INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DEL ISTMO DE

TEHUANTEPEC

LICENCIATURA EN ENFERMERIA

ALUMNO:
ELEAZAR CHANDOMI BAUTISTA

DOCENTE:
MTRO. SOFIA HERNANDEZ ORTIZ

MATERIA:
ENFERMERIA EN CUIDADOS INTENSIVOS I

TRABAJO:
PROCESO DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON SINDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

Salina Cruz Oaxaca a 23 de Junio del 2017

1
 INDICE
INTRODUCCION ............................................................................................................................. 3
JUSTIFICACION .............................................................................................................................. 4
OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 5
OBJETIVO GENERAL .................................................................................................................. 5
OBJETIVOS ESPECIFICOS ........................................................................................................... 5
MARCO TEORICO ........................................................................................................................... 6
MARCO CONCEPTUAL............................................................................................................... 6
MARCO REFERENCIAL ............................................................................................................. 12
MARCO LEGAL......................................................................................................................... 18
RESUMEN DE ENFERMERIA ......................................................................................................... 21
VALORACION - ORGANIZACIÓN Y JERARQUIZACION DE DATOS – ....................... 22
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA ....................................................................................... 23
Razonamiento diagnóstico .................................................................................................. 23
Formulación de diagnósticos de enfermería .................................................................... 24
IDENTIFICACION DE LA EVOLUCION............................................................................................ 25
PLANEACION ........................................................................................................................... 26
EJECUCION................................................................................................................................... 35
EVALUACION ............................................................................................................................... 36
CONCLUSION ............................................................................................................................... 37
ANEXOS (HISTORIA CLINICA) ....................................................................................................... 38
REFERENCIAS BIBLIGRAFICAS ...................................................................................................... 41

2
 INTRODUCCION

El Proceso enfermero es una forma dinámica y sistematizada de brindar

cuidados enfermeros. El proceso promueve varios cuidados humanísticos
centrados en diferentes objetivos o resultados eficaces. Así mismo, impulsa a las
enfermeras a examinar continuamente los cuidados, la atención que brindan y a
plantearse cómo pueden mejorarlo día con día.

En este trabajo presento un caso clínico de una paciente del sexo masculino que
presenta Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda. Se realiza una valoración
a la paciente por medio de un examen físico con el fin de poder identificar que
diagnósticos de enfermería podemos emplear y que plan de cuidados
utilizaremos para poder mejorar su forma de vida y calidad de vida.

Se utilizó una guía de valoración para poder obtener la información necesaria,

así como también revisar el historial clínico de la paciente; posteriormente ya
recabada la información adecuada, se elaboró el PLACE mediante las tres
taxonomías: Nanda, Nic y Noc.

3
 JUSTIFICACION

La utilidad del PAE nos permite brindar cuidados de manera íntegra y

fundamentación científica a nuestro paciente, de esta manera nosotros podemos
integrar el conocimiento y formar un juicio clínico bien fundamentado apegado
en la estandarización de cuidados.

De la misma manera facilita el apoyo en nuestro pensamiento crítico a la hora de

tomar decisiones en cuanto a la planificación y evaluación, a lo cual nos permite
dar una formación sólida a nuestra enseñanza, permite que tengamos una vista
amplia en el área de investigación y de esta manera vamos adquiriendo
experiencia y una mejor aplicación de la metodología científica en la aplicación
de cuidados a nuestros pacientes.

4
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Aplicar el Proceso de Atención de Enfermería (PAE) a paciente adulto de sexo

masculino con diagnostico Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda de manera
eficaz y optima, con el fin de colaborar con el al completo bienestar emocional,
físico y psicológico a una evolución de mejoría exitosa.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

- Valorar datos clínicos del paciente

- Elaboración de objetivos razonables a corto, mediano y largo plazo

- Optimizar la oxigenación y ventilación del paciente

- Dar esperanza al paciente

- Integración del paciente a la sociedad

5
 MARCO TEORICO

MARCO CONCEPTUAL
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA); antiguamente denominado
síndrome de dificultad respiratoria del adulto, es un trastorno que se caracteriza
por una insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica debida al edema pulmonar
causado por el aumento en la permeabilidad de la barrera alveolo capilar.

El SDRA constituye la manifestación más grave de una serie de respuestas al

daño pulmonar agudo; estas respuestas traducen las complicaciones de una
reacción sistémica más extensa a la inflamación o agresión agudas. En los
grupos de consenso recientes se ha tratado de establecer una definición del
SDRA y de los estados inflamatorios sistémicos ocultos que resultara útil. Se
dice que ocurre un daño pulmonar agudo cuando se observa una hipoxemia
grave, de comienzo agudo, y opacidades bilaterales difusas en una radiografía
anterior de tórax, después de excluir una hipertensión en la aurícula izquierda o
en los capilares pulmonares.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda se diferencia del daño pulmonar

agudo por la gravedad de la hipoxemia y se define como una relación igual o
menor a 200 mm Hg entre la pO2 arterial y la fracción de oxígeno en el aire
inspirado (PaO2 / FIO2). El daño pulmonar agudo y el síndrome de dificultad
respiratoria aguda deben considerarse como las manifestaciones primeras y más
fáciles de reconocer de un trastorno sistémico infeccioso o inflamatorio. El
pulmón adquiere una enorme importancia en la agresión sistémica por que recibe
todo el gasto cardíaco y porque las alteraciones de su función se reflejan
rápidamente en clínica.

