Chương I Giới thiệu

I.1. Khái niệm thuốc bảo vệ thực vật

Thuốc bảo vệ thực vật là những hợp chất độc nguồn gốc tự nhiên và tổng
hợp hóa học được dùng để phòng và trừ sâu, bệnh, cỏ dại, chuột hại… cây trồng
và nông sản được gọi chung là sinh vật hại cây trồng và nông sản. Thuốc thực vật
gồm nhiều nhóm khác nhau, gọi tên theo nhóm sinh vật hại, như thuốc trừ sâu
dùng để trừ sâu hại, thuốc trừ bênh dùng để trừ bênh cây…Trừ một số trường hợp,
còn nói chung mỗi nhóm thuốc chỉ có tác dụng đối với sinh vật gây hại thuộc
nhóm đó. Thí dụ không thể dùng thuốc trừ sâu để trừ bệnh cây hoặc ngược lại.
Thuốc bảo vệ thực vật nhiều khi còn gọi là thuốc trừ dịch hại (Pestiside) và khái
niệm này bao gồm cả các lại thuốc trừ các loại ve, bét, rệp hại vật nuôi và trừ côn
trùng y tế, thuốc làm rụng lá cây, thuốc điều hòa tăng trưởng cây trồng.
Hiện nay trong nông nghiệp các chất hoá học được sử dụng ngày càng
nhiều, với các mục đích khác nhau, bao gồm:
- Các loại phân bón có nguồn gốc hoá học hay vi sinh nhằm tăng dinh
dưỡng cho cây.
- Các chất điều hoà sinh trưởng (phytohormon): ví dụ như anxin, cytokinin,
gibberelin. Các chất này có vai trò quan trọng trong các quá trình vận chuyển chất,
phát triển, già, chín của cây trồng.
- Các hóa chất bảo vệ thực vật (pesticides): sử dụng với mục đích phòng trừ
các cá loại động vật, thực vật, vi sinh vật gây thiệt hại cho cây trồng.
Mặc dù các nhà khoa học, nhà sản xuất đã có nhiều cố gắng nghiên cứu tạo
ra các hợp chất trừ sâu diệt cỏ có các ưu điểm nêu trên, nhưng hiện nay các chất
này vẫn có độc tính cao.
Thời gian bán huỷ của nhiều chất rất lâu, trên 50 năm (ví dụ: DDT). Tạo ra
các chất độc hơp như dioxin khi sử dụng 2, 4 D và 2, 4, 5 T. Gây ngộ độc cấp khi
cơ thể nhiễm phải lượng lớn.
Gây ngộ độc trường diễn khi cơ thể hấp thụ phải những lượng hết sức nhỏ
trong thời gian dài vì chúng tích lũy trong cơ thể. Khi sử dụng không đúng quy

1
trình hướng dẫn thường gây ngộ độc (cấp và trường diễn). Hơn nữa, trong quá
trình sử dụng con nguời đã lạm dụng mặt tích cực, không chú ý đúng mức đến mặt
tiêu cực dẫn đến phá vỡ hệ sinh thái, gây hậu quả xấu cho môi trường, ảnh hưởng
đến sức khoẻ con người.
I.3. Khái niệm về dư lượng của thuốc bảo vệ thực vật
Theo tiểu ban danh pháp dinh dưỡng của liên hợp quốc thì dư lượng thuốc
bảo vệ thực vật là “những chất đặc thù tồn lưu trong lương thực và thực phẩm
trong sản xuất nông nghiệp và trong thức ăn vật nuôi mà do sử dụng thuốc gây
nên”. Những chất đặc thù này bao gồm “ dạng hợp chất ban đầu, các dẫn xuất đặc
thù, sản phẩm phân giải, chuyển hóa trung gian, các sản phẩm phản ứng và các
chất phụ gia có tính chất về mặt độc lý”. Như vậy, theo đinh nghĩa trên thì dư
lượng thuốc bảo vệ thực vật bao gồm các hoạt chất và các phụ gia ở dạng hợp chất
ban đầu và các sản phẩm hoạt hóa trung gian và sản phẩm phân giải ở dạng tự do
hoặc liên kết với nội chất thực vật có hại tới sức khỏe con người và độc vật máu
nóng (gọi chung là hợp chất độc). Những hợp chất độc tan trong lipit nhưng không
tan trong nước thường tồn lưu ở lớp biểu bì, gọi là dư lượng biểu bì (cuticle
residue), những hợp chất độc tan trong nước tồn ở phía trong lớp biểu bì gọi là dư
lượng nội bì (subciticle residue), những loại chất độc không tan trong nước và lipit
tồn tại ở phía ngoài lớp biểu bì gọi là dư lượng ngoại bì (extracuticle residue).
Lượng dư được tính bằng µg (microgam) hợp chất độc trong 1 kg nông
sản hoặc mg trong 1 kg nông sản. Từng loại thuốc đối với từng loại nông sản đều
được quy định mức dư lượng tối đa (maximum residue limit, viết tắt là RML), tức
là lượng chất độc cao nhất được phép tồn lưu trong nông sản mà không gây ảnh
hưởng đến cơ thể người và vật nuôi khi sử dụng nông sản đó làm thức ăn. Mức dư
lượng tối đa được tính như sau:
ADI × Gm
MRL (mg/kg hay µg /kg) =
DE
NEDD
ADI (mg/kg hay µg /kg /ngày = Rf

2
 NEL × DF
NEDD (mg/kg hay µg /ngày = Ga

ADI (acceptable daily intake) là lượng chất độc không gây hại cơ thể người
được chấp nhận từ kết quả thí nghiệm trên động vật máu nóng (mg hay µg hợp
chất độc cho 1 kg trọng lượng cơ thể trong vòng 1 ngày).
NEDD ( no effec daily intake) là lượng thuốc được đưa vào thức ăn hàng
ngày mà không gây nguy hiểm cho cơ thể.
NEL (no effect level) là lượng thuốc không gây nguy hiểm cho động vật
máu nóng được đưa vào lượng thức ăn của động vật làm thí nghiệm (mg hay µg
lượng chất độc/kg thức ăn. DE là lượng nông sản bình quân mỗi người tiêu thụ
trong một ngày (kg/ngày). Rf hệ số an toàn, Gm là trọng lượng cơ thể người và Ga là
trọng lượng cơ thể động vật làm thí nghiệm (kg). Khi sử dụng thuốc hỗn hợp
thuốc dư tối đa của các hỗn hợp chất độc được tính như sau:
D A ×100 DB ×100 DC ×100
× × × ... ≤ 100
MRL A MRL B MRL C

Đối với những hỗn hợp thuốc mà mỗi thành phần hỗn hợp có cơ chế độc lý
khác nhau và các hỗn hợp độ độc tăng theo cấp số nhân thì MRL của hỗn hợp
được tính như sau:
D A ×100 D A ×100 D A ×100
× × × ... ≤ 100
MRL A MRL A MRL A

(D là lượng xác định được của các loại thuốc A, B, C…MRL = mức dư
lượng tối đa của các loại thuốc A, B, C…Mức dư lượng tối đa của mỗi loại thuốc
trong từng sản phẩm cây trồng và vật nuôi thường được quy định khác nhau ở mỗi
nước căn cứ vào các đặc điểm sinh lý, sinh thái và nhất là căn cứ vào đặc điểm
dinh dưỡng của người dân nước đó. Ngoài mức dư lượng tối đa (MRL), tiểu ban
danh pháp về dinh dưỡng còn nêu một định nghĩa khác là “mức dư lượng nguồn
gốc bên ngoài” (extraneous residue limit, viết tắt là ERL). Đó là dư lượng thuốc
tồn lưu trong cây trồng và sản phẩm cây trồng do sự nhiễm bẩn môi trường gây

3
nên bởi các xí nghiệp hóa chất hoặc nguyên nhân khác không liên quan đến dùng
thuốc bảo vệ thực vật.
I.2. Phân loại thuốc BVTV
Tùy theo mục đích khác nhau, người ta có thể phân thuốc BVTV thành nhiều loại
khác nhau: theo loài gây hại chúng kiểm soát, theo nguồn gốc hóa học, theo dạng
kỹ thuật sử dụng, theo mức độ gây độc…
I.2.1. Phân loại theo Mục đích sử dụng (nguồn EPA)
Bảng 1. Phân loại thuốc BVTV theo Mục đích sử dụng
I.2.2. Phân loại theo nguồn gốc
I.2.2.1.Thuốc BVTV hóa học
a. Vô cơ
 Hỗn hợp Bordeaux: thuốc trừ bệnh thành phần gốc đồng (Cu) bao gồm
tetracupric sulfate và pentacupric sulfate. Được sử dụng để ức chế các enzym khác
nhau của nấm, diệt nấm cho trái cây và rau màu.
 Hợp chất Arsen: thuốc trừ sâu chứa thạch tín (Arsen) bao gồm trioxid
arsenic, sodium arsenic, calcium arsenat. Được sử dụng như thuốc diệt cỏ (Paris
xanh, Arsenat chì, Arsenat calci).
b. Hữu cơ
 Clor hữu cơ: Các clo hữu cơ là những hợp chất hydrocarbon clo hóa trong
phân tử có các gốc Aryl, carbocylic, heterocylic và có phân tử lượng 291– 545
đ.v.C.
Các clo hữu cơ có thể chia làm bốn loại chính:
– DDT và các chất liên quan
– HCH (hexaclocyclohecxan)
– Cyclodiens và các chất tương tự
– Polychorterpen
Do hầu hết các thuốc clo hữu cơ: (1) bền vững trong môi trường sống, (2) tích lũy
và phóng đại sinh học trong chuỗi thực phẩm nên đã bị cấm sử dụng nhiều nước
trên thế giới. Ở Việt Nam vẫn còn sử dụng một số nhưng bị hạn chế như Dicofol,

4
Endosulfan… Phần lớn clo hữu cơ khó phân hủy và tích lũy trong mô mỡ của
động vật.
 Phosphat hữu cơ: Lân hữu cơ là những chất có ít nhất một nguyên tử
photpho 4 hóa trị. Các thuốc phospho hữu cơ có hai đặc tính nổi bật: (1) thuốc độc
đối với động vật có xương sống hơn là thuốc clo hữu cơ và (2) không tồn lưu lâu
(dễ phân hủy trong môi trường có pH > 7) và ít hoặc không tích lũy trong mô mỡ
động vật. Các thuốc phospho hữu cơ gây độc chủ yếu thông qua sự ức chế men
acetylcholinesterase làm tích lũy quá nhiều acetylcoline tại vùng synap làm cho cơ
bị giật mạnh và cuối cùng bị tê liệt.
Các phosphat hữu cơ có ba nhóm dẫn xuất chính:
– Aliphatic (mạch thẳng)
– Phenyl (mạch vòng)
– Heterocylic (dị vòng)
 Carbamate: Các Carbamate là dẫn xuất của acid Carbamic, tác dụng như
lân hữu cơ ức chế men cholinesterase. Thuốc có hai đặc tính tốt là ít độc (qua da
và miệng) đối với động vật có vú và có khả năng tiêu diệt côn trùng rộng rãi.
Nhiều Carbamate là chất lưu dẫn dễ hấp thu qua lá, rễ, mức độ phân giải trong cây
thấp, tiêu diệt tuyến trùng mạnh mẽ. Nhìn chung nhóm này có độc chất thấp nhất
so với hai nhóm trên, cơ thể cũng có khả năng phục hồi nhanh hơn nếu bị nhiễm
độc. Ngoại lệ các Nitrosomethyl carbamate là chất gây đột biến mạnh mẽ.
 Pyrethroid: nhóm thuốc tương tự Pyrethrum (thuốc diệt côn trùng xưa
nhất, trích ly từ cây hoa thủy cúc trồng ở Nam Phi và Châu Á, độc tính qua đường
miệng LD50 = 1500 mg/kg, giá đắt và không bền với ánh sáng). Perythroid được
tổng hợp bền với ánh sáng, sử dụng rộng rãi với liều thấp, tuy độ độc cao với loài
chân đốt song không hại cho động vật máu nóng. Độ độc chia làm hai loại tùy vào
nhiệt độ cao hay thấp.
Các Pyrethroid có bốn thế hệ thuốc:
– Allethrin (Pyamin) được thương mại hóa vào năm 1949, tương đối ổn định và
bền hơn Pyrethrum.

