MANEJO DEL PACIENTE GASTROENTÉRICO EN EMERGENCIAS

Vet. Marisol Blanco

Los trastornos digestivos son una de las principales causas de urgencias en pequeños
animales. La mayoría de las llamadas urgencias digestivas (si bien el término abarca
muchos procesos) se caracteriza por una presentación clínica similar, como ser
vómitos, diarreas y abdomen agudo entre otros.

El paciente gastroentérico es un paciente que se presenta con signos clínicos

pertenecientes al aparato digestivo, ocasionados por diversas causas o agentes y
como consecuencia de esos signos sufren diferentes grados de descompensación o
alteraciones en su medio interno, equilibrio acido base, alteraciones en su hemograma
a tal punto de llegar al estado de shock hipovolémico y/o séptico y la muerte.

En el paciente gastroentérico puede producirse shock hipovolémico debido a una

pérdida de fluido extracelular por vómitos y diarrea principalmente. La hipovolemia
sufrida es compensada por el organismo mediante contracción esplénica y
vasoconstricción y un aumento de la frecuencia cardíaca, todo esto para poder
mantener la presión arterial media en un valor que permita la adecuada perfusión
cerebral y coronaria. Cuando la vasoconstricción es tan severa como para interferir
con la entrega de oxígeno y energía a los tejidos o la remoción de metabolitos desde
los mismos, el animal sufrirá el shock hipovolémico.

En nuestro paciente puede existir también el shock séptico, debido a una bacteriemia.
Este tipo de shock está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que
ocasionan un estancamiento venoso y por pérdida del tono arteriolar y alteraciones en
capilares sale líquido al intersticio.

Tanto el shock hipovolémico como es shock séptico son enfermedades que requieren
una terapia multifacética pero uno de los principales componentes de la terapia es la
fluidoterapia.
Las siguientes patologías constituyen emergencias gastrointestinales:
Abdomen agudo
Obstrucción intestinal
Cuerpo extraño
Isquemia mesentérica
Torsión mesentérica
Perforación de víscera hueca
Pancreatitis aguda
Gastroenteritis aguda
Dilatación Torsión Vólvulo Gástrico

ATENCIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN

Es muy importante en emergencias la clasificación rápida de la condición del paciente

y la toma igualmente rápida de medidas terapéuticas.
La atención inicial de un paciente que se presente en urgencias con signología y
anamnesis que nos habla de un problema digestivo gastroentérico
descompensado consiste en los siguientes pasos:

 Evalución inicial e inmediata

 Estabilización
 Procedimientos diagnósticos y terpéuticos
 Monitoreo, observación y reevaluación
 Información a los propietarios
 Destino del paciente

La estabilización por lo tanto se realiza al mismo tiempo que la evaluación inicial

inmediata con el fin de determinar los riesgos para la salud y la vida del paciente.

ABC

A: Vía Aérea
Sonidos al respirar
Succión o remoción de cpos extraños o sangre
Intubación en caso de que no haya ventilación

B: Respiración
Ventilación adecuada
Color de mucosas
Palpación y auscultación de hemitórax
Oxigenoterapia

C: Circulación
Auscultación cardíaca (Frecuencia, ritmo)
Cotejar auscultación cardíaca con pulso (Frecuencia, presencia, ritmo, calidad)
Mucosas (humedad, color, tiempo de llenado capilar)
Temperatura central y periférica

ESTABILIZACIÓN
-Oxigenoterapia a alto flujo con máscara
-Colocación de catéter periférico (si es necesario más de una vía) e inicio de
fluidoterapia. Colocar el catéter más amplio y que ofrezca la menor resistencia.
* Catéter intraóseo: Se utiliza cuando se necesita la ruta endovenosa y no hay
posibilidad de acceder a la vena.
-Medición de Hto, Sólidos Totales y Glucemia en forma rápida
-Toma de muestra de sangre para hemograma, bioquímica, coagulación, ionograma,
lactato, gasometría arterial, ph sangúíneo

SIGNOS CLÍNICOS DEL PACIENTE GASTROENTÉRICO EN SHOCK

 Taquicardia
 Presión de pulso normal o disminuida
 Disminución de los ruidos cardíacos
 Taquipnea
 Tiempo de llenado capilar prolongado
  Membranas mucosas pálidas
 Disminución de la temperatura corporal
 Depresión mental
 Hipotermia por vasoconstricción arteriolar y venosa, E shock séptico puede
haber o no hipertermia
 Oliguria
 Signos digestivos: Vómitos, diarrea, dolor abdominal

OBSERVACIONES DE LABORATORIO

Hemograma: Muy importante en pacientes con riesgo de neutropenia como por

ejemplo ante sospecha de Parvovirus, sepsis, neumonía por aspiración, anemia y
también en aquellos con fiebre, pérdida ponderal o anorexia.
Hepatograma: Puede haber falla hepática secundaria)
Coagulación: El recuento plaquetario se recomienda si hay sospecha de hemorragia,
los recuentos plaquetarios pueden calcularse a partir de extendidos sanguíneos bien
preparados.
Urea, creatinina
Glucemia
Proteínas totales y albúminas: La hipoalbuminemia marcada es importante en el plano
diagnóstico y pronóstico.
Electrolitos séricos (sodio, potasio, calcio)
Gasometría arterial
Ph sanguíneo: Generalmente acidemia
Lactato sérico: En pacientes en shock ocurre un aumento del lactato sérico debido a
que disminuye el consumo de oxígeno, entonces este aumento de ácido láctico nos
indica que las células del organismo no reciben oxígeno y que el metabolismo
anaeróbico está tratando de mantener los requerimientos enrgéticos; así se produce la
acidosis metabólica típica de los estados de hipoperfusión. Este aumento del ácido
láctico es de valor pronóstico y diagnóstico para evaluar la sobrevida del paciente.

