1

LAPORAN PENELITIAN

Pengaruh Terapi Ekstrak Teripang Emas Dan Oksigen Hiperbarik

Terhadap Peningkatan Enzim Katalase Kelenjar Parotis
Pada Tikus Wistar Diabetes Mellitus Yang Diinduksi
Bakteri Porphyromonas gingivalis

( Therapeutic Influence of Stichopus hermanii Extract And Hyperbaric

Oxygen to Increased Catalase Enzyme of Parotid Gland Wistar Rats
Diabetes Mellitus That Induced Porphyromonas gingivalis )

Fathorrahman Soleh*, Yoifah Rizka**, Hansen Kurniawan**

* Mahasiswa Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hang Tuah Surabaya
** Departemen Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hang Tuah Surabaya

ABSTRACT
Background: Diabetes mellitus (DM) and periodontitis may exacerbate each other due to the
increased concentration of glycated hemoglobin, infection, increased cytokine and insulin resistance.
DM with periodontitis had higher levels of polymorphonuclear (PMN) and reactive oxygen species
(ROS). Enzyme catalase is an antioxidant owned body which can suppress ROS. Therapy Stichopus
hermanii extract and hyperbaric oxygen (HBO) increasing the activity of the enzyme catalase as
antioxidant in the body. Objective: To determine the effect of Stichopus hermanii extract with
concentration 3% and HBO therapy pressure of 2.4 ATA towards the enzyme catalase parotid glands
in Wistar rats induced DM bacterium Porphyromonas gingivalis (Pg). Materials and Methods: The
study design was a factorial design. 20 male Wistar rats were divided into 5 groups. K0 (negative
control group), K1 (Streptozotocin (STZ) + Pg), K2 (STZ + Pg + therapy Stichopus hermanii), K3
(STZ + Pg + HBO), K4 (STZ + Pg + therapy Stichopus hermanii + HBO). After 53 days, all groups
were euthanasia and analyzed catalase enzymes. Results: Value of catalase enzyme activity K0
(0.0558 ± 0.0090) nmol/g, K2 (0.0703 ± 0.0066) nmol/g, K3 (0.0647 ± 0.0028) nmol/g. K4 (0.0733 ±
0.0055) nmol/g has the highest value of catalase enzyme activity and K1 (0.0535 ± 0.0192) nmol/g is
the lowest value of the catalase enzyme activity. Conclusion: Application of Stichopus hermanii extract
therapy with concentration 3% and HBO therapy a pressure of 2.4 ATA can improve catalase enzyme
of parotid gland that induced Streptozotocin and bacteria Porphyromonas gingivalis.

Keywords: Diabetes mellitus, Periodontitis, Catalase enzymes, extract of Stichopus hermanii,

Hyperbaric Oxygen.