El daño pulmonar agudo se instaura en seguida, una vez producida la lesión

inicial causante de la respuesta inflamatoria generalizada (a menudo, en 90
minutos). Más de la mitad de los casos comienzan en las primeras 24 horas
desde la primera agresión. El daño pulmonar agudo se asocia íntimamente a
trastornos que producen un daño alveolar directo o un daño indirecto a través
del lecho capilar pulmonar. Dichos trastornos se enumeran en el Cuadro No. 1.
La probabilidad del síndrome de dificultad respiratoria aguda varía según la

6
causa desencadenante, desde un 13 % en los casos de sobredosis
farmacológica hasta un 43 % en la sepsis.

Fisiopatología

El daño pulmonar agudo es la consecuencia de la expresión excesiva, sin ningún

tipo de regulación, de las respuestas inflamatorias generales y habituales a la
infección, la agresión o ambas. El daño afecta al epitelio alveolar y al endotelio
capilar pulmonar, consecuencia del acontecimiento que inicia la cascada tan
compleja de reacciones celulares y bioquímicas. Estos acontecimientos
atraviesan tres etapas: Iniciación. - en la que el factor desencadenante activa la
cascada celular; Amplificación. - en la que se reclutan y activan las células
efectoras; y Daño. - fase en la que los acontecimientos se expresan en los
tejidos. El daño lo producen los acontecimientos celulares asociados a los
neutrófilos, macrófagos, monocitos y linfocitos, que sintetizan diversas citocinas;
éstas, a su vez, determinan una activación, quimiotaxis y adherencia celular. Las
células activadas producen una serie de mediadores inflamatorios, como los
oxidantes, las proteasas, las cininas, los factores de crecimiento, los
neuropéptidos, los activadores de la cascada del complemento, la coagulación
intravascular y la fibrinólisis.

La característica fisiopatológica del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda

(SDRA) es un aumento en la permeabilidad vascular a las proteínas, que
determina la falta de oposición al gradiente hidrostático; por eso, incluso
elevaciones discretas de la presión capilar (producidas por una sobrecarga de
líquidos por vía intravenosa o la disfunción cardíaca característica de la sepsis)
aumentan de forma considerable el edema intersticial y alveolar.

Este efecto aditivo de la permeabilidad y los factores hidrostáticos se ilustra por

la mayor gravedad del proceso en las zonas pulmonares situadas en declive. El
aumento entre la relación del tejido pulmonar y el gas situado en estas zonas
determina que las presiones de cierre alveolar excedan de las presiones
transpulmonares locales y se produzca un cierre y un colapso alveolares. La
tendencia al colapso se agudiza por la disminución cuantitativa de la síntesis de
sustancia tensioactiva, debido a la agresión de los neumocitos de tipo II y a otras
anomalías en el tamaño, composición y metabolismo del resto de la sustancia

7
tensioactiva depositada. Estas zonas atelectásicas del pulmón contribuyen a
reducir la distensibilidad del pulmón en su conjunto, pero las zonas de pulmón,
no situadas en declive, poseen propiedades mecánicas y de intercambio
gaseoso normales. Gran parte de la ventilación y del intercambio gaseoso se
desplaza hacia estas regiones pulmonares intactas; para establecer un símil, es
como si la función respiratoria del adulto fuera suplida por un par de pulmones
de un bebé.

Dada la distensibilidad menor de los pulmones, es necesario que los músculos

respiratorios generen altas presiones inspiratorias, con lo que aumenta el trabajo
de la respiración. Esta mayor carga mecánica explica la fatiga de los músculos
respiratorios, la disminución consiguiente de los volúmenes corrientes y el
empeoramiento del intercambio gaseoso. La hipoxemia y la estimulación de los
receptores del parénquima pulmonar rígido determinan un aumento de la
frecuencia respiratoria., una disminución del volumen corriente y un deterioro del
intercambio gaseoso.

La resistencia en las vías respiratorias aumenta porque el volumen minuto debe

sostenerlo un menor número de vías respiratorias ventiladas y por el
estrechamiento de las vías causado por el exceso de líquidos y el
broncoespasmo. Las resistencias vasculares pulmonares y las presiones en las
arterias pulmonares aumentan al principio como consecuencia de factores
neurohormonales y, después, por la obstrucción, obliteración y remodelado. El
intercambio gaseoso se caracteriza por relaciones ventilación-perfusión bajas y
un cortocircuito amplio, acompañado de un gran espacio muerto. El cortocircuito
obedece a la atelectasia, colapso vascular, mal funcionamiento de la sustancia
tensioactiva y atenuación de la vasoconstricción hipóxica. El aumento del
espacio muerto se debe a la obstrucción y obliteración del lecho capilar
pulmonar.

Manifestaciones clínicas

En el momento de producirse la agresión inicial y durante unas horas después,

el paciente puede no mostrar síntomas ni signos respiratorios. El signo más
precoz es el aumento de la frecuencia respiratoria, seguido poco después de
disnea. En el periodo inicial, la determinación de los gases en sangre arterial

8
muestra disminución de la Po2 a pesar de la disminución de la Pco2, por lo cual
aumenta la diferencia de oxígeno alveolo arterial. En este estado inicial, la
administración de oxígeno produce un incremento significativo de la Po2 arterial.
La brusca elevación de la Po2 indica que la discordancia entre la ventilación y la
perfusión y, posiblemente, las alteraciones de la difusión son responsables de la
mayor diferencia inicial.