MANEJO DEL PACIENTE LUEGO DE LA ESTABILIZACIÓN

-Anamnesis para conocer la causa del estado del paciente. Investigar presencia de
vómitos, diarreas, decaimiento, ingestión de cuerpos extraños, ingestión de algún
tóxico, fecha de últimas vacunaciones, etc.

-Monitoreo de parámetros para evaluar los resultados de la estabilización.

-Sondaje urinario y control de diuresis

-Sondaje nasogástrico para aspirar secreciones gastroduodenales.

-Control de temperatura

TRATAMIENTO DE DESCOMPENSACIONES SUFRIDAS POR EL PACIENTE

GASTROENTÉRICO DESCOPENSADO

FLUIDOTERAPIA
SOSTÉN DE LA FUNCIÓN RENAL
TRATAMIENTO DEL DOLOR
ANTIBIOTICOTERAPIA
ANTIEMÉTICOS
TRANSFUSIONES (SANGRE, PLASMA Y OTROS HEMODERIVADOS)
TRATAMIENTO DE DESEQUILIBRIOS ACIDO BASE
TRATAMIENTO DE DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS
TRATAMIENTO DE ARRITMIAS (CORREGIR PRIMERO SUS CAUSAS)
CORRECCIÓN DE COAGULOPATÍAS
CORRECCIÓN DE ALTERACIONES EN LA TEMPERATURA CORPORAL

FLUIDOTERAPIA
En pacientes en shock tanto séptico como hipovolémico es muy importante
restrablecer el volumen circulante efectivo. El objetivo es aliviar la vascoconstricción
periférica y restablecer la calidad del pulso, así se logra restablecer la presión
sanguínea y se mantiene la perfusión cerebral y coronaria. En caso de que el paciente
no presente shock, la fluidoterapia nos sirve para tratar la deshidratación, las
anormalidades electrolíticas y los desequilibrios ácido base.

CRISTALOIDES:
Recomendados en todos los pacientes con shock hipovolémico y/o séptico para iniciar
el tratamiento. Ellos tienen una concentración isotónica con respecto al plasma y el
sodio es la principal partícula osmóticamente activa.
La velocidad será de hasta 90ml/kg/hora en el perro y 40 a 50ml/kg/hora en el gato
durante la primera hora. En caninos grandes con shock marcado es necesario colocar
dos catéteres .Tener en cuenta que en una hora el 75% de los fluidos se habrá
trasladado al espacio intersticial por lo tanto las velocidades deben ser altas para
lograr la expansión intravascular. Tener en cuenta que los fluidos a administrar rápido
no contengan un exceso de potasio ya que puede producir cardiotoxicidad. Si la
hipotensión recurre se utilizarán expansores de volumen más específicos de tipo
coloide, ya que los cristaloides tiene la limitante de la hemodilución, la cual se define
por un hto menor a 20%, proteínas totales por debajo de 3,5 g/dl y albúmina menor a
1,5g/dl
La solución de elección es el Ringer Lactato ya que la solución fisiológica puede
potenciar la acidemia por carecer de algún anión tipo bicarbonato. En la mayoría de
los casos el Ringer Lactato es satisfactorio pese a que requiere del metabolismo
hepático para trasnformarse a bicarbonato.Los cristaloides son económicos y pueden
administrarse rápidamente con mínimos riesgos de producir un fallo cardíaco
congestivo, edema pulmonar o cerebral en animales sin complicaciones preexistentes
en estos sistemas; en dichos casos la fluidoterapia deberá ser cuidadosamente
controlada en cuanto a velocidad.

COLOIDES
COLOIDES NATURALES
SANGRE ENTERA
El 70% de los eritrocitos se mantienen viables durante tres semanas con ACD y cuatro
semanas con CPD, siempre que se mantengan a 4º C.
La velocidad de infusión de una transfusión sanguínea como de plasma debe ser
conservadora para minimizar las manifestaciones clínicas y las reacciones a proteínas
extrañas. Se utilizan 5 a 10ml/kg/hora. Si el paciente está hipovolémico, hipotenso y
anémico se permiten velocidades de 20 a 25ml/kg/hora.

PLASMA
Se utiliza en caso de hiproteninemia, además es fuente de aminoácidos y de
plaquetas si es fresco y de factores de coagulación si es fresco o congelado.
La capacidad de retención hídrica de la albúmina es de 15 a 20 ml/g.
En los pacientes con hipoalbuminemia pronunciada (albúmina igual o menor a 1,5g/dl)
la transfusión de plasma debería considerarse para mejorar la presión oncótica. Hay
que tener en cuenta que alrededor de la mitad de albúmina que se administra quedará
finalmente en el espacio intersticial,por eso la concentración de albúmina debe volver
a medirse 8 a 12 horas postransfusión.