ABSTRAK
Latar belakang: Diabetes mellitus (DM) dan periodontitis dapat saling memperparah karena
peningkatan konsentrasi hemoglobin terglikosilasi, infeksi, peningkatan sitokin dan resistensi insulin.
DM dengan periodontitis memiliki kadar Polymorphonuclear (PMN) dan reactive oxygen species
(ROS) yang tinggi. Enzim katalase merupakan antioksidan alami yang dimiliki tubuh yang dapat
menekan ROS. Terapi ekstrak teripang emas dan hiperbarik oksigen (HBO) memiliki efek
meningkatkan aktivitas enzim katalase sebagai antioksidan di tubuh. Tujuan: Mengetahui pengaruh
ekstrak teripang emas konsentrasi 3% dan terapi HBO tekanan 2,4 ATA terhadap enzim katalase
kelenjar parotis pada tikus wistar DM yang diinduksi bakteri Porphyromonas gingivalis (P.g). Bahan
dan Metode: Rancangan penelitian adalah faktorial design. 20 tikus wistar jantan dibagi menjadi 5
kelompok. K0 (kelompok kontrol negatif), K1 (STZ + P.g), K2 (STZ + P.g + terapi teripang), K3
(STZ + P.g + HBO), K4 (STZ + P.g + terapi teripang + HBO). Setelah hari ke-53, semua kelompok
dikorbankan dan dianalisis enzim katalasenya. Hasil: Nilai aktivitas enzim katalase K0 (0,0558 ±
0,0090) nmol/g, K2 (0,0703 ± 0,0066) nmol/g, K3 (0,0647 ± 0,0028) nmol/g. K4 (0,0733 ± 0,0055)
nmol/g memiliki nilai aktivitas enzim katalase tertinggi dan K1 (0,0535 ± 0,0192) nmol/g merupakan
nilai aktivitas enzim katalase terendah. Kesimpulan: Pemberian terapi ekstrak teripang emas
konsentrasi 3% dan terapi HBO tekanan 2,4 ATA dapat meningkatkan enzim katalase kelenjar parotis
yang diinduksi Streptozotocin dan bakteri Porphyromonas gingivalis.
 2
Kata kunci: Diabetes mellitus, periodontitis, Enzim katalase, Ekstrak teripang emas, Oksigen
Hiperbarik.
Correspondence: Yoifah Rizka Wedarti, Bagian Periodonsia, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Hang Tuah, Jl Arif Rahman Hakim 150, Surabaya, Indonesia. Ph 031-5945864, fax: 031-5912191, e-
mail address: yoi.riez@yahoo.co.id
PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM) adalah
penyakit yang diakibatkan oleh kekurangan
insulin yang bersifat absolut dan relatif
karena pengeluaran insulin yang rendah dari
pankreas atau kurangnya reaksi jaringan
perifer terhadap insulin.1 Menurut Riset
Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013
menyatakan prevalensi DM di Indonesia
sebesar 6,9%.2 Periodontitis merupakan
komplikasi yang paling sering terjadi pada
penderita DM dengan tingkat prevalensi 75%
pada tahun 2008.3 Pada keadaan diabetes
mellitus, AGE berikatan dengan reseptor
AGE kemudian menghasilkan ROS yang
dapat memperparah periodontitis kronis
karena adanya peningkatan konsentrasi
hemoglobin terglikosilasi.4
Penyakit periodontal adalah salah
satu penyakit keradangan yang disebabkan
oleh infeksi mikroba pada jaringan
pendukung gigi.5 Periodontitis dapat
memperparah DM karena infeksi yang berasal
dari mikroba tersebut menyebabkan
meningkatnya produksi sitokin serta dapat
meningkatkan resistensi insulin yang pada
akhirnya memperburuk kontrol glikemik pada
penderita DM yang juga menderita
periodontitis.4
Porphyromonas gingivalis (P.g)
merupakan agen etiologi utama periodontitis
kronis.5 P.g mengeluarkan lipopolisakarida
(LPS) yang merupakan stimulan yang kuat
untuk respon host. Stimulan tersebut
meningkatkan kadar Polymorphonuclear
(PMN) dan reactive oxygen species (ROS)
yang berlebihan karena adanya proses
fagositosis melawan infeksi. Hal tersebut
dapat memicu terjadinya destruksi jaringan
pada gingiva, ligamen periodontal dan tulang
alveolar.6
Hidrogen peroksida (H2O2),
hypochlorous acid (HOCl), dan singlet
oxygen yang merupakan ROS dapat
mengekstraksi elektron dan menyebabkan
oksidasi pada biomolekul yang vital pada
fungsi sel dan jaringan.7 Target utama dari
ROS adalah polyunsaturates fatty acids
(PUFA) pada membran lipid yang
menyebabkan peroksidasi lipid. ROS dapat
menyebabkan kerusakan pada protein,
membran lipid, serta kerusakan pada DNA.8
Tubuh memiliki salah satu sistem
pertahanan berupa antioksidan yaitu sistem
hidroperoksidase yang berada didalam rongga
mulut berupa hidroperoksidase saliva yang
disekresi oleh kelenjar saliva mayor, terutama
pada kelenjar parotis yang merupakan
kelenjar saliva terbesar dan dapat mensekresi
saliva paling banyak.9 Hidroperoksidase
melindungi tubuh terhadap peroksida yang
berbahaya.10 Enzim katalase merupakan
antioksidan yang termasuk dalam golongan
enzim hidroperoksidase karena dapat
mengkatalisis substrat hidrogen peroksida
atau peroksida organik,11 dan berfungsi
sebagai katalisator dismutasi hidrogen
peroksida menjadi air dan oksigen.12
Hidrogen peroksida merupakan salah satu
bentuk senyawa oksidan yang dihasilkan pada
patogenesis periodontitis.13 ROS yang
melebihi jumlah antioksidan dapat
menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid
yang ada diseklilingnya. Peroksidasi lipid
merupakan proses oksidasi polyunsaturated
fatty acids (PUFA) pada membran sel yang
akan menghasilkan senyawa toksik.14
Penanganan periodontitis umumnya
diterapi dengan scaling dan root planing,
serta penggunaan obat antibiotik.15 Namun
terapi penggunaan antibiotik tersebut
memiliki beberapa kekurangan seperti
timbulnya alergi, toksisitas, dan resistensi
pada penggunaan jangka panjang.16 Untuk
mengendalikan kejadian resistensi bakteri
akibat pemakaian antibiotik maka
dikembangkannya pemanfaatan bahan alami
yang berasal dari biota laut salah satunya
adalah teripang emas.
Bahan bioaktif dalam teripang
berfungsi sebagai antioksidan (mengurangi
kerusakan sel, mengurangi kerusakan jaringan
tubuh dan untuk menurunkan kadar ROS
yang berlebihan), antibakteri, antifungi,
antinosiseptif (penahan sakit) dan
antiinflamasi (melawan radang dan
mengurangi pembengkakan). Beberapa