La exploración física puede ser poco llamativa, aunque se pueden auscultar

algunos estertores inspiratorios finos. Radiológicamente, los campos
pulmonares pueden ser claros o mostrar sólo mínimos infiltrados intersticiales
focales. A medida que avanza la enfermedad, el paciente se torna cianótico, con
diseña y taquipnea creciente. Pueden hacerse intensos los estertores, que se
oirán fácilmente en todos los campos pulmonares, junto a zonas de ruido
tubáricos; la radiografía de tórax muestra extensos infiltrados intersticiales y
alveolares de carácter bilateral y difuso. En este momento, la hipoxemia no se
puede corregir simplemente aumentando la concentración de oxígeno en el aire
inspirado y hay que comenzar con la ventilación asistida. En este estadio más
avanzado, el mecanismo principal de la hipoxemia arterial es el cortocircuito de
la sangre desde la derecha a la izquierda, a través de los alveolos colapsados u
ocupados.

Tratamiento

Tratamiento de sostén de la hipoxemia. - Para alcanzar una Pao2 de 60 mmHg

(saturación de O2 de aproximadamente el 90 %) debe emplearse el método más
sencillo y la fracción más baja de oxígeno en el aire inspirado. Los niveles más
altos apenas añaden más oxígeno y, en cambio, conllevan el riesgo de toxicidad
pulmonar por esta sustancia. Los tres métodos fundamentales para la
oxigenación, en orden de eficacia creciente, son las gafas nasales blandas, las
mascarillas faciales simples y las mascarillas faciales con una bolsa de reserva
inspiratoria. Parece razonable empezar con flujos moderados (5 a 10 L/min de
O2 al 100 %) y controlar la gasometría arterial; el flujo y la concentración de O2
se ajustan en función de los resultados.

Soporte ventilatorio mecánico. - En presencia de SDRA, estas medidas poco

enérgicas no suelen mantener una oxigenación adecuada, sino que se requiere

9
la intubación endotraqueal y la respiración asistida con un respirador
volumétrico. El motivo de aplicar respiración asistida a un enfermo que
hiperventila no es incrementar la ventilación sino el volumen pulmonar medio,
abriendo las vías respiratorias previamente cerradas y mejorando la oxigenación.
El objetivo de la ventilación en el SDRA se basa en proporcionar un soporte
fisiológico para el intercambio gaseoso y evitar las consecuencias mecánicas
desfavorables de la intervención.

Como el pulmón sufre un daño heterogéneo en el SDRA, el ajuste de los

volúmenes corrientes para lograr este objetivo en todo el pulmón acarrea el
riesgo de sobredistender o romper los alveolos menos afectados y ocasionar la
entrada de aire fuera del alveolo (barotraumatismo). Para evitar esta última
complicación hay que restringir las presiones de distensión alveolares mediante
el uso de volúmenes corrientes relativamente pequeños (aproximadamente 6 a
10 mL/kg de peso corporal magro) y ajustar la presencia respiratoria, de tal
suerte que el volumen minuto se asocie a un pH superior a 7.25 – 7.30. Dado el
volumen tan reducido del pulmón aireado, se necesitan frecuencias elevadas
para alcanzar un volumen minuto adecuado.

Tratamiento de la sepsis que causa SDRA.- El tratamiento del estado infeccioso

/ inflamatorio subyacente se basa en dos objetivos: a). Identificar y tratar
cualquier proceso infeccioso, y b). Tratar de controlar la respuesta inmunitaria,
sin regulación, que provoca el daño pulmonar agudo. Todo foco localizado de
sepsis se debe drenar de inmediato. La mortalidad quirúrgica es elevada, pero
si no se drena un foco purulento, lo más probable es que el enfermo muera.

Complicaciones

Las medidas empleadas para tratar el SDRA pueden asociarse a graves

complicaciones. La toxicidad del oxígeno, debido al uso prolongado de una Fio2
superior al 50 %, y la hidratación excesiva empeoran a veces los infiltrados
pulmonares. Un volumen y presión corrientes elevados, por parte del respirador,
son causa de baro traumatismo. La ventilación mecánica prolongada predispone
a la neumonía hospitalaria. El SDRA y los trastornos subyacentes favorecen las
fístulas boncopleurales y la coagulación intravascular diseminada. La fibrosis

10
pulmonar, la hipertensión pulmonar irreversible y la insuficiencia multiorgánica
sugieren un mal pronóstico en los enfermos con SDRA.

11
MARCO REFERENCIAL

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), descrito en 1967 por

Ashbaugh, et al,1 como fracaso respiratorio agudo con hipoxemia refractaria,
infiltrados pulmonares difusos y membranas hialinas pulmonares similares a las
del síndrome respiratorio del recién nacido; es una enfermedad frecuente en los
servicios de terapia intensiva tanto de adultos como pediátricas. 2 Según
estudios realizados por Moss y Mannino, 3 en las unidades de cuidados
intensivos pediátricos (UCIP) la incidencia es de 0,8 a 4,4 % y la mortalidad
superior al 50 %. Garza-Alatorre, et al, 4 reportaron incidencia del SDRA de 4,7
%, mientras que Rodríguez-Moya, et al, 5 3,3 % en UCIP polivalentes.