COLOIDES SINTÉTICOS
Son polisacáridos que proveen fuerza oncótica debido a su gran tamaño molecular,
permanecen en el espacio vascular hasta que son degradados, ya que por su tamaño
no pueden atravesar el endotelio vascular. Debido a su carga negativa atraen sodio y
agua ayudando a la expansión del volumen. Por eso se utilizan volúmenes reducidos
en relación a los volúmenes usados para cristaloides. La dosis diaria no debe superar
los 20 ml/kg y la velocidad de infusión no debe ser mayor a 2 a 5ml/kg/hora. Se debe
reducir la fluidoterapia EV posterior para prevenir la hipertensión. Su utilización puede
acarrear complicaciones derivadas de su salida desde el territorio vascular hacia
puntos de hemorragia causando un incremento de la presión extravascular que puede
ser muy nocivo en el intersticio cerebral o pulmonar.

ALMIDÓN
DEXTRAN
GELATINAS
CRISTALOIDES HIPERTÓNICOS
La solución salina hipertónica (7%) puede utilizarse. Sirve para resucitación aguda del
volumen, administrados junto con cristaloides o coloides, producen una atracción
rápida de agua desde al intersticio al espacio intravascular, el efecto es corto pero la
expansión inicial es buena. Al administrarlo junto con coloides, el efecto es más
duradero. Los volúmenes son de 4 a 5 ml/kg durante 10 minutos. No se emplean en
pacientes con deshidratación hipernatrémica, shock cardiogénico o falla renal,
tampoco en caso de hemorragia.

*Los mejores resultados terapéuticos en pacientes críticos se han obtenido

combinando cristaloides con coloides en cantidades y velocidades tituladas
individualmente para cada paciente en particular, más que utilizando valores de
referencia general. La fluidoterapia debe ser reconocida como un manejo individual y
dinámico que debe ser monitoreada y evaluada periódicamente para ajustarla a las
nuevas condiciones del paciente. En la actualidad la tendencia es realizar la
fluidoterapia de manera no agresiva, o también conocida como fluidoterapia
hipotensiva. Esta tendencia reconoce los efectos dañinos de entregar grandes
volúmenes de fluidos en tiempos reducidos, lo que se ha relacionado con mayores
mortalidades.

SOSTÉN DE LA FUNCIÓN RENAL

Sondaje urinario, evacuar toda la orina y comenzar con control de diuresis, una
diuresis normal tiene un valor de 1 a 2 ml/kg/hora, lo cual refleja que el flujo sanguíneo
renal es el adecuado. El fallo renal es un componente común del shock hipovolémico
y/o séptico, como así también una consecuencia potencial de algunas medidas
terapéuticas. Lo primero que se debe hacer para mantener un flujo sanguíneo renal
normal, es la administración de fluidos para restablecer el volumen y la presión
sanguínea, luego se puede comenzar con las siguientes drogas:
Manitol: 0,5g/kg IV en 20 a 30 minutos, esto aumenta la perfusión renal y el volumen
sanguíneo renal en forma osmótica, actúa como un diurético osmótico, si en 10
minutos no se comprueba flujo urinario se procederá al uso de otros agentes.
Dopamina: 1 a 5mcg/kg/min, causa una vasodilatación renal por estimulación de
receptores dopaminérgicosy mejora la perfusión renal y la descarga urinaria. Se utiliza
en forma conjunta con furosemida
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Tramadol 1 – 3 mg/kg EV, IM cada 8 horas
Meperidina 5 mg/kg IM cada 3 horas

ANTIBIÓTICOTERAPIA
En los pacientes gastroentéricos, se indican antibióticos en forma primaria cuando hay
sospecha de neumonía por aspiración, presencia de fiebre, leucograma que sugiere
sepsis, neutropenia marcada, hematemesis o melena, abdomen agudo. No se
recomienda su empleo rutinario en pacientes con alteraciones digestivas.
Protocolo de antibióticoterapia de amplio espectro:
Ampicilina 20mg/kg cada 6 a 8 horas, tiene un buen espectro contra gram positivos y
anaerobios, pero se combina igual con metronidazol a 10mg/kg EV cada 8 o cada 12
horas.
También puede emplearse una cefalosporina de segunda generalción como la
cefoxitina 22mg/kg 3 ó 4 veces al día, o enrofloxacina 7,5 a 10 mg/kg.
El metronidazol tiene actividad antimicrobiana contra bacterias anaeróbicas y
protozoarios, también parece tener cierto efecto sobre el sistema inmunológico. Se
utiliza a dosis de 10mg/kg cada 12 horas en un lapso de 20 minutos.
Enrofloxacina 5mg/kg cada 12 o 24 hs EV, IM. Cubre gram negativos