5
– Tetramethrin (Neo–pyamin) (1965) có tác dụng tiêu diệt nhanh, tác dụng dễ
dàng với các chất cộng hưởng (synergis), Resmethrin (1967) hiệu lực hơn
Pyrethrum 20 lần, Bioresmethrin – đồng phân của Resmethrin hiệu lực hơn
Pyrethrum 50 lần nhưng dễ bị phân hủy trong không khí, Bioallethrin (1969) dễ
pha trộn nhưng không hiệu quả, Phenothrin (1973) có độc lực trung bình, tăng
hiệu lực khi trộn chung với chất hợp lực.
– Fenvalerate (Pydrin, Tribute), Permethrin (Ambush, Dragnet, Pouce, Pramex,
Torpedo (1973) có hoạt tính diệt côn trùng cao, bền với tia UV và ánh sáng, tồn tại
4–7 ngày trên mặt lá.
– Thế hệ 4 có nhiều tính chất vượt trội, hiệu lực tiêu diệt với nồng độc chỉ bằng
1/10 thuốc thế hệ thứ 3, bền với ánh sáng, ít bay hơi.
 Các loại khác như: Lưu huỳnh hữu cơ có vòng phenyl, có phân tử lưu
huỳnh ở trung tâm, độc tính cao với côn trùng; Các loạiFormadine (Clodimeform,
Formetanate, Amitraz) chống sâu non vàtrứng sâu, ức chế men monoamine
oxidase là cơ chế tác động mới sovới các thuốc cổ điển; Các loại Thyocyanates
(Lathane 384, Thanite)chứa gốc SCN ngăn trở hô hấp và biến dưỡng tế bào; Các
loạiDinitrophenol (DNOC, Dinoseb) chứa 1, 2 phenol độc nhiều với sâuhại, diệt
cỏ, nấm, chống phosphoryl hóa trong quá trình sử dụngnăng lượng từ dưỡng chất
cơ thể. Do độc tính cao nên đã bị cấm sử dụng.
I.2.2.2. Thuốc BVTV Sinh học
Thuốc BVTV có nguồn gốc sinh học là các loại thuốc chiết xuấttừ những nguyên
liệu tự nhiên như động vật, thực vật, vi khuẩn vàmột số khoáng chất nhất định.
Cuối năm 2001, đã có khoảng 195nguyên liệu thuốc BVTV sinh học đăng kí thành
phần và 780 sảnphẩm, bao gồm ba nhóm chính.
 Thuốc vi sinh (Microbial Pesticides): bao gồm các vi sinhvật (tảo, vi
khuẩn, virus, nguyên sinh động vật…) là thành phần hoạthóa. Mỗi loại thành phần
có khả năng kiểm soát một loài gây hạitương ứng. Loại hợp chất được sử dụng
rộng rãi ở dạng này là các nhánh và dòng của vi khuẩn Bacillus thuringiensis (Bt).
Mỗi dòng vikhuẩn này sinh ra một loại hỗn hợp protein khác nhau, tiêu diệt

6
vàiloại ấu trùng của côn trùng (như mọt, kiến, muỗi…). Các glycoproteincao phân
tử bị phá hủy bởi dịch tiêu hóa có tính kiềm của các côntrùng mẫn cảm tạo ra các
phần tử nhỏ hơn phá hủy vách trong ốngtiêu hóa, làm sai lạc cân bằng thẩm thấu,
gây tê liệt phần miệng và ống tiêu hóa làm sâu không ăn được. Có một số loài bào
tử có khảnăng nẩy mầm trong ống tiêu hóa của sâu và gây độc, sau cùng làm cho
sâu chết vì nhiễm độc máu. Loại thuốc này có hiệu lực đối vớinhiều sâu non bộ
Lepidoptera Cánh vảy (Tại Việt Nam thuốc thườngdùng trừ sâu tơ trên bắp cải).
Vì thuốc có tác động chuyên biệt trênsâu non nên an toàn đối với người và là thiên
địch của nhiều loại côntrùng gây hại. Đây là loại thuốc lý tưởng để quản lý tổng
hợp dịchhại. Thuốc không độc đối với cây trồng, không có triệu chứng về độccấp
tính trên chuột, chó và các loài động vật có vú khác, kể cả người.
 Plant–Incorporated–Protectants (PIPs) (Chất bảo vệthực vật kết hợp): là
hợp chất thực vật sản sinh ra từ vật liệu ditruyền đã được thêm vào cây trước đó
(Các nhà khoa học có thể lấygen của Bt cấy vào cây để cây sinh ra chất BVTV
mong muốn). Ngoàira nhóm này còn có các loại thuốc chiết xuất thuần thảo mộc
(câythuốc cá, cây lá nem, cây họ Cúc, họ Đậu, thuốc lá, xoan, nghể, thânmát
Milletia Ichthyochtoma…)
 Thuốc sinh hóa (Biochemical Pesticides): là các hợp chấttrong tự nhiên
diệt côn trùng theo cơ chế không độc, trái ngược vớicác loại thuốc truyền thống, là
những nguyên liệu tổng hợp, trực tiếplàm chết hay mất hoạt hóa côn trùng. Nhóm
thuốc loại này bao gồm các pheromones dẫn dụ côn trùng vào bẫy để phun thuốc,
bẫy chứachất dính…(thường dùng nhất là hormone sinh dục do con cái tiết rahấp
dẫn con đực trong mùa giao phối). Bẫy pheromone có rất nhiềudạng đã được dùng
để khống chế khoảng 25 loài côn trùng, có thểphân hủy sinh học, không độc và độ
bền kém, thuốc đặc trị theo loàicao và không nguy hại đến môi trường.
I.2.3. Phân loại theo độc tính
Bảng phân loại theo mức độ tác hại đối với người chủ yếu dựa trên độc tính của
HCBVTV đối với chuột cống qua đường miệng và đường da như sau:

7
Bảng 2. Phân loại HCBVTV theo mức độ tác hại đối với người, dựatrên độc tính
đối với chuột cống qua đường miệng và đường da
Bảng phân loại trên dùng để đánh giá phân biệt mức độ độc hạicủa
HCBVTV. Sự phân biệt mức độ tác hại cung cấp các thông tin vềnguy cơ cấp tính
đối với sức khoẻ do tiếp xúc một lần duy nhất haynhiều lần trong thời gian ngắn.
Chương II. Tổng quan tính độc của thuốc BVTV
II.4.1. Các dạng tác động của thuốc BVTV:
Người ta chia thuốc bảo vệ thực vật làm hai loại: chất độc nồngđộ (concentrative
poison) và chất độc tích lũy (cumulative poison).
 Mức độ gây độc của nhóm chất độc nồng độ phụ thuộc vào lượng thuốc
xâm nhập cơ thể. Ở dưới liều tử vong (sublethal dose) cơ thể không bị tử vong và
thuốc dần dần bị phân giải, bài tiết ra ngoài.Thuộc nhóm độc này gồm các chất
thuộc nhóm lân hữu cơ, Carbamate, Pyrethroid, thuốc có nguồn gốc sinh vật...
 Các loại thuốc thuộc nhóm độc tích lũy gồm nhiều hợp chất clo hữu cơ, các
hợp chất chứa As, chì, thủy ngân,... có khả năng tích lũy lâu trong cơ thể, gây biến
đổi sinh lý có hại cho cơ thể sống. Khi chất độc xâm nhập vào cơ thể nhiều lần sẽ
có hai hiện tượng tích luỹ: tích lũy hóa học; tích lũy chức năng (tích lũy hiệu ứng).
Trong một số trường hợp tích lũy chức năng có thể được bài tiết hoàn toàn ra
ngoài hiệu ứng của nó vẫn tác động đến chức năng của cơ thể và được tăng cường
thêm do hiệu quả của liều chất độc xâm nhập vào cơ thể lần sau.
II.4.2 Tính độc của thuốc BVTV:
II.4.2.1 Độ độc cấp tính (Acute)
Tại hội nghị y tế thế giới lần thứ 8 năm 1975, WHO đưa ra bảng phân loại thuốc
BVTV theo độ độc hại đối với các loại sinh vật căn cứ trên giá trị LD50 (Lethal
Dose 50) và LC50 (Lethal Concentration 50). Trong đó, LD50 là liều thuốc gây
chết 50% cá thể thí nghiệm, có thể là chuột hoặc thỏ, được tính bằng mg/kg trọng
lượng. LD50 gây nhiễm qua đường tiêu hóa (per oral ) hoặc LD50 qua da (dermal
hoặc cutant ). LC50 là nồng độ gây chết trung bình của thuốc xông hơi được tính
bằng mg hoạt chất/m3 không khí. LD và LC càng nhỏ, độc tính càng cao. Độ độc

8
của TBVTV dạng rắn cao gấp 4 lần độc tính của TBVTV dạng lỏng. Căn cứ vào
độ độc cấp tính của thuốc BVTV, Tổ chức y tế thế giới (WHO) đã chia các loại
thuốc thành năm nhóm độc.
Bảng 2.3. Thuốc BVTV phân chia theo nhóm độc (WHO)
II.4.2.2. Độ độc mãn tính
Là khả năng tích lũy trong cơ thể người và động vật máu nóng, khả năng gây đột
biến tế bào, khả năng gây kích thích tế bào u ác tính phát triển, ảnh hưởng của
thuốc đến bào thai và gây dị dạng đối với các thế hệ sau,… Các thí nghiệm dùng
để xác định độ độc mãn tính của một thuốc bảo vệ thực vật thường được tiến hành
từ 1–2 năm trên cơ thể động vật máu nóng. Tuy nhiên thường xuyên tiếp xúc với
thuốc bảo vệ thực vật, thiếu thận trọng khi làm việc với thuốc cũng có thể bị độc
hại mà ta gọi là nhiễm độc “mãn tính”. Lúc đầu sự nhiễm độc này có thể nhầm lẫn
với các bệnh lý thông thường khác như da xanh, nhức đầu, mỏi cổ, mỏi khớp, suy
gan, rối loại tuần hoàn… Khi sử dụng cùng một lúc hai hay nhiều thuốc bảo vệ
thực vật khác nhau có thể có hai dạng tác động: hợp lực và đối kháng.
II.4.2.3. Tính độc của thuốc BVTV
Bản chất của các chất độc đối với các loài sinh vật, hay còn gọi là tính kỵ sinh vật,
được quyết định bởi cấu tạo và hoạt tính của chúng. Đối với thuốc bảo vệ thực vật,
bản chất tính độc là do:
 Sự có mặt của các gốc sinh ra trong phân tử của chất đó như Arsen, Hg
hoặc HCN.
 Hoạt tính hóa học của chất đó: As2O3 > As2O5.
 Sự thay thế của nhóm này bằng nhóm khác, sự thêm vào hay bớt đi của một
nhóm phân tử (methyl parathion LD50 = 24 mg/kg chuột cái; ethyl
parathion: LD50 = 3.6 mg/kg chuột cái).
 Các loại đồng phân: trong tám đồng phân của BHC chỉ có đồng phân
gamma có hiệu lực trừ sâu mạnh nhất.
 Kích thước phân tử (kích thước phân tử nhỏ thì dễ hoà tan, gây độc càng
mạnh).

9
II.5. TÁC ĐỘNG ĐỘC TÍNH THUỐC BVTV LÊN SINH VẬT
II.5.1. Tổng quan
Thuốc bảo vệ thực vật bản chất là những hóa chất độc hại có thể gây tác động cục
bộ, lưu dẫn hoặc cả hai khả năng ấy, để tiêu diệt và khống chế sinh vật. Khi thuốc
tiếp xúc với lá và gây hư hại lá, ta có tác động cục bộ. Khi thuốc được dẫn đến các
vị trí khác trong cây ta có tác động lưu dẫn, chẳng hạn một số thuốc diệt cỏ phun
trên lá được dẫn đến đỉnh sinh trưởng rễ và thân, thuốc chống đông máu được dẫn
từ hệ tiêu hóa vào máu. Thuốc bảo vệ thực vật được phun vào cây ký chủ để bảo
vệ toàn cây thoát khỏi sự hủy hoại của dịch hại, chẳng hạn khi phun thuốc diệt côn
trùng vào đất, nó sẽ được dẫn lên lá và gây ngộ độc cho các sâu ăn lá. Thuốc diệt
cỏ, một số có tác động tác động hủy diệt trực tiếp trên toàn bộ lá bị phun thuốc và
gây héo, một số khác cản trở sự hút dinh dưỡng và khả năng sinh trưởng và quang
hợp của cây. Thuốc diệt côn trùng có nhiều loại tác dụng: độc thần kinh, độc cơ,
gây rụng lá, kích thích tăng trưởng thực vật, triệt sinh sản, hoặc chỉ có tác dụng bít
nghẹt các lỗ khí thở của côn trùng. Một số thuốc diệt nấm có tác dụng hủy diệt vì
chúng có khả năng tiêu diệt nấm đã xâm nhiễm vào mô và gây bệnh. Cách tác
động này là ức chế các hoạt động biến dưỡng các nấm đang sinh trưởng, các loại
khác có tác dụng phòng ngừa xâm nhiễm của nấm Tóm lại, khi thuốc bảo vệ thực
vật vào cơ thể sinh vật sẽ:
 Tạo các biến đổi lý hóa học. Khi xảy ra những biến đổi này thì tế bào
không hoàn thành chức năng sinh lý của chúng nữa;
 Tác động đến sự phân hủy các acid amin trong tế bào sinh vật;
 Kết hợp với những kim loại và các thành phần khác của tế bào gây cản trở
sự phát triển;
 Làm tê liệt hoạt động của các men hoặc ức chế hoạt tính của men;
 Tác động đến sự hình thành các vitamin trong cơ thể, làm mất tác dụng của
chúng.
II.5.2. Đối với con người và động vật

10
Ảnh hưởng của HCBVTV đến cơ thể con người phụ thuộc vào loại độc chất, liều
lượng, đường tiếp xúc, khả năng hấp thụ, chấtchuyển hoá, sự tích lũy và tính bền
vững. Ngoài ra, còn phụ thuộc vàotình trạng sức khỏe (người suy dinh dưỡng hay
mất nước tăng nhạycảm đối với HCBVTV).
Đường xâm nhập của HCBVTV chủ yếu qua da, qua đường hôhấp, qua mắt hoặc
đường ăn uống. Sự thấm qua da thường gặp nhiềunhất khi phun thuốc trên đồng
ruộng, cây cối. Trong cơ thể, HCBVTVdễ tan trong mỡ, trong nước có thể chuyển
hóa làm tăng độc tính, vídụ như: sự thủy phân của cacbosulphan và furathiocarbo
tạo ra hợpchất độc hơn, dễ tan trong nước hơn. Một số hợp chất tan trong
mỡnhưng lại khó chuyển hoá, được tích lũy ở các mô mỡ như hợp chấtClo hữu cơ,
DDT. Khi cơ thể bị suy dinh dưỡng hoặc khi đói, mỡ dựtrữ được huy động vào
máu, làm cho nồng độ thuốc trong máu tăngcao gây nhiễm độc mãn tính.
Nghiên cứu tại Argentina do các nhà khoa học Pháp và Argentina phối hợp thực
hiện cho thấy thuốc trừ sâu, diệt cỏ và diệt nấm làm giảm đáng kể lượng tinh trùng
ở đàn ông. Tỷ lệ tinh trùng của những người tiếp xúc nhiều với các loại thuốc nói
trên nằm dướimức có thể sinh sản.
Khi sử dụng cùng một lúc từ hai loại thuốc trở lên, chúng có thểtác động tương tác
lẫn nhau, có thể giảm độc tính hoặc cũng có thểtăng độc tính lên như: Nitrit có
trong thức ăn gặp HCBVTV chứanhóm amin có thể tạo ra các nitrosamin gây biến
đổi gen hoặc gâyung thư.
II.5.2.1. Các yếu tố quyết định độc tính của TBVTV đối với con người
Các yếu tố đó là:
 Đường vào: lượng TBVTV được tiêu hóa hoặc hấp thụ.Đường tiêu hóa qua
dạ dày hoặc hấp thu qua phổi, da, mắt….
 Sinh hóa của việc hấp thu, phân phối, tích lũy của TBVTVtrong mô và các
tế bào trong cơ thể.
 Nhiễm: Qua da gặp ở TBVTV dễ tan trong mỡ, dầu. Quadạ dày,
phổi đối với HCBVTV tan trong nước.
 Tích lũy: TBVTV tan trong mỡ xảy ra ở mô mỡ. Ví dụ:DDT, 666.