A partir de las definiciones del Consenso de la Conferencia Americana-Europea

(AECC) en 1994, 6 se realizaron numerosas investigaciones sobre la
epidemiología, fisiopatología, presentación clínica y tratamiento de los SDRA,
principalmente en países desarrollados 7, 8 y más recientemente, en países en
vías de desarrollo. 4, 5, 9, 10

En Junio de 2012, se publicaron las conclusiones de una reunión llevada a cabo

en Berlín por encargo de la American Thoracic Society, la Society of Critical Care
Medicine, ambas de los Estados Unidos, en conjunto con la European Society of
Critical Care Medicine. El propósito era alcanzar un acuerdo sobre una nueva
definición del SDRA que homogeneizara criterios y que permitiera un fácil
reconocimiento del padecimiento, así como una mejor y más racional inclusión
prospectiva de pacientes en ensayos clínicos. La definición resultante demostró
tener mayor valor predictivo para la mortalidad, ya que admite mucha más
amplitud en el diagnóstico y tratamiento oportuno de una enfermedad tan
invalidante, para lograr enfrentar con mejores opciones las alteraciones que son
causadas por defectos agudos y progresivos de oxigenación. Las causas del
SDRA son múltiples, pero se reconocen con mayor frecuencia: porafección
pulmonar directa (aspiración) y por afección pulmonar indirecta, incluyéndose en
esta última el síndrome séptico, los traumatismos no torácicos, las transfusiones
múltiples y el secundario a cortocircuito cardiopulmonar.

12
Independientemente de los factores de riesgo asociados en pacientes con
SDRA, en algunas situaciones, la enfermedad de base puede determinar el
resultado final. Se ha visto que hasta el 83,3 % de los pacientes, que presentan
inmunodeficiencias fallecen.8 Por otra parte, cerca del 40 % de los pacientes
ingresados en las UCIP, requieren de ventilación mecánica y cerca del 14 % de
ellos, sufren de falla respiratoria aguda hipoxémica.

La mortalidad global en niños con lesión pulmonar aguda (LPA), alcanza valores
entre 18 % a 27 % y no es de sorprender que la mortalidad se incremente del 29
% al 50 %, en los que desarrollan SDRA, en contraste con los que no lo
desarrollan, en los cuales la mortalidad se encuentra entre el 3 % y el 11 %.
Generalmente, la mortalidad se eleva principalmente porque cursan con
síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).

El objetivo de este trabajo fue determinar la incidencia y mortalidad del síndrome

de dificultad respiratoria aguda en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del
Hospital Pediátrico Universitario Dr. Eduardo Agramonte Piña, de la ciudad de
Camagüey. Se realizó un estudio observacional, retrospectivo y descriptivo. Se
revisaron los expedientes clínicos de los pacientes ingresados en la unidad
pediátrica de cuidados intensivos, de diciembre de 2003 a diciembre de 2013. La
identidad de los pacientes se trató confidencialmente y los datos obtenidos no
permiten la identificación de los mismos.

Se eligieron los diagnosticados con SDRA, según los criterios de Consenso de

la Conferencia Americana-Europea (AECC) en 1994: 6
-. Hipoxemia aguda PaO2/FiO2 <300 mm Hg para lesión aguda pulmonar y <200
mm Hg para SDRA.
-. Radiografía de tórax con infiltrado bilateral.
-. Exclusión de patología cardíaca (presión arterial pulmonar en cuña <18 mm
Hg o sin evidencia clínica de hipertensión de la aurícula izquierda) o cardiopatías
congénitas con signos clínicos de hipertensión pulmonar.

Se excluyeron los expedientes clínicos de los pacientes con información

incompleta. Se evaluaron variables demográficas, la mortalidad y sus causas,
según análisis de distribución de frecuencia con valores absolutos y porcentajes.
Las variables ventilatorias, gasométricas y los indicadores hospitalarios (días de

13
ventilación mecánica y de estancia en el hospital) se analizaron mediante
estadígrafos descriptivos (media y desviación estándar).

Se analizaron un total de 4 438 expedientes clínicos de todos los pacientes que

ingresaron en la UCIP durante el período de estudio. De ellos, cumplieron los
criterios diagnósticos de SDRA, 158 pacientes que se corresponde al 3,56 % y
la mortalidad fue del 36,7 % (n=58). En la caracterización de los pacientes que
se incluyeron en el estudio, se encontró que el 77,8 % de la muestra fueron
varones y el 22,2 %, hembras. En la distribución de los pacientes por grupo de
edad, se encuentran 11 menores de un año, 45 de uno y seis años, 79 de siete
a once años, 17 se situaron en el grupo de 12 a 16 años y solo el 3,8 %
correspondió a los mayores de 16 años.

En los resultados referentes a la morbimortalidad, se encontró que del sexo

masculino fallecieron 44 y 14 féminas. En relación al origen del SDRA,
sobrevivieron 86 pacientes (86 %) con lesión directa y 14 (14 %), con lesión
indirecta. El promedio de días de ventilación en el grupo que sobrevivió fue de
9,2 ±1,9 días y de 6,9± días en los fallecidos. Referido al índice de oxigenación,
de los que cursaron con menos de 15 mm Hg, 74 sobrevivieron y 10 fallecieron,
entre el grupo de 16 a 30 mm Hg, 26 sobrevivieron y 30 no, en los que el IO> 30
mm Hg el 100 %, no sobrevivió.