ANTIEMÉTICOS
Las drogas de acción periférica son menos eficaces que las de acción central
-Derivados de la fenotiazina: Clorpromacina: 0,3 a 0,5 mg/kg IM cada 8 horas. Son
eficientes, inhiben la zona quimiorreceptora gatillo y, en dosis elevadas, el centro del
vómito bulbar. Las dosis antieméticas no producen sedación marcada, pero si causa
vasodilatación y puede reducir la perfusión periférica en un paciente deshidratado.
También reducen el umbral de las convulsiones en animales epilépticos.
-Metoclopramida: 0,25 a 0,5 mg/kg IM, SC o EV cada 8 horas, o una infusión continua
de 1 a 2 mg/kg/día. Inhibe la zona quimiorreceptora gatillo e incrementa el tono y
peristaltismo estomacales. Debido a que es proquiética se contraindica en cuadros de
obstrucción gástrica o duodenal.
-Ondansetrón: 0,1 a 0,2 mg/kg SC, EV cada 8 hs. Es un antagonista de los receptores
serotoninérgicos, es efectivo en algunos animales en los que la emesis no se controla
con los antieméticos nombrados anteriormente, no es efectivo en cuadros de
obstrucción digestiva
-Citrato de Maropitant: El citrato de maropitant está indicado para la prevención del
vómito agudo y el vómito causado por movimiento.
Disponible en tabletas para administración oral y solución inyectable para uso SC. Se
recomienda su uso en perros mayores de 6 semanas. La dosis para prevención del
vómito agudo es de 2 mg/Kg, SC cada 24 horas, hasta por cinco días consecutivos. La
dosis para prevención del vómito por cinetosis es de 8 mg/Kg, oral, cada 24 horas
hasta por 2 días. Se recomienda su administración 2 horas antes del viaje. El citrato
de maropitant es un antagonista de receptores de Neuroquinina-1 que bloquea la
acción de la sustancia P en el sistema nervioso central. Dicha sustancia es un
neuropéptido que ha sido encontrado en cantidades significativas en el centro del
vómito durante la emesis. Al inhibir a la sustancia P, el citrato de maropitant produce
un efecto antiemético neural (central) y humoral (periférico).
Uso en caninos

TRANSFUSIONES
SANGRE ENTERA:
2ml/kg aumentan1 punto el Hemotocrito.
Debe administrarse utilizando guía para transfusión sanguínea la cual posee un filtro
atrapacoágulos
En felinos es necesario realizar previamente pruebas de compatibilidad.
En caninos la primera transfusión no requiere pruebas de compatibilidad
La velocidad de infusión es de 5 a 10ml/kg/hora, pero si es posible en el comienzo
deben utilizarse menores velocidades para minimizar las reacciones adversas.
Reacciones adversas: Hemoglobinemia, hemoglobinuria, fiebre, emesis, temores,
ronchas y postración transitoria
Si se observa una reacción transfusional suspender la infusión, dar corticoides EV,
asegurar reposo completo, oxigenoterapia si es necesario.
PLASMA
Generalmente se utilizan dosis de entre 10 y 20ml/kg .
Pueden administrarse en fracciones a lo largo del día.
La velocidad es similar a la indicada para la sangre entera.
TRATAMIENTO DE DESEQUILIBRIOS ÁCIDO BASE
No se puede predecir con exactitud la naturaleza de los cambios electrolíticos y ácido
base sobre la base de los parámetros clínicos.
El vómito de los contenidos gástricos produce una alcalosis metabólica
hipopotasémica e hipoclorémica.
La acidosis metabólica es una complicación común en el shock hipovolémico y
séptico.
Rara vez se necesita la administración de bicarbonato, porque la reexpansión del
compartimiento vascular y la mejora de la perfusión periférica ayuda a corregir la
acidosis láctica.
Si la alcalosis parece factible (por ejemplo vómito de origen gástrico), no emplear
bicarbonato ni ringer lactato
TRATAMIENTO DE DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS
Deben medirse las concentraciones de los electrolitos en el suero.
La pérdida de contenidos intestinales suele producir hipopotasemia con o sin acidosis.
Los vómitos producen hipopotasemia e hipocloremia, por lo tanto, si no podemos
medir el potasio sérico antes de iniciar la fluidoterapia, se debe comenzar la misma
con solución salina fisiológica suplementada con cloruro de potasio (20meq/litro). En
líneas generales, el potasio debe suplementarse si el paciente presenta anorexia o
vómitos, diarrea o está recibiendo fluidoterapia prolongada o intensiva
Un trazado electrocardiográfico en derivación II puede realizarse para descartar una
hiperpotasemia moderada a intensa.
CORRECCIÓN DE COAGULOPATÍAS
En principio siempre tratar la causa.
En caso de estados hipercoagulables, si no responden a la restauración de la volemia
se tratan con heparinización (50 a 150 U/kg cada 6 horas SC)
Los estados hipocoagulativos como depleción de plaquetas o factores de la
coagulación se tratan con administración de plasma reciente o sangre entera
ECG Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS
Las arritmias de mayor aparición en este tipo de pacientes son los complejos
prematuros ventriculares, antes de tratarlos corregir perfusión y chequear niveles
séricos de electrolitos. Usualmente se utiliza la Lidocaína en bolo de 2 a 8mg/kg y
luego una infusión continua a 50 a 75 mcg/kg/min.
CORRECCIÓN DE ALTERACIONES EN LA TEMPERATURA
En caso de temperaturas por debajo de lo normal, administrar fluidos tibios, colocar
fuentes de calor externas como por ejemplo mantas térmicas, cubrir extremidades.
En caso de hipertermia colocar refrigerantes en zona inguinal y axilar
HIPOGLUCEMIA O HIPERGLUCEMIA
En caso de presentarse hipoglucemia se puede administrar un bolo de glucosa
hipertónica IV o agregar a los fluidos EV. Bolos de glucosa EV de 0,25g/kg de una
solución de dextrosa al 25%) para restablecer un nivel normal y luego una infusión de
dextrosa al 5 a 10% para mantener la glucemia en niveles entre 100 y 200mg/dl
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
-RX
-ECOGRAFÍA
*Si persiste la hipotensión a pesar del tratamiento agresivo iniciar terapia con drogas
cardiovasculares, la droga de elección es la dopamina en infusión continua a una
dosis inicial de 5mcg/kg/minuto. Si no se logra mejoría se pasa a dobutamina. La
dopamina y la dobutamina proveen un buen sostén cardiotónico con una mínima
vasoconstricción periférica. Tienen una duración de acción muy fugaz y por eso se
administran en forma de infusión intravenosa continua. Las infusiones se administran
a efecto monitoreando la presión sanguínea y los signos clínicos.