11
  Chuyển hóa trong cơ thể (chủ yếu ở gan, thận) có thể chuyển thành:
độc hơn hoặc ít độc hơn TBVTV ban đầu,bài tiết nhanh hơn hoặc chậm hơn
TBVTV ban đầu.Ví dụ: Carbosulfan –> Hydrolysis –> CarbofuranParathion –>
Oxy hóa liên kết P = S –> ức chế mạnh hơn với A.Ch.esterasa.
 Tích lũy bền vững trong cơ thể: DDT là một TBVTV ít gâytác dụng độc
cấp đối với con người và động vật, nhưng vì tính hoà tantrong mỡ cao nó tích lũy
trong mô mỡ dự trữ ở nồng độ cao. Khi conngười, có mang một lượng DDT lớn
trong mỡ, bị đói lâu, mỡ được huy động rất nhanh và gây ra tăng nồng độ DDT rất
cao trong máu –>tác động lên chuyển hóa và gây ung thư.
 Tình trạng sức khỏe chung của người bị nhiễm (tình trạng dinh dưỡng,
nhiễm khuẩn, bị thương, dùng thuốc…), suy giảm protein ở chuột làm tăng nhạy
cảm đối với DDT (X4), Carbaryl (X8), Lindane (X12), Endosulfan (X20), Captan
(X1200) (đo với liều chết).
 Các stress bình thường đối với người sử dụng: mất nước, nhiệt độ ngoài trời
cao –> hấp thụ.
 Sự có mặt của chất mang hoạt chất ô nhiễm –> tác dụng hiệp đồng hoặc đối
kháng.
a. Con đường xâm nhập – tác động
Thuốc bảo vệ thực vật có thể đi vào cơ thể qua nhiều đường
 Qua da: thường gây mẩn đỏ hoặc kích ứng, một số làm hư da,
 nếu thuốc thấm qua da sẽ đi vào máu đến các cơ quan của cơ thể. Các thuốc
dễ hoà tan trong dầu thấm sâu vào da hơn các thuốc để hoà tan trong nước.
 Qua miệng: Thuốc được thấm vào máu qua màng lót của miệng, bao tử,
ruột.
 Qua đường hô hấp: Thuốc bảo vệ thực vật đi vào phổi khi hít phải hơi, bụi
của thuốc bảo vệ thực vật và vào máu.
 Qua mắt: gây nên những tổn hại nghiêm trọng khi thuốc bảovệ thực vật vào
mắt và từ đó thuốc có thể vào máu.

12
 Sự nhiễm độc có thể ở dạng cấp tính, thể hiện ra ngoài lập tức,hoặc kinh niên,
chỉ thể hiện sau một thời gian tiềm ẩn. Các triệu chứng ngộ độc thay đổi tùy theo
từng loại thuốc, tùy theo nhóm, tùytheo liều lượng tiếp xúc. Các triệu chứng thông
thường gồm: nổi mẩnda, đau đầu, kích thích đến chảy nước mắt, mũi, rát họng.
Các triệuchúng này có thể biến mất trong một thời gian ngắn. Khi hấp thulượng
lớn có các triệu chứng mờ mắt, chóng mặt, ra mồ hôi, suy yếu,ói mửa, đau bụng,
tiêu chảy, bồn chồn, cáu kỉnh, da phồng dộp, cogiật, lắc lư và mất nhận thức. Các
tổn thương gây ra có thể phục hồimột cách tự nhiên do khả năng cơ thể hay do
điều trị y tế… Nhìn chung, biểu hiện lâm sàng và các triệu chứng nhiễm độc thuốc
BVTVcó thể tạm chia làm 9 nhóm như trong bảng 2.4.
Bảng 2.4. Biểu hiện lâm sàng và các triệu chứng nhiễm độc thuốc
BVTV(Regconition and management of Pesticides Poisonings,
The Office of Pesticides Program of EPA)
Theo một nghiên cứu trong 10 năm của TS Kathpal (ĐH Nôngnghiệp
Haryana), hơn 90% thực phẩm ở Ấn Độ có chứa DDT dù ít, dùnhiều. Do đó, tỷ lệ
DDT trong máu người Ấn Độ (22,8ppm) cao hơnnhiều so với người các nước
khác: người Nhật: 4,3ppm, người Úc:3,7ppm và người Mỹ: 2,24ppm.
Bên cạnh đó, Coster (tổ chức Greenpeace–1999) minh chứngrằng DDT hay
các POPs (Persistent Organic Pollutants) nguy hại hơnnhiều lần so với tác dụng
diệt côn trùng mà nó mang lại, nhất là đốivới trẻ em Nam Á, thông qua nhiễm độc
sữa mẹ và nhiễm trực tiếp.Trong sữa mẹ vùng New Dehli trung bình đã là
1,27mg/l. Một trẻ sơsinh tiêu thụ 500mg sữa/ngày, tương đương hấp thụ
0,21mgDDT/ngày, trong khi tiêu chuẩn WHO là 0,005mg/kg trọng lượng cơthể.
Kiểm tra 186 mẫu sữa bột và sữa đóng chai, hội đồng Y học Ấn Độ cho biết 70%
nhiễm DDT.
Chương III. ẢNH HƯỞNG CỦA HÓA CHẤT BVTV ĐẾN MÔI TRƯỜNG
III.1 Con đường phát tán TBVTV
Việc sử dụng thuốc BVTV trong nông nghiệp, lâm nghiệp, lànguồn gốc sinh ra tồn
dư một lượng thuốc BVTV trong môi trường.Thuốc BVTV phun lên cây một phần

13
được cây hấp thụ tiêu diệt sâubệnh, một phần tồn dư đi vào môi trường xung
quanh và chịu tácđộng của hàng loạt các quá trình lý hóa, sinh học nên chúng sẽ
bịbiến đổi, di chuyển và phân bố theo đơn vị môi trường lên các thànhphần tự
nhiên. Tính tồn lưu có lợi trong một số trường hợp nhưng bấtlợi cho môi trường.
Phần lớn các ảnh hưởng của thuốc BVTV với môitrường là do nhóm clo hữu cơ
Thuốc bảo vệ thực vật không chỉ có tác dụng tại nơi xử lý màcòn gây ô nhiễm các
vùng lân cận do thuốc bị bốc hơi đi vào khíquyển và được gió mang đi xa. Thuốc
có thể bị lắng tụ trong các vựcnước do mưa rửa trôi, có thể hiện diện trong đất
nước, nước ngầm,không khí, súc vật và con người và nhiều loại sản phẩm khác
nhauvà được tích lũy phóng đại theo chuỗi thức ăn. Sự tích lũy thường gắnliền với
thuốc có tính tồn lưu trong đất và nước.
III.2. Ảnh hưởng thuốc BVTV đến môi trường đất
Đất canh tác là nơi tập trung nhiều dư lượng thuốc BVTV. Đấtnhận thuốc BVTV
từ các nguồn khác nhau. Tồn lượng thuốc BVTVtrong đất đã để lại các tác hại
đáng kể trong môi trường. ThuốcBVTV đi vào trong đất do các nguồn: phun xử lý
đất, các hạt thuốcBVTV rơi vào đất, theo mưa lũ, theo xác sinh vật vào đất. Theo
kếtquả nghiên cứu thì phun thuốc cho cây trồng có tới 50% số thuốc rơixuống đất,
ngoài ra còn có một số thuốc rải trực tiếp vào đất. Khi vàotrong đất một phần
thuốc được cây hấp thụ, phần còn lại thuốc đượckeo đất giữ lại. Thuốc tồn tại
trong đất dần dần được phân giải qua
hoạt động sinh học của đất và qua tác động của các yếu tố hóa, lý.Tuy nhiên tốc độ
phân giải chậm nếu thuốc tồn tại trong môi trườngđất với lượng lớn, nhất là trong
đất có hoạt tính sinh học kém.Thôøi gian toàn taïi cuûa thuoác trong
ñaát daøi hay ngaén tuøy thuoäc vaøo nhieàu yeáu toá moâi
tröôøng. Tuy nhieân, moät chæ tieâu thöôøng duøng ñeåñaùnh
giaù khaû naêng toàn taïi trong ñaát cuûa thuoác laø "thôøi gian
baùn phaânhuûy" (half life), tính töø khi thuoác ñöôïc ñöa vaøo
ñaát cho tôùi khimoät nöûa löôïng thuoác bò phaân huûy vaø
ñöôïc bieåu thò baèng DT50(disappearance time), ngöôøi ta coøn

14
duøng caùc trò soá DT75, DT90 laø thôøigian ñeå 75%, 90%
löôïng thuoác bò phaân huûy trong ñaát.
Ví dụ: sản phẩm tồn lưu của DDT trong đất là DDE cũng có tácdụng như thuốc trừ
sâu nhưng tác hại đối với sự phát triển của phôibào trứng chim độc hơn DDT từ 2
đến 3 lần. Loại thuốc Aldrin cũngđồng thời với DDT, có khả năng tồn lưu trong
môi trường sinh thái(MTST) đất và cũng tạo thành sản phẩm "dieldrin" mà độc
tính củanó cao hơn aldrin nhiều lần. Thuốc diệt cỏ 2,4 – D tồn lưu trongMTST đất
và cũng có khả năng tích lũy trong quả hạt cây trồng. Cácthuốc trừ sâu dẫn xuất từ
EDBC (acid etylen bis dithiocarbamic) như maneb, propined không có tính độc
cao đối với động vật máu nóng và không tồn tại lâu trong môi trường nhưng dư
lượng của chúng trên
nông sản như khoai tây, cà rốt …, dưới tác dụng của nhiệt có thể chuyển thành
ETV (etylenthioure), mà ETV, qua nghiên cứu cho chuộtăn, gây ung thư và đẻ ra
chuột con quái thai.
III.3. Ảnh hưởng của thuốc bảo vệ thực vật đến môi trường nước
Theo chu trình tuần hoàn của hóa chất BVTV, thuốc tồn tạitrong môi trường đất sẽ
rò rỉ ra sông ngòi theo các mạch nước ngầmhay do quá trình rửa trôi, xói mòn
khiến đất bị nhiễm thuốc trừ sâu.Mặt khác, khi sử dụng hóa chất BVTV, nước có
thể bị nhiễm thuốctrừ sâu nặng nề do nông dân đổ hóa chất dư thừa, chai lọ chứa
hóachất, nước súc rửa... Điều này đặc biệt có ý nghĩa nghiêm trọng khicác nông
trường, vườn tược lớn nằm gần kề sông bị xịt thuốc xuốngao hồ. Trong nước,
TBVTV có thể tồn tại ở các dạng khác nhau và đều có thể ảnh hưởng đến môi
trường. Tác động của nó đối với sinhvật là: hoà tan, bị hấp thụ bởi các thành phần
vô sinh hoặc hữusinh và lơ lửng trong nguồn nước hoặc lắng tụ xuống đáy và tích
tụtrong cơ thể sinh vật. Các chất hoà tan trong nguồn nước dễ bị cácsinh vật hấp
thụ. Các chất kỵ nước có thể lắng xuống bùn, đáy, ởdạng keo, khó bị sinh vật hấp
thụ. Tuy nhiên, cũng có một số sinhvật đáy có thể sử dụng chúng qua đường tiêu
hóa hay hô hấp. Cóchất có thể trở thành trầm tích đáy, để rồi có thể tái hoạt động
khilớp trầm tích bị xáo trộn. Có chất có thể tích tụ trong cơ thể sinhvật tại các mô