komponen bioaktif tersebut seperti
mukopolisakarida, glukosamine, condroitin
sulfate, flavonoid, steroid, kolagen, saponin,
Omega3 – DHA dan EPA.17,18
Terapi oksigen hiperbarik (OHB)
telah banyak digunakan sebagai pengobatan
pada berbagai penyakit terutama sebagai
terapi adjuvant.19 Terapi OHB adalah
pengobatan pada penderita dengan pemberian
100% oksigen murni dengan cara menghirup
udara pada tekanan udara lebih dari 1
Atmosfir Absolute (ATA) yang dimasukkan
dalam suatu ruang udara bertekanan tinggi
(RUBT). Terapi OHB memberi efek
bakterisida secara langsung pada
mikroorganisme tertentu karena
meningkatnya generasi spesies oksigen
reaktif atau radikal bebas. Radikal bebas
mematikan berbagai mikroorganisme yang
kekurangan eter atau memiliki pertahanan
antioksidan yang terbatas.20
Terapi OHB mampu menghilangkan
agen utama penyebab penyakit periodontal
yaitu bakteri gram negatif anaerob.21 Pada
proses penyembuhan luka dan inflamasi,
terapi OHB terbukti berperan menurunkan
sitokin inflamasi IL-1β dan TNF-α reduksi
oedema, pembentukan VEGF, TGF-2β
meningkatkan antioksidan superoksida
dismutase, menekan nikotinamida adenin
dinukleotida fosfat (NADPH) dan apoptosis.19
Penelitian ini dibuat untuk menguji
pengaruh terapi ekstrak teripang emas
konsentrasi 3% dan oksigen hiperbarik
tekanan 2,4 ATA terhadap peningkatan enzim
katalase kelenjar parotis pada tikus wistar
DM yang diinduksi bakteri P.g. Kondisi DM
diperoleh dengan induksi Streptozotocin
(STZ) yang merupakan antibiotik spektrum
luas yang dapat merusak sel-β pancreas dan
keadaan periodontitis diperoleh dengan
induksi bakteri P.g.
BAHAN DAN METODE
Penelitian yang dilakukan merupakan
jenis penelitian true eksperimental
laboratories dengan rancangan penelitian
secara faktorial design. Sampel yang
digunakan adalah Ratus novergicus strain
wistar dengan jenis kelamin jantan.
Adapun parameter yang dilihat pada
penelitian ini adalah aktivitas enzim katalase
kelenjar parotis
3
20 tikus dibagi menjadi lima
kelompok. K0 (kelompok kontrol negatif), K1
(induksi STZ + bakteri P.g), K2 (induksi STZ
+ bakteri P.g + terapi teripang), K3 (induksi
STZ + bakteri P.g + OHB), dan K4 (induksi
STZ + bakteri P.g + terapi teripang + OHB).
Dosis streptozotocin adalah 65
mg/kg BB single dose. Setelah itu tikus diberi
minum dekstrosa 10% ad libitum sepanjang
malam pertama setelah induksi. Tikus
diinkubasi selama 7 hari dan dapat dinyatakan
DM jika kadar glukosa darah lebih dari 220
mg/dL.22
Keadaan periodontitis didapat
dengan induksi P.g dengan nomor ATCC
(American Type Culture Cell) 33277
sebanyak 0.2 ml dari 1 x 109 sel/ml bakteri
secara topikal disepanjang tepi gingival
labial, buko palatal/lingual dari molar ke
molar rahang atas dan bawah serta di
permukaan anal tikus Wistar menggunakan
cotton bud karena tikus memiliki sifat
mengerat feses yang dihasilkan tikus tersebut.
Frekuensi induksi P.g sebanyak 3 kali dalam
4 hari. Setelah 3 minggu terhitung dari
pemberian pertama, hasil pemeriksaan
Patologi Anatomi menunjukkan tanda-tanda
periodontitis.23,24
Gel bubuk teripang emas konsentrasi
3% diberikan secara topikal yang dioleskan di
sepanjang tepi gingiva labial,
bukopalatal/lingual dari molar ke molar
rahang atas dan bawah dengan menggunakan
microbrush sebanyak 0.1 mg/hari selama 7
hari. Sedangkan terapi OHB adalah
pemberian oksigen 100% 2.4 ATA 3 x 30
menit sehari dengan jeda 5 menit selama 7
hari.25
HASIL
Data yang diperoleh dari hasil
penelitian ditabulasi dan dianalisis secara
deskriptif yang bertujuan untuk memperoleh
gambaran distribusi dan peringkasan data
guna memperjelas penyajian hasil. Kemudian
dilanjutkan uji hipotesis menggunakan
statistik analitik (taraf signifikansi 95%
(p<0,05)) dengan menggunakan program
SPSS versi 20.
Tabel 1. Rata-rata dan simpangan baku aktivitas
enzim katalase kelenjar parotis dengan satuan
nmol/g.
 4

