1.

DEFINICIÓN

La Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos

establecieron desde 1996 que para considerar el diagnóstico de Asfixia Neonatal se deben
cumplir las siguientes condiciones: acidosis metabólica con pH menor a 7. 00 en sangre
de cordón umbilical, puntaje de Apgar menor o igual de 3 a los 5 minutos y alteraciones
neurológicas y/o Falla orgánica múltiple
La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido
(RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. Esta definición
patogénica no es operativa en la clínica. Desde el punto de vista obstétrico, en el pasado,
la presencia de alteraciones del registro cardiotocográfico fetal y/o acidosis fetal
establecía la categoría diagnóstica de "distrés fetal" o "sufrimiento fetal". Debido a que
estas alteraciones son imprecisas e inespecíficas de auténtico compromiso fetal, se ha
abandonado dicho diagnóstico, y sustituido por “estado fetal no tranquilizador”. Además,
se ha establecido la categoría de “evento hipóxico centinela”, la cual incluye
acontecimientos agudos, alrededor del parto, capaces de dañar a un feto neurológicamente
intacto. Entre estos eventos se incluyen el desprendimiento prematuro de la placenta, la
ruptura uterina, el prolapso de cordón, el embolismo de líquido amniótico, la
exanguinación fetal por la existencia de vasa previa, y la hemorragia feto-materna. En
resumen, los antecedentes perinatales no establecen un diagnóstico, únicamente definen
una situación preocupante o de riesgo. Desde el punto de vista pediátrico, los indicadores
tradicionales utilizados en el pasado para establecer el diagnóstico de asfixia perinatal
(test de Apgar, pH de cordón, necesidad de reanimación cardiopulmonar), son también
inespecíficos e imprecisos, y solo identifican la probabil dad de encefalopatía,
particularmente cuando se presentan concomitantemente varios marcadores y en sus
formas más graves; pH 10 mEq/l y Apgar a los 5 min < 3. Debido a que todos los neonatos
que presentan un episodio asfíctico perinatal causante de daño cerebral y secuelas
neurológicas posteriores, presentan invariablemente una encefalopatía aguda durante los
primeros días de vida, el término de asfixia perinatal y su potencial implicación como
responsable de discapacidad es restringido a aquellos neonatos con indicadores
perinatales que presentan una encefalopatía aguda en las primeras horas de vida con
afectación hipóxico-isquémica, aunque sea subclínica, de al menos otro órgano o sistema.
2. ETIOLOGÍA

La mayoría de las asfixias ocurren en el período prenatal. Lo más fácil es atribuirlas a una
insuficiencia placentaria para aportar el oxígeno o para remover el dióxido de carbono, o
bien puede haber un problema fetal, respiratorio o cardiovascular, del feto propiamente
tal o del recién nacido. Sin embargo, también puede ser que la madre tenga alguna
patología que impida la llegada de una cantidad suficiente de sangre, oxígeno y nutrientes
a la placenta, como la hipertensión o la diabetes pregestacional mal controladas, las
enfermedades pulmonares o cardíacas, la hipertensión pulmonar, hipotensiones, anemias
marcadas, infecciones y alteraciones de la contractilidad uterina; esta última, cuando es
excesiva, afecta el flujo sanguíneo hacia la placenta.
Hay causas que son estrictamente de la placenta, como el infarto placentario, en el que se
pierde un porcentaje importante de la superficie de intercambio por la fibrosis, el
desprendimiento prematuro de placenta y cuadros como el hídrops, que no sólo afectan
al feto sino también la placenta y sus funciones de intercambio.
También puede haber una postmadurez de la placenta, que se hace insuficiente para
cumplir su función porque su tiempo útil ha pasado, y cuadros como el prolapso de cordón
umbilical, cuya compresión conduce a la asfixia.
Algunos elementos clínicos pueden orientar hacia lo que está ocurriendo. Si el niño nace
en apnea primaria, casi siempre basta con secarlo y administrarle oxígeno para que
comience a respirar; en ese caso, lo más probable es que haya sufrido un período de asfixia
muy corto. Esto tiene mucha importancia, pues el feto, que ha estado en alguna situación
de riesgo y ha sufrido episodios de hipoxia o isquemia -que pueden ser muy sutiles y
pasar inadvertidos en los registros prenatales, o pueden ser repetitivos y muy difíciles de
detectar clínicamente- va a experimentar esta redistribución del flujo de todas maneras
corto.
En cambio, si el recién nacido se encuentra hipotónico, bradicárdico, sin respiración o
con algunos movimientos respiratorios débiles, a pesar de los cuales continúa cianótico y
bradicárdico, y necesita ventilación, intubación, etc., o sea, una reanimación dificultosa,
lo más probable es que haya llegado en fase de apnea secundaria o de gasping.
Frente a lo anterior se puede decir, retrospectivamente, que ese niño tuvo un período de
hipoxia prenatal más prolongado, de modo que se debe observar bien su evolución para
detectar signos de compromiso de otros órganos. Es preciso retrasar el inicio de la
alimentación, ya que el intestino tuvo un período largo de isquemia, y vigilar la diuresis
 y el gasto cardíaco, porque podría haber compromiso de la función miocárdica.
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino.