15
khác nhau, qua quá trình trao đổi chất và thải trở lạimôi trường nước qua con
đường bài tiết. TBVTV tan trong nước có thể tồn tại bền vững và duy trì đượcđặc
tính lý hóa của chúng trong khi di chuyển và phân bố trong môitrường nước. Các
chất bền vững có thể tích tụ trong môi trường nướcđến mức gây độc. TBVTV khi
xâm nhập vào môi trường nước chúng phân bố rấtnhanh theo gió và nước. Ngoài
nguyên nhân kể trên do thiên nhiênvà ý thức cũng như hiểu biết của người dân,
một trong những nguyênnhân mà TBVTV xâm nhập thẳng vào môi trường nước
đó là do việckiểm soát cỏ dại dưới nước, tảo, đánh bắt cá và các động vật
khôngxương sống, và côn trùng độc mà con người không mong muốn. Ngoàira lộ
trình chính mà TBVTV có thể gia nhập vào môi trường nước đólà sự rửa trôi từ
các cánh đồng do hoạt động nông nghiệp và ở cácđồng cỏ.
Ví dụ: Miller et al. (1966) đã phát hiện thấy diazinon và parathion rửa trôi từ cánh
đồng sử dụng thuốc diệt côn trùng trên câytrồng. Vanderford và Hamelink (1977)
phát hiện thấy vết dieldrintrong những bình chứa lấy từ ống dẫn nước ở những
vùng đất trồngngô ở Ấn Độ. Những chất thải công nghiệp từ các nhà máy sản xuất
TBVTVcũng là nguồn gây ô nhiễm thứ hai đưa TBVTV vào trong môi
trườngnước. Ví dụ: Nước hệ thống sông Tombigbee–Mobile bị ô nhiễm bởi1,9ppb
DDT từ một vị trí hoạt động công nghiệp (Mackenthun, 1965).Trầm tích bùn của
sông chứa 410 ppm DDT và 170 ppm hợp chấtchuyển hóa DDE tại cửa sông.
III.4. Ảnh hưởng thuốc BVTV lên hệ sinh thái, quần xã sinh vật
Thuốc bảo vệ thực vật ảnh hưởng đến quần thể sinh vật. Cáccôn trùng có ích giúp
tiêu diệt các loài dịch hại (thiên địch) cũng bịtiêu diệt, hoặc yếu đi do thuốc bảo vệ
thực vật, hoặc di cư sang nơikhác do môi trường bị ô nhiễm, do thiếu thức ăn khi
ta xử lý thuốcbảo vệ thực vật để trừ dịch hại. Hậu quả là mất cân bằng sinh
thái.Nếu côn trùng đối tượng quay trở lại thì dịch rất dễ xảy ra do khôngcòn thiên
địch khống chế.
Một số côn trùng có khả năng kháng thuốc sẽ truyền tính này cho thế hệ sau và
như vậy hiệu lực của thuốc bảo vệ thực vật giảm.Muốn diệt sâu, lại cần phải gia
tăng nhiều lần lượng thuốc sử dụng.Điều này làm gia tăng dư lượng thuốc bảo vệ

16
thực vật trên nông sảnvà môi trường càng bị ô nhiễm hơn. Mặt khác nông dân sẽ
sử dụngcác loại thuốc cấm sử dụng do có độ độc cao và tính tồn lưu lâu dàihoặc
phối trộn nhiều thuốc bảo vệ thực vật làm tăng độ độc. Theothống kê, đến 1971 đã
có 225 loài côn trùng và nhện kháng thuốc.Thuốc bảo vệ thực vật làm tăng loài
này và giảm loài kia, song nhìnchung làm giảm đa dạng sinh học (loài gia tăng đa
số là loài gây hại).Việc dùng thuốc trừ nấm bệnh làm tăng sâu hại số rệp nhớt
(Iceryapurchasi) khi phun Bordeaux (thuốc trừ bệnh loét cam). Các nấm kýsinh
trên rệp bị tiêu diệt do đó dân số chúng tăng lên. Một số côntrùng không quan
trọng bỗng dưng gây thiệt hại đáng kể cho cây trồng do nó có tính kháng thuốc
mạnh hơn côn trùng đối tượng, cácthiên địch của chúng bị tiêu diệt … Trên lúa
sâu đục thân phá hoạinặng năm cuối thập niên 60 nhưng sang đến những đầu năm
củathập niên 70 rầy nâu và xanh trở thành dịch chính.
III.5. HIỆN TRẠNG SỬ DỤNG HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT
Ở VIỆT NAM
III.5.1. Tình hình nhiễm độc hóa chất bảo vệ thực vật ở Việt Nam

Bảng 2.9. Tình hình dư lượng thuốc BVTV ở TPHCM qua các năm
Kết quả xác định dư lượng thuốc bảo vệ thực vật trong 551 mẫurau quả tại Thành
phố Hồ Chí Minh từ năm 1999–2002: Số mẫu còntồn lưu dư lượng chiếm 37,9%
số mẫu kiểm tra, số mẫu vượt mức dưlượng tối đa cho phép (MRLs) chiếm 10,7 %
(59 mẫu/551 mẫu). Trongđó số mẫu rau vượt là 11,4% (44 mẫu /385 mẫu rau) và
số mẫu quảvượt là 9,0% (15mẫu /166 mẫu quả). Tình trạng nông dân sử dụng
thuốc tùy tiện còn phổ biến. Số thuốc không được sử dụng trên rauchiếm 10,4%,
trên quả chiếm 2,4 %. Thuốc cấm hoặc hạn chế sử dụngvẫn tìm thấy dư lượng trên
rau quả. Có đến một phần năm số người sử dụng hoặc tiếp xúc với thuốcbảo vệ
thực vật bị nhiễm độc mãn tính. Ở một số doanh nghiệp chè,số người bị nhiễm độc
lên tới gần 60%, trong đó số người bị nhiễmnghiêm trọng là hơn 34%.Những nguy
cơ ở khâu sử dụng thuốc BVTV bắt đầu ngay từ khingười sử dụng mua thuốc về
nhà. Có đến 81,4% số người mua thuốcđể ngay trong nhà, 16% để ngoài vườn và
7% để thuốc trong chuồnglợn. Việc cất giữ thuốc tuỳ tiện chỉ là một biểu hiện của

17
sự thiếu hiểubiết: Có 94% số hộ sử dụng thuốc không có hướng dẫn và chưa
đến20% hiểu biết về tính chất độc hại của thuốc. Do thiếu hiểu biết vềthuốc
BVTV, có đến 70% số người pha chế và sử dụng thuốc không theo hướng dẫn,
50% dùng tay pha chế thuốc...
Theo Cục Bảo vệ thực vật (Bộ NN&PTNT) đến nay, nhiều loại thuốc clo hữu cơ,
chứa thuỷ ngân, arsen và các kim loại nặng, thuốcthuộc nhóm lân hữu cơ có độ
độc cao như Methyl Parathion,Methamidophos, Phosphamidon... đã bị cấm hoặc
hạn chế sử dụng.Tuy nhiên, các loại thuốc này vẫn được nhập lậu và sử dụng
khánhiều như Wofatox, Monitor (trên 40% số hộ sử dụng), Kelthan (80%),DDT
và 666 (hơn 2%).
Các loại thuốc bị hạn chế hoặc cấm sử dụng không chỉ đang đượcsử dụng mà còn
được sử dụng với nồng độ cao gấp nhiều lần tiêu chuẩncho phép. Theo khảo sát
của Viện Y học lao động và vệ sinh môi trường,nồng độ một số chất BVTV như
Wofatox, Diazino, Benzonyl,Dimetylamin trong môi trường lao động thường cao
hơn tiêu chuẩn chophép từ 7 đến 21 lần. Với việc sử dụng thuốc như vậy, tình
trạng nhiễmđộc thuốc BVTV là không tránh khỏi. Báo cáo của Trung tâm Y tế
dựphòng Nghệ An (2000) cho biết số người có triệu chứng thâm nhiễm chấtBVTV
sau khi sử dụng tới 91,23%. Tại vùng Tây Tựu, Mai Đình (Hà Nội)và Đan Phượng
(Hà Tây), 98% số người phun thuốc có triệu chứng nhiễmđộc nhẹ. Chất BVTV đã
góp một phần không nhỏ vào việc "cung cấp"mỗi năm 100.000 bệnh nhân ung
thư...
Tác hại của chất BVTV không chỉ dừng lại ở người sử dụng thuốc. Dư lượng
thuốc BVTV còn lại trên thực phẩm đã gây ra 73 vụngộ độc trong 2 năm 1999–
2000. Tuy nhiên đây chỉ là các vụ ngộ độccấp tính. Một số loại chất BVTV còn
gây tình trạng ngộ độc với thờigian ủ bệnh lâu... Trước tình hình này, giải pháp
được giới môitrường và y tế ủng hộ là đẩy mạnh phát triển nông nghiệp hữu cơ, sử
dụng ít hoặc không dùng hoá chất, một phương pháp đã có lúc đượcsử dụng rộng
rãi ở VN.

18
III.5.2. Tác động của hóa chất bảo vệ thực vật đến sứckhỏe của nông dân ở

ĐBSCL
Từ năm 1993 – 6/1998, hng chục ngn người bị nhiễm độc do ănphải rau quả cịn
dư lượng thuốc trừ su. Nặng nhất ở Đồng bằng sông Cửu Long, năm 1995 cĩ
13.000 người nhiễm độc, trong đĩ cĩ 354 ngườichết. Các phân tích kinh tế đã
chứng tỏ việc sử dụng nông dược trongsản xuất lúa liên quan mật thiết và rất có ý
nghĩa đến sự suy yếu sứckhỏe của nông dân. Trong số các triệu chứng bị nhiễm
độc do nôngdược gây ra, triệu chứng nhức đầu đau mắt và nhiễm trùng da lànhững
triệu trứng phổ biến nhất xảy ra cho nông dân ở ĐBSCL. Đasố các triệu chứng này
là do thuốc trừ sâu và thuốc trừ cỏ. Các kếtquả phân tích cho thấy sự ảnh hưởng
rất rõ ràng của thuốc trừ cỏ đếnsức khỏe của nông dân trong khi lượng thuốc trừ
sâu ảnh hưởngkhông rõ ràng và khó xác định chính xác.
Ảnh hưởng của thuốc bảo vệ thực vật không những cho người trực tiếp tiếp xúc,
sử dụng mà còn ảnh hưởng lên những người sửdụng các loại thực phẩm bị nhiểm
chất độc. Tuy con người có khảnăng khử các chất độc cao nhưng một khi đã sử
dụng trực tiếp cácloại thức ăn có chứa độc tố thường xuyên thì sẽ rất nguy hiểm,
dễ xảyra các bệnh ung thư mà sau này mới phát bệnh.
Tuy nhiên, sự nguy hại của nông dược đến sức khỏe con ngườikhông chỉ khi ăn
phải thực phẩm có chứa thuốc BVTV, mà nó có thểbắt đầu xảy ra từ giai đoạn
nhập khẩu, qua khâu vận chuyển, tíchtrữ, buôn bán, phân phối, mạng lưới tiêu thụ
và sau cùng đến tậnnông thôn (theo điều tra từ FAO, 1995). Các triệu chúng nhiễm
độcdo sử dụng và quản lý không an toàn nông dược đã xảy ra ở Đồng bằng sông
Cửu Long. Tuy nhiên, số trường hợp nhiễm độc thực tế còn cao hơn bởi vì trong
nhiều trường hợp nông dân đã không đến bệnhviện và các sở y tế.
Hơn nữa, các nhân viên y tế địa phương thường không hoàntoàn chuẩn đoán chính
xác các triệu chứng nhiễm độc do nông dược.Do đó khó mà biết chính xác có bao
nhiêu người chết do bị nhiễmđộc dược, có bao nhiêu người chết do ngộ độc thực
phẩm, và chết do các loại thuốc BVTV. Mặc dù có rất nhiều khuyến cáo từ Bộ
Nôngnghiệp và phát triển nông thôn, nhưng ở ĐBSCL đến nay vẫn chưacó nhiều

19
nghiên cứu định lượng một cách hệ thống mức độ thiệt hạicủa nông dược đến con
người và môi trường. Tác động của nông dượcđến sức khỏe con người có thể xác
định ở hiện tại và tương lai đểxác định mức độ ảnh hưởng, nguy hại ra sao, thường
về mặt lâu dàithì nguy hiểm hơn trước mắt do phải tích tụ một lượng hóa chất
nhiều và độc hại.
Các nghiên cứu cho thấy số lần sử dụng và hàm lượng thuốc có liên quan khá chặt
đến sức khỏe của nông dân. Dựa vào số liệu điềutra năm 1997 – 1998 ta thấy ước
tính người nông dân phải tốn khoảng 89.310 đến 95.930 đồng sau một vụ để chữa
trị tình trạng suyyếu sức khỏe do tác động của nông dược gây ra.
Ngoài những người tiếp xúc trực tiếp bị ảnh hưởng, những phụ nữ và trẻ em tham
gia các công việc ngoài đồng (cấy lúa, làm cỏ...),những người đi ngang qua những
đám ruộng mới vừa phun thuốc vàcộng đồng những người sống chung quanh phải
ngửi mùi thuốc trongkhông khí lâu ngày cũng sẽ bị bệnh. Vậy để giảm bớt nguy
cơ ảnhhưởng của thuốc BVTV đến con người và môi trường, cần phải có cácbiện
pháp khắc phục.
Sau đây là một số thuốc BVTV dùng phổ biến ở nước ta trong thời gian gần đây.
Đa số các hợp chất này đã được quy định giới hạn tối đa cho phép trong môi
trường của tiêu chuẩn Việt Nam (TCVN).
Bảng 1: Một số thuốc bảo vệ thực vật thường dùng ở Việt Nam
Tên chất Công dụng
1. Nhóm phospho hữu cơ Diệt nhiều loại sâu trên cây trồng Độc
Methylparathion (Hạn chế dùng ở Việt cho người và gia súc, LD50=10 -50
Nam mg/kg
Diệt sâu và tuyến trùng, trừ rầy cho hoa
Diazinon (Basudin) quả, thuốc lá, hoa màu. LD50 = 300 -
400 mg/l
Trừ sâu tiếp xúc, trừ nhện, diệt côn
Sumithion (Fenitrothion) trùng hại lúa, rau quả. Diệt muỗi gián
ruồi. LD50 = 800 mg/kg
Kitazin (Iprobenphos) Trừ nấm đạo ôn (dạng nhũ dầu).