SHOCK SÉPTICO
El Shock séptico se diferencia de los otros tipos de shock por la presencia de
microorganismos, sus toxinas y de mediadores inflamatorios circulantes.
Hay muchas enfermedades que desencadenan la producción de mediadores de tipo
inflamatorio, esto es llamado “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”. Una vez
liberados los mediadores va a ocurrir una vasodilatación periférica, un aumento de la
permeabilidad vascular y una depresión de la función cardíaca. Luego el paciente
sufrirá shock con una disfunción orgánica múltiple en la que se verán afetctados los
pulmones, el hígado, y el TGI, finalmente la falla renal aguda luego el fallo cerebral y
cardíaco. Esta progresión de eventos se llama “síndrome de disfunción orgánica
múltiple”
Los pacientes que se presentan con shock séptico están hipovolémicos debido al
aumento de la permeabilidad vascular, tienen un desorden de tipo distributivo causado
por la vasodilatación periférica, tienen un déficit en la oxigenación celular y en la
energía celular debido a la disminución del flujo sanguíneo tisular. La sangre es
enviada a los tejidos vitales para aumentar la entrega de oxígeno y su utilización.
Disminuye la demanda de oxígeno y de energía y se produce glucólisis anaeróbica.
Todos estos son mecanismos compensatorios que si fallan dan el síndrome de
disfunción orgánica múltiple.
En el shock séptico el sistema cardiovascular sufre un aumento del gasto cardíaco y
una disminución de la resistencia vascular periférica.
En el examen físico de un paciente con aparente shock séptico se debe prestar
atención a los siguientes signos:
Depresión mental
Pérdida de apetito
Temperatura: Puede haber hipertermia o hipotermia, en casos graves existe un brecha
entre la temperatura central y periférica
Membranas mucosas congestivas (vasodilatación periférica)
Tiempo de llenado capilar acelerado
Taquicardia y taquipnea

Se extraen muestras de sangre para realizar hemograma completo, perfil bioquímico,

pruebas de coagulación, enzimas pancreáticas, gases en sangre, diagnóstico de
enfermedades infecciosas y cultivos de sangre. Análisis y cultivo de orina.
Se realizan otras pruebas complementarias como rx y ecografía.
A través de un Lavado Peritoneal Diagnóstico se puede descartar un peritonitis
bacteriana, una hemorragia activa, o una pancreatitis aguda.

EN ESTE TIPO DE PACIENTES HAY QUE ANTICIPARSE A LOS PROBLEMAS

FLUIDOS
Al aumentar la permeabilidad vascular y disminuir la RVP, hay una pérdida desde el
espacio intravascular hacia terceros espacios. La presión puede restrablecerse con
cristaloides a alta velocidad, combinados con coloides.
Para evaluar si el volumen sanguíneo se logró restablecer debemos medir la presión
sanguínea, evaluar mucosas (color y tiempo de llenado capilar), recuperación de la
temperatura de extremidades, aumento de la diuresis y mejoría del estado de
conciencia.
PRESIÓN SANGUÍNEA
La presión sistólica debe mantenerse por encima de 90mmhg, la presión media por
encima de 65mmhg, así se mantiene la perfusión renal

EL TRATAMIENTO INICIAL PARA LAS ARRITMIAS ES EL OXÍGENO, EL CONTROL

DEL DOLOR Y EL REEMPLAZO DE VOLUMEN

ALBÚMINA
Es ideal mantenerla por encima de 2g/dl, si hay hipoalbuminemia se indica transfusión
de plasma fresco congelado o sangre entera. En pacientes con SRIS hay una
extravasación de proteínas y fluidos desde el comportamiento intravascular.

OXIGENACIÓN
Suplementar oxígeno ya que hay una gran demanda en estos pacientes.

GLUCEMIA
Mantener la glucemia entre 100 y 200mg/dl
Al principio hay hiperglucemia pero a medida que la gravedad se incremente
tendremos una hipoglucemia, la cual deberá normalizarse administrando bolos de
glucosa EV de 0,25g/kg de una solución de dextrosa al 25%) para restablecer un nivel
normal y luego una infusión de dextrosa al 5 a 10% para mantener la glucemia en
niveles entre 100 y 200mg/dl

ELECTROLITOS Y ESTADO ACIDO BASE

Medir Calcio total (fundamentalmente el calcio ionizado), sodio, potasio, cloruro,
monitorear ph sanguíneo y nivel de bicarbonato. La acidosis metabólica se va a
corregir al mejorar la perfusión y el tratamiento de la hipotensión.

COAGULACIÓN
La CID es una complicación esperable en pacientes con SRIS. Monitorear
frecuentemente a estos pacientes a la espera de un cambio en el estado de la
coagulación
HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA
La utilización de fluidos desprovistos de sangre durante la resucitación inicial y
posterior mantenimiento llevan a una hemodilución importante. Para un transporte y
utilización óptimos de oxígeno el hematocrito debe estar entre 27 y 33%.