Las causas más frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes:

Cuadro: Procesos que puedan desencadenar una asfixia Neonatal

3. SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los datos clínicos que sugieren que un recién nacido estuvo expuesto a uno o varios
eventos de asfixia son:
 Dificultad para iniciar y mantener la respiración
 Depresión del tono muscular y/o reflejos
 Alteración del estado de alerta
 Crisis convulsivas
 Intolerancia a la vía oral
También la asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la
sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos
solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el riñón, el SNC, el
cardiovascular y el pulmón.
Sistema Nervioso Central.
El cerebro es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las
eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características
se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxico isquémica. La determinación
del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia.
En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificación
no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las
funciones de tronco cerebral. Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado
II está asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso
más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que
sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.
Sistema cardiovascular
A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de
insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope
y hepatomegalia en diverso grado. Es más frecuente que la insuficiencia sea del
ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con
regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo
del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardíaca de la
creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación
determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado.
Sistema Respiratorio.
El cuadro más frecuente es el Síndrome de aspiración de meconio asociado con
frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente
Riñón y vías urinarias.
La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del débito cardíaco y
la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los
RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito
de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria,
retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una
parálisis vesical. La asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia
renal aguda en el período neonatal.
Sistema Digestivo.
Disminución del tránsito intestinal, úlceras de estrés y necrosis intestinal han sido
descritos en Recién Nacido asfixiados, sin embargo esta relación no es constante.
La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.
Sistema hematológico e Hígado.
Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden
observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño
 del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es agravado
por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada. Es
frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa
y amonia sanguínea. La protrombina puede estar disminuida.
Compromiso Metabólico.
La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o
isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la
medición de pH en una muestra de arteria umbilical.

4. EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente 4 millones de muertes neonatales se registran al año a nivel mundial,
de estos el 23% de las muertes neonatales en países de bajos ingresos se debe a la asfixia
de nacimiento. La investigación epidemiológica es necesaria para estimar la contribución
de la asfixia de nacimiento a la morbilidad y mortalidad a nivel comunitario.

5. DIAGNOSTICO
Factores de Riesgo
Maternos
 Hemorragia en el tercer trimestre
 Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sépsis, etc.)
 Hipertensión inducida por el embarazo
 Hipertensión crónica
 Anemia
 Colagenopatías
 Intoxicación por drogas
 Comorbilidad obstétrica

Obstétricos

 Líquido amniótico meconial

 Incompatibilidad céfalo-pélvica
 Uso de medicamentos: Oxitocina
 Presentación fetal anormal
 Trabajo de parto prolongado o precipitado
 Parto instrumentado o cesárea
 Ruptura prematura de membranas
 Oligoamnios o polihidramnios

Útero-placentarios
 Anormalidades de cordón
- Circular de cordón irreductible
- Procúbito
- Prolapso de cordón umbilical
 Anormalidades placentarias
- Placenta previa
- Desprendimiento prematuro de placenta
 Alteración de la contractilidad uterina
- Hipotonía uterina
- Hipertonía uterina
 Anormalidades uterinas anatómicas
-Útero bicorne
Fetales
 Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal:
- Bradicardia
- Taquicardia
- Arritmia
 Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre
 Retardo del crecimiento intrauterino
 Prematuridad
 Bajo peso
 Macrosomía fetal
 Postmadurez
 Malformaciones congénitas
 Eritroblastosis fetal
 Fetos múltiples
 Retraso en el crecimiento intrauterino
EL DIAGNÓSTICO DE ASFIXIA EN EL RECIÉN NACIDO SE ESTABLECE
AL TENER LOS SIGUIENTES COMPONENTES:

ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica en el recién nacido se asocia con mayor morbilidad y
mortalidad en el periodo neonatal. La acidosis metabólica secundaria a asfixia
generalmente se presenta durante los primeros 30 minutos de vida.
La gasometría deberá reportar los siguientes valores para considerar acidosis
metabólica:
 pH menor de 7
 Exceso de base igual o menor de 10 mmol/L

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

Se considera falla orgánica múltiple cuando dos o más órganos y sistemas incluyendo
el sistema nervioso presentan alteraciones secundarias a la respuesta inflamatoria
sistémica producida por asfixia, generalmente se presenta en los primeros cinco días
de vida.
Los aparatos y sistemas que son afectados más frecuentemente por la asfixia son:

Neurológico
El daño se presenta como encefalopatía hipóxico -isquémica, comprenden un
síndrome caracterizado generalmente por dificultad para iniciar y mantener la
respiración, depresión del tono muscular y reflejos, alteración del estado de alerta y
crisis convulsivas, la presentación clínica depende de la gravedad de la hipoxia.

Digestivo
Generalmente se presenta con intolerancia digestiva transitoria, enterocolitis
necrosante, hemorragia digestiva.

Hepático
Las alteraciones que se encuentran en las pruebas de la función hepática son:
elevación de aspartato- transaminasa (TGO), alanina – transaminasa (TGP), o
deshidrogenasa láctica 50% por arriba de lo normal; generalmente regresan a valores
normales.

Respiratorio
El daño se puede manifestar de varias formas: Taquipnea transitoria del recién
nacido, Síndrome de Aspiración de Meconio, Síndrome de escape de aire extra-
alveolar.

Cardiaco
Se puede presentar con: Hipotensión, alteraciones del ritmo cardíaco, insuficiencia
tricúspide transitoria, insuficiencia miocárdica transitoria, shock cardiogénico y/o
hipovolémico. Habitualmente se requiere de agentes presores durante las dos
primeras horas de vida, así como el uso de volumen o medicamentos con efecto
presor para la resucitación. Las pruebas de laboratorio muestran elevación de
isoenzima creatinincinasa fracción MB.

Hematológico
Se manifiesta principalmente con trombocitopenia; en ausencia de infección o de problemas
de origen aloinmune o isoinmune; de aparición en los dos primeros días de vida,
generalmente la cuenta normal de plaquetas se restablece a los diez días de vida. También se
presenta con menor frecuencia poliglobulia por incremento en la producción eritropoyetina
y en algunas ocasiones desde el primer día de vida anemia secundaria al efecto oxidativo por
la hemorragia, así como también leucocitosis en los primeros cuatro días de vida.

Riñón
Generalmente se presenta retraso en la primera micción, oligoanuria o poliuria, la oliguria
que persiste por más de 24 horas, hematuria persistente, proteinuria llegando a la
insuficiencia renal. Como signo más temprano se encuentran alteraciones tubulares, que se
reflejan en el aumento de la beta2-microglobulina y de la N-acetil-glucosaminidasa, los
electrolitos urinarios se alteran en forma secundaria, la creatinina sérica incrementa por
arriba de 1.0mg con subsecuente retorno a la normalidad.

Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal
La asfixia aguda grave es un estímulo potente a del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal La
hipoxia intrauterina se refleja en la elevación sostenida de cortisol en plasma.
 Hasta el momento se desconoce con exactitud el efecto a largo plazo de la sobreexposición
a los glucocorticoides endógenos sobre el desarrollo del sistema nervioso y metabólico, así
como las consecuencias de las intervenciones usadas durante la reanimación (medicamentos
potentes resucitación). Esperamos los resultados de estudios clínicos a corto y largo plazo.

APGAR
 Una puntuación de Apgar entre 0 y 3 a los 5 minutos se relaciona mayor
mortalidad neonatal.
 No se debe usar el puntaje de Apgar como evidencia para establecer el
diagnóstico de asfixia neonatal.
 Sólo la persistencia de un puntaje de Apgar igual o menor de 3 a los cinco
minutos de vida será considerado como factor de riesgo para asfixia
independientemente de los factores agregados.