Streptozotocin di intraseluler
Gambar 1. Rata-rata kadar aktivitas enzim katalase menghasilkan perubahan DNA sel β pancreas
kelenjar parotis masing-masing kelompok.
dan teralkilasi karena gugus nitrosurea dan
0.08
mengakibatkan kerusakan sel β pankreas.
0.06 Streptozotocin merupakan donor nitric oxide
(NO) yang mempunyai kontribusi terhadap
0.04 kerusakan sel tersebut melalui peningkatan
0.02 aktivitas guanilil siklase dan pembentukan
cyclic Guanosine Monophosphate (cGMP).
0 DariK0tabel K1
1 dan K2 K3 1, diketahui
gambar K4
STZ menghambat siklus Krebs dan
bahwa nilai kadar aktivitas enzim katalase
Rerata kadar aktivitas enzim katalase menurunkan konsumsi oksigen mitokondria.
tertinggi pada kelompok K4 (induksi STZ +
Produksi ATP mitokondria yang terbatas
bakteri P.g + terapi teripang + OHB). selanjutnya mengakibatkan pengurangan
Sedangkan nilai kadar aktivitas enzim secara drastis nukleotida sel β pankreas
katalase terendah pada kelompok K1 (induksi sehigga terjadi penurunan fungsi sel β
STZ + bakteri P.g). pankreas.26 Penurunan fungsi sel β pankreas
Uji normalitas yang digunakan menyebabkan penurunan aktivitas insulin dan
adalah uji Shapiro-Wilk dan didapatkan hasil terjadi kondisi hiperglikemia.27
signifikasi pada semua kelompok (p > 0,05). Setelah terjadi hiperglikemia, tikus
Uji Levene statistic menunjukkan diinduksi bakteri P.g. P.g menyebabkan
variabel memiliki varians yang homogen pelepasan sitokin proinflamsi (IL-1, IL-6,
p=0,238 (p0,05). TNF-α), MMPs dan PGE2, sehingga
Uji one way ANNOVA, diperoleh meningkatkan jumlah produksi PMN serta
nilai p=0,060 (p>0,05). mendorong kerusakan matriks ekstraseluler
Selanjutnya, untuk melihat pada gingiva yang akan menstimulasi resorbsi
perbedaan masing-masing kelompok tulang.28 Peningkatan PMN sekaligus terjadi
dilakukan pengujian LSD dengan siginifikansi peningkatan produksi ROS (Reactive Oxygen
p0,05. Species) dalam proses fagositosis melawan
infeksi.29,6 Antioksidan berperan penting
Tabel 2. Tabel hasil uji aktivitas enzim katalase
kelenjar parotis. dalam tubuh manusia karena dapat
menetralisasi radikal bebas dalam tubuh
Kelompok Rata- Kelompok Rata- Sig. dengan cara memberikan satu elektronnya
rata rata sehingga terbentuk molekul yang stabil dan
K0 0,0558 K1 0,0023 0,759 mengakhiri reaksi radikal bebas melalui
K2 0,0146 0,064
K3 0,0089 0,241
enzim yang bersifat antioksidan yaitu enzim
K1 0,0535 K4 0,0175 0,030* yang berfungsi dengan mengkatalis proses
K2 0,0169 0,035* oksidasi molekul yang dilakukan oleh
K3 0,0112 0,146 katalase.30 Enzim katalase merupakan
K2 0,0703 K4 0,0198 0,016* antioksidan yang termasuk dalam golongan
K3 0,0057 0,448
K3 0,0647 K4 0,0030 0,691 Kelompok Rata-rata ± Standar
K4 0,0086 0.255 deviasi
K0 0,0558 ± 0,0090
K1 0,0535 ± 0,0192
K2 0,0703 ± 0,0066
* P<0,05 (Ada perbedaan) K3 0,0647 ± 0,0028
K4 0,0733 ± 0,0055
Berdasarkan tabel 2 didapatkan
bahwa K0 dibandingkan K4 menunjukkan enzim hidroperoksidase,11 dan berfungsi
sebagai katalisator dismutase hidrogen
perbedaan bermakna karena p=0,030
peroksida menjadi air dan oksigen.12
(p<0,05). Selain itu, pada K1 yang
Hidrogen peroksida merupakan salah satu
dibandingkan dengan K2 dan K4 juga
bentuk senyawa oksidan yang dihasilkan pada
menunjukkan perbedaan yang bermakna
karena K2 p= 0,035 dan K4 p=0,016 patomekanisme periodontitis.13 Oleh karena
itu, periodontitis dapat memperparah DM
(p<0,05).
karena DM memiliki peningkatan akumulasi
PEMBAHASAN AGE dengan reseptor AGE (rAGE) sehingga