FUNCIÓN RENAL
Control de diuresis 1 a 2ml/kg/hora
Si hay oliguria o anuria lo primero que hay que hacer es controlar que el volumen
intravascular sea el adecuado y controlar la presión sanguínea, la presión media debe
mantenerse por encima de 60mmhg.
Si no mejora la diuresis se utiliza manitol a dosis de 0,5g/kg vía EV, luego se agrega
furosemida a 1mg/kg combinado con una infusión continua de dopamina a dosis de 1
a 5 mcg/kg/min mientras sea necesario.
El manitol debe ser usado con precaución en estos pacientes ya que si hay SRIS
habrá vasculitis y riesgo de que el manitol se filtre al intersticio y cause un edema
intersticial. No utilizar manitol en pacientes con sobrecarga de volumen.

ESTADO INMUNE
En los pacientes con SRIS la barrera mucosa del intestino está comprometida y esto
lleva a la traslocación de bacterias y endotoxinas. Además la sonda urinaria y la
cateterización venosa aumentan el riesgo de infección.
En el hemograma de un paciente con septicemia encontraremos una leucocitosis con
aumento marcado de polimorfonucleares inmaduros pero a medida que la situación
progresa al estado de shock séptico se observará una marcada disminución del
recuento de leucocitos.
En el caso del paciente gastroentérico con sepsis debemos considerar que hay
microorganismos anaerobios.
Para administrar antibióticos elegir la vía intravenosa
Las cefalosporinas de primera generación (cefalotina, cefaloridina, cefapirina y
cefazolina) y de segunda generación (cefoxitina) tienen un buen efecto gram positivo
predominantemente, tienen una actividad intermedia hacia los agentes entéricos más
comunes, excepto klebsiella y pseudomonas. Para gram negativos usamos la
Enrofloxacina y para anerobios el Metronidazol.

MANEJO DE ALGUNAS PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS

ABDOMEN AGUDO
El término abdomen agudo se aplica al cuadro clínico cuyo síntoma principal es el
dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intraabdominal grave, urgente
y que puederequerir solución quirúrgica urgente. Se trata de un cuadro clínico que
incluye procesos de diversa gravedad.
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE EN URGENCIAS – En primer lugar, debemos
establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de shock (hipovolémico o
séptico-tóxico) y/o de DTVG, por lo que el primer paso será valorar la situación
hemodinámica y clínica del enfermo y posteriormente proce- der a su diagnóstico
– Colocación de catéter y fluidoterapia
– Medición de presión y valoración del tipo de shock
– Administrar oxígeno con mascarilla de alto flujo.
– Realizar analítica básica: sistemático de sangre, estudio de coagulación,
bioquímica elemental (glucosa, urea, creatinina, iones), gasometría arterial.
Dependiendo de la sospecha clínica se pedirán estudios analíticos complementarios
(amilasa, lipasa, bilirrubina, enzimas hepáticos, etc.).
– ECG.
– Sonda nasogástrica (descartar sangrado digestivo) y sondaje vesical para
contro lar el ritmo de diuresis (obteniendo además sistemático de orina).
– Los restantes estudios dependerán de la sospecha clínica: radiología, ecografía
abdominal, etc.

Hay que destacar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, diseccion
aórtica, rotura de vaso de grueso caliber y hemorragia intraabdominal, masas
abdominals, objetos extraños, asas intestinales amontonadas o dolorosas, o
peritonitis séptica espontánea, procediendo al tratamiento quirúrgico con la mayor
brevedad posible.
Analizar el dolor:
a) Cuándo comenzó con los síntomas
– Comienzo rápido (en minutos): perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal,
pancreatitis aguda, colecistitis, isquemia intestinal, etc.
– Desarrollo gradual (en horas): hernia estrangulada, obstrucción intestinal,
pancreatitis, colecistitis, retención urinaria, infarto intestinal, etc.
b) Tipo de dolor: cólico en la obstrucción de víscera hueca o espasmo intestinal.
Continuo en procesos inflamatorios o isquémicos.
c) Intensidad y duración: el dolor abdominal más intenso que no calma con nin- guna
maniobra y que se acompaña de un estado general grave, suele estar pro- ducido por
una isquemia intestinal o una pancreatitis.
d) Síntomas acompañantes:
Digestivos: náuseas, vómitos, anorexia, alteración del ritmo intestinal, características
de las heces (melenas u otras características).

– Exploración física: Existen unos hallazgos que implican urgencia: palidez,,

taquicardia, obnubilación, hipotensión y fiebre elevada. Contractura abdominal y
signos de irritación peritoneal. Distensión abdominal intensa con silencio abdomi- nal.
a) Estado general: comprobar las constantes vitales (TA, FC, FR, Ta, Saturación de
O2), glucemia capilar, estado de perfusión, nutrición, hidratación y coloración de
mucosas. Posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóviles en un cuadro de
irritación peritoneal, agitado en el dolor cólico).
b) Auscultación cardiopulmonar.
c) Exploración abdominal:
Inspección: ,buscar hernias de pared abdominal, cica- trices de intervenciones previas
(obstrucción intestinal por bridas), distensión abdominal, alteraciones, hematomas,
etc.
Auscultación: valora la motilidad intestinal. Aumento del peristaltismo en obstruc- ción
intestinal y GEA, disminución del peristaltismo en peritonitis e íleo paralítico..
Palpación: superficial, comenzando distal al lugar de máximo dolor. Detectar zonas de
dolor y resistencia muscular ("defensa"). La contractura muscular constituye un signo
de irritación peritoneal del peritoneo parietal (debe diferenciarse de la defensa
voluntaria realizada por el paciente ante el temor de experimentar dolor). La
contractura generalizada dará lugar al llamado "vientre en tabla". La palpación
profunda pondrá de manifiesto la existencia de visceromegalia, hernias,
eventraciones, masas o tumoraciones.
Percusión: detecta irritación peritoneal. Valora matideces o timpanizaciones en
 localizaciones anómalas.