6. TRATAMIENTO

EVALUACIÓN CARDIO-RESPIRATORIA INICIAL

 La progresión de la evaluación inicial a etapas subsecuentes de la reanimación

se define por la valoración simultánea de la frecuencia cardiaca y la respiración.
 Un aumento rápido de la frecuencia cardíaca sigue siendo el indicador más
sensible de la eficacia de la reanimación.
 La frecuencia cardíaca es el principal signo por el cual se juzgara la necesidad
y la eficacia de la reanimación. La auscultación de la región precordial es el
principal medio para evaluar la frecuencia cardiaca; se prefiere más que la
palpación del pulso umbilical o de otra región.

 Se debe utilizar oximetría de pulso en los recién nacidos que requieren

reanimación continua y/o ventilación asistida.

 El oxímetro debe ser colocado en la muñeca o mano derecha antes de ser

conectado al monitor.

 La oximetría de pulso no debe sustituir a la evaluación clínica de la frecuencia

cardíaca durante la reanimación del recién nacido.
VENTILACIÓN DE LA VÍA AÉREA
 La administración de oxígeno suplementario debe ser regulada por mezclador
(blender); y la concentración de oxígeno a ser administrada debe guiarse por
oximetría de pulso.

 En los recién nacidos de término que requieran asistencia mecánica a la

ventilación con presión positiva, se recomienda iniciar con oxígeno a
concentración ambiente (21%).
 La ventilación en el recién nacido puede ser realizada de manera efectiva con
bolsa autoinflable, bolsa inflable por flujo (anestesia) o pieza en T de presión
limitada.
 Durante la reanimación se prefiere la ventilación con bolsa y mascarilla, más
que la ventilación boca a mascarilla o tubo a mascarilla, sin embargo ante la
falta de bolsa-mascarilla, se puede emplear cualquiera de los otros métodos.
Se deben seguir las medidas de asepsia y antisepsia para evitar infecciones en
el recién nacido y en el reanimador

MASAJE CARDIACO
 La evidencia de estudios aleatorizados apoya la técnica que se usa en la
actualidad para la compresión torácica, con las dos manos la cual usa los dos
pulgares sobre el esternón y el resto de los dedos rodeando el tórax, este método
puede mantener una calidad constante de compresiones para más tiempo, y se
percibe más fácil y menos agotador para el personal de salud que lo realiza.

 Durante una reanimación neonatal avanzada la relación de compresión torácica:

ventilación debe permanecer en una relación 3:1; salvo cuando el paro cardio-
respiratorio sea de etiología cardiaca, debe considerarse una relación mayor de
compresiones torácicas respecto a la ventilación.

 Se utilizara en forma preferente el método las dos manos con los dos pulgares
sobre el tercio inferior del esternón y el resto de los dedos rodeando el tórax. La
compresión debe llegar a un tercio del diámetro antero-posterior del tórax

EPINEFRINA
 Si la frecuencia cardiaca se mantiene por debajo de 60 latidos por
 minuto a pesar de tener ventilación adecuada de la vía aérea, y masaje cardiaco
con la técnica adecuada
 Dosis de epinefrina de 0,01 a 0,03 mg / kg/dosis
 Si se cuenta con acceso venoso se prefiere la administración de epinefrina por
esta vía, tan pronto como sea posible
 Si no se cuenta con acceso venoso, entonces es razonable administrar la
epinefrina endotraqueal, a dosis de 0,05 mg / kg/dosis a 0,1 mg / kg/dosis,
para lograr un efecto similar a la dosis intravenosa de 0,01 mg / kg/ dosis

EQUILIBRIO METABÓLICO

Glucosa

Durante y después del episodio hipóxico los niveles de glucosa en sangre suelen
alterarse, se conoce que los niveles de glucosa bajos, así como elevados incrementan
el riesgo de lesión cerebral.
 Mantener niveles normales de glucosa de acuerdo a los días de vida.
 Se recomienda vigilancia continua de los niveles de glucosa en sangre.

Los recién nacidos asfixiados con acidosis metabólica tienen peor pronóstico si la
lesión se asocia con hipoglucemia.