memperparah peningkatan ROS.31 Hal ini
terlihat pada hasil pengujian, yaitu tidak
terdapat perubahan yang signifikan pada
aktivitas enzim katalase pada tikus diabetes
mellitus dengan periodontitis yang tampak
pada K1 (kelompok kontrol positif)
dibandingkan K0 (kelompok kontrol negatif)
(Tabel 5). Hal tersebut disebabkan jumlah
antioksidan yang tetap sementara jumlah ROS
meningkat. Jumlah ROS yang meningkat
disebabkan oleh resistensi insulin pada
penderita DM yang menghasilkan kelebihan
ROS dan diperparah dengan jaringan
periodonsium yang terinfeksi sehingga tubuh
tidak dapat menetralisirnya.30,32
Salah satu sumber antioksidan alami
adalah terapi teripang emas. Pemanfaatan
teripang pada prinsipnya adalah karena
teripang mempunyai kandungan protein yang
tinggi lebih dari 80% dan rendah lemak.33
Kandungan triterpen atau Golongan
triterpenoid pada teripang emas merupakan
senyawa yang larut dalam pelarut non polar
seperti n-heksan. Triterpen glikosid memiliki
peran yang kuat sebagai imunostimulator
yaitu dengan menstimulasi aktivitas lisosom
makrofag40 sehingga meningkatkan kadar IL-
12 dan berperan dalam meningkatkan
proliferasi sel B dan sel T limpa yang
diperlukan dalam pertahan melawan
patogen.34 Selain itu kandungan omega 3
(EPA dan DHA) pada Stichopus hermanii
dapat menurunkan kadar kolestrol karena
infeksi phorpyromonas gingivalis dan
berperan mempercepat penyembuhan luka
dan juga dapat sebagai antiinflamasi yang
menghambat produksi TNF-α dan IL-1β.35,36
Adapun kandungan flavonoid pada teripang
emas berfungsi sebagai antioksidan secara
tidak langsung yang mendukung efek
antiinflamasi, dengan cara menghambat
sikloogsigenase dan lipoksigenase sehingga
terjadi pembatasan jumlah sel inflamasi yang
bermigrasi ke jaringan perlukaan. Selanjutnya
reaksi inflamasi akan berlangsung lebih
singkat dan kemampuan proliferatif dari
TGF-β tidak terhambat sehingga proses
proliferasi dapat segera terjadi.37,38 Teripang
emas yang memiliki kandungan antioksidan,
merupakan mikronutrien yang dapat
meningkatkan aktivitas enzim katalase secara
alami di dalam tubuh.39 Hal tersebut sesuai
dengan hasil pengujian, bahwa aktivitas
enzim katalase pada parotis tikus
menunjukkan peningkatan hasil rerata K2
5
(STZ + P.g + teripang) dibandingkan dengan
K1 (kontrol positif) (Gambar 1) dan terjadi
peningkatan yang bermakna pada pengujian
statistik K2 (STZ + P.g + teripang)
dibandingkan dengan kelompok K1 (kontrol
positif) (Tabel 5).
Selain dengan terapi teripang emas,
terapi adjuvan lain seperti terapi hiperbarik
oksigen yang berguna pada penyembuhan
luka dan meningkatkan antioksidan.
Penggunaan hiperbarik oksigen pada
prinsipnya adalah terapi yang menggunakan
oksigen murni dengan tekanan lebih dari 1
atmosfer absolute (ATA).40 Sebagian besar
oksigen yang dibawa dalam darah terikat
pada hemoglobin yang 97 % menjadi jenuh
pada tekanan standar. Namun sebagian
oksigen diangkut dalam plasma. Oksigen
yang diangkut dalam plasma meningkat pada
kondisi hiperbarik dimana hal ini sesuai
dengan hukum Henry. Jaringan saat istirahat
membutuhkan 5-6 mL oksigen per dL darah,
dengan asumsi perfusi normal. Memberikan
oksigen 100% pada tekanan normobarik
meningkatkan jumlah oksigen terlarut dalam
darah menjadi 1,5 mL / dL. Tekanan
maksimum untuk seseorang menghirup 100%
oksigen adalah 3 ATA. Pada tekanan 3 ATA,
oksigen yang terlarut adalah sekitar 6 mL /
dL. Peningkatan oksigen dalam plasma
merupakan kunci efek teraupetik HBO pada
jaringan meskipun perfusi darah kurang
baik.41,19 HBO dapat menghambat ROS
(reactive oxygen species) pada keadaan
hiperglikemi yang berguna membantu
mekanisme kerja enzim katalase, dan HBO
dapat menurunkan produksi sitokin pro-
inflamasi TNF α .42 Efek peningkatan enzim
katalase setelah penggunaan HBO tampak
pada rerata K3 (STZ + P.g + HBO)
dibandingkan dengan K0 (kelompok kontrol
negatif) dan K1 (kelompok kontrol positif)
(Gambar 1), namun peningkatan tersebut
tidak signifikan pada pengujian statistik
(Tabel 5). Hal itu kemungkinan disebabkan
karena adanya faktor yang mempengaruhi,
yaitu pada oksigen dalam darah yang
diangkut dalam bentuk larut dalam cairan
plasma dan bentuk ikatan dengan
hemoglobin. Bagian terbesar di dalam tubuh
berada dalam bentuk ikatan dengan
hemoglobin dan hanya sebagian kecil
dijumpai dalam bentuk larut. Dalam HBO,
oksigen bentuk larut menjadi amat penting,
hal ini disebabkan sifat dari oksigen bentuk
6
larut lebih mudah dikonsumsi oleh jaringan
lewat difusi langsung daripada oksigen yang
terikat lewat sistem hemoglobin yang
menyebabkan kurang maksimalnya distribusi
oksigen guna menghambat ROS.43
Pengaruh dari efek terapi kombinasi
memiliki manfaat yang sangat baik karena