20
 LD50 = 490 mg/kg
Trừ nấm đạo ôn (dạng nhũ dầu).
Hinosan (Edifenphos)
LD50 = 490 mg/kg
Trừ nấm cho cây trồng,
Hinosan (Edifenphos)
LD50 = 100 - 260 mg/kg
Diệt sâu mạnh (dùng ở dạng dung dịch).
Monocro – tophos (Hạn chế dùng ở
Độc với oxy, chim, cá. LD50 = 8 - 23
Việt Nam)
mg/kg
Monitor (Methanidophos) (Hạn chế Trừ sâu, trừ nhện (dung dịch 40% và
60%).
dùng ở Việt Nam) Độc lực cao LD50 = 30 mg/kg
Trừ sâu tiếp xúc (dạng bột hòa nước).
Acephate
LD50 = 940 mg/kg
Trừ sâu tiếp xúc (dạng bột hòa nước).
Dipterex (clorofos)
LD50 = 940 mg/kg
Trừ sâu cho hoa màu, cây cảnh, hạt
Dipterex (clorofos) giống, diệt côn trùng.
LD50 = 150 - 400 mg/kg
Trừ sâu (dạng nhũ dầu, bột rắc).
Malathion (Carbofos)
LD50 = 2800 mg/kg
Diệt sâu, nhện, diệt ruồi ve, côn trùng.
Dimethoat (Bi - 58)
LD50 = 235 mg/kg
Diệt cỏ không chọn lọc (dùng sau nảy
Glyphosate mầm). Diệt cỏ khó trị như cỏ cú, cỏ
tranh, cỏ chỉ. LD50 = 1300 mg/kg
2. Nhóm clo hữu cơ Diệt cỏ chọn lọc trừ cỏ tranh, cỏ gà
(thường dùng 2 – 5 kg/ha). Hạn chế
Dalapon dùng ở Việt Nam LD50 = 9330 mg/kg
Diệt nấm: trừ bệnh sương mai, mốc
Anvil (Hexaconazol) phấn, ghẻ lở của dây leo, quả mọng,
rau. LD50 = 2190 mg/kg
Trừ cỏ (Herbicode safener). Dùng phối
Fenclorim hợp với nhiều loại khác như Pretilaclor.
LD50 > 5000 mg/kg
Trừ sâu tiếp xúc.
Methoxyclor
LD50 = 6000 mg/kg
3. Nhóm Carbamat Trừ rẫy lúa, sâu rệp hai bông (nhũ dầu,
Fenobncarb (Bassa) bột rắc). LD50 = 410 mg/kg
Cartap (Padan, Patap) Trừ sâu (bột hòa nước, bột rắc)

21
 LD50 = 345 mg/kg
Diệt cỏ thời kỳ trên nảy mầm: cỏ dại, cỏ
Thiobencarb (Saturn)
lá rộng. LD50 = 1300 mg/kg
Diệt sâu phổ rộng trên nhiều loại cây:
Carbaryl (Sevin) cam, chanh, lúa ngô, rau, cà chua.
LD50 = 560 mg/kg
4. Nhóm Pyrethroid Cypermethrin Diệt cỏ, diệt côn trùng trừ sâu (nhũ dầu
(Sherpa) 25%). LD50 = 251 mg/kg
Trừ sâu phổ rộng cho nhiều loại cây
Fenvalerate
trồng. LD50 = 451 mg/kg
Dẫn xuất acid phenoxy acetic Fusilade Thường dùng dạng ester butyl để diệt cỏ
cho đỗ tương,bông, lạc
(Fluazofopbutyl) (0,25 - 0,5 kg/ha)
MCPA Diệt cỏ chọn lọc (cỏ 2 lá mầm, cỏ rộng,
cỏ lác, 0,5 – 1 kg/ha).
(2- metyl- 4 -cloro phenoxy acetic acid) LD50 = 700 mg/kg
Diệt cỏ, thường dùng phối hợp với
MCPB
thiobencarb. LD50 = 4700 mg/kg
6. Hợp chất cơ kim loại Trừ nấm cho cà chua, khoai tây, bắp cải,
đậu, nho (dạng bột rắc, bột thấm nước).
Maneb LD50 = 7900 mg/kg
Diệt nấm cho nhiều loại rau, quả (dạng
Zineb bột rắc, bột thấm nước).
LD50 = 5200 mg/kg
Trừ nấm gây bệnh thủng lá, thối hoa
Ziram (dạng bột rắc, bột thấm nước).
LD50 = 1400 mg/kg
7. Nhóm Acetamid Trừ cỏ chọn lọc: cỏ hàng niên, cỏ lá
rộng cho thuốc lá, cafê, khoai tây.
Diphenamid LD50 = 1050 mg/kg
Trừ cỏ chọn lọc trước khi cỏ mọc hoặc
sau khi cỏ mọc cho lúc cấy hay gieo
Pretilaclor (Sofit, Rifit)
thẳng (0,3 - 0,5 kg/ha). LD50 = 6100
mg/kg
Chương IV. Một số loại thuốc BVTV
IV.1 Phân bón
IV.1.1. Định nghĩa và phân loại
Các chất đưa vào đất có tác dụng trực tiếp cải thiện dinh dưỡng của thực
vật và cải thiện tính chất của đất gọi là phân bón.

22
 Phân bón được chia thành 2 nhóm:
- Nhóm phân khoáng, không chứa chất hữu cơ, bao gồm: phân nitơ,
phôtpho, kali, magiê, phân bo, phân môlipden, phân hỗn hợp.
- Phân hữu cơ, bao gồm phân chuồng, phân than bùn, phân xanh, phân rác...
Về ý nghĩa dinh dưỡng, phân bón được chia thành phân có tác dụng trực tiếp chứa
chất dinh dưỡng cần thiết và phân bón có tác dụng gián tiếp được sử dụng để cải
thiện tính chất đất
IV.1.2. Sử dụng phân bón và môi trường sống con người
Sử dụng phân bón hóa học và thuốc trừ sâu bệnh là chìa khóa của sự thành
công trong cách mạng xanh và đảm bảo nhu cầu về lương thực. Tuy nhiên, trong
những năm gần đây nhiều người đã lo ngại về ảnh hưởng của phân bón đến môi
trường và sức khỏe con người. Điều lo ngại này không chỉ trong những nước phát
triển mà ngày càng trở nên vấn đề quan trọng ở các nước đang phát triển. Thật
vậy, khi người nông dân áp dụng những công nghệ hiện đại thì rất nhiều các vấn
đề môi trường nảy sinh:
- Gây độc hại cho nguồn nước, cho đất bởi thuốc trừ sâu và nitrat (NO3-) và
do đó, tác động xấu đến sức khỏe con người, các động vật hoang dại và làm suy
thoái các hệ sinh thái.
- Gây độc hại cho lương thực, thực phẩm, thức ăn cho gia súc bởi dữ lượng
thuốc sâu, hàm lượng nitrat và các chất kích thích sinh trưởng.
- Gây tổn hại cho các nông trại và các nguồn tài nguyên thiên nhiên do
thuốc trừ sâu, ảnh hưởng đến sức khỏe người lao động, tới cộng đồng.
-Gây độc hại cho bầu khí quyển bởi các khí amôniac (NH3): nitơ oxít,
methan và nhiều chất khác sinh ra từ quá trình đốt, làm giảm tầng ozon, làm trái
đất nóng lên, và gây ô nhiễm bầu khí quyển.
- Sử dụng quá mức các tài nguyên thiên nhiên gây suy thoái nước ngầm,
mất dần các loài động vật và các nguồn lương thực tự nhiên, làm mất khả năng
hấp phụ phế thải của chúng, dẫn tới lụt lội và mặn hóa.

23
 - Xu thế tiêu chuẩn hóa và chuyên môn hóa trong nông nghiệp bằng cách
tập trung vào các giống mới, dẫn tới sự thay thế dần và biến mất những giống loài
truyền thống.
- Làm xuất hiện những tai biến mới về sức khỏe trong các ngành chế biến
thực phẩm và hóa học nông nghiệp.
IV.1.3. Những nguy cơ ô nhiễm môi trường từ phân bón khi sử dụng dư
lượng
IV.1.3.1. Nitrat (NO3-) mối nguy hại cho sức khỏe:
Hàm lượng NO3- tăng trong mạch nước mặt, nước ngầm và cùng với
phôtpho, gây nên nhiều vấn đề về sức khỏe và môi trường.
NO3- và hội chứng trẻ xanh: Nitrat không phải là vấn đề mới, cách đây hàng
trăm năm, người ta đã ghi nhận nồng độ cao của nó trong các giếng nước ăn,
nhưng điều phát hiện mới là NO3- có liên quan đến sức khỏe cộng đồng do gây nên
2 loại bệnh:
- Methaemoglobinaemia: Hội chứng trẻ xanh ở trẻ sơ sinh.
- Ung thư dạ dày ở người lớn.
Thực ra NO3- không độc, nhưng khi nó bị khử thành nitrit (NO2-) trong cơ
thể trở nên rất độc.
Methaemoglobinaemia: Hội chứng trẻ xanh thường xảy ra khi đứa trẻ dưới
1 tuổi. Các vi khuẩn trong dạ dày khử NO3- thành NO2- và khi NO2- xâm nhập vào
máu, nó phản ứng với hemoglobin chứa Fe2+ là phần tử làm chức năng vận chuyển
oxy đi khắp cơ thể. Một oxyheloglobin bình thường chứa ion Fe2+ sẽ biến đổi
thành methaemoglobin chứa ion Fe3+ có rất ít năng lực vận chuyển oxy của máu và
do đó, gây nên sự tắc nghẽn hóa học. Tre sơ sinh thường rất nhạy bén với bệnh
này, bởi vì hemoglobin bào thai có ái lực với NO2- mạnh hơn hemoglobin thông
thường được xuất hiện trong khoảnh khắc ở các mạch máu và do đó, dạ dày của
chúng không đủ độ acid để ngăn chặn các vi khuẩn biến đổi NO3- thành NO2-.
NO2- còn làm trầm trọng thêm bệnh viêm dạ dày và đường ruột. Ở Hung-ga-ri từ
1976 đến 1982 có trên 1.300 người bị chết, nguyên nhân là do nguồn nước có chứa

24
NO3-. Ở Mỹ cũng đã xuất hiện bệnh ‘methaemoglobin nước giếng’ vì 98% giếng
nước do tư nhân đào gần sát với các nguồn gây ô nhiễm do phân động vật và phân
người, làm xuất hiện không những do NO3- mà cả E.coli và những vi khuẩn khác
gây viêm dạ dày.
IV.1.3.2 NO3- và ung thư dạ dày: Ung thư dạ dày gây suy nhược, đau đớn
và chết. Bệnh này cũng liên quan tới hàm lượng NO3- trong nước. Mối liên quan
này được giải thích là nitrit sinh ra từ nitrat, phản ứng với một loại amin thứ sinh
xuất hiện khi phân hủy mỡ hoặc protein ở bên trong dạ dày và tạo ra hợp chất N-
nitroso ( là hợp chất gây ung thư) có công thức:

R1 R1
N H + NO2 - + H+ N N O + H2O

R 2 R2
IV.1.3.3 NO3- trong nước và một số nông sản
Để đối phó những vẫn với những vấn đề về sức khỏe và môi trường, Cộng
đồng Châu Âu đã quy định nồng độ tối đa là 50mg/l, nghĩa là tương đương với
11.3mg N-NO3-/lit, ở Mỹ là 44mg/l. Những nghiên cứu cho thấy hội chứng trẻ
xanh chỉ xuất hiện khi nồng độ NO3- trong nước từ 283-1200g/m3, còn ở nước Anh
thì khi nồng độ NO3- > 100g/m3. Trong số lương thực, thực phẩm, nước uống được
con người dùng hàng ngày thì rau các loại là nguồn NO3- đưa vào cơ thể lớn nhất.
Hàm lương của NO3- trong rau chịu sự ảnh hưởng của nhiều yếu tố: loại rau, khí
hậu, điều kiện canh tác như phân bón, thuốc trừ cỏ, tập quán chăm sóc…Trong đó
các phân bón có ảnh hưởng lớn đến hàm lượng NO3- có trong rau thương phẩm.
Tổ chức lương phẩm thế giới (FAO) đã khuyến cáo ngưỡng tiêu chuẩn NO3- trong
rau một cách nghiêm ngặt trong bảng sau:
Bảng ngưỡng hàm lượng NO3- , cho phép trong một số rau quả
(mg/kg rau quả tươi)
(WHO và FAO)
Loại rau Hàm Loại rau Hàm
quả lượng NO3- quả lượng NO3-

25
 Bắp cải 500 Dưa hấu 60
Su hào 500 Dưa bở 90
Súp lơ 300 Bầu bí 400
Đậu ăn
150 Hành lá 160
quả
Cà rốt 250 Hành tây 80
Cà chua 100 Ớt ngọt 200
Cà tím 400 Ngô bao tử 300
Dưa chuột 250 Xà lách 1500

Ở nước ta, Trần Công Tấu (1997) khi nghiên cứu hàm lượng NO 3- trong
nước ngầm ở cánh đồng lúa 2 vụ của xã Minh Khai, quận Thanh Xuân, Hà Nội
cho biết, hàm lượng NO3- trong nước ngầm có xu hướng tăng từ mùa khô sang
mùa mưa và dao động từ 111.2-116.9mg/l. Hàm lượng trung bình từ 41.7-
116.9mg/l. Nếu so với tiêu chuẩn của Bộ y tế quy định thì hàm lượng nước ngầm
ở khu vực nghiên cứu vượt quá giới hạn cho phép từ 8-11 lần (tiêu chuẩn cho phép
là 10mg/l).
Theo Lê Văn Tiềm (1997) khi nghiên cứu hàm lượng đạm trong nước ngầm
ở Thanh Trì, ngoại thành Hà Nội, chủ yếu là dạng NH4+, tích tụ khá cao. Hàm
lượng đạt đến khoảng 1-2mg N/lit và nước cất từ nguồn này không thể dùng để
phân tích đạm nếu không xử lý qua cột lọc catiomit để loại trừ đạm.
Đỗ Trọng Sự đã nghiên cứu khá toàn diện sự biến đổi của các thành phần
hóa học của nước ngầm ở Hà Nội theo các mùa trong các năm từ 1991-1993, cho
thấy, hàm lượng của các thành phần nghiên cứu đều tăng theo thời gian và mùa
khô lớn hơn mùa mưa, Ví dụ; hàm lượng NH4+ mùa mưa năm 1991 là 2.9mg/l tăng
lên thành 4.9mg/l vào mùa mưa năm 1992, còn giá trị trong mùa khô năm 1992 là
5.13mg/l cũng tăng lên thành 6.07mg/l vào mùa khô năm 1993. Hiện tượng tương
tự thấy ở các chỉ tiêu NO2-, NO3-, Hg và các thành phần khác. Tuy nhiên chưa thể
coi đây là quy luật diễn biến của thành phần hóa học của nước theo thời gian vì
thời gian theo dõi là quá ngắn.