En cuanto a la ventilación mecánica, el modo que más se utilizó fue el controlado

por presión en un 89,9 %, controlado por volumen en el 6,3 % de los casos y
solo en el 3,8 % del total se usó el modo controlado por volumen y regulado por
presiones. La media de los días de ventilación mecánica fue 9,3 con una
desviación estándar de 3,4; la estancia en el hospital fue de 12,7±6,9 días. En
cuanto al índice de Kirby, en el diagnóstico del SDRA fue de 101,1 ±13,8 mm Hg,
la presión media de la vía aérea que se manejó durante la ventilación fue de
21±3 cm de agua. La gravedad de la hipoxemia se determinó con el índice de
oxigenación (IO), donde el 49,4 % tuvo un índice de oxigenación <15 mm Hg, el
36,7 % estuvo entre 16 - 30 mm Hg y en el 13,9 % el IO fue >30 mm Hg.

Se identificaron las enfermedades concomitantes y se encontró en la población

estudiada, 30 pacientes con alguna enfermedad coexistente, de ocho pacientes
con insuficiencia renal aguda, dos fallecieron, de cinco con leucemia linfoblástica

14
aguda, dos fallecieron, tres con diabetes mellitus de los cuales uno falleció, dos
con traumatismo craneal severo y de ellos uno falleció en el curso de la
enfermedad, cuatro pacientes con lupus eritematoso sistémico, tres con un tumor
intracraneal y pancreatitis respectivamente, que sobrevivieron y dos
politraumatizados que manifestaron la enfermedad como resultante de los
múltiples traumas, para un total de 19,2 %.

En cuanto al comportamiento del tipo de lesión pulmonar, el 76,6 % de los

pacientes evaluados en el estudio tuvieron lesión pulmonar directa. Dentro de
las causas de lesión pulmonar directa, a la neumonía correspondió el 87,6 %,
neumonía aspirativa a 4,1 %, neumonía asociada al ventilador a 6,6 % y
síndrome pertusoide a 1,7 %. La lesión pulmonar indirecta se manifestó en el
23,4 % de los pacientes, dentro de las causas que lo provocó se encontró que el
73 % se debió a choque séptico, el 4,4 % a tumores intracraneales operados y
pancreatitis, el 5,4 % restante fue provocado por traumatismos craneales
severos y politraumatizados.

Estudios epidemiológicos en poblaciones pediátricas con diagnóstico de SDRA,

han reportado hasta un 30 % de prevalencia, sin embargo, los resultados de este
trabajo son ocho veces menores (3, 56 %) y se aproximan a otros estudios
realizados donde los reportes señalan una prevalencia de 3, 7 % 5 y 4, 7 %. Este
comportamiento pudiera estar provocado por la utilización de diferentes criterios
en función del estadio de la lesión, si se considera SDRA solo cuando la relación
entre la presión parcial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno es menor
de 200 mmHg (PaO2/FiO2<200 mm Hg), la incidencia es relativamente baja, sin
embargo, cuando se tiene en cuenta la LPA (PaO2/FiO2<300 mm Hg) la
incidencia puede ser mayor.

La mayor frecuencia del SDRA ocurrió en escolares de 7 a 11 años, resultado

que no coincide con los de Garza Alatorre, et al, donde el grupo de los lactantes
fue mayoritario, pues fueron más prevalentes las infecciones respiratorias graves
que dieron resultado al Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

El predominio de pacientes del sexo masculino, se considera como uno de los

factores de riesgo predisponente del SDRA en niños, incluidos los neonatos y en

15
adultos, donde se ha evidenciado que niveles altos de testosterona pueden tener
efectos perjudiciales en estos pacientes.

La superioridad en el uso de la modalidad ventilatoria presiométrica (presión

control) sobre la modalidad volumétrica (volumen control) tiene su respuesta en
los fundamentos históricos de la ventilación protectora. Desde los primeros
trabajos de Ashbaugh, et al, se demostró que los pacientes con SDRA ventilados
con soporte de presiones, no fueron adecuadamente oxigenados; 11 de los 12
pacientes de la primera serie de pacientes ventilados, fueron inicialmente
manejados con ventiladores ciclados por presiones, lo cual no garantizó un
adecuado volumen tidal. Esta mala experiencia reforzó la limitación de los
ventiladores ciclados por presión en el tratamiento del SDRA.

Estos resultados fueron, quizás, erróneamente sobrevalorados y se convirtió en

recomendación y práctica habitual el uso de ventilación con volumen control (VC)
en todo paciente con injuria pulmonar severa. Sin duda alguna, la incidencia de
barotraumas en aquel entonces fue muy superior al actual, con el consiguiente
aumento de los eventos negativos asociados a la ventilación mecánica que hoy
se conoce. El desarrollo de ventiladores más avanzados, motivó la realización
de nuevas investigaciones. En un estudio prospectivo, aleatorizado, en 27
pacientes ventilados por hipoxemia aguda, Rappaport, et al, demostraron que el
subgrupo ventilado con modalidades cicladas por presiones, alcanzó una
mejoría significativa de la distensibilidad estática a las 72 horas, los
sobrevivientes del subgrupo ventilado con esta particularidad fueron extubados
más rápidamente y además la mortalidad fue menor (56 % vs 64 %).

Las causas que provocaron el SDRA fueron las de origen pulmonar; lo que
concuerda con otros estudios, donde se describe que la neumonía y la sepsis
son las más frecuentes. Estas causas, mayormente no prevenibles, hacen que
el SDRA tenga elevada morbimortalidad y que los criterios en relación a la
mortalidad reportada debido a esta, sean controversiales.