berjalan tidak hanya pada satu sisi. Ekstrak
teripang emas yang mampu menurunkan
kadar gula darah dengan cara menghambat
hidrolisis karbohidrat, disakarida dan
menghambat absorbsi glukosa serta
menghambat metabolisme sukrosa, selain itu
senyawa antioksidan yang ada pada teripang
emas mampu menangkap radikal bebas
sehingga menghambat kerusakan yang lebih
lanjut.18 Terapi OHB memiliki manfaat
membunuh bakteri anaerob, meningkatkan
fungsi neutrofil, monosit dan makrofag.44
Terapi oksigen hiperbarik dapat menghambat
kadar gula darah dengan melemahkan
adiposit hipertrofi sehingga resistensi insulin
menurun.45 Hasil pengujian kelompok terapi
kombinasi diperoleh aktivitas enzim katalase
pada kelenjar parotis tikus wistar
menunjukkan peningkatan hasil rerata K4
(STZ + P.g + terapi teripang + HBO)
mengalami peningkatan dibandingkan dengan
K0 (kelompok kontrol negatif), K1
(kelompok kontrol positif) (Gambar 1) dan
hasil uji statistik menunjukkan peningkatan
yang bermakna pada K4 (STZ + P.g + terapi
teripang + HBO) dibandingkan dengan
kelompok K0 (kelompok kontrol negatif) dan
K2 (STZ + P.g + terapi teripang) (Tabel 5).
Hal ini karena terapi HBOT dapat
meningkatkan sensitivitas jaringan terhadap
insulin dan menimbulkan efek hipoglikemik
pada penderita DM, dimana HBO pada 2,4
ATA menimbulkan efek penurunan kadar
gula darah, yang akan berpengaruh pada
penurunan AGE 46 dan terapi teripang emas
mendukung dengan adanya efek antioksidan
secara tidak langsung yang mendukung efek
antiinflamasi, dengan cara menghambat
sikloogsigenase dan lipoksigenase sehingga
terjadi pembatasan jumlah sel inflamasi yang
bermigrasi ke jaringan perlukaan. Selanjutnya
reaksi inflamasi akan berlangsung lebih
singkat dan kemampuan proliferatif dari
TGF-β tidak terhambat sehingga proses
proliferasi dapat segera terjadi.37,38
SIMPULAN
Masing-masing terapi ekstrak
teripang emas konsentrasi 3% secara topikal
dan terapi oksigen hiperbarik tekanan 2,4
ATA 3 x 30 menit sehari dengan jeda 5 menit
selama 7 hari serta kombinasinya
menunjukkan peningkatan aktivitas enzim
katalase, namun pada uji statistik terapi
oksigen hiperbarik tekanan 2,4 ATA memiliki
peningkatan tidak signifikan. Peningkatan
aktivitas enzim katalase tertinggi diperoleh
dari terapi kombinasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. International Diabetes Federation. 2003. Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus.
2. Kementerian Kesehatan RI. 2014. Situasi dan
Analisis Diabetes. Pusat Data dan Informasi
Kementerian Kesehatan RI. Indonesia. P : 2-4.
3. Hidayati Nur A, Listyawati Shanti & Setyawan
Ahmad D. 2008. Kandungan Kimia dan Uji
Antiinflamasi Ekstrak Etanol Lantana camara L.
pada Tikus Putih (Rattus norvegicus L.) Jantan.
ISSN: 0216-6887. Bioteknologi. Mei 2008; 5 (1): 10-
17.
4. Daliemunthe SH, 2003. Hubungan timbal balik antara
periodontitis dengan diabates melitus. Dentika J Dent
Vol. 8 No. 2. P: 120-5.
5. Pejčić A, Kesić L, Obradović R, Mirković D.
Antibiotics in the Management of Periodontal
Disease. Department of Periodontology and Oral
Medicine. Faculty of Medicine in Nis, Turkey.
2010;27(2):85-92
6. Russo, J. 2009. Nutritional supplementation and
Periodontal Disease : A review of the Literature.
7. Sharma, Alok and Sharma, Swati. 2010. Reactive
Oxygen Species and Antioxidants in Periodontics:
Review. INTERNATIONAL JOURNAL OF
DENTAL CLINICS 2011:3(2):44-47 .
8. Dhotre PS, Suryakar AN, Bhogade RB. 2012.
Oxidative Stress in Periodontitis. Eur J Gen Med
2012;9(2):81-84.
9. Hashim Azmi Bin. 2010. Saliva Sebagai Media
Diagnosa. Skripsi, Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Sumatera Utara Medan. Indonesia
10. Handjani R, Soetjipto, 2014. Peran energi dan
oksigen dalam kehidupan. Airlangga University
press. Surabaya, h 80-82.
11. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. 2012. Robbins Basic
Pathology 9th Edition International Edition.
Philadelphia : Elsevier Saunders.
12. Marks, H. 2000. Post Oxidative Stress. Haworth
Press: p134-135
13. Paul, S.R. 2007. Treatment of Plaque Induced
Gingivitis, Chronic Periodontitis, and Other Clinical
Conditional. Dalam The Pathogenesis of Periodontal
Disesases and Diagnosis of Periodontal Diseases. J
Periodontal 72 : 1790-1800.
14. Dahiya P, Reet Kemal, Rajan Gupta, Abhiney Puri.
2012. Oxidative Stress in Periodontitis. Himachal
Institute of Dental Sciences and Research, India. Vol.
2. P 178-181.
15. Ryan, Maria Emanuel. 2005. Nonsurgical
Approaches for the Treatment of Periodontal
Diseases. Dent Clin N Am 49 (2005) 611–636.
16. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza
FA, 2012. Carranza’s Clinical Periodontology 11 thed.
Philadelphia: W.B.Saundres Company, p:65-339

