Traumatism Os

Monografía
Tema: traumatismo craneoencefálico por accidente de tránsito.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA GABRIEL RENE MORENO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA: MEDICINA
TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALICO POR
ACIDENTES DE TRANSITO
GRUPO A – 3
MATERIA: Anatomía patológica

DOCENTE: Dr. Juan José Machado
AUXILIAR: Aldo F. Peña
ALUMNA: Valeria Cortez Villalobos
SANTA CRUZ – BOLIVIA

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Monografía
Tabla de contenido
Lista de figuras
Glosario
Resumen
1. INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………..…………………………………9
2. ANTECEDENTE………………………………………………………..………………………………………………10
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………………………………………………………..11
4. JUSTIFICACIÓN……………..…………………………………………………………………………………..……12
5. OBJETIVOS…………………………………………….…………………………………………………….….………13
6. MARCO…………………………………………………………………………………….……………………………..14
6.1 Hechos de tránsito terrestre……………………………………………………………………………..15

6.2muertes por accidentes de tránsito…………………………………………………………………… 15
6.3 actores o actuantes en un hecho de transito …………………………………………………… 15

6.4 tipos de lesiones que sufren comúnmente los conductores ………………………………15
6.5 tipos de lesiones comúnmente a los peatones ………………………………………………….16

6.6 tipos o modalidades de los hechos de transito ………………………………………………….16
6.7 el atropellamiento………………………………………………………………………………………………16
6.8 fases de choque …………………………………………………………………………………………........16
6.9 Subfase de impacto primario ……………………………………………………………………………..16

6.10 Subfase de impacto secundario ………………………………………………………………….......17
6.11 fase de caída …………………………………………………………………………………………………….17
6.12 fase de arrastre …………………………………………………………………………………………........17
6.13 fase de aplastamiento……………………………………………………………………………………….17

6.14 muerte atípica de transito …………………………………………………………………………........18
6.15 otros tipos de hecho de transito ……………………………………………………………………….18
6.16 traumatismo craneoencefálico………………………………………………………………….........18

6.17 traumatismo craneoencefálico y lesiones focales ………………………………………........19
6.18 mecanismo de producción………………………………………………………………………….........19
6.19 la valoración del coma de Glasgow……………………………………………………………….......20
6.20 clasificación tomográfica del traumatismo craneoencefálico………………………........20

a) clasificación de Becker……………………………………………………………………………………..20
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Monografía
INDICE:
6.21 fisiopatología……………………………………………………………………………………………………..20
a) lesión primaria……………………………………………………………………………………………….20
b) lesión secundaria……………………………………………………………………………………….....22
6.22 etapas evolutivas de la hipertensión intracraneal en el adulto…………………………..22
a) primera etapa…………………………………………………………………………………………………22
b) segunda etapa………………………………………………………………………………………………..22
c) tercera etapa…………………………………………………………………………………………….......22
d) cuarta etapa……………………………………………………………………………………………….....23
6.23 traumatismo craneal especifica …………………………………………………………………………23
a) fractura de cráneo ………………………………………………………………………………….......23

b) fracturas de cráneo ignoradas ……………………………………………………………………..24
6.24 concepto de traumatismo craneoencefálico………………………………………………........24
6.25 concepto de traumatismo craneoencefálico por accidente de tránsito………………24
6.26 clasificación de traumatismo por accidente de tránsito …………………………………….25
1.1 conmoción cerebral…………………………………………………………………………………….26
1.2 contusión cerebral……………………………………………………………………………………….26
1.3 hematomas subdurales…………………………………………………………………...............26

1.4 hematoma epidural contra lateral……………………………………………………............27
1.5 fracturas de cráneo……………………………………………………………………………………..27
1.6 fracturas deprimidas …………………………………………………………………………………..28
6.27 complicaciones…………………………………………………………………………………................28
a) edema cerebral……………………………………………………………………………………………….28
b) lesión axonal difuso………………………………………………………………………………………...28
c) lesión por golpe y contragolpe………………………………………………………………………….29
d) lesión cerebral traumática recurrente………………………………………………………………29
e) muerte cerebral…………………………………………………………………………………………….….30
6.28 lesiones cerebrales especificas ………………………………………………………………………………30

a) lesión del lóbulo temporal………………………………………………………………....................31
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Monografía
6.29 clasificación de las lesiones: …………………………………………………………………….31

a) excoriación…………………………………………………………………………………………31
b) equimosis…………………………………………………………………………………………..31
c) capilares…………………………………………………………………………………………….32
d) epidermis…………………………………………………………………………………………..32
e) hematomas………………………………………………………………………………………..32
f) heridas contusas ………………………………………………………………………………..32
g) machacamiento………………………………………………………………………………….32
h) aplastamiento…………………………………………………………………………………….32
i) convulsiones……………………………………………………………………………………….32
j) arrancamiento………………………………………………………………………………......32
k) decapitación……………………………………………………………………………………….32
7. metodología………………………………………………………………………………………………….34
8. RESULTADOS…………………………………………………………………………………………………35
9. ANEXOS………………………………………………………………………………………………………..36
11. CONCLUSIONES…………………………………………………………………………………………….37
12. BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………………….38
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Monografía
LISTA DE FIGURAS
Figura 1.
Accidente deja a hombre con trauma craneoencefálico
Figura 2.
Se estrellaron contra un puente en la vía a Neiva
Figura 3.
Choque lo deja con traumatismo craneoencefálico severo
Figura 4.
Traumatismo craneoencefálico sin reconstrucción primaria
Figura 5.
Traumatismo craneoencefálico sin reconstrucción primaria
Figura 6.
De 37 años de edad, quien resulto con trauma craneal severo
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GLOSARIO
 Traumatismo: Lesión o daño de los tejidos orgánicos o de los huesos producido por algún
tipo de violencia externa, como un golpe, una torcedura u otra circunstancia.
 Lesión: Alteración o daño que se produce en alguna parte del cuerpo a causa de un golpe,
una enfermedad, etc.
 contusión: área específica de tejido cerebral hinchado, mezclado con sangre emitida de
vasos sanguíneos rotos.
 Accidentes de tránsito: Un accidente de tráfico, 1 accidente de tránsito, 2 accidente vial o

siniestro automovilístico es un suceso imprevisto y ajeno al factor humano que altera la
marcha normal o prevista del desplazamiento en las vialidades.
 lesión cerrada de cabeza: la lesión que ocurre cuando la cabeza se golpea repentina y
violentamente contra un objeto, pero el objeto no penetra en el cráneo.
 Escala de Glasgow: Es el nombre que identifica a una escala de aplicación neurológica que
permite medir el nivel de conciencia de una persona que sufrió un trauma craneoencefálico.
Se emplea durante las veinticuatro horas siguientes al episodio y evalúa tres parámetros: la
capacidad de apertura ocular, la reacción motora y la capacidad verbal.
 Nervio: Son un conjunto de fibras nerviosas o axones asociadas en fascículos por medio de
tejido conjuntivo.
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Monografía
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICO POR ACIDENTES DE TRANSITO
 AUTORA: Valeria Cortez Villalobos
 TUTOR: Dr. Juan José Machado
RESUMEN
Se define como traumatismo craneoencefálico a la afectación del cerebro causada por una fuerza
externa que puede producir una disminución o disfunción del nivel de conciencia y conlleva una
alteración de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo. Los accidentes de
tráfico representan la causa más importante, alrededor del 73%, seguido por las caídas (20%) y las
lesiones deportivas (5%). Otras posibles causas son los accidentes laborales o domésticos, los
atropellos, las agresiones y las precipitaciones.
ABSTRACT
It is defined as cranioencephalic trauma to the affectation of the brain caused by an external
force that can produce a decrease or dysfunction of the level of consciousness and entails
an alteration of the cognitive, physical and / or emotional abilities of the individual. Traffic
accidents represent the most important cause, around 73%, followed by falls (20%) and
sports injuries (5%). Other possible causes are occupational or domestic accidents, abuses,
assaults and rainfall.
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Monografía
AGRADECIMIENTOS
Primeramente dar gracias a Dios por darme la vida y permitirme seguir una carrera
dedicada a la salud de la sociedad, a mis padres por apoyarme incondicionalmente
en mi vida estudiantil, a mi docente de Anatomía Patológica Dr. Juan José
Machado por ser un pilar fundamental en mi enseñanza y mostrarme que con
mucha dedicación y perseverancia se puede obtener bastante conocimiento.
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Monografía
DEDICATORIA
Dedico esta monografía a todos los estudiantes que les sea de mucha ayuda en
esta maravillosa materia para aprender sobre traumatismos craneoencefálico por
accidentes de tránsito, a mí docente el Dr. Juan José machado y a mi querido
Auxiliar Aldo Peña por tener tanta dedicación para enseñar.
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Monografía
1. INTRODUCCIÓN
El presente trabajo se refiere al tema “traumatismo craneoencefálico por accidentes de tránsito”,
que se puede definir como traumatismo craneoencefálico (TCE) como la lesión de las estructuras de
la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Por lo tanto, el concepto de TCE hace referencia a una
gran variedad de patologías según las estructuras dañadas, bien sea el continente del cerebro y sus
estructuras, o el contenido. Las lesiones sufridas por accidente de tránsito son predominantemente
debido a la alta energía de un traumatismo cerrado, como una caída a velocidad, por carretera o
trauma mientras se trabaja. Los pacientes con múltiples lesiones son frecuentes, lo que aumenta la
complejidad de la atención y tratamiento de los traumas.
Consciente de su impacto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció baremos para la