Los pacientes con índices de oxigenación mayor de 30 mm Hg tuvieron el peor

pronóstico, ya que falleció el 100 % relacionado con la lesión hipóxica grave y el
daño endotelial asociado, que impide el intercambio gaseoso y la
recuperación. Estos pacientes se pudieron haber beneficiado con la terapia

16
oscilatoria de alta frecuencia, o la ventilación con óxido nítrico, modalidades de
ventilación terapéutica que no dispone el servicio en el momento de esta
investigación y que no ha sido estudiada lo suficiente, aunque promete
resultados favorables. Otra alternativa terapéutica es el uso de surfactantes
pulmonares.

En este trabajo quedó demostrado que, la mortalidad con un 36,7 %, tiene un

comportamiento que está en el intervalo señalado en los reportes realizados por
otros autores. Se hace referencia a una elevada mortalidad pediátrica,
determinada por la disfunción orgánica que se desencadena al presentarse una
disminución en la disponibilidad tisular de oxígeno, que da como efecto neto la
lesión celular y la falla orgánica subsiguiente. Algunos autores plantean una
mortalidad superior o igual al 50 % a pesar de todas las estrategias de
tratamiento, mientras que otros estudios reportan una mortalidad cercana al 20
%, aunque con menor frecuencia.18 Los días de ventilación mecánica también
guardan relación con la mortalidad, aquellos pacientes que fallecieron tuvieron
poco tiempo ventilados, sin embargo, los que permitieron el uso más prolongado
de la ventilación protectora tuvieron mayores probabilidades de sobrevivir.

17
MARCO LEGAL

NORMA Oficial Mexicana NOM-025-SSA3-2013, Para la organización y

funcionamiento de las unidades de cuidados intensivos.

El desarrollo científico y tecnológico alcanzado en el campo de la medicina, hace

posible que el manejo y tratamiento médico de pacientes en estado agudo crítico,
tenga cada vez mayores posibilidades de éxito. Esta condición requiere de
asistencia médica altamente especializada con un enfoque integral, que
involucre a todo el personal del área de la salud que se encuentra organizado en
las unidades de cuidados intensivos.

La atención de pacientes en estado agudo crítico, tiene como uno de sus

objetivos principales, que el equipo médico multi e interdisciplinario pueda
mantener estables las funciones vitales del paciente, para que en condiciones
de absoluto control se pueda hacer frente y atender los cambios fisiopatológicos
que originan el estado de gravedad o inestabilidad, sin dejar de lado el
tratamiento curativo de la patología de base que ha causado estas alteraciones.

La elaboración de esta norma, responde a la necesidad de establecer criterios

homogéneos para que las unidades de cuidados intensivos cuenten con las
condiciones y características mínimas de organización y funcionamiento, que
permitan desarrollar las actividades específicas de atención médica del paciente
en estado agudo crítico, fijar los criterios y límites médicos y bioéticos en que se
apoya la indicación de los cuidados intensivos, situación que redundará en la
seguridad y beneficio en la atención del paciente, así como en el mejor
aprovechamiento de los recursos humanos y materiales disponibles, para
prevenir la ocurrencia de actos médicos desproporcionados, que pudieran llegar
a constituirse en obstinación terapéutica.

Objetivo.

Esta norma tiene por objeto, establecer las características mínimas de

infraestructura física y equipamiento, los criterios para la organización y
funcionamiento de las unidades de cuidados intensivos de los establecimientos
para la atención médica hospitalaria, así como las características mínimas que

18
deberán reunir los profesionales y técnicos del servicio, que participen en la
atención médica de pacientes en dichas unidades.

Campo de aplicación.

Esta norma es de observancia obligatoria para los establecimientos, personal

profesional y técnico del área de la salud, de los sectores público, social y
privado, que proporcionen servicios de atención médica en unidades de
cuidados intensivos.

NORMA Oficial Mexicana NOM-034-SSA2-2013, Para la prevención y control de

los defectos al nacimiento.

Los defectos al nacimiento son un conjunto de condiciones que alteran la

estructura anatómica y/o el funcionamiento de las y los recién nacidos, que
incluye los procesos metabólicos del ser humano y pueden estar presentes
durante la gestación, al nacimiento o en etapas posteriores del crecimiento y
desarrollo.

La prematuridad, los defectos de tubo neural, el labio y paladar hendido, entre

otros defectos al nacimiento, pueden ser prevenibles, detectados,
diagnosticados, tratados y/o rehabilitados oportunamente, lo que permite evitar
o limitar la discapacidad o muerte y ofrecer a los padres y a su hijo, atención con
calidad y posibilidades de una mejor condición de vida.

En los últimos años, los avances y logros obtenidos en el campo de la genética

y el diagnóstico prenatal han sido de gran trascendencia, porque permiten la
detección temprana de alteraciones fetales y/o complicaciones maternas, que
colocan en riesgo al binomio madre-hijo, permitiendo, además,
plantear estrategias dirigidas a reducir el riesgo de recurrencia.

En esta Norma se incluyen los principales defectos prevenibles y/o susceptibles

de diagnóstico temprano, así como las medidas de prevención y control que
puedan tener impacto epidemiológico en las tasas de morbilidad y mortalidad
perinatal.

19
Objetivo y campo de aplicación

Esta Norma establece los criterios y las especificaciones para la prevención,

diagnóstico, tratamiento y control de los defectos al nacimiento.

Esta Norma es de observancia obligatoria en todo el territorio nacional, para el

personal de los servicios de salud de los sectores público, social y privado que
conforman el Sistema Nacional de Salud, que efectúen acciones en el campo de
la salud reproductiva y en la atención de las y los recién nacidos y menores de
cinco años.