17. Karnila Rahman, 2011. Pemanfaatan Komponen
Bioaktif Teripang dalam Bidang Kesehatan. Tesis,
Universitas Riau, Indonesia P:100-110.
18. Isamantoro et al, 2013. Efek Netroprotektif Teripang
Emas Pada Tikus Jantan Dewasa Galur Wistar Yang
Diinduksi Parasetamol Dosis Toksik. Majalah
Kesehatan 2013 No. 1, Universitas Sriwijaya
Palembang, Indonesia.
19. Mulawarmanti D. 2008. Ekspresi Aktifitas
Matriksmetaloproteinase-8 oleh Pajanan Oksigen
Hiperbarik Pada Gingiva Tikus Dengan Diabetes.
Denta Jurnal Kedokteran Gigi Vol. 2 No. 1. P : 1-5.
20. Widiyanti P. Basic Mechanism of Hiperbaric Oxygen
in Infectious Disease. Indonesian Journal of Tropical
and Infectious Disease 2011;2(1):49-54.
21. Rijadi S, R. 2009. Ilmu Kesehatan Penyelaman Dan
Hiperbarik. Lembaga Kesehatan Kelautan TNI
AL;2009. P: 374-377.
22. Srinivasan K & Ramarao P. 2007. Animal models in
type 2 diabetes research: An overview. Indian J Med
Res. 2007 March; 125: 451-472.
23. Praptiwi, 2008. Inokulasi Bakteri dan Pemasangan
Cincin Ligatur untuk Induksi Periodontitis pada
Tikus. Majalah Kedokteran Gigi, 15(1) : 81-84.
Available at
digilib.unimus.ac.id/download.php?id=11815.
24. Dian Mulawarmanti, Parisihni Kristanti, Yoifah
Rizka Wedarti. 2014. Catalase Activity of Sea
Cucumber Extract (Sticophus hermanii) to
Periodontitis induced by Porphyromonas gingivalis.
Jurnal Regional Oral Biology Meeting 2014 Central
Library, Universitas Indonesia P : 26-28.
25. Harnanik T. 2008. Efek Oksigenasi Hiperbarik
Terhadap Peningkatan Aktivitas Antioksidan pada
Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2. Tesis. Surabaya:
Program Pasca Sarjana. Universitas Airlangga.
26. Nugroho AE, 2006. Review Hewan Percobaan
Diabetes Mellitus : Patologi dan Mekanisme Aksi
Diabetogenik. Laboratorium Farmakologi dan
Toksikologi, Fakultas Farmasi Universitas Gadjah
Mada. Biodiversitas Vol.7 No.4 Halaman : 378-382.
ISSN : 1412-033X.
27. Malik Gaurav, Lehl Gurvanit, Talwar Manjit. 2011.
Association Of Periodontitis With Diabetes Mellitus:
A Review. Journal of Medical. 1 (1): 10-14.
28. Kim SC. 2010. Antioxidant profile of whole saliva
after scaling and root planning in periodontal disease.
J Periodontal Implant 2010;40(4):164-71.
29. Reddy S. Essentials od Clinical Periodontology and
Periodontics. Jakarta: PT Gramedia; 2008. P:56
30. Shafie FM. 2011. Hubungan Radikal Bebas dan
Antioksidan Terhadap Penyakit Periodontal. Skripsi.
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera
Utara. Medan. Indonesia.
31. Thomas WO & Mealey BL. 2006. AAP-
Commissioned Review Diabetes Mellitus and
Periodontal Diseases. Journal Periodontol. 77 (8):