26
 Nguyễn Văn Đản trên cơ sở so sánh kết quả nghiên cứu từ năm 1992 đến
1995 đã nhận định:
+ Hàm lượng các yếu tố nhiễm bẩn tăng lên với tốc độ cao.
+ Tầng trên bị nhiễm bẩn nặng hơn tầng dưới, đặc biệt là các hợp chất nitơ
( chủ yếu là NH4+).
+ Diện tích vùng nhiễm bẩn và nhiễm bẩn mạnh tăng lên với tốc độ cao.
Cuối năm 1996, Nguyễn Văn Lâm với chuỗi số liệu dài hơn (1985-1994) đã
xác định hàm lượng của một số hợp chất nitơ trong nước của tầng chứa nước
Pleixtosen vùng Hà Nội biến đổi có tính chu kì.
Lê Huy Hoàng khi đề cập đến hiện tượng nhiễm bẩn nước dưới đất Hà Nội
cho rằng, mức độ và quy mô nhiễm bẩn các hợp chất nitơ và phôtpho trong nước
dưới đất ngày càng tăng. Diện tích dưới nước bị nhiễm bẩn bởi các hợp chất nitơ
trong thời gian 1992-1995 đã tăng từ 7 lên 14km 2 đối với tầng dưới. Hàm lượng
N-NH4+ trong tầng trên trung bình lớn gấp 1.4-1.6 lần so với nước trong tầng khai
thác, chứng tỏ sự ô nhiễm xảy ra do quá trình thấm xuyên từ tầng trên xuống tầng
dưới. Trong 109 giếng nước thuộc 28 nhà máy nước và trạm cấp nước có 48.6%
số giếng bị nhiễm bẩn NH4+, 63.3% bị nhiễm bẩn NO3+, 4% nhiễm bẩn NO2- và
81.6% nhiễm bẩn PO43-. Hàm lượng vi trùng Feacal lớn gấp trăm hàng trăm, hàng
ngàn lần tiêu chuẩn cho phép (TCCP).
Ở các vùng đai rau thuộc các thành phố lơn, do người sản xuất muốn hấp
dẫn người mua nên bón phân đạm muộn với rau, quả làm tăng đáng kể hàm lượng
NO3- trong rau, Bùi Quang Xuân, Bùi Đình Dinh (1997) khi nghiên cứu về ảnh
hưởng của phân bón và bón phân đến năng suất và hàm lượng NO3- trong rau đã
kết luận:
-Bón tăng liều lượng đạm không những chỉ tăng năng suất mà còn làm tăng
hàm lượng NO3- trong rau ở mức độ ô nhiễm là do bón phâm đạm quá ngưỡng
thích hợp (200kg/ha) và bón không đúng cách.
-Trong các loại rau thì rau ăn lá có hàm lượng NO3- cao hơn cả. Đối với cà
chua là loại rau ăn quả, hơn nữa thu hoạch khi quả già, chín, hàm lượng NO 3- trong

27
quả rất thấp. Rau ăn quả như súp lơ, ăn củ, củ được thu hoạch khi lá già, héo như
hành tây, hàm lượng NO3- trong ra thương phẩm thấp hơn so với rau ăn lá.
IV.1.3.4 Phú dưỡng và sự suy giảm chất lượng các nguồn nước
Phú dưỡng là sự tăng hàm lượng nitơ và phótpho trong lượnng nước nhập
vào thủy vực,gây ra sự tăng trưởng các loài thực vật bậc thấp (rong,tảo).Nó tạo ra
nhũng biến hình lớn trong hệ sinh thái nước,làm thiếu oxy trong nước.Do đó,chất
lượng nước sẽ trở nên kém,phá hủy môi trường trong sạch của nước
Do môi trường nước có chứa các chất dinh dưỡng N và P làm cho thực vật
phù du phát triển mạnh tăng sinh khối đặc biệt là tảo que (filamentous algae), tảo
xanh hoa ( green algal bloom) và nhiều loài tảo độc khác. Hàm lượng chất diệp lục
cũng tăng lên đáng kể và bị thối rữa, phân hủy dẫn đến làm giảm nghiêm trọng
hàm lượng oxy hòa tan trong nước-một yếu tố cơ bản trong quá trình tự làm sạch
của nước,đặc biệt ở độ sâu.Giảm đáng kể độ trong của nước và sự thâm nhập của
tảo thạch y (fucus vesiculosus). Sự phân hủy tảo là một trong những nguyên nhân
chính gây ra sự thiếu oxy nghiêm trọng trong nguồn nước .Quá trình này xảy ra
theo phương trình :

(CH2O)106 (NH3 )16H3PO4 + 138 O2 = 106 CO2 + 122 H2O + 16 HNO3 + H3PO4
Từ phản ứng này cứ 1 phân tử thực vật phù du đã sử dụng 276 nguyên tử
oxy để tiến hành phản ứng phân hủy và giải phóng một lượng đáng kể axit và CO 2
vào nguồn nước làm giảm pH của nước, nước bị nhiễm bẩn và có mùi hôi thối, cá
chết hàng loạt.
Nguyên nhân của hiện tượng phú dưỡng là các nguồn thải có chứa N và P.
Người ta chia ra :
-Nguồn điểm (Laud point sourses): nguồn thải từ các hệ thống cống rãnh
trong các thu thị trong, thành phố, các khu công nghiệp. Nguồn thải này phụ thuộc
rất nhiều vào nếp sống của nhân dân và chuẩn mực vệ sinh trong khu vực .Ngoài
ra pg lại được sử dụng rất nhiều trong phân bón và trong bột giặt.

28
 -Nguồn điện hay phân tán (Laud non – point or diffuse sourses): khu vực
này rất rộng lớn, bao gồm khu vực sản xuất nông nghiệp, lâm nghiệp, lâm nghiệp
và các vùng chảy tràn từ khu đô thị. Cụ thể là :
+ Vùng canh tác: phân bón, xói mòn.
+ Khu vực chăn nuôi : phân xúc vật và các sản phẩm thối rữa, xói mòn.
+ Các khu vực sản xuất sữa và các sản phẩm sữa.
+ Nước thải dân dụng trong nông nghiệp.
Rõ ràng, việc sử dụng phân đạm và phân lân trong nông nghiệp xúc tiến
quá trình phú dưỡng. Trước khi người ta quan tâm nhiều đến hiện tượng trong các
hồ chứa ở Thụy Sĩ, Thụy Điển, Bắc Mỹ và rất nhiều nướ Châu Âu. Ngày nay rất
nhiều các vùng cửa sông và các vịnh đã bị nhiễm nặng của phân bón trong lục địa.
Đó là các miền duyên hải Bắc và Nam Mỹ, Châu Phi, Ấn Độ, Đông Nam Á, Úc,
Trung Quốc và Nhật Bản.Hiện nay sự phú dưỡng vùng biển đã trở thành một vấn
đề nghiêm trọng có tầm vóc toàn cầu. Ở một số nước công nghiệp phát triển,người
ta đã nghiên cứu các hợp phần đóng góp vào phú dưỡng. Ví dụ, ở Thụy Điển
vào1989 khoảng 26% tổng nitrơ gây ô nhiễm các vùng biển có nguồn gốc từ nông
nghiệp ;23% từ rừng là ngành lâm nghiệp; 8% từ đất ngập nước;19% từ nước thải
đô thị và nông thôn; 4% từ công nghiệp ; 10% lắng đọng từ khí quyển và 10% từ
nhiều nguồn khác. Phân đạm không phải là nguồn phú dưỡng duy nhất mà còn rất
phổ biến đối với các bãi chăn nuôi. Chất thải từ các bãi này trở thành nguồn chủ
yếu gây ô nhiễm nước ở nhiều nước công nghiệp hóa. Ví dụ,nước Anh và xứ
Wales, thì các bãi chăn thả đóng góp tới 20% cho hiện tượng phú dưỡng.Theo
WHO,nước không dùng để uống khi nồng độ NO3- > 45 ppm. Cộng đồng Châu Âu
đưa ra khuyến cáo: khi ở một vùng nào đó có nồng độ NO3- trong nước mặt hoặc
nước ngầm >50 ppmthì được coi là vùng “dễ bị thương tổn” và ở vùng đó bắt buộc
phải giới hạn những hoạt động phân bón trong nông nghiệp
IV.1.4 Phân bón hữu cơ và khí thoát thải

29
 Như chúng ta đã biết, ngoài cacbon dioxit (CO2) thì methan (CH4) là hợp
chất chứa cacbon phong phú trong khí quyển. Và hàng năm lượng CH 4 trong
không khí tăng 0.8-1%. Trong vòng 150 năm trở lại đây, lượng CH 4 đã tăng lên 2
lần. Mặc dù nồng độ của nó tương đối thấp nhưng CH4 có tầm quan trọng đặc biệt
đối với môi trường. Nó loại khí có liên quan đến khí hậu và đóng góp 20% vào sự
nóng lên của toàn cầu 0.7oC trong vòng 100 năm qua. Tác động này càng tăng lên
do sự oxy hóa CH4 bởi các phản ứng của OH – tại những nồng độ NOx cao dẫn đến
việc hình thành ozon (O3) của tầng đối lưu ảnh hưởng tới điều kiện khí hậu. Hơn
nữa, nồng độ ozon của tầng đối lưu quyết định tiềm năng oxy hóa của tầng này và
do đó ảnh hưởng đến sự phân bố và tính phong phú của các của các hợp phần môi
trường khác.

Nguồn chủ yếu của CH4 là bề mặt Trái Đất với diện tích khoảng 150 triệu
km2 thông qua quá trình khoáng hóa những chất hữu cơ bởi vi sinh vật trong điều
kiện khử hoàn toàn. Qua trình này xảy ra trong đất ngập nước (đầm lầy, ruộng lúa,
đầm phá, bãi rác) và trong quá trình lên men ở bộ máy tiêu hóa của các động vật
và những loại động vật ăn cỏ khác. Do đó dùng dư lượng phân bón hữu cơ đóng
góp nóng lên toàn cầu gây lên ảnh hưởng tới biến đổi khí hậu gây nhiều thiệt hại
không lường cho nhân loại.

Sự hình thành CH4 ở ruộng lúa và ảnh hưởng đến nồng độ và phân bố CH4
trong khí quyển được Koyama nghiên cứu đầu tiên vào năm 1964. Dựa trên các thí
nghiệm trong phòng và những mẫu đất lúa ở Nhật Bản, tác giả đã ước tính hàng
năm sự phát thải CH4 từ những ruộng lúa vào khí quyển khoảng 190 Tg trong
những năm đầu của thập kỉ 60 ( Tg= triệu tấn). Đến giữa những năm 1970 theo
Ehhalt và Schmidt (1968) ước tính khoảng 280 Tg/năm. Nghĩa là chiếm trên 50%
tổng lượng CH4 được phát thải vào khí quyển.

Thí nghiệm đo trực tiếp ở ruộng lúa lượng CH4 phát thải được thực hiện
đầu tiên vào năm 1980 tại bang California, Mỹ, Cicerone và Shetter (1981) cho

30
biết, lượng phát thải CH4 vào khoảng 59 Tg/năm. Sau đó, năm 1984 Seiler lalưpj
lại thí nghiệm ở Tây Ban Nha và cũng đưa ra giá trị tương tự, từ 35 đến 59
Tg/năm.

Holzapfef và Seiler ( 1986) đã đo lượng CH4 phát thải từ ruộng lúa của
nước Ý đã cho kết quả cao hơn, trung bình khoảng 12 ± 6 mg/m2/giờ. Căn cứ vào
diện tích cánh đồng lúa và nhiệt độ đất ở các vùng, Schutz (1989) ước đoán lượng
CH4 phát thải trên toàn cầu khoảng 100 ± 50 Tg/năm. Thế nhưng sự ảnh hưởng
của khí hậu, loại đất, giống cây trồng quản lí đồng ruộng, loại và cách sử dụng
phân bón đến nay vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Điều trở lên hấp dẫn là
cường độ phát thải mạnh ở Italia và ở Trung Quốc phản ánh sự biến đổi ngày đêm
và theo mùa, phụ thuộc vào điều kiện khí hậu và phương thức quản lý đồng ruộng.
Ở Italia sự phát thải CH4 đạt giá trị cực đại vào nửa buổi chiều khi nhiệt độ đất tới
độ sâu 5cm đạt cực đại. Tương quan thuận giữa nhiệt độ đất và lượng CH 4 phát
thải trong suốt thời kì sinh trưởng) đã được các thí nghiệm khẳng định.
Việc sử dụng phân khoáng cũng có ảnh hưởng tới lượng CH4 phát thải.
Cicerone và Shetter 1981 cho biết, sau khi bón phân amoni sunphat (NH 4)2SO4
lượng CH4 tăng lên tới 5 lần. Nhiều thí nghiệm đồng ruộng đại trà ở Italia cũng
cho thấy, sự ảnh hưởng của phân bón đến sự phát thải CH4 cũng rất lớn, phụ thuộc
vào loại, liều lượng và phương pháp sử dụng phân bón. Việc sử dụng phân bón
hữu cơ như phân chuồng, phân rác càng lam tăng sự phát thải của CH4 và tăng gấp
2 lần.