20
 RESUMEN DE ENFERMERIA

Paciente de sexo femenino de 83 años de edad, con diagnóstico de síndrome de

dificultad respiratoria aguda como consecuencia de insuficiencia cardíaca
congestiva.

Hospitalizada en el Servicio de Terapia Intensiva, sedada, con sonda

nasogástrica, orointubada, monitorizada, en decúbito dorsal con indicación
médica de movilizarla a decúbito prono.

Cuenta con catéter trilumen permeable a infusiones de midazolam, tiopental,

insulina, hartmann y antibióticos, y sonda vesical.

21
VALORACION - ORGANIZACIÓN Y JERARQUIZACION DE DATOS –

DATOS HISTORICOS DATOS ACTUALES

- Palidez de tegumentos
- Consumo de heroína
- Hipoventilación basal
- EPOC
- Ritmo sinusal anormal
- Consumo de tabaco
- Presión venosa central elevada

- Patrón respiratorio alterado

- Neumonía micotica

- Infección pulmonar

22
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Razonamiento diagnóstico

IDENTIFICACIÓN ANALISIS DEDUCTIVO

DATOS CLÍNICOS SIGNIFICATIVOS DE LA IDENTIFICACIÓN DE DOMINIO Y CLASE
ETIQUETA DIAGNÓSTICA
Vasoconstricción pulmonar Deterioro del intercambio de gases Dominio 3: eliminación e intercambio
Clase 4: función respiratoria

p.204

Ahogamiento Fatiga Dominio 4: actividad / reposo

Clase: 3: equilibrio de la energía

p.223
Derivación cardiopulmonar Riesgo de deterioro de la resiliencia Dominio 9: afrontamiento / tolerancia al
estrés
Clase 2: respuestas de afrontamiento

p.347

23
Formulación de diagnósticos de enfermería
ETIQUETA DIAGNÓSTICA CARACTERÍSTICAS TIPO DE DIAGNÓSTICO
(PROBLEMA) FACTOR RELACIONADO DEFINITORIAS
(ETIOLOGÍA) (SIGNOS Y SÍNTOMAS)
Deterioro del intercambio de Cambios de la membrana alveolo Disminución del nivel de Enfocado en el problema
gases capilar. dióxido de carbono
Patrón respiratorio anormal
Disnea

Fatiga Estado fisiológico Cansancio Enfocado en el problema

Riesgo de deterioro de la
resiliencia
Deterioro de la habilidad
para mantener la actividad
física usual
Energía insuficiente
Riesgo de deterioro de la resiliencia Coexistencia de múltiples Riesgo
situaciones adversas

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 IDENTIFICACION DE LA EVOLUCION

Lo que se quiere lograr con el paciente es llevarlo a una mejoría en la que pueda
volver a integrarse al ámbito social. Para ello debe aplicarse de manera correcta
los cuidados, así como la atención eficaz y eficiente con las necesidades que el
paciente tenga conforme pasa la estancia durante la aplicación de los cuidados
de enfermería.

25
PLANEACION

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Dominio: Clase:
RESULTADO INDICADOR ESCALA DE PUNTUACIÓN DIANA
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA (NOC) MEDICIÓN
(NANDA)

Etiqueta (Problema) (P) Perfusión tisular Presión arterial DGRN 1 M a= 2

pulmonar pulmonar DSRN 2 A a= 3
Deterioro del intercambio de gases DMRN 3
Saturación de oxigeno DLRN 4 M a= 2
SDRN 5 A a= 3
Factores relacionados (causas) (E)
Cambios de la membrana alveolo capilar.

Conocimiento: Efectos terapéuticos de NC 1 M a= 1

Características definitorias (signos y manejo de la la medicación CE 2 A a=3
síntomas) (S) neumonía CM 3
Disminución del nivel de dióxido de Uso correcto de la CS 4 M a=2
carbono medicación prescrita CE 5 A a=3
Patrón respiratorio anormal
Disnea

26
INTERVENCIONES (NIC):
Cuidados del embolismo: pulmonar.
Actividades:
- Auscultar los sonidos pulmonares para ver si hay
crepitaciones u otros sonidos adventicios.
- Observar si hay síntoma de insuficiencia
respiratoria.
- Evaluar los cambios del estado respiratorio y
cardiaco pues los pacientes que presenta TVP
tienen un mayor riesgo de recidiva y de EP.
INTERVENCIONES (NIC):
Manejo de la medicación.
Actividades:
- Determinar cuáles son los fármacos necesarios y
administrarlos de acuerdo con la autorización para
prescribirlos y/o el protocolo.
- Observar la eficacia de la modalidad de
administración de la medicación.
- Observar si hay signos y síntomas de toxicidad de
la medicación.
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 INTERVENCIONES (NIC):
Enseñanza: proceso de enfermedad.
Actividades:
- Evitar promesas tranquilizadoras vacías.
- Describir posibles complicaciones crónicas.
- Reforzar la información suministrada por los otros
miembros del equipo de cuidados según
corresponda.
INTERVENCIONES (NIC):
Protección contra las infecciones.
Actividades:
- Aplicar técnicas de aislamiento si es posible.
- Observar signos y síntomas de infección sistémica
y localizada.
- Obtener muestras de cultivo si es necesario.