clasificación de los TEC de acuerdo con su gravedad (escala de Glasgow o ECG):
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2. ANTECEDENTES
El primer accidente de tránsito fue en 1896, una persona cayó de un vehículo con motor de vapor.
En el Reino Unido el primer fallecido fue por un coche con motor de combustión de una compañía
Anglo-Francesa (Roger-Benz), la cual fue considerada “muerte accidental”. El 12 de febrero de 1898
ocurrió la primera colisión fatal de un coche en Purley, Surrey, Reino Unido. Se estrelló un coche
contra un árbol y un hombre murió horas más adelante en el hospital de Croydon. El veredicto fue
de muerte accidental. El 14 de enero de 1899, un conductor que atropelló a un ciclista, causándole
fractura en la pierna, pasó una noche en la cárcel, siempre fue considerado un hecho accidental
hasta que William Haddon, Jr. MD. Médico, epidemiólogo e ingeniero, se hizo cargo de la National
Highway Traffic Safety Administration abordando el fenómeno desde la perspectiva de la salud
pública. Planteó el estudio en matriz, considerando las circunstancias de la máquina, de las personas
y el entorno antes, durante y después de la colisión. Generó las primeras medidas preventivas,
desarrolló la seguridad y demostró que los accidentes se podían evitar. En 1962 Ricci efectuó un
estudio estadístico sobre el número de autopsias en la morgue judicial en Costa Rica, durante el
periodo 1957-1960 y hallo que sobre el total de general, el 30.90% fueron debidas a accidentes de
tránsito. De los cuales las lesiones cráneo- encefálicas (destrucción total) ocuparon un 16.88%, de
encéfalo (contusión o hemorragia cerebral) un 70.71%,
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3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
A través de los tiempos se viene informando un alto índice de accidentalidad vial,

en la cual se ven involucrados los peatones, conductores y pasajeros, teniendo
como principal consecuencia el trauma cráneo encefálico, que presenta alta
mortalidad y consecuencias graves para la salud y calidad de vida de los afectados.
“La frecuencia global de Trauma cráneo encefálico (TCE) en los servicios de
urgencia en Bolivia llega a 70%, siendo la principal causa los accidentes de tránsito
con 51.2% de los cuales 43.9% son por motos; con trauma cerrado 27.4% y trauma
abierto 20.7%”.
El TCE es causado principalmente por los accidentes de tránsito. Del total de las
muertes por accidente de tránsito, 60% es causado primariamente por TCE.
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4. JUSTIFICACIÓN
Porque actualmente es considerado un verdadero problema de salud pública debido
a la alta frecuencia que presenta un hecho de tránsito terrestre, y su estrecha
relación con muertes ocurridas a causa de este suceso, donde la lesión que se
presenta frecuentemente es el traumatismo craneoencefálico. Derivado de la
violencia misma que se desencadena al estar una persona expuesta a un hecho de
tránsito terrestre, pues en la actualidad es el medio de transporte que más se utiliza,
siendo este el dirigido por vehículos automotores, por lo cual fue motivo de
investigación científica, para promover mejores decisiones en cuanto a la cultura de
prevención, así como disminuir el alto índice de muertes ocurridas en estas
situaciones, donde la falta de precaución tanto de conductores como de peatones
ha sido considerado uno de los principales factores de riesgo, el cual llega a tener
consecuencias fatales.
Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de traumatismo
craneoencefálico Es una de las formas de daño cerebral adquirido más frecuente,
que constituye aproximadamente el 75% de los casos y generan una discapacidad
severa.
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5. OBJETIVOS
a. OBJETIVOS GENERAL
 Describir los tipos traumatismos craneoencefálico que causan los accidente

de tránsito.
b. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Determinar los frecuentes tipos de traumatismos craneoencefálicos por

accidentes de tránsito.
 Enumerar los tipos más frecuente de traumatismo craneoencefálico por

accidentes de tránsito.
 Definir e ilustrar los concepto de traumatismo craneoencefálico
 Determinar la clasificación de los traumatismos craneoencefálicos habituales

por accidentes de tránsito.
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6. MARCO TEORICO
ACCIDENTES DE TRÁNSITOS
6.1 Hechos de tránsito terrestre

Es todo hecho de tránsito en el cual se produce daño, sean lesiones de muerte al peatón o peatones,
así como daño a las cosas. Los accidentes de tránsito terrestre son la tercera causa de mortalidad
en el mundo, y la tasa es de 40% por 100,000 habitantes, se calcula que se producen más de 300,000
muertes por año, dejando discapacidades o secuelas médico legales. (4)Las consecuencias que un
suceso traumático determinado ha tenido sobre la integridad psicofísica y la salud de una persona.
Cuando el suceso traumático es atribuible a un tercero, éste está obligado a responder de dichas
consecuencias, sean de orden penal, civil, laboral o contencioso-administrativo. Dentro de las
causas de enfermedad traumática, en los países industrializados destacan los accidentes y dentro
de ellos los accidentes de tráfico. En España en el año 1997 el número de heridos por accidente de
tráfico fue 270.575 (UNESPA). La importancia de los accidentes de tráfico como productores de
lesiones viene dada, entre otras razones, por su especial incidencia en el grupo de población joven.
La valoración del daño corporal constituye una actividad laboral creciente en España implicando a
diversas especialidades médicas, concreción de lesiones permanentes y las incapacidades
temporales, así como en la sanidad del perjudicado es preciso informe médico. Cuando se analizan
secuelas nos encontramos con el hecho de que un porcentaje amplio de las mismas son
neurológicas. Al actuar como peritos no sólo hay que conocer el concepto médico de daño o lesión
sino también su perspectiva jurídica, así como el tratamiento procesal de la pericia médica (3)
6.2 Muertes por accidentes
Estadísticas de la OMS para accidentes de tránsito
Las colisiones en las vías de tránsito son la segunda de las principales causas de muerte a nivel
mundial entre los jóvenes de 5 a 29 años de edad, y la tercera entre la población de 30 a 44 años.
Esas colisiones dejan cada año un saldo de 1,2 millones de muertos y de hasta 50 millones más de
personas heridas o discapacitadas. Si no se actúa ahora mismo para mejorar la seguridad vial, se
calcula que el número de defunciones causadas por el tránsito aumentará en un 80% en los países
de ingresos bajos y medios de aquí al 2020. (10)
A diferencia de lo que sucede en los países de ingresos altos, en los que las personas más expuestas
a riesgos de lesiones o muerte son los conductores y los pasajeros de automóviles, en los países de
ingresos bajos y medios quienes corren mayor riesgo de ser víctimas de colisiones en la vía pública
son los peatones, los ciclistas, los motociclistas y los usuarios de transportes públicos no
convencionales. El acto central del Día Mundial de la Seguridad Vial, el 14 de abril de 2004 se llevó
a cabo en Paris, porque Francia logró en 2003 reducir sus víctimas fatales viales en un 30%, salvando
así a cerca de 1500 personas. Responsables de un accidente: es el actor que carecía de prioridad
como responsable del hecho de tránsito o persona ajena que distrae la atención del actor o del
accidente; así como factores exógenos y endógenos que interactúan en el actor y en el actuante.
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6.3 Actores o actuantes en un hecho de tránsito terrestre
El peatón, conductor, ocupante, pasajeros, peatones o cosas ajenas al vehículo, celulares, letras,
otros distractores. (4) Factores que influyen al peatón Jugar en la vía pública, ignorar los
señalamientos de vías, distracciones, enfermedades como epilepsia, hipertensión arterial sistémica.
Factores que influyen al conductor Desobediencia de señales, ebriedad, exceso de velocidad,
enfermedades, cansancio, imprudencia o impericia del conductor Conductores de vehículos: estado
de uso, conservación en general, frenos y suspensión, luces, limpiadores, cinturón de seguridad.
Condiciones del camino: irregularidades, baches, grietas, topes no visibles, trazos mal trazados, sin
señalamientos. Condiciones climatológicas y ambientales: lluvia, calor, frío, neblina, viento, humo,
hielo, granizo, polvo.
6.4 Tipos de lesiones que sufren comúnmente los conductores
& Traumatismo craneoencefálico por golpes contra parabrisas
& Trauma de columna cervical por accidentes e impactos posteriores al vehículo.