d) Exploración rectal:
– Inspección de la zona sacrococcígea, anal y perianal:,sangre, abscesos, etc.
– Tono del esfínter, dolor al tacto.
– Presencia de masas, zonas ulceradas.
– Siempre debemos observar el dedo de guante: sangre, mucosidad, color de las
heces.

e) Exploración genital: tacto vaginal. Debe realizarse una palpación bimanual, detectar
masas, dolor, etc.
.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS:
– Rx tórax: latero lateral y ventrodorsal.Se des- cartarán neumonías, neumotórax,
derrame pleural, hernias diafragmáticas, ensanchamiento mediastínico, etc.
– Rxabdomen: Valora estructuras óseas, patrón gas intestinal, silueta de víscera
hueca, cuerpos extraños radioopacos, presencia de calcificaciones, etc.
– Ecografía abdominal: es el método de imagen de elección en patología hepática, de
vesícula y vías biliares, patología renoureteral, existencia de líquido libre abdominal.
Indolora e inocua.
– OTROS: Paracentesis diagnóstica o punción lavado peritoneal: tiene valor ante la
aparición de dolor abdominal y ascitis crónica, ascitis de aparición brusca,
traumatismo abdominal cerrado, etc.

ACTITUD Y TRATAMIENTO
– Establecer diagnóstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento médico
y aquellas que constituyan una emergencia quirúrgica. El enfermo debe ser valorado
por el cirujano, ante la menor duda de indicación terapéutica.

VÓMITOS
INTRODUCCIÓN, CONCEPTOS Y ETIOLOGÍA
Náusea: entendida como primera fase del vómito, sensación desagradable de
inminente devolución del contenido gástrico a la boca. Se puede acompañar de
sialorrea.
 Vómito: expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a través de la boca.
Debido a que pueden ser causados por múltiples patologías, es importante conocer su
etiología para valorar gravedad y poder actuar de manera inme- diata. Las causas
más frecuentes de náuseas y vómitos son la gastroenteritis aguda, obstrucción del
canal gastroentérico, inflamación o irritación abdominal, las enfermedades
extradigestivas que pueden estimular el nervio vago o zonz quiniorreceptora gatillo, y
el efecto de los fármacos. Los vómitos también pueden dar lugar a complicaciones
graves como la neumonía por aspiración, hipovolemia y alteraciones metabólicas
entre otras.
MANEJO:
1.- Valoración rápida y estabilización El objetivo de la evaluación inicial consiste en
valorar el estado hemodinámico (constantes vitales) del paciente e identificar síntomas
que orienten a una posible causa y complicaciones del vómito. La anamnesis inicial
debe descartar la presencia de sangre en los vómitos. Debe realizarse una
exploración general.En la estabilización inicial del paciente debe establecerse una vía
venosa periférica para reposición de líquidos en caso de signos de hipovolemia.

2.- Anamnesis El vómito es un síntoma presente en múltiples enfermedades por lo

que un diagnóstico correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada

3.- Pruebas complementarias

Se debe solicitar:
– Hemorama y bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones, bilirrubina, GOT, GPT,
amilasa (sospecha de pancreatitis)
– Análisis de orina.
– Gasometría venosa: en vómitos incapacitantes o repetidos para descartar alte-
raciones del equilibrio ácido-base.
– Radiografía de tórax y abdomen según la sospecha.
– ECG.

4.- Complicaciones Los vómitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiología conducen
a situaciones de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y
estados de desnutrición. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de otras
posibles complicaciones:
 – Broncoaspiración: ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de
conciencia. Se debe sospechar cuando aparece disnea súbita, fiebre o evidencia de
condensación en la radiografía de tórax.

TRATAMIENTO
El tratamiento de las náuseas y los vómitos debe cumplir tres objetivos fundamentales:
1) Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y el estado de malnutrición si se
presentan.
2) Identificar y tratar la causa que provoca los vómitos.
3) Aliviar los síntomas. Fármacos antieméticos. La hospitalización está indicada ante
la sospecha de una causa grave, en casos tributarios de tratamiento quirúrgico, la
existencia de signos de deshidratación y desnutrición, obtención de una respuesta
insatisfactoria al tratamiento con reposición de líquidos y antieméticos, edad extrema o
presencia de complicaciones. Antes de que el paciente abandone el servicio se debe
explicar como debe volver a la dieta normal de forma paulatina y que dosis de
medicamento debe tomar, en caso de haberlo prescrito.

PANCREATITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN, CONCEPTOS Y ETIOLOGÍA
La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas, debida a la
activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, pudiendo existir una respuesta
inflamatoria sistémica de distinta intensidad.
Ante todo paciente con dolor abdominal sospechar una pancreatitis aguda sobre todo
si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de PA se deberán seguir los
siguientes pasos: 1.- Control de constantes: tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respirato- ria, temperatura y Sat O2.
2.- Valorar la clínica:
Dolor abdominal: es el síntoma principal. Puede ser desencadenado por
transgresiones dietética, traumatismo, etc. Empeora con la ingesta.
Náuseas y vómitos: frecuentemente asociados al dolor abdominal. pudiendo no
aparecer dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiología no clara se debe
descartar una PA.
Hematoquecia, melena
Ictericia
Aflicción respiratoria
3.- Exploración física:
3.1. Constantes vitales: taquicardia, hipotensión son frecuentes. La fiebre no significa
obligatoriamente la existencia de infección, pudiendo deberse a la reab- sorción de los
exudados producidos por la propia enfermedad. Aún así se sospechará una
complicación séptica cuando la temperatura este muy elevada o existan picos
febriles.
3.2. Exploración abdominal: es característica la desproporción entre la intensidad del
dolor y los escasos hallazgos en la exploración física abdominal.
- Inspección: es frecuente la distensión abdominal.
-Palpación: dolor a la palpación en epigastrio
-Auscultación: disminución o abolición de los ruidos intestinales.
- Percusión: puede existir timpanismo.
3.3. Exploración torácica: pueden existir estertores crepitantes o disminución del
murmullo vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural).
3.4. Otros hallazgos en la exploración física: Puede existir ictericia en relación con una
posible obstrucción de la vía biliar. Puede haber efusión abdominal, arritmias
cardíacas y alteraciones de la coagulación que se manifiestan como petequias y
equimosis.
4.- Pruebas complementarias: En Urgencias, ante un paciente con sospecha de PA,
se solicitará: bioquímica sérica (que incluya glucosa, iones, urea, bilirrubina, amilasa y
lipasa), hemograma, estudio de coagulación, ECG y radiografía de tórax y simple de
abdomen.
4.1. Laboratorio:
Amilasa sérica: empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfermedad,
alcanzando su pico máximo a las 24 horas
Lipasa sérica: posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en el
diagnóstico de PA. La determinación conjunta de amilasa y lipasa aumentará el valor
diagnostico. La determinación de los niveles séricos de lipasa es especialmente útil en
el diagnóstico de los casos tardíos.
Glucosa: puede existir hiperglucemia como consecuencia de la menor producción de
insulina, al aumento de la liberación de glucagón, glucocorticoides y catecola- minas.
Iones: en ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reacción del calcio con los
ácidos grasos libres y la precipitación en forma de jabón de calcio. En caso de
aparecer deberá corregirse con rapidez evitando así los trastornos cardiacos. Puede
existir hipopotasemia e hiponatremia, secundarias a las pérdidas por vómitos y al
tercer espacio.
Enzimas hepáticas: elevación de la GPT (ALT) superior a tres veces el valor normal
(especifico, poco sensible), y aumento de los niveles de fosatasa alcalina.
Otros parámetros bioquímicos: puede existir hiperbilirrubinemia que puede deberse al
edema de la cabeza del páncreas. La existencia de hipoalbuminemia (< 2 g/dl) se
asocia con pancreatitis más grave y mayor tasa de mortalidad. Gasometría arterial:
aportará información sobre la existencia de hipoxemia (en el 25% de las PA existe
hipoxemia sin apreciarse alteraciones ni clínicas ni radiológicas). La hipoxemia tiene
un efecto semejante a la hipovolemia en el tejido pancreático e intestinal, por lo tanto
sería de vital importancia evitarla. La gasometría también aportará información sobre
las alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis o alcalosis metabólica).
Hemograma: puede existir leucocitosis. Es importante valorar si existe hemo-
concentración como consecuencia de la pérdida de plasma al tercer espacio. Un
hematocrito 44% al ingreso y la imposibilidad para disminuirlo en 24 horas son buenos
indicadores de necrosis pancreática y predictores de fallo orgánico. También puede
ocurrir una disminución de la Hb y del Hto debido a las pérdidas hemáticas.
Estudio de coagulación: tiene utilidad para descartar la existencia de CID.

4.2. Electrocardiograma
4.3. Pruebas de imagen: Ecografía y radigrafía

COMPLICACIONMES DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE CANINA

MEDICAS:
Arritmias cardíacas por lo general ventriculares
Cid
Disnea (Efusión pleural, edema pulmonar, tromboembolismo pulmonary)
Diabetes mellitus permanente
Sepsis
QUIRÚRGICAS
Obstrucción ductal biliar extrahepática
Absceso o seudoquiste pancreático
Obstrucción intestinal por lo regular duodenal
TRATAMIENTO
Debe considerarse como un enfermedas potencialmente devastadora y por lo tanto
tratarse con agresividad.
Metas: Restaurar y mantener el volumen intravascular y perfusion pancreática, reducir
la secreción pancreática, aliviar el dolor, manejar las complicaciones y suministrar un
soporte nutricional.
Ayuno total durante un mínimo de 48 a 72 horas.
Revertir la deshidratación
Administrar plasma
Antibioticos parenterales de amplio espectro
Antieméticos de acción central si el vómito es profus0
Analgésicos para el dolor abdominal (Meperidina es de elección)
Tratar complicaciones si se detectan