1289-1303. doi: 10.1902/jop.2006.050459.
32. Winarsi H, 2007. Antioksidan Alami dan Radikal
Bebas. Cetakan ke-5. Yogyakarta: Kanisius,h.1-218
33. Martoyo J, Aji N, Winanto Tj, 2006. Budidaya
Teripang. Jakarta: Penebar Swadaya, p 10; 17.
34. Winarni Dwi, Handono CD, Sugiharto. 2013. Efek
Imunostimulatori Beberapa Fraksi Teripang Lokal
Phyllophorus sp terhadap Histopatologi Limpa
Mencit (Mus musculus) Yang Diinfeksi
Mycobacterium tuberculosis.
35. Sari Rima Parwati & Revianti Syamsulina. 2011. The
activity of Stichopus hermanii extract on triglyceride
serum level in periodontitis. Dental Jurnal Majalah
Kedokteran Gigi. June 2011; 44 (2): 106-110.
7
36. Calder Philip C. 2006. Long-chain Polyunsaturated
Fatty Acids and Inflammation. Scandinavian Journal
of Food and Nutrition. 50 (S2): 54-61.
37. Hidayati Nur A, Listyawati Shanti & Setyawan
Ahmad D. 2008. Kandungan Kimia dan Uji
Antiinflamasi Ekstrak Etanol Lantana camara L.
pada Tikus Putih (Rattus norvegicus L.) Jantan.
ISSN: 0216-6887. Bioteknologi. Mei 2008; 5 (1): 10-
17.
38. Indraswary R. 2011. Efek Konsentrasi Ekstrak Buah
Adas (Foeniculum vulgare Mill) Topikal pada
Epitelialisasi Penyembuhan Luka Gingival Labial
Tikus Sparague Dawly in vivio. Jurnal Majalah
Ilmiah Sultan Agung. 49 (124): 1-12.
39. Hariyatmi, 2004 Efek Suplemen Antioksidan vitamin
E pada kadar Lemak Peroksida darah Tikus Putih
(Ratus norvegicus L); J.MIPA, 22 :1-11.
40. Kesavalu Lakshmyya, Sathishkumar Sabapathi,
Bakthavatchalu Vasudevan, Matthews Chad, Dawson
Dolph, et al. 2007. Rat Model of Polymicrobial
Infection.
41. Latham E, 2013. Hyperbaric Oxygen Therapy
Overview. American Collage of Physicians.
42. Mahale Swapna, Kalasva Pankaj K, Shinde SV. 2013.
Hyperbaric Oxygen Therapy in Periodontal Diseases.
Journal of the International Clinical Dental Research
Organization. January-December 2013; 5 (1): 3-8.
43. Guritno. M. 2005. A Hyperbaric Oxygen Therapi in
Treatment of Diabetic Foot. The Indonesian
Orthopaedic Association. 50th Continuing
Orthopaedic Association. Mataram.
44. Andrian E, Grenier D, Rouabhia M. In Vitro Models
of Tissue Penetration and Destructions by
Porphyromonas Gingivalis Infect Immun.
2004;72(8):89-98.
45. Fujita N, Nagatomo F, Murakami S, Kondo H,
Ishihara A, Fujino H. Effects of Hyperbaric Oxygen
on Metabolic Capacity of the Skeletal Muscle in Type
2 Diabetic Rats with Obesity. The Scientific World
Journal 2012. Volume 2012, Article ID 637978, p 9.
46. Huda N. Pengaruh Hiperbarik Oksigen (HBO)
Tehadap Perfusi Perifer Luka Gngren Pada Penderita
DM di RSAL Dr. Ramelan Surabaya. Depok:
Fakultas Ilmu Keperawatan, Universitas Indonesia;
2010. p. 4.