& Luxación y fractura en rodillas y cadera.
& Compresión y estallamiento de órganos intratóracicos con neumo-hemotórax.

& Fractura de clavículas o columna a cualquier nivel por falta del uso de cinturón de seguridad.
& El porcentaje de lesiones que ocurren en conductores y peatones es:
Cabeza 70%
Extremidades inferiores38%
Tórax 38%
Extremidades superiores 33%
Abdomen, pelvis y vértebras lumbares 16%
Región cervical 6% (4)

6.5 Tipos de lesiones que afectan comúnmente a los peatones
Los peatones constituyen la tasa más alta de lesionados. El atropellamiento automovilístico. Es un

activo violento que se origina entre un cuerpo humano y un vehículo automotriz terrestre en
movimiento de acuerdo con la intencionalidad, se maneja como primera causa la accidental y
segunda como suicida, la última como homicida, la cual es difícil de demostrar.
Otro tipo de vehículos traccionados no provistos de neumáticos: los vehículos traccionados por
animales, vehículos de trayecto obligado, tranvías, ferrocarriles, trolebuses, metro.
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6.6 Tipos o modalidades de los hechos de tránsito.
1.- Atropellamiento
2.- Choque
3.- Volcadura
4.- Caída de vehículo en movimiento
Atropellamiento: Es el encuentro entre un vehículo de motor en movimiento y el cuerpo humano.
El atropellamiento puede ser:
A) Típico o completo: cuando se presenta las etapas siguientes:

a) Impacto
b) Proyección y caída
c) Arrastramiento
d) Aplastamiento
B) Atípico o incompleto: Cuando falta alguna de las etapas anteriores, las variedades más frecuentes
son:
a) Si la persona yace en tierra en el momento de ser atropellada, como sucede en el caso de los
suicidas, o cuando la persona está inconsciente o profundamente dormida, faltarán las fases de
impacto y caída.
b) Si la persona está de pie en el momento del atropello y es proyectada a un lado del radio de
acción del vehículo, faltarán las fases de Arrastramiento y Aplastamiento. (7)
6.8 Fase de choque.

Es el encuentro entre la víctima y el vehículo. La localización de las lesiones depende de la altura de
la parte del vehículo que entra en contacto con la víctima. La extensión varía de acuerdo con la
velocidad y la estructura del vehículo. Esta fase se subdivide en: a) Subfase de impacto primario, y
b) Subfase de impacto secundario.
6.9 Subfase de impacto primario.
Corresponde al golpe que el vehículo asesta al peatón. La víctima puede ser lanzada hacia delante
(movimiento de traslación) y también rotar alrededor de su centro de gravedad (movimiento de
rotación).
La lesión característica del impacto primario consiste en una contusión producida por el choque del
vehículo. Lo común es que sea una fractura transversa u oblicua – cerrada o expuesta- de la tibia
debido a fenómeno de angulación o por rotación de la pierna, o ambos mecanismos a la vez. De
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Monografía
manera general, en el atropellamiento más frecuente, que es el causado por automóvil, la lesión de
impacto primario se encuentra en la mitad inferior del cuerpo y por lo común, en las piernas.
6.10 Subfase de impacto secundario.
Se produce cuando la velocidad del vehículo atropellador es superior a los veinte kilómetros por
hora. Aquí, de cierto modo, puede decirse que la víctima golpea al vehículo. El movimiento de un
adulto atropellado por un automóvil común suele ser del tipo traslación y rotación, con inclinación
de la cabeza hacia el vehículo. En cambio, si la velocidad es inferior a los diecinueve kilómetros por
hora, el peatón cae al suelo después del impacto primario. Las lesiones de impacto secundario se
deben al golpe sobre la cubierta del motor, el marco del parabrisas, los guardafangos y los focos
delanteros se localizan en la mitad superior del cuerpo (en el muslo, la pelvis, la espalda y la cabeza);
por lo común, consisten en las llamadas lesiones patrón, es decir, lesiones que reproducen el agente
que las causa. Las lesiones de la cabeza dependen del área del contacto. Las de peor pronóstico son
aquéllas por golpe contra el marco del parabrisas. (14)
6.11 Fase de caída.
Después del impacto secundario, la victima resbala de la cubierta del motor y cae en la superficie
de la vía pública. Las lesiones más graves y características de la fase de caída se encuentran en la
cabeza y constituyen la lesión golpe-contragolpe. La severidad de la lesión está en relación directa
con la velocidad del vehículo atropellador.
6.12 Fase de arrastre.

Está relacionada con el impulso que el vehículo transmite a la víctima durante la fase de choque. La
energía cinética del vehículo hace que el peatón sea lanzado lejos del lugar del choque. Esta
distancia depende de la velocidad del vehículo en el momento del impacto y el grado del frenado.
Las lesiones características se localizan en las partes expuestas del cuerpo. Consisten en lesiones
ocasionadas por la fricción de la piel sobre el suelo, y son excoriaciones lineales que por alternar
con zonas de epidermis indemne, algunos llaman excoriaciones en saltos.
6.13 Fase de aplastamiento.

El vehículo tiende a pasar sobre la víctima si ésta queda en ángulo recto o cercano al mismo en
relación con su eje, en cambio, trata de apartarla de su trayecto si está colocada en ángulo agudo.
Las lesiones tienen las características del aplastamiento. Es decir, cuando ocurre en regiones de
pared elástica como el tórax y el abdomen, la energía cinética es absorbida por las estructuras
profundas (laceraciones viscerales, fracturas de costillas, pelvis y columna vertebral), mientras los
traumatismos en la piel son mínimos. Por el contrario, si el aplastamiento tiene lugar sobre
estructuras rígidas como la cabeza, se producen fracturas expuestas con laceración y eventración
del encéfalo. (7)
Traumatología de la víctima de atropellamiento.
El atropellamiento puede definirse como un tipo especial de violencia que se origina en el encuentro
entre un cuerpo humano y un vehículo o animal en movimiento. Vehículos atropelladores
- Con ruedas no provistas de neumáticos
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Monografía
- De ruedas neumáticas: bicicletas, motocicletas, automóviles (se caracterizan por su elevado peso
y la gran velocidad que desarrollan, y por tener neumáticos en sus ruedas). (14)
6.14 Muertes atípicas de tránsito terrestre
Patologías como infarto al miocardio o cerebral, trombo-embolias.
Quemaduras
Sumersión
Otro tipo de asfixias (por compresión, sofocación, bronco aspiración).(4)
6.15 Otro tipo de hechos de tránsito
Hecho de tránsito marítimo
Hecho de tránsito aéreo. (4)

6.16 Traumatismos craneoencefálicos
Es la lesión de la calota y/o su contenido, causado por un impacto directo sobre la cabeza. Los
traumatismos craneoencefálicos continúan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la
población de menores de 45 años de edad. (22) El encéfalo es la porción del sistema nervioso
central, ubicado en la cavidad craneal, pesa alrededor de 1400g, representa aproximadamente el
2% del peso corporal, además de ser un órgano relacionado con el pensamiento, memoria,
consciencia, atención, emociones, sueño, regula funciones motoras, viscerales, endocrinas y
somáticas. El encéfalo se compone de tres subdivisiones: los hemisferios cerebrales, tronco del
encéfalo, cerebelo. El tronco del encéfalo consta de cuatro partes que son:
el di encéfalo, el mesencéfalo, protuberancia o puente y la médula oblongada.
El cerebro se divide en seis lóbulos que son: el frontal, temporal, parietal, occipital, insular, y límbico
Desde el punto de vista biomecánico en la génesis de las lesiones resultantes de los traumatismos
craneoencefálicos, intervienen fuerzas estáticas (compresivas) y fuerzas dinámicas (fuerzas de
inercia). Ambos tipos de fuerzas pueden mostrar de formas y movimientos de diversas estructuras
encefálicas, en general cuando se aplican fuerzas en el cuerpo animado este se detiene y acelera de
manera directamente proporcional al área de contacto y a la energía aplicada, condicionando una
serie de respuestas mecánicas y fisiológicas, al impacto se agregan los fenómenos de aceleración y
desaceleración, y los movimientos craneocervicales, que van a generar una serie de lesiones.
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Monografía
En los hallazgos en un traumatismo craneoencefálico (TCE) cerebral puede dividir las
Lesiones producidas en:

6.17 Traumatismo craneoencefálico cerrado y lesiones focales.
Las lesiones focales incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales, epidurales,
subdurales, e intraparenquimatosos y las alteraciones cerebrales segundarias a su efecto expansivo,
el aumento de la presión intracraneal, y al desplazamiento y destrucción del parénquima encefálico;
el resultado del contacto directo del cráneo con el objeto lesivo y del encéfalo con ciertas
estructuras anatómicas intracraneales y suelen ser lesiones en muchos casos de tratamiento
quirúrgico.
En el TCE se debe sospechar lesión axonal difusa que es la que predomina en personas en estado de
coma que son lesiones ocupantes de espacio es originada por fenómenos de aceleración y
desaceleración.
Las lesiones secundarias a hematomas o hemorragias intracraneales, congestión vascular, cerebral
y edema, lesiones isquémicas, e infecciosas, se originan en el momento del impacto, pero se
manifiestan de forma tardía en ocasiones.
Estudios en pacientes que mueren por TCE demuestran que la isquemia puede estar causada por la
presión de perfusión cerebral o ser secundaria a problemas sistémicos que ocurren en la fase pre
hospitalario (hipoxia, hipertensión, anemia).
En las lesiones isquémicas hay cascadas de cambios bioquímicos. Liberación de aminoácidos

citotóxicos, entrada masiva de calcio en la célula, producción de radicales libres derivados del
oxígeno y activación de la casada del ácido araquidonico, que son extremadamente lesivas para las
células del sistema nervioso, con gran relevancia en la fisiopatología de TCE. (22)
6.18 Mecanismos de producción

Los Traumatismos Craneoencefálico se pueden producir de dos maneras: con la acción de un objeto
animado (missile injuries) o sin ella (non-missile injuries). Traumatismos por acción de objeto
animado: ocurren cuando un objeto dotado de cierta energía cinética incide sobre el cráneo.
Traumatismos sin acción de objeto animado: se produce cuando es la cabeza la que, animada por
una determinada energía cinética, resulta bruscamente detenida por el choque contra otro objeto
o superficie (por ejemplo el suelo) o, más corrientemente, en el curso de una aceleración-
desaceleración brusca, tal como ocurre en los accidentes de circulación.
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6.19 La valoración del coma de Glasgow (ECG)
Menne y Teasdale dividieron al traumatismo craneoencefálico en tres categorías, según su

gravedad, mediante la escala de Glasgow: Menor: Leve de 13 a 15 puntos.Moderado: de 9 a 12
puntos. Grave o severo: menor de 8 puntos.
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6.20 Clasificación tomográfica del traumatismo craneoencefálico según el
NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB)
A) Clasificación de Becker
Divide al traumatismo craneoencefálico en cuatro categorías según las manifestaciones clínicas:
I. Pérdida transitoria del estado de alerta, sin déficit neuronal. El paciente puede tener síntomas
como: cefalea, náusea y vómito.
II. Disminución del estado de alerta. El paciente puede obedecer órdenes simples; incluso puede
estar alerta, pero con déficit neurológico circunscrito.
III. El sujeto es incapaz de seguir una orden sencilla debido al deterioro del estado de alerta; puede
usar las palabras, pero lo hace de manera inapropiada. La respuesta motriz varía desde una reacción
localizada al dolor hasta una postura de descerebración.
IV. No hay indicios de función cerebral (muerte cerebral). También puede clasificarse en Abierto o
Cerrado según haya o no comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de
continuidad en el cuero cabelludo.
6.21 Fisiopatología
El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del tejido nervioso mediante
dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente interrelacionados.
A) Lesión primaria. Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después de la agresión mecánica. El modelo de impacto puede ser de dos
tipos: estático, cuyo ejemplo más característico podría ser la clásica pedrada, o dinámico,
cuyo paradigma es el accidente de tráfico. En el modelo de impacto estático. La importancia
viene dada por la magnitud de la energía cinética aplicada por el agente externo al cráneo
21
Monografía
o bien de éste mismo cuando colisiona con otra estructura. Siendo la energía cinética
proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad, serán estos últimos los determinantes
de la intensidad de las lesiones resultantes. En general este tipo de impacto es responsable
de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales.
En la práctica clínica, sin embargo, el modelo de impacto más frecuente y de mayor trascendencia
es el dinámico. En este modelo, el movimiento generado por el impacto es de dos tipos: de tensión,
que provoca elongación y de tensión corte, que conlleva una distorsión angular.
En el modelo dinámico, además de la energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo, que sufre
deformación y/o fracturas, el impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro: 1)
movimiento de traslación que causa el desplazamiento de la masa encefálica respecto al cráneo y
otras estructuras endocraneales como la duramadre e induce, además, cambios en la presión
intracraneal PIC y 2) un movimiento de rotación, en el que el cerebro se retarda con relación al
cráneo,creándose fuerzas de inercia sobre las conexiones del cerebro con el cráneo y la duramadre
(venas de anclaje) y sobre el propio tejido cerebral. Las lesiones anatómicas que resultan de este
tipo de impacto son la degeneración axonal difusa, paradigma y sustrato fundamental del coma
postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.
B) Lesión secundaria. Genéricamente se entiende por tal las lesiones cerebrales provocadas
por una serie de insultos, sistémicos o intracraneales, que aparecen en los minutos, horas
e, incluso primeros días postraumatismo. Dado que la lesión primaria carece, en la
actualidad, de tratamiento específico, la reducción de la mortalidad y secuelas del TCE,
constatado en los últimos años, obedece al mejor control y prevención de la lesión
secundaria.
En el apartado de mecanismos sistémicos, la hipotensión arterial es la etiología más frecuente y de

mayor repercusión en el pronóstico del TCE Se ha podido demostrar que la hipotensión arterial ,
aun por breves periodos de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del
27% al 50% en los TCE que mostraron hipotensión arterial. Se piensa que estando la autorregulación
cerebral comprometida y el acoplamiento flujo sanguíneo cerebral / consumo de O2 cerebral
alterado en la fase aguda del TCE, el mecanismo nocivo de la hipotensión arterial debe guardar
Relación con el descenso consiguiente de la presión de perfusión cerebral (PPC) y la génesis de

isquemia cerebral global. PPC=Presión arterial media-PIC. Estudios previos han demostrado que la
hipoxemia es una complicación, asimismo, frecuente y que se asocia a un incremento de la
mortalidad en el TCE. La hipoxemia aislada sólo incrementa la mortalidad en torno al 2%, ésta
asciende de modo considerable cuando la hipoxemia se asocia a hipotensión arterial, hecho no
infrecuente en la clínica.
Otros mecanismos secundarios de origen sistémico como hipertermia, anemia, desórdenes

electrolíticos, han sido implicados como inductores de peores resultados en el TCE, sin embargo, es
difícil demostrar la influencia negativa de estos mecanismos, como factores independientes, en el
pronóstico del TCE. Jones et al.,sólo pudieron añadir a la hipoxemia e hipotensión arterial, la pirexia
prolongada como factor que de modo independiente afectase al pronóstico del TCE. (20) Entre las
causas de origen intracraneal de lesión secundaria, la hipertensión endocraneal es la más frecuente
y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE. Se ha demostrado una estrecha relación
entre valores más elevados de PIC y resultados vitales y funcionales, así como entre duración de la
22
Monografía
HEC y evolución final del TCE. Independientemente del mecanismo que la ocasione, la HEC ejerce
su efecto nocivo creando conos de presión que resultan en herniación cerebral, en caso de no
revertirse tal situación, y provocando isquemia cerebral global por descenso de la PPC, es
responsable de lesiones anatómicas isquémicas en la región del hipocampo, área límbica, amígdalas
cerebelosas y región calcarina. Por otra parte, los conos de presión que generan enclavamiento
cerebral pueden comprimir las arterias cerebrales creando o potenciando la isquemia cerebral. El
edema cerebral está habitualmente presente, de forma focal o difusa, en la fase más aguda del TCE.
Prácticamente todos los tipos de edema cerebral descritos (Vasogénico, Citotóxico, Neurotóxico,
Intersticial, Hidrostático, Osmótico) pueden estar presente en algún periodo del TCE, si bien los más
frecuente serán el cito y neurotóxico y el vasogénico.
Son los edemas cito y neurotóxico los que acompañan a la lesión primaria, jugando, adquiriendo,
posteriormente, mayor relevancia el edema vasógenico una vez que la barrera hematoencefálica
(BHE) ha sido dañada por traumatismo parece estar desencadenado por una liberación masiva, de
aminoácidos excitatorios, tipo aspartato y glutamato, inducida por la despolarización neuronal que
sigue al impacto. La liberación presináptica de estos neurotransmisores estimula receptores
postsinápticos tipo NMDA y AMPA, que permiten el acumulo intracelular de Ca++, Na+, Cl- y agua,
Siendo la muerte precoz, producto tanto del impacto primario como de la severa hinchazón y lisis
de las membranas celulares por cambios osmóticos bruscos.
La entrada celular masiva de calcio se considera la causa fundamental de muerte neuronal