IV.1.5. Phân bón có chứa một số chất độc hại

Ngay trong bản thân một số loại phân bón đã có chứa một số chất gây độc
hại cho cây trồng và cho con người như các kim loại nặng hoặc các vi sinh vật gây
hại, các chất kích thích sinh trưởng khi vượt quá mức quy định. Theo quy định
hiện hành, các loại kim loại nặng có trong phân bón gồm Asen (As), Chì (Pb),
Thuỷ ngân (Hg) và Cadimi (Cd); các vi sinh vật gây hại có trong phân bón gồm:
E. Coli, Salmonella, Coliform là những loại gây nên các bệnh đường ruột nguy

31
hiểm. Phân bón có chứa kim loại nặng và vi sinh vật gây hại thường gặp trong
những hợp sau đây:

- Phân bón được sản xuất từ nguồn nguyên liệu là rác thải đô thị, phế thải
công nghiệp chế biến từ nông sản, thực phẩm, phế thải chăn nuôi. Để tận dụng
nguồn hữu cơ, đồng thời giải quyết những vấn đề về môi trường cho các đô thị,
các trại chăn nuôi tập trung, các nhà máy chế biến nông sản... hiện nay đã có một
số nhà máy sử dụng các nguồn nguyên liệu nêu trên để sản xuất ra các loại phân
bón hữu cơ, hữu cơ sinh học, hữu cơ vi sinh để bón trở lại cho cây trồng. Các loại
phân bón được sản xuất từ các nguồn nguyên liệu nêu trên sẽ gây nên sự ô nhiễm
thứ cấp do có chứa các kim loại nặng hoặc vi sinh vật gây hại vượt quá mức quy
định. Kết quả điều tra của Viện Thổ nhưỡng Nông hoá từ năm 2004 -2007 cho
thấy trong số các kim loại nặng thì Thuỷ ngân, còn đối với các vi sinh vật gây hại
thì Coliform là những yếu tố thường vượt quá mức cho phép ở nhiều mẫu phân
bón được kiểm tra thuộc nhóm trên.

- Phân bón được sản xuất từ nguồn phân lân nhập khẩu từ nước ngoài do có
chứa hàm lượng Cadimi quá cao, vượt quá mức quy định được phép sử dụng. Đã
có rất nhiều tài liệu cho thấy nguồn phân lân từ các nước vùng Nam Mỹ hoặc
Châu Phi thường có hàm lượng Cd cao ở mức trên 200 ppm.

- Theo quy định, một số chất kích thích sinh trưởng như axit giberillic
(GA3), NAA, một số chất kích thích sinh trưởng có nguồn gốc từ thực vật được
phép sử dụng trong phân bón để kích thích quá trình tăng trưởng, tăng tỷ lệ đậu
hoa, đậu quả, tăng quá trình trao đổi chất của cây trồng, tăng hiệu suất sử dụng
phân bón làm tăng năng suất, phẩm chất cây trồng. Mức quy định hiện hành cho
phép tổng hàm lượng các chất kích thích sinh trưởng không được vượt quá 0,5%
khối lượng có trong phân bón. Tuy nhiên trên thực tế một số tổ chức, cá nhân khi
sản xuất, nhập khẩu đã không tuân thủ theo các quy định trên, đưa ra thị trường
các loại phân bón có chứa hàm lượng các chất kích thích sing trưởng vượt quá
mức quy định, gây tác hại cho sản xuất và ảnh hưởng tới chất lượng nông sản.

32
Việc sử dụng phân bón có chứa các chất kích thích sinh trưởng không đúng theo
hướng dẫn về liếu lượng, đối tượng cây trồng cũng làm thiệt hại tới sản xuất. Do
thiếu hiểu biết, hơn 20 ha mạ vụ Đông xuân 2007/2008 ở Phú Xuyên Hà Nội (Hà
Tây cũ) đã bị thiệt hại do sử dụng phân bón Tăng trưởng AC GABACYTO có
chứa chất kích thích sinh trưởng mà chỉ khuyến cáo dùng cho chè và rau xanh
nhưng đã sử dụng cho mạ, do dùng sai đối tượng cây trồng. Cần thiết phải có
những điều tra tổng thể về hàm lượng các chất kích thích sinh trưởng trong phân
bón để đưa ra những quy định, các biện pháp quản lý chặt chẽ và có hiệu quả đối
với đối tượng này, tuy nhiên việc điều tra đòi hỏi tiêu tốn khá nhiều kinh phí vì
mẫu phân tích các chỉ tiêu về chất kích thích sinh trưởng thường rất đắt, số lượng
phòng phân tích có khả năng phân tích được các chỉ tiêu này trên cả nước còn rất
ít.
IV.2. Thuốc trừ sâu
IV.2. 1. Định nghĩa:
Thuốc trừ sâu là một loại chất được sử dụng để chống côn trùng. Chúng bao gồm
các thuốc diệt trứng và thuốc diệt ấu trùng để diệt trứng và ấu trùng của côn trùng.
Các loại thuốc trừ sâu được sử dụng trong nông nghiệp, y tế, công nghiệp và gia
đình. Việc sử dụng thuốc trừ sâu được cho là một trong các yếu tố chính dẫn tới sự
gia tăng sản lượng nông nghiệp trong thế kỷ 20. Gần như tất cả các loại thuốc trừ
sâu đều có nguy cơ làm tham đổi lớn các hệ sinh thái; nhiều loại thuốc trừ sâu độc
hại với con người; và các loại khác tích tụ lại trong chuỗi thức ăn.
IV.2. 2. Sơ lược các loại thuốc trừ sâu nông nghiệp

IV.2. 2.1. Các hợp chất organochlorine

Các tính chất diệt côn trùng nổi bật nhất của hạng thuốc trừ sâu này, DDT, được
thực hiện bởi Nhà khoa học người Thuỵ Sĩ Paul Műller. Vì phát minh này, ông đã
được trao Giải Nobel Sinh học và Y tế năm 1948. DDT được đưa ra thị trường
năm 1944. Với sự xuất hiện của ngành công nghiệp hoá chất hiện đại, đã có thể

33
chế tạo các chlorinated hydrocarbon. DDT hoạt động bằng cách mở các
kênh natri trong các tế báo thần kinh của côn trùng.

IV.2.2.2 Các hợp chất organophosphates

Hạng lớn tiếp sau được phát triển là các loại thuốc trừ sâu organophosphate, kết
hợp các acetylcholinesterase và các cholinesterases khác. Hỗn hợp này làm vỡ các
xung thần kinh, giết hại côn trung hay cản trở khả năng thực hiện các chức năng
thông thường của nó. Các loại thuốc trừ sâu organophosphate và các chất độc thần
kinh hoá học trong chiến tranh (như sarin, tabun, soman vàVX)

hoạt động theo cùng cách. Các organophosphate có một tác động độc hại phụ tới
động vật hoang dã, vì thế việc tiếp xúc nhiều với nó làm tăng khả năng nhiễm độc.

IV.2.2.3. Các hợp chất carbamates

Các loại thuốc trừ sâu carbamate có các cơ cấu độc hại tương tự
organophosphates, nhưng có giai đoạn hoạt động ngắn hơn và vì thế ít độc hại
hơn.

IV.2.2.4. Các hợp chất pyrethroids

Để bắt chước hoạt động chống côn trùng của hợp chất tự nhiên pyrethrum một
hạng thuốc trừ sâu khác, thuốc trừ sâu pyrethroid, đã được phát triển. Chúng
không có tác động dai dẳng và ít độc hơn loại organophosphates và carbamates.
Các hợp chất trong nhóm này thường được dùng chống lại các loại côn trùng sống
trong nhà.

IV.2.2.5. Các hợp chất neonicotinoids

Các neonicotinoid là các hợp chất tương tự loại nicotine trừ sâu tự nhiên (với độc
tính thấp hơn nhiều với các loài có vú và khả năng tồn tại lâu hơn ngoài đồng
ruộng). Các loại thuốc trừ sâu phổ rộng ngấm qua cơ thể với khả năng tác động
nhanh (phút-giờ). Chúng được sử dụng bằng cách phun, làm ướt, xử lý hạt giống
và đất – thường như các loại thay thế cho organophosphates và carbamates. Các

34
loài côn trùng đã bị xử lý thuốc thường run chi, chuyển động cánh nhanh, stylet
withdrawal (aphids), di chuyển vô hướng, liệt và chết.

IV.2.3. Ngộ độc thuốc trừ sâu

IV.2.3.1. Ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu cơ
Các hợp chất phospho hữu cơ (PPHC) do bị thuỷ phân nhanh thành các hợp
chất vô hại và không tích lũy chất độc lâu dài trong môi trường nên PPHC ngày
càng được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp với các mục đích: bảo vệ cây trồng,
chống côn trùng phá hoại trong các kho tàng, điều trị các bệnh ký sinh trùng thú y
diệt ruồi... Cũng vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc phospho hữu cơ rất
thường gặp ở người và gia súc (ở người chiếm khoảng 50 - 80% trường hợp ngộ
độc cấp phải vào viện). Đây là nhóm thuốc có nhiều chủng loại nhất, được sử
dụng từ năm 1946. Chúng là dẫn xuất của axit phosphoric, cụ thể là:
- Dẫn xuất phosphat: DDVP, monocrotophos, clorphenviphos.
- Dẫn xuất phosphonat: clorofos.
- Dẫn xuất thiophosphat: diazimon, cyanophenphos.
- Dẫn xuất dithiophosphat: malathion, dimethoat
- Dẫn xuất thiophosphoramid: acephat, methamidophos.
a. Cấu trúc hóa học
Các hợp chất phospho hữu cơ (PPHC) là các chất bao gồm carbon và các
gốc của axit phosphoric. Chất đầu tiên được sử dụng để diệt côn trùng là Tetraetyl
pyrophosphat (TEPP). Ngày nay có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời
nhưng vẫn trên cơ sở một công thức hoá học chung.

R1 R3
P
R2 O
R1 và R2 là những alkylamin hoặc alkoxy.R3 là những gốc acid vô cơ hoặc
những nhóm hữu cơ.

35
 Cấu trúc cơ bản của thuốc trừ sâu hữu cơ

b.Đường phơi nhiễm

Các hợp chất phospho hữu cơ được hấp thụ rất tốt qua đường da và niêm
mạc, đường tiêu hoá và đường hô hấp. Nguyên nhân dẫn đến ngộ độc có thể là sử
dụng không đúng quy định trong nông nghiệp. ở người có thể do tai nạn, tự tử và
bị đầu độc. Ngoài ra người và gia súc còn bị ngộ độc hàng loạt do thực phẩm, thức
ăn bị nhiễm độc. Các dấu hiệu và triệu chứng ngộ độc rất thay đổi tuỳ theo đường
phơi nhiễm và mức độ nhiễm độc. Khoảng thời gian từ lúc bị ngộ độc đến lúc xẩy

36
ra triệu chứng thường dưới 12 giờ. Nhiễm độc khí dẫn đến triệu chứng xẩy ra
trong vòng vài giây. Tuy nhiên, một số hoá chất mới như diclofenthion và fenthion
hoà tan trong mỡ nhiều hơn nên có thể gây ra cường cholinecgic sau vài ngày và
triệu chứng có thể tồn tại vài tuần đến hàng tháng do thuốc trừ sâu lúc đầu được
giữ lại trong các mô mỡ và sau đó được tái phân bố vào máu.
c. Động học (toxicokinetic)
- Sự hấp thu: Các hợp chất phospho hữu cơ có thể được hấp thu từ khắp bề
mặt của cơ thể, đặc biệt qua phổi, đường tiêu hóa, da, và mắt.
- Sự phân bố: khi vào máu được phân bố nhanh đến các tổ chức nhưng
không tích lũy trong các mô mỡ.
- Sự chuyển hóa: Những yếu tố làm tăng chuyển hóa pha 1 hoặc làm tăng
hoạt tính của men oxy hóa có chức năng hỗn hợp (MFO) làm tăng độc tính của
PPHC do biến chúng thành các chất oxy hóa tương ứng. Cầu nối este trong phân
tử PPHC hoặc carbamat làm giảm đáng kể độc tính của chúng.
Triclorfon trong cơ thể hình thành nên diclordimetyl vinylphosphat
(DDVP) rất độc.
DDVP lại do tác dụng của enzym, tiếp tục phân hủy nhanh thành O, O-
dimetylphosphat và dicloraxetaldehyd ít độc hơn. Chính những sản phẩm trung
gian này gây nên tác dụng hiệp đồng giữa các phospho hữu cơ.
- Trong cơ thể, các hợp chất phospho hữu cơ bị phân hủy khá nhanh do đó
về mặt hóa học nó không phải là chất tích lũy.
- Sự thải trừ: Hầu hết các PPHC và carbamat thải trừ nhanh và hoàn toàn.
Các PPHC chứa clo tan nhiều trong dầu mỡ hơn nên tồn lưu trong trong cơ thể lâu
hơn các PPHC khác.
Sau khi vào đường tiêu hóa, chỉ một ít thải trừ qua phân ở dạng không biến
đổi, còn phần lớn thì hấp thu, biến đổi ở gan và theo nước tiểu thải ra ngoài.
Nhóm parathion thải trừ qua nước tiểu dưới dạng paranitrophenol. PPHC có thể
thải trừ qua sữa. Bò sữa sử dụng fenclorfos, sau 28 ngày trong sữa vẫn còn

37
thuốc. Trong sữa cừu, thời gian và hàm lượng thuốc thải trừ còn lâu và cao hơn ở
bò.