 Se debe mantener equilibrio ácido – base en todo momento, en caso de

presentarse alteraciones deberán ser atendidas en forma inmediata

7. COMPLICACIONES

Efectos post asfixia

 Cardiovasculares:
El miocardio puede sufrir daños durante la asfixia como resultado de una mala
perfusión, con el consecuente daño celular subendocárdico y en el músculo del
capilar. Este daño, a la vez, va a influir en el flujo de la arteria coronaria y producir
defectos de conducción, bloqueos aurícula ventriculares, arritmias y una frecuencia
cardíaca fija.
 Pulmonares:
- El aumento de la resistencia vascular pulmonar es demostrado por alteraciones en
la pCO2.
- También puede presentarse edema perivascular con elevación significativa de la
presión arterial pulmonar.
- La hiperinsuflación del pulmón cuando se está reanimando a un neonato
comprometido, reduce el flujo sanguíneo pulmonar y aumenta la resistencia
vascular.
- La neumonía por aspiración de meconio es causa importante de alteración de la
ventilación/perfusión alveolar en el recién nacido asfixiado.

 Renales:
- Lo más común es la necrosis tubular y la hemorragia medular.
- La oliguria y retención de creatinina y urea se producen por disminución de la
filtración glomerular.
- Puede existir pérdida de sodio y agua en la etapa temprana de la asfixia y pérdida
tubular de fósforo y aminoácidos
- Parálisis de la vejiga que sugiere una lesión espinal con afección de los músculos
estriados externos del esfínter
- Aumento de la excreción de leucocitos y células epiteliales en la orina, como
reflejo del grado de asfixia
- La oliguria en el segundo a tercer día de vida, asociada a retención de líquidos e
hiponatremia, así como la elevación de nitrógeno de urea y creatinina pueden
conducir a insuficiencia renal persistente Hepáticos
- Necrosis celular y congestión centro lobular, produciendo un cuadro clínico
idéntico a la colestásis

 Hematológicos
- Aumento transitorio en el conteo total de glóbulos blancos, especialmente de
neutrófilos inmaduros
- La hipoxia provoca daño a la pared vascular dando inicio a una coagulación
intravascular con consumo de plaquetas y factores de coagulación, especialmente
el factor V y fibrinógeno, con producción de trombos en los vasos pequeños y
tendencia generalizada a sangrar
  Sistema nervioso central
- Aumento de la presión intracraneana asociada a edema y daño de la membrana
celular, que conduce a disminución del flujo sanguíneo cerebral
- Hemorragia intracraneana
- Infarto cortical
- Edema cerebral
- Convulsiones

 Gastrointestinales
- Úlceras de estrés y enterocolitis necrotizante, secundarias a lesiones isquémicas
focales producidas por la vasoconstricción esplénica con disminución del flujo
sanguíneo intestinal.
- Hemorragia gastrointestinal
- Distensión abdominal
- Heces sanguinolentas

 Glándulas suprarrenales
- Necrosis adrenal

8. DISCUSIÓN
Es conocida la relación entre asfixia y secuelas neurológicas. Sin embargo, persiste la
duda sobre el grado de asfixia preciso para ocasionar daño cerebral. El mecanismo por el
que la asfixia provoca daño celular en cada RN depende, no sólo del grado y duración del
evento asfíctico, sino también de otros cambios bioquímicos.
Dado que la asfixia es una de las principales causas de morbimortalidad neonatal, es
importante definir factores perinatales predictivos de secuelas neurológicas. El objetivo
no es simplemente reconocer cuándo existe cierto grado de asfixia, sino identificar los
factores predictivos perinatales en la asfixia, que implican una amenaza importante de
lesión neurológica en la minoría, en tanto que evitan, en la gran mayoría de quienes no
tienen estos factores predictivos, incrementar el riesgo por los efectos adversos de las
intervenciones diagnósticas o terapéuticas que tienden a provocar dichos esfuerzos
diagnósticos, aumentando los costes sin beneficio demostrable. El análisis de los distintos
marcadores pronósticos predictivos de secuelas neurológicas estudiados en el RN
asfíctico se puede dividir, desde una perspectiva didáctica, en tres apartados: marcadores
prenatales, neonatales intraparto y neonatales posparto. Son numerosos los ejemplos que
se pueden recoger en la literatura de cada uno de estos marcadores pronósticos, según se
constata en una revisión previa.
9. BIBLIOGRAFÍA

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de Pediatría, 46(2), 145-150.
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