relacionada con la lesión secundaria. Produce la activación de diferentes enzimas como fosfolipasas,
proteasas, lipo y ciclooxigenasas que provocan la liberación de ácidos grasos desde las membranas
celulares y la activación de la cascada del ácido araquidónico con la generación de tromboxano,
prostaglandina PG2, leucotrienos y prostaciclina, responsables últimos de fallo en la síntesis
proteica, generación de radicales libres de oxígeno, disrupción de membranas y muerte celular
Neurotóxica.
6.22 Etapas evolutivas de la hipertensión intracraneal en el adulto.

A) Primera etapa. En este período existe modificación del volumen intracraneal a expensas de
desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones
cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, puede no haber síntomas o signos
sugestivos de tales disturbios.
B) Segunda etapa. Durante esta etapa de su compensación, se produce una elevación de la PIC,
generalmente ligera, y comienzan a aparecer síntomas (hipertensión arterial y bradicardia) como
consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
C) Tercera etapa. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes para
compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral según
las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como
resultado de la hipoxia-isquemia cerebral.
D) Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal y traducen
irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las
funciones autónomas. Es el periodo terminal
23
Monografía
Diagnóstico
Interrogatorio inicial. Conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del
trauma hasta la llegada a la consulta, pérdida de conciencia, convulsiones, confusión y los síntomas:
vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha. Exploración
inicial. Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes
básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre. Dentro del
examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y
cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de
Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache)
signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican
facturas de base de cráneo.
El examen neurológico inicial debe incluir: Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow.
Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz, signos de focalización, déficit motor,
compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración Reflejos de tallo: Oculocefálicos,
corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha)
buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico, inspección heridas,
auscultación carotídea y globo ocular mediante examen de fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
Exploraciones. Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave) Radiografía de cráneo: Siempre
cervicales (C7-D19, dorsales y lumbares.
Tomografía axial de cráneo: es el examen inicial de elección. (Se debe realizar siempre que hubo
episodio de pérdida de conciencia):
6.23 TRAUMATISMOS CRANEALES ESPECÍFICOS
A) Fracturas de cráneo: Una fractura de cráneo es la rotura de un hueso del mismo. Es una solución
de continuidad del hueso de origen traumático que pueden lesionar arterias y venas que pueden
sangrar en los espacios alrededor del cerebro.
Las fracturas de base del cráneo, pueden romper las meninges (las membranas que revisten el
cerebro). El líquido cefalorraquídeo, puede entonces salir por la nariz o el oído. A través de esas
fracturas pueden entrar bacterias al cerebro, que causan infecciones y lo lesionan gravemente. (16)
La cirugía no está indicada en la mayoría de las fracturas de cráneo, a menos que los fragmentos
óseos compriman el cerebro o que los huesos del cráneo estén mal alineados debido al impacto.
B)Fracturas de cráneo ignoradas: en ciertas meningitis, donde la explicación es la existencia de un

traumatismo craneano en el pasado del paciente, en la mayoría de las veces se trata de accidentes
ocurridos en la vía pública con traumatismos craneanos cerrados que aparecen en un periodo
cercano a seis meses.
24
Monografía
6.24 CONCEPTO DE TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICO
El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal
secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.
Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión,
hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1.4 La
alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:
Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada— o

inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—
Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/plejía,
pérdida sensitiva, afasia, etc.)
Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación,
pensamiento ralentizado, etc.)
Otras evidencian de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o
confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.
Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:
La cabeza es golpeada por un objeto.

La cabeza golpea un objeto.
El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo

sobre la cabeza.
Un cuerpo extraño penetra el cráneo.

Fuerzas generadas por una explosión.
Otras fuerzas sin definir.
Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido de acuerdo a criterios clínicos.79 Las
modernas técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear (RMN) muestran una
sensibilidad cada vez mayor. Es posible que otros biomarcadores útiles se puedan desarrollar en el
futuro.
6.25 Concepto de traumatismo craneoencefálico por accidente de transito
Las lesiones sufridas por accidente de tránsito son predominantemente debido a la alta energía de
un traumatismo cerrado, como una caída a velocidad, por carretera o trauma mientras se trabaja.
Los pacientes con múltiples lesiones son frecuentes, lo que aumenta la complejidad de la atención
y tratamiento de los traumas.
25
Monografía
6.26 Clasificación de traumatismo craneoencefálico por accidente de transito
1.1Fractura de bóveda base:
Una fractura de cráneo es la ruptura de uno o más de los ocho huesos que forman el cráneo,
generalmente como resultado de un traumatismo. Si la fuerza del impacto es elevada, el hueso
puede fracturarse en el lugar del impacto o cercano a él y dañar las estructuras subyacentes
contenidas en el cráneo tales como las meninges, vasos sanguíneos, cerebro y nervios. Este daño
puede producirse incluso en ausencia de fractura.
Las fracturas de la base del cráneo puede afectar al conducto auditivo interno por donde pasa el
nervio coclear y el nervio vestibular, provocando déficit de audición o parálisis facial por producirse
daño en el nervio facial. También puede aparecer equimosis alrededor de la órbita, sangrado por la
nariz, otorragia, hemorragia detrás de la oreja (signo de Battle), fístula de líquido cefalorraquídeo
con salida de este al exterior a través de la nariz (rinorrea de líquido cefalorraquídeo) y déficit visual
por lesión del nervio óptico.
La rinorrea de líquido cefalorraquídeo se reconoce colocando una gota de secreción nasal sobre un
pañuelo de papel. En caso de rinorrea de LCR, esto hará las veces de cromatografía en papel,
mostrando un halo claro alrededor de la secreción nasal, que indica la fuga de LCR. Como alternativa,
el contenido de glucosa de la secreción se puede medir a la cabecera de la cama utilizando una tirita
Chemstrip. En los pacientes con rinorrea de LCR, la prueba revelará una concentración alta de
glucosa, próxima a las cifras de 40-80 mg/dl normales en el LCR. Esta fuga es un factor de riesgo
para el desarrollo de meningitis y por lo tanto requiere atención quirúrgica inmediata.
1.2Conmoción cerebral
Una conmoción cerebral es un tipo de lesión cerebral. Implica una breve pérdida de la función
cerebral normal. Ocurre cuando un golpe en la cabeza o cuerpo provoca que su cabeza se mueva
violentamente para adelante y para atrás. Este repentino movimiento puede causar que el cerebro
se golpee contra el cráneo. En ocasiones, también puede dañar a las células cerebrales.
A veces, las personas llaman a las conmociones cerebrales una lesión cerebral "menor". Es
importante entender que, aunque las conmociones cerebrales no pondrían en riesgo la vida, pueden
ser serias.
Las conmociones cerebrales son un tipo común de lesión deportiva. Otras causas incluyen golpes en
la cabeza, pegarse en la cabeza tras una caída, ser remecido violentamente o los accidentes de
tránsito.
La mayoría de las personas se recuperan completamente luego de una conmoción cerebral, pero
puede tomar algún tiempo. El descanso es muy importante, ya que ayuda al cerebro a sanar. Al
comienzo puede ser necesario limitar la actividad física o tareas que requieran concentrarse, como
estudiar, trabajar en la computadora o jugar videojuegos. Estas actividades pueden provocar que
los síntomas de la conmoción cerebral (como los dolores de cabeza o el agotamiento) vuelvan o
26
Monografía
empeoren. Una vez que su proveedor de salud le diga que está bien, usted puede retomar sus
actividades normales lentamente.
1.3Contusión cerebral
En las contusiones y los desgarros cerebrales existe lesión cerebral estructural y, por tanto, son más
graves que las conmociones. Las contusiones son ocasionadas por la aceleración súbita del cerebro
después de una sacudida, como ocurre con un traumatismo fuerte o por una desaceleración
repentina, como ocurre cuando la cabeza en movimiento choca contra un objeto fijo (por ejemplo,
cuando una persona se golpea la cabeza contra el salpicadero o el volante en un choque frontal de
un vehículo a motor). El cerebro resulta afectado
En el sitio del impacto y en el lado opuesto, al golpear el interior del cráneo. Las contusiones y los
desgarros causan hemorragia o inflamación cerebral.
Si las contusiones y los desgarros son muy pequeños, el daño cerebral puede ser mínimo, con pocos
síntomas o con los síntomas de un traumatismo craneal leve. Sin embargo, con lesiones más
importantes, o si la inflamación o la hemorragia de una lesión pequeña son graves, las personas
tienen síntomas de traumatismo craneal grave (ver Traumatismo craneal grave). Por ejemplo, a
menudo están inconscientes por un tiempo corto (como unos pocos minutos o menos) o por un
tiempo más prolongado. Cuando despiertan, a menudo las personas se encuentran soñolientas,
confusas, inquietas o agitadas. También experimentan vómitos, convulsiones o trastornos del
equilibrio o de la coordinación. La capacidad de pensar, controlar las emociones, moverse, sentir,
hablar, ver, oír, oler y recordar resulta afectada. Una lesión más grave causa inflamación en el
cerebro, dañando aún más el tejido cerebral. La hernia cerebral, si se produce, puede llevar al coma.
1.4Hematoma subdurales
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Los
hematomas subdurales agudos, que con frecuencia se deben a la laceración del cerebro o de las
venas corticales o el arrancamiento de las venas que conectan la corteza y los senos dúrales, pueden
producirse tras una caída o un accidente de
Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con
Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos
Contusiones cerebrales subyacentes
1.5Hematoma epidural contralateral
La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema o la

hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos sanguíneos) pueden
incrementar la PIC. Cuando ocurre tanto compresión como edema, la morbimortalidad puede ser
elevada.
Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente durante varios
días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se presentan con mayor
27
Monografía
frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que toman
antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral). Los pacientes de edad
Avanzada pueden considerar que la lesión en la cabeza es relativamente trivial o incluso pueden
haberlo olvidado. A diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento de
la PIC.
Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la duramadre y son
menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una hemorragia
arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria meníngea media por una fractura del hueso
temporal. Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales epidurales se deterioran y
mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y pequeños no suelen causar la
muerte.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se deben a la
coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre una o varias contusiones y un
hematoma intracerebral. El aumento de la PIC, la herniación y la insuficiencia del tronco del encéfalo
pueden producirse, sobre todo en las lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo.
1.6Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también pueden
provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una
fractura indica que participó una fuerza importante.
La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no suelen
considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con deficiencia
neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.
Las fracturas que implican riesgos especiales incluyen
1.7Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre o de

lesiones del encéfalo subyacente.
Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas
fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
Fracturas que atraviesan uno de los senos dúrales principales pueden provocar una hemorragia
significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden más
adelante trombosar y causar infarto cerebral.
Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una disección de la
arteria carótida.
Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son duros y
gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la base
del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las estructuras del
oído medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústica y vestibular.
28
Monografía
Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal de cráneo con
el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura original (fractura en
expansión).
Otra de las lesiones en la cabeza que son consideradas como muy graves y que se presentan a causa
de los accidentes de tránsito, son los hematomas. Consiste en que dentro del cerebro hay un
coagulo de sangre que puede explotar en cualquier momento causando graves consecuencias.
6.27COMPLICACIONES
A) Edema cerebral
es un término médico que se refiere a una acumulación de líquido en los espacios intra o
extracelulares del cerebro, por ejemplo, por un proceso osmótico mediante el cual las neuronas
cerebrales aumentan su tamaño debido a un aumento anormal del volumen de plasma intracraneal,
pudiendo llegar a la lisis celular. Las principales causas son la hiponatremia, isquemia, accidente
cerebrovascular (EVC = Evento Vascular Cerebral), traumatismos craneoencefálicos (en este caso se
produce una rotura de los vasos sanguíneos, lo que provoca una hemorragia cerebral, aumentando
el cuerpo celular de las neuronas mediante ósmosis).
B) Lesión axonal difusa.
Esta lesión ocurre cuando una persona es agitada con violencia. Dado que el cerebro es una masa
blanda, se mueve más rápido que el exterior del cráneo, lo que conduce a roturas y lesiones de las
estructuras cerebrales. Cuando el tejido nervioso del cerebro se rompe, las sustancias químicas del
cerebro a veces se liberan, y causan una lesión todavía más grave. En este tipo de lesión los procesos
químicos y la comunicación cerebral se alteran, dando lugar a daño cerebral, estado de coma o
incluso fatalidades.
C) Lesión por golpe y contragolpe.
Estas lesiones son contusiones –un hematoma en el cerebro− pero las que se producen en ambos
lados del cerebro. La lesión por golpe y contragolpe sucede cuando un golpe violento a la cabeza
causa un hematoma en la parte golpeada, y un segundo hematoma se forma en el lado contrario
del cerebro en donde éste rebota contra el cráneo.
D) Lesión cerebral traumática recurrente.

Este tipo de lesión ocurre cuando una persona sufre una segunda lesión cerebral antes de haberse
recuperado de la primera. Cuando se sufre una segunda lesión cerebral sin haberse recuperado de
la primera, por lo general, significa que hay más daño, así como inflamación del cerebro. Una
segunda lesión podría causar la muerte con rapidez, por lo tanto, se considera una emergencia
médica, aun cuando la segunda lesión cerebral parezca menos grave que la primera. Los síntomas
de una lesión cerebral traumática recurrente que se pueden presentar son alucinaciones, problemas
emocionales, espasmos musculares, y dificultad de aprendizaje o para pensar con claridad.
E) Herida penetrante intracraneal.
Si un objeto contundente penetra el cráneo de una persona en un accidente de tráfico del estado
de Florida, se le denomina herida penetrante intracraneal. Este tipo de lesión empuja el hueso, el
objeto en sí, la piel, y el cabello dentro del cerebro, causando daño severo.
29
Monografía
F) Muerte cerebral
La muerte tradicionalmente se ha definido como el cese de todas las funciones corporales, con
inclusión de la respiración y el latido cardíaco, pero como ha habido casos en los que fue posible
reanimar a personas que habían permanecido un tiempo dado sin respiración, actividad cardíaca o
cualquier otro signo visible de vida, así como mantener la actividad respiratoria y el flujo sanguíneo
artificialmente, se hizo necesaria una mejor definición de la muerte y durante las últimas décadas
surgió el concepto de muerte cerebral o muerte encefálica. Según ese criterio, se puede declarar
muerta a una persona que ha perdido en forma total e irreversible sus funciones cerebrales aun si
permanece con actividad cardíaca y ventilatoria gracias al soporte artificial en una unidad de
cuidados intensivos. La muerte encefálica implica el cese irreversible de la actividad vital de todo el
encéfalo, incluido el tronco encefálico (estructura más baja del encéfalo encargada de las funciones
vitales más importantes, como la respiración y el control cardíaco), con comprobación mediante
protocolos clínicos neurológicos bien definidos y el apoyo de pruebas especializadas.
Los signos clínicos de la muerte son universales: se entiende que todas las personas mueren cuando
la totalidad de las funciones de su encéfalo cesan de manera global e irreversible. Aunque en la
mayoría de la población el proceso de la muerte se instaura en el encéfalo como consecuencia de
una parada cardiorrespiratoria, la irreversibilidad del cuadro también es clara cuando se pierde la
totalidad de las funciones del cerebro. No se trata, pues, de un estado de coma.
En 1968 se publicó el artículo3que mejor describió el concepto de muerte cerebral o encefálica hasta
entonces: el reporte del Comité de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard para el
estudio de la muerte encefálica, constituido por diez médicos, un abogado, un teólogo y un
historiador. En ese artículo se estableció por primera vez el criterio para determinar la muerte sobre
la base de un total y permanente daño encefálico, y se acuñó el concepto de brain death (en español
"muerte encefálica"). Ese reporte, titulado entonces Una definición de coma irreversible, 3 fue el
primero en describir claramente los criterios diagnósticos de la muerte encefálica y constituyó el
origen de grandes disertaciones sobre el tema y de revisiones y modificaciones que llevaron a los
conceptos utilizados hoy por la gran mayoría de los países.
En nuestro idioma es preferible utilizar el término muerte encefálica4 porque refleja mejor lo que
se quiere expresar dado que el término inglés brain se refiere al encéfalo, que incluye el cerebro, el
tronco encefálico y el cerebelo, mientras que en español la palabra cerebro se refiere únicamente a
los hemisferios cerebrales (cerebrum en inglés).
El diagnóstico de muerte encefálica tiene requerimientos tan rigurosos para declarar la muerte que
si alguno de los ítems no se cumple en forma cabal no se puede declarar fallecida a la persona, pero
una vez que se cumple todo el protocolo la irreversibilidad del daño encefálico es segura.5
La muerte cerebral no surge de los trasplantes sino de las técnicas médicas que incluyeron la
ventilación mecánica invasiva. Por lo tanto, no se declara muerte encefálica para procurar órganos
sino para declarar la muerte como acto médico elemental para el que se concede aval social a los
profesionales de la salud. En consecuencia, el retiro de todas las medidas de soporte y el traslado
del cuerpo a la morgue es la conducta coherente cuando se ha dictaminado la muerte encefálica y,
30
Monografía
por lo tanto, el profesional es consciente de que se han desencadenado los procesos biológicos que
llevan a la rápida descomposición del cuerpo y a la parada cardíaca inevitable, aun con la
persistencia del soporte artificial. Haya o no trasplantes, mientras la ventilación mecánica persista
como estrategia terapéutica seguirán presentándose casos de muerte encefálica, que no es menos
muerte que la muerte misma.
6.28 Lesiones cerebrales en áreas específicas:

Las lesiones de la capa superior del cerebro (corteza cerebral) habitualmente producen un
deterioro de la capacidad de la persona para pensar, controlar emociones y comportarse con
normalidad; rigen determinados patrones específicos de conducta.
Lesión del lóbulo frontal: Los lóbulos frontales de la corteza cerebral controlan principalmente las
actividades motoras aprendidas (por ejemplo, escribir, tocar un instrumento musical o atarse los
zapatos). También controlan la expresión de la cara y los gestos expresivos. Ciertas áreas de los
lóbulos frontales rigen las actividades motoras aprendidas del lado opuesto del cuerpo.
Los efectos sobre el comportamiento varían en función del tamaño y de la localización del defecto
físico. Las pequeñas lesiones no suelen causar cambios notorios en la conducta si sólo afectan a un
lado del cerebro, aunque a veces ocasionan convulsiones.
Las grandes lesiones de la parte posterior de los lóbulos frontales pueden causar apatía, falta de
atención, indiferencia y, a veces, incontinencia.
Las personas que presentan grandes alteraciones más hacia la parte anterior o lateral de los lóbulos
frontales tienden a distraerse fácilmente, se sienten eufóricas sin motivo aparente, son
argumentativas, vulgares y rudas; además, puede que no sean conscientes de las consecuencias de
su conducta.
Lesión del lóbulo parietal: Los lóbulos parietales de la corteza cerebral son los encargados de
combinar las impresiones respecto a la forma, textura y peso de las cosas y las convierten en
percepciones generales. La capacidad para las matemáticas y el lenguaje salen de alguna parte de
esta área, pero más específicamente de zonas adyacentes a los lóbulos temporales. Los lóbulos
parietales también contribuyen a que la persona pueda orientarse en el espacio y percibir la posición
de las partes de su cuerpo.
Las personas con lesiones mayores pueden perder la capacidad para realizar tareas secuenciales,
como abrocharse un botón (un trastorno denominado apraxia) y tener consciencia del sentido
derecha-izquierda. Un gran déficit puede afectar a la capacidad de la persona para reconocer las
partes del cuerpo o el espacio alrededor del mismo, incluso puede interferir con la memoria de
formas que antes conocía bien, como relojes o cubos.
En consecuencia, una lesión súbita de algunas partes del lóbulo parietal puede hacer que las
personas ignoren la grave naturaleza de su trastorno y que se vuelvan negligentes o incluso nieguen
(no reconozcan) la parálisis que afecta al lado del cuerpo opuesto a la lesión cerebral. Pueden
presentar un estado de confusión o delirio y ser incapaces de vestirse o realizar actividades
corrientes.
A) Lesión del lóbulo temporal: Los lóbulos temporales procesan los hechos inmediatos en
memoria reciente y memoria remota. Hacen que puedan ser interpretados los sonidos y las
31
Monografía
imágenes, almacenan los hechos en forma de memoria y evocan los ya memorizados, y
generan las vías emocionales.
Una lesión en el lóbulo temporal derecho tiende a afectar a la memoria de los sonidos y de las
formas. Una lesión en el lóbulo temporal izquierdo interfiere de manera drástica con la comprensión
del lenguaje y es típico que impida que la persona se exprese a través del mismo. Las personas con
una lesión en el lóbulo temporal derecho no dominante pueden experimentar cambios de
personalidad, como pérdida del sentido de humor, un grado inusual de religiosidad, obsesiones y
pérdida de la libido.
6.29 Clasificación de las lesiones
Contusiones. Son traumatismos producidos por cuerpos romos, es decir cuerpos que no tienen
bordes cortantes. La evolución de las contusiones de acuerdo al cambio de coloración es: según
TOURDES.
Rojo oscuro o broncíneo: equimosis recientes, de pocos minutos, horas.

Negruzco: de 2-3 días.
Azul: de 3-6 días.

Verdoso: de 12-17 días.
Amarillo: de más de 17 días.
A) Excoriación. Es una lesión superficial de la piel, cubierta de sangre fresca o en costra, y cuyo
contorno puede exhibir reacción inflamatoria, suelen observarse en partes expuestas que tienen
plano óseo subyacente.
La excoriación se localiza en el punto de impacto. El agente traumático actúa por medio de fricción,
la cual desprende los estratos más profundos de la epidermis y en ocasiones alcanza la dermis.
B) Equimosis. Es una contusión de la piel en forma de mancha, que se debe a infiltración de la sangre
en la dermis como consecuencia de la ruptura de vasos –generalmente
C) Capilares- ocasionada por la acción del agente traumático, y con indemnidad de la
D) Epidermis.
El agente contundente actúa por presión, la cual debe ser muy grande en regiones en las cuales la
piel está firmemente adherida a un plano óseo, en cambio en tejidos laxos basta con una ligera
presión para formar extensas equimosis
E) Hematomas. Es la colección en una bolsa subcutánea de sangre, formada por el desprendimiento
de la piel de su adherencia a los planos profundos, se rompen vasos de mayor calibre, se producen
traumatismos tangenciales.
F) Heridas contusas. Son lesiones producidas por la acción de instrumentos contundentes, las que
además de la acción de un agente contundente, superficial o profunda tiene lugar una solución de
continuidad de la piel, puede ser por la acción de salientes óseas. Sus bordes son irregulares
excoriados y esquemáticos.
32
Monografía
G) Machacamientos. Lesiones producidas por una fuerza intensa sobre el cuerpo suelen dar la
dirección de entrada, el tipo de neumáticos.
H) Aplastamiento. Donde predomina la tracción violenta sobre la piel y tejidos subyacentes, domina
la compresión ejercida por dos superficies más o menos irregulares, que pueden ser ambas activas
o una activa y otra pasiva. El tejido más existente suele ser la piel, se pueden producir lesiones
viscerales roturas o estallidos, avulsión y tracción, como regla hemorragias internas.
I) convulsiones. Es el desprendimiento parcial o completo de partes blandas de una región del
cuerpo, producido por presión seguida de tracción del agente contundente.
J) Arrancamiento. Es el resultado de una tracción violenta de la piel y tejidos subyacentes, se

localizan frecuentemente en partes salientes del cuerpo, en extremidades, pene, pabellones
auriculares, pueden interesar todos los planos o solo superficiales, los bordes son deshilachados, en
el cual una lesión típica es el scalp. Del cuero cabelludo.
K) Decapitación. Es la separación de la cabeza del resto del cuerpo su mecanismo es por presión del
cuello que se encuentra apoyado en un plano duro, su etiología puede ser accidental, suicida u
homicida.
Las contusiones permiten determinar la situación que ocupaba la persona al momento de ocurrir el
accidente y establecer si era conductor (fracturas de tórax), el pasajero del asiento delantero
(traumatismo de cara), o del asiento posterior (trauma de abdomen).
Caída de un vehículo en movimiento. Hay lesiones en cráneo. TCE fracturas, contusiones,

excoriaciones, pueden producirse heridas por contusión o por instrumento cortante.
Volcadura. Hay lesiones de tipo: trauma TCE, heridas por instrumento cortante, y por contusión
(abdomen y tórax). Excoriaciones y traumatismos de extremidades superiores e inferiores.
Clasificación de las fracturas:

* Cerradas (no expuestas y expuestas).
* Simples, multifragmentarias, en tabla verde, compuestas o conminutas, desplazadas y no
desplazadas.
33
Monografía
7. METODOLOGIA:
Gracias al acceso de información vía biblioteca e internet se pudo llevar a cabo el trabajo de
investigación obteniendo gran cantidad de información necesaria para la elaboración de la
monografía permitiéndonos conocer los distintos tipos de traumatismo craneoencefálico producido
por un accidente de tránsito.
También gracias al acceso de información a través de los libros se logra identificar las causas de
muerte por traumatismo craneoencefálico en las necropsias realizadas, que se encontraron
relacionadas a hechos de tránsito terrestre.
34
Monografía
8. RESULTADOS
Obtuvimos como resultado que el traumatismo craneoencefálico es más frecuente en accidentes
de tránsito, obteniendo así también los tipos de traumatismo más frecuente en un accidente de
tránsito Los accidentes automovilísticos, accidentes de camiones, y demás accidentes de tráfico,
causan una gran cantidad de lesiones cerebrales.
La pura fuerza de una colisión de auto puede hacer que la cabeza de botes hacia delante y hacia
atrás, causando lesión.
En algunos accidentes la víctima es sacudida con tal violencia que su cabeza golpea contra las
superficies del interior del auto. Cuando la víctima no lleva puesto el cinturón de seguridad, puede
sacudirse de un lado a otro dentro del auto o incluso salir expulsada y sufrir lesiones cerebrales aún
más graves; entre otro tipo de lesiones.
35
Monografía
9. ANEXOS
Fig.1
Accidente deja a hombre con

trauma craneoencefálico
Fig.2
Se estrellaron contra un puente

en la vía a Neiva
Fig.3
CHOQUE LO DEJA CON

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO SEVERO
36
Monografía
fig.4
Perdió el control de su
motocicleta e impactó a una
baranda.
Fig.5
Traumatismo craneoencefálico
sin reconstrucción primaria
fig.6
De 37 años de edad, quien resulto

con trauma craneal severo
37
Monografía
10.CONCLUSIONES
en la presente investigación sobre los tipos de traumatismo craneoencefálico
en hechos de tránsito se observó que efectivamente la presencia de
traumatismo craneoencefálico, es una de las lesiones frecuentes que se
presentan en un hecho de tránsito terrestre, al concluir de tal manera
posterior a realizar nuestra investigación, que el trauma craneoencefálico y
la presencia de lesiones diversas presentó la mayor frecuencia de
mortalidad, dado que en conjunto causaron la muerte, esto en base a que en
que la investigación la principal causa de muerte secundaria a un hecho de
tránsito terrestre la ocupo el traumatismo craneoencefálico combinado con
lesiones diversas seguido del trauma craneoencefálico como lesión única
donde el atropello fue el tipo de hecho de transito que con mayor frecuencia
se observó, esto nos confirma que la parte del cuerpo que con mayor
frecuencia se lesiono fue la cabeza, que en orden de frecuencia va seguida
de lesiones en tórax y abdomen, lo cual es justificable porque estas cavidades
contienen órganos vitales.
Considerando además que el sexo masculino en frecuencia es el que más
sufre las consecuencias mortales por un hecho de tránsito terrestre.
la población más frecuentemente afectada es la comprendida entre el grupo
de jóvenes adolescentes y adultos jóvenes.
38
Monografía
11. Bibliografía
Método Vancouver
*Sica, Roberto E. (octubre 2007). Lesiones por accidentes: Traumatismos cráneo-
cerebrales y espino medulares. En: Encrucijadas, no. 42. Universidad de Buenos
Aires. Disponible en el Repositorio Digital
Institucional de la Universidad de Buenos Aires: http://repositoriouba.sisbi.uba.ar

*Jennet B, Teasdale G. Diagnóstico y tratamiento de los traumatismos cráneo-
encefálicos. Barcelona Salvat 1986.
.José Aso Escario, TRAUMATISMOS CRANEALES, ASPECTOS

MÉDICOLEGALES Y SECUELAS. Editorial Masson, Barcelona España; 1999.
Paginas link
US National Library of Medicine National Institutes of Health Search database
Search term Search
Derrick A. Dupre, MD, Department of Neurosurgery, Allegheny General Hospital; ,
Drexel University College of Medicine
Biblioteca Nacional de Medicina de los EE. UU.
https://www.google.com/search?q=traumatismo+craneoencefalico+por+accidente+
de+transito
https://caqueta.extra.com.co/noticias/judicial/accidente-deja-homber-con-trauma-
craneoencefalico-285738
https://hsbnoticias.com/noticias/judicial/se-estrellaron-contra-un-puente-en-la-
v%C3%ADa-neiva-65367
https://www.elpaisonline.com/index.php/noticiastarija/item/133150-consecuencias-
imborrables-de-los-accidentes-de-transito
39

Traumatism Os

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Monografía

Tema: traumatismo craneoencefálico por accidente de tránsito.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA GABRIEL RENE MORENO

MATERIA: Anatomía patológica

SANTA CRUZ – BOLIVIA

6.1 Hechos de tránsito terrestre……………………………………………………………………………..15

6.3 actores o actuantes en un hecho de transito …………………………………………………… 15

6.5 tipos de lesiones comúnmente a los peatones ………………………………………………….16

6.8 fases de choque …………………………………………………………………………………………........16

6.9 Subfase de impacto primario ……………………………………………………………………………..16

6.12 fase de arrastre …………………………………………………………………………………………........17

6.13 fase de aplastamiento……………………………………………………………………………………….17

6.15 otros tipos de hecho de transito ……………………………………………………………………….18

6.16 traumatismo craneoencefálico………………………………………………………………….........18

6.18 mecanismo de producción………………………………………………………………………….........19

6.19 la valoración del coma de Glasgow……………………………………………………………….......20

6.20 clasificación tomográfica del traumatismo craneoencefálico………………………........20

6.22 etapas evolutivas de la hipertensión intracraneal en el adulto…………………………..22

a) fractura de cráneo ………………………………………………………………………………….......23

6.26 clasificación de traumatismo por accidente de tránsito …………………………………….25

1.1 conmoción cerebral…………………………………………………………………………………….26

1.2 contusión cerebral……………………………………………………………………………………….26

1.3 hematomas subdurales…………………………………………………………………...............26

1.5 fracturas de cráneo……………………………………………………………………………………..27

1.6 fracturas deprimidas …………………………………………………………………………………..28

b) lesión axonal difuso………………………………………………………………………………………...28

c) lesión por golpe y contragolpe………………………………………………………………………….29

d) lesión cerebral traumática recurrente………………………………………………………………29

6.28 lesiones cerebrales especificas ………………………………………………………………………………30

6.29 clasificación de las lesiones: …………………………………………………………………….31

 Accidentes de tránsito: Un accidente de tráfico, 1 accidente de tránsito, 2 accidente vial o

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICO POR ACIDENTES DE TRANSITO

 AUTORA: Valeria Cortez Villalobos

 TUTOR: Dr. Juan José Machado

Consciente de su impacto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció baremos para la

3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

A través de los tiempos se viene informando un alto índice de accidentalidad vial,

 Describir los tipos traumatismos craneoencefálico que causan los accidente

 Determinar los frecuentes tipos de traumatismos craneoencefálicos por

 Enumerar los tipos más frecuente de traumatismo craneoencefálico por

 Definir e ilustrar los concepto de traumatismo craneoencefálico

 Determinar la clasificación de los traumatismos craneoencefálicos habituales

6.1 Hechos de tránsito terrestre

& Traumatismo craneoencefálico por golpes contra parabrisas

& Trauma de columna cervical por accidentes e impactos posteriores al vehículo.

& Compresión y estallamiento de órganos intratóracicos con neumo-hemotórax.

& El porcentaje de lesiones que ocurren en conductores y peatones es:

Abdomen, pelvis y vértebras lumbares 16%

Región cervical 6% (4)

Los peatones constituyen la tasa más alta de lesionados. El atropellamiento automovilístico. Es un

4.- Caída de vehículo en movimiento

Atropellamiento: Es el encuentro entre un vehículo de motor en movimiento y el cuerpo humano.

El atropellamiento puede ser:

A) Típico o completo: cuando se presenta las etapas siguientes:

6.8 Fase de choque.

6.9 Subfase de impacto primario.

6.10 Subfase de impacto secundario.

6.12 Fase de arrastre.

6.13 Fase de aplastamiento.

Traumatología de la víctima de atropellamiento.

- Con ruedas no provistas de neumáticos

6.14 Muertes atípicas de tránsito terrestre

Patologías como infarto al miocardio o cerebral, trombo-embolias.

6.15 Otro tipo de hechos de tránsito