PLANEACION

28
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Dominio: Clase
RESULTADO INDICADOR ESCALA DE PUNTUACIÓN DIANA
(NOC) MEDICIÓN
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
(NANDA)

Etiqueta (Problema) (P) Fatiga: efectos Pesimista en el estado Intenso 1 M a= 1

Fatiga nocivos de salud actual Sustancial 2 A a=3
Moderado 3
Pesimista en el estado Ligero 4 M a=1
de salud futuro Ninguno 5 A a=3
Factores relacionados (causas) (E)

Estado fisiológico

Características definitorias (signos y

síntomas) (S) Nivel de fatiga Estado de ánimo Grave 1 M a= 1
Cansancio deprimido Sustancial 2 A a=3
Deterioro de la habilidad para mantener la Moderado 3
actividad física usual Descenso de la Leve 4 M a= 1
Energía insuficiente motivación Ninguno 5 A a= 3

29
INTERVENCIONES (NIC):
Apoyo emocional.
Actividades:
- Explorar con el paciente que ha desencadenado las
emociones.
- Proporcionar apoyo durante la negación, ira,
negociación y aceptación de las fases del duelo.
- Proporcionar ayuda en la toma de decisiones.
INTERVENCIONES (NIC):
Control del estado de ánimo.
Actividades:
- Evaluar el estado de ánimo, inicialmente y con
regularidad, a medida que progresa el tratamiento.
- Vigilar el estado físico del paciente.
- Proporcionar o remitir a psicoterapia, cuando sea
conveniente.
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INTERVENCIONES (NIC): INTERVENCIONES (NIC):
Manejo de la energía. Mejorar el sueño.
Actividades: Actividades:
- Utilizar instrumentos válidos para medir la fatiga. - Enseñar al paciente a controlar los patrones del
- Determinar qué actividad y de qué medida es sueño.
necesaria para aumentar la resistencia. - Ayudar a eliminar las situaciones estresantes antes
- Vigilar la respuesta cardiorrespiratoria a la de descansar.
actividad. - Regular los estímulos del ambiente para mantener
los ciclos día-noche normales.

31
PLANEACION
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Dominio: Clase:
RESULTADO INDICADOR ESCALA DE PUNTUACIÓN DIANA
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA (NOC) MEDICIÓN
(NANDA)

Etiqueta (Problema) (P) Aceptación del Reconoce la realidad de ND 1 M a=2

Riesgo de deterioro de la resiliencia estado de salud la situación de salud RD 2 A a=3
AD 3
Se adapta al cambio en el
estado de salud FD 4 M a=2
SD 5 A a=4
Factores relacionados (causas) (E)
Coexistencia de múltiples situaciones
adversas

GRAVE 1
M a= 2
Disconfort asociado SUSTANCIA 2
A a= 3
MODERADO 3
Características definitorias (signos y Severidad de Inquietud asociada LEVE 4
síntomas) (S) los síntomas M a=2
NINGUNO 5
A a=3

32
INTERVENCIONES (NIC):
Disminución de la ansiedad.
Actividades:
- Explicar todos los procedimientos incluidos las
posibles sensaciones que se han de experimentar
durante el procedimiento.
- Proporcionar información objetiva respecto del
diagnóstico, tratamiento.
- Crear un ambiente que facilite la confianza.
INTERVENCIONES (NIC):
Ayuda para el control de enfado.
Actividades:
- Utilizar un acercamiento que sea sereno y que de
seguridad.
- Limitar el acceso a situaciones estresantes hasta
que el paciente sea capaz de expresar el enfado de
una manera adaptada a las circunstancias.
- Ayudar al paciente a identificar las causas del
enfado.
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INTERVENCIONES (NIC):
Administración de la medicación.
Actividades:
- Vigilar los signos vitales y los valores de laboratorio
antes de la administración de los medicamentos.
- Observar los efectos terapéuticos de la medicación
en el paciente.
- Validar y registrar la comprensión del paciente y la
familia sobre las acciones esperadas y efectos
adversos de la medicación.
INTERVENCIONES (NIC):
Disminución de la ansiedad.
Actividades:
- Establecer claro las expectativas del paciente.
- Proporcionar objetos que simbolicen seguridad.
- Identificar cambios de nivel de ansiedad.

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 EJECUCION

Durante el cuidado que se aplicó en el paciente masculino, se le

realizaron todas las intervenciones planeada para la pronta
recuperación del paciente, donde obtuvimos resultados favorables
para su salud.

Una de las prioridades es mantener su integridad física y evitar que

algún factor haga que reincida.

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 EVALUACION

- Administración y ministración de medicamentos.

- Orientación para una buena técnica de cuidado personal.

- El paciente comprende la importancia del cuidado post-

hospitalario.

- Se logró de manera satisfactoria las intervenciones para la

mejoría de nuestro paciente.

36
 CONCLUSION

La evolución de la mejora del paciente es de un 85% y avanzando,

ya que esta auxiliado por familias que llevan de manera adecuada el
cuidado en cuanto alimentación, actividad física, etc.

La parte de los objetivos se ha realizado a un 90% ya que el paciente

se integra de manera correcta al entorno social y a una vida normal.

37
 ANEXOS
(HISTORIA
CLINICA)

38
39
40
 REFERENCIAS BIBLIGRAFICAS

 Harrison. Principios de Medicina Interna. 2001. 14ª. Edición. Vol. II pp

1687-1690. McGraw Hill Interamericana.
 Dechert R. The pathophysiology of acute respiratory distress syndrome.
Respir Care Clin N Am. 2003 sep;9(3);283.
 Diagnósticos Enfermeros Definiciones y Clasificación 2015 – 2017
(TAXONOMIA NANDA)
 Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC) 5ª Edición
 Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC) 6ª Edición.

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