Sơ đồ cơ chế gây độc và giải độc của các hợp chất phospho hữu cơ

38
 d. Cơ chế gây độc
Các hợp chất phospho hữu cơ tác động chủ yếu lên quá trình dẫn truyền
xung động thần kinh. Cấu tạo của thần kinh có sợi trục dẫn xung động và sợi
nhánh để nhân các xung động từ sợi trục thần kinh và truyền đến các sợi nhánh do
một chất trung gian hoá học đặc biệt là Acetylcholin. Nó tác động lên độ thấm ion
của màng tế bào, làm thay đổi điện thế của màng. Phần tích điện dương (+) của
phân tử Acetylcholin bị hút trong tâm tích điện âm (-) của bộ phận thụ cảm của
nơron sau gây nên sự thay đổi điện thế của màng tế bào thần kinh thụ cảm và sinh
ra một xung tác mới. Khi chỉ có một xung tác thần kinh thì lượng Acetylcholin tiết
ra khoảng 1 - 2 mg. Acetylcholin là chất trung gian hoá học tại các xinap thần kinh
trước hạch của hệ thần kinh thực vật (giao cảm và phó giao cảm), tại các xinap
hậu hạch của thần kinh phó giao cảm và dây thần kinh giao cảm chi phối các tuyến
mồ hôi, ở các cúc tận cùng của các dây thần kinh vận động chi phối các cơ vân, ở
các điểm nối tế bào thần kinh trong não. Có hai loại receptor chịu tác động của
acetylcholin, đó là thụ thể muscarinic và thụ thể nicotinic. Acetylcholin được tạo
từ Acetyl CoA ở các nhánh tận của dây thần kinh (tiền xinap) và cholin từ dịch
ngoại bào. Sau khi tác động lên các receptor đặc hiệu ở màng tế bào hậu xinap,
Acetylcholin sẽ bị thuỷ phân bởi men acetyl cholinesterse (AChE). Nếu tốc độ
phân huỷ chậm sẽ gây sự ứ đọng Acetylcholin dẫn đến gây độc và phá huỷ nghiêm
trọng hệ thần kinh, có thể chết.
Sự phân huỷ Acetylcholin được xúc tác bởi men Acetylcholinesterase. Trên
mặt hoạt động của men cholinesterase có 2 trung tâm: trung tâm anion (-) có tác
dụng hoạt hoá phần điện tích dương (+) của phân tử Acetylcholin. Trung tâm este
thực hiện thuỷ phân Acetylcholin thành Acid Acetic và cholin.
Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE thành phức hợp
phosphoryl hoá bền vững và làm mất hoạt tính của ChE, làm giảm hoặc mất tác
dụng của men cholinesterase, do vậy phản ứng phân giải Acetylcholin bị giảm sút
hay đình trệ và dẫn đến ngộ độc. Hậu quả là Acetylcholin tích tụ tại các xinap thần

39
kinh. Sự tích tụ này gây ra sự kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu xinap
(lúc đầu), sau đó là giai đoạn kiệt xinap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh
ngoại biên. Sự kích thích dẫn tới hội chứng cường cholin cấp và sự kiện synapes
dẫn đến những thay đổi sinh lý và chuyển hoá khác nhau biểu hiện ra ngoài thành
các triệu chứng bệnh cảnh ngộ độc cấp PPHC. Có hai loại receptor: muscarinic (ở
hậu hạch phó giao cảm) và nicotinic (ở hạch thần kinh thực vật và ở các điểm nối
thần kinh cơ vân – các bản vận động) chịu tác động của acetylcholin. Vì vậy các
triệu chứng lâm sàng rất phức tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác
nhau.
Enzym acetylcholinesterase (AChE) bị ức chế bằng phosphoryl hóa enzym.
Acetylcholine (ACh) tích tụ lại gây rối loạn:
- ở điểm nối thần kinh có cơ trơn và ở tế bào bài tiết sẽ gây co cơ và tăng
tiết,
- ở điểm nối thần kinh cơ- xương gây kích thích co giật,
- ở não, ACh làm tăng rối loạn cảm giác và hành vi, suy giảm chức năng
vận động.
* Trong cơ thể có 2 loại men ChE:
- Enzym acetylcholinesterase (AChE) còn được gọi là enzym
Cholinesterase thật tồn tại trong hồng cầu (vì vậy còn gọi là enzym ChE hồng
cầu), trong hệ thần kinh trung ương và các cơ, chủ yếu là thủy phân acetylcholin
thành cholin và acid acetic.
e.Độc tính và độc lực
Độc tính của các hợp chất phospho hữu cơ có liên quan đến cấu trúc hóa
học của chúng và loài gia súc, gia cầm. Các gốc alkylamin ở R1 và R2 (phần cấu
trúc hóa học) càng dài thì độc tính càng cao. Gốc acid vô cơ ở R3 càng mạnh thì
độc tính cũng càng cao (khi HCN gắn vào R3 sẽ rất độc). Thay nguyên tử oxygen
bằng Se2+ độc tính tăng nhưng bị giảm đi nếu thay bằng sulfur. Dithiophosphat ít
độc hơn thiophosphat và chất này lại ít độc hơn phosphat.
* Liều gây độc và liều chết của một số hợp chất PPHC ở gia súc, gia cầm

40
 - Dipterex (triclorfon): Liều gây độc p.o. ở bê là 5 - 10 mg/kg, bò 75 - 100
mg/kg, dê cừu 100 - 200 mg/kg, ngỗng 50 mg/kg thể trọng. LD50 ở gà mái là 80
mg/kg, liều 120 mg/kg thể trọng gây chết hàng loạt. Liều 35 mg/kg thể trọng
per.ose. liên tục nhiều ngày có thể gây chết ngỗng. - Parathion: Liều tối thiểu gây
chết p.o. ở lợn là 25 mg/kg; cừu 20 mg/kg; bê và bò 25 - 50 mg/kg thể trọng. Liều
chết ở ngựa là 5 mg/kg, gà giò 3,13 mg/kg thể trọng.
- Malation: Bê dưới 2 tuần tuổi, p.o. 20 mg/kg đã gây biến đổi cho cơ thể;
liều 50 mg/kg thể trọng gây chết. Liều tối thiểu gây độc ở bò là 100 mg/kg thể
trọng. Gà giò 3 tuần tuổi, LD50 = 200 - 400 mg/kg thể trọng. Chó có khả năng
chịu đựng tốt hơn (3500 mg/kg thể trọng không gây chết).
- Diazinon: Liều gây độc ở bê dưới 2 tuần tuổi, p.o. 2,5 mg/kg, trên 1 năm
tuổi 25 mg/kg thể trọng, dê 300 mg/kg; ngựa 20 mg/kg thể trọng. Liều chết ở vịt là
14 mg/kg thể trọng.
Theo Gary D. Osweiler, một số PPHC dạng thương phẩm như phorate,
fonofos, carbofuran có độc lực rất cao, liều gây ngộ độc cấp là trong khoảng 1 - 20
mg/kg. Nồng độ của hoạt chất là 5% - 50%.
Cần chú ý là nếu dùng phối hợp các thuốc bảo vệ thực vật cùng một lúc,
chúng có thể tác dụng hiệp đồng làm tăng độc tính. Ví dụ nếu dùng phối hợp
parathion với bromofos-etyl làm giảm LD50. Dùng phối hợp bromofos - etyl với
lindan hoặc heptalclor, sẽ tác dụng đối kháng và LD50 tăng lên. Nhiều chất khi
dùng phối hợp sẽ làm tăng độc tính của hợp chất PPHC:
- Thuốc trấn tĩnh phenothiazin làm tăng độc tính của PPHC.
- Haloxon, 1 loại thuốc PPHC trị ký sinh trùng thông qua cơ chế ức chế
men chE cũng có tác dụng hiệp đồng với PPHC.
- Levamisol là thuốc trị ký sinh trùng thông qua phong tỏa thần kinh cơ loại
nicotinic làm tăng tác dụng nicotinic của PPHC. Nicotin và curare cũng làm tăng
độc tính.

41
 - Thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosid phong bế dẫn truyền ở xinap
thông qua ức chế giải phóng men ChE hoặc phong bế thần kinh cơ sau xinap. Các
men cảm ứng với MFOs làm tăng quá trình oxy hóa phosphoryl hóa PPHC.
- Malation làm tăng tác dụng độc của triclorfon do ức chế men phân hủy
DDVP, kéo dài và duy trì tác dụng của DDVP.
Nhiều hợp chất PPHC được dùng trong chiến tranh hóa học. Đó là: Tabun
có LD50 là 0,35 - 0,40 mg/kg; Soman LD50 = 0,1 mg/kg; Sarin LD50 = 0,04 - 0,1
mg/kg thể trọng; Tamerin - este có LD50= 0,01 - 0,1 mg/kg thể trọng
Thời gian được phép sử dụng các sản phẩm nông nghiệp sau khi dùng
PPHC là 1 – 56 ngày, tùy loại thuốc. Hàm lượng dư cặn cho phép là 0,1 - 2 ppm.
* Độ mẫn cảm của gia súc gia cầm với PPHC
Trong các loài gia súc, mèo thường mẫn cảm hơn so với chó.
Gia cầm kém dung nạp với một số PPHC hơn gia súc.
f. Chẩn đoán ngộ độc
Khi súc vật bị ngộ độc PPHC, có thể dựa trên các triệu chứng lâm sàng và
các kết quả xét nghiệm trong phòng thí nghiệm để chẩn đoán.
* Các triệu chứng lâm sàng
Khi súc vật bị ngộ độc PPHC, các receptor muscarin, receptor nicotin và
các receptor tại hệ thần kinh trung ương bị kích thích, nếu phân tích theo cơ chế
sinh bệnh, có thể phân triệu chứng lâm sàng của ngộ độc phospho hữu cơ thành
các nhóm sau:
- Các triệu chứng Muscarin: Do tác động của acetylcholin kích thích hậu
hạch phó giao cảm, tác dụng chủ yếu lên các cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản và
cơ trơn bàng quang, co đồng tử và giảm phản xạ đồng tử/ánh sáng, kích thích các
tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản...
Bệnh súc đau bụng, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ, khó thở dẫn đến suy hô hấp,
nhịp tim chậm.

42
 - Các triệu chứng nicotin: Do sự tích tụ của acetylcholin ở các bản vận
động dẫn đến rối loạn sự khử cực của các cơ vân gây co giật, co cứng cơ, liệt cơ
bao gồm cả các cơ hô hấp.
- Các triệu chứng thần kinh trung ương: Trung tâm hô hấp và tuần hoàn bị
ức chế dẫn đến suy hô hấp, truỵ mạch, co giật, hôn mê sâu.
- Các triệu chứng thần kinh ngoại vi muộn: Xảy ra 8 - 14 ngày hay muộn
hơn sau ngộ độc cấp PPHC. Các triệu chứng bao gồm: yếu cơ, liệt cơ, chóng mệt
mỏi, chuột rút, có thể tiến triển đến liệt toàn thân và các cơ hô hấp gây suy hô hấp
và tử vong. Bệnh thoái triển sau vài tháng đến vài năm, teo cơ nhiều, phục hồi
chậm và không hoàn toàn. Cơ chế sinh bệnh là do chết các sợi trục thần kinh.
Trong ngộ độc cấp PPHC, triệu chứng muscarin thường đến sớm nhất và
luôn luôn
xảy ra. có thể vài giây sau nhiễm đường hô hấp, vài phút đến vài giờ sau
nhiễm độc đường tiêu hoá; nhiễm độc đường da mức độ nhẹ có thể đến muộn hơn.
Triệu chứng nicotin và triệu chứng thần kinh trung ương xảy ra khi nhiễm độc
trung bình hoặc nặng. Súc vật thường chết trong những ngày sau, nguyên nhân
trực tiếp là suy hô hấp. Suy hô hấp trong ngộ độc PPHC là do tăng tiết dịch và co
thắt phế quản, liệt cơ hô hấp, ức chế trung tâm hô hấp, bội nhiễm phổi.
Triệu chứng ngộ độc ở các loài gia súc như sau: Sau khi bị ngộ độc qua
đường miệng 15 - 30 phút, qua da 4 - 6 giờ đa số các loài súc vật (trâu, bò, ngựa)
bị rối loạn chức năng thần kinh trung ương nghiêm trọng: Lúc đầu con vật ở trạng
thái bồn chồn, không yên, chảy nước rãi, nhu động ruột tăng (đau bụng) ỉa chảy,
đồng tử mắt co nhỏ, tim đập loạn nhịp, huyết áp biến động (ở những con cái có
chửa có thể sảy thai) tiếp đó cơ run rẩy, co giật, suy cơ, sau đó liệt các cơ hô hấp.
Lúc đầu con vật thở gấp, mạnh, sau đó chậm và yếu, phản xạ nghe, nhìn và xúc
giác tăng.Thần kinh trung ương bị nhiễm độc, co giật toàn thân rồi đến các triệu
chứng hôn mê. Con vật chết trực tiếp do ngạt hô hấp (cơ hô hấp liệt), thủy thũng
phổi, nhịp tim nhanh và yếu, tâm thất chứa căng đầy máu, không đẩy máu đi được.

43
 - Trâu, bò: Chảy nhiều nước dãi, thè lưỡi ra ngoài, bồn chồn khó chịu, cong
lưng, cong đuôi, mắt nhìn sợ hãi, kết mạc đỏ, thân nhiệt bình thường hoặc tăng
nhẹ (39,50C), mạch chậm, thở thể bụng ỉa chảy, bỏ ăn, toát mồ hôi, co giật. Hàm
lượng AChE trong máu giảm, số lượng bạch cầu tăng hoặc bình thường.
- Ngựa: Bồn chồn, chảy nhiều nước dãi, đau bụng, phân lỏng, thở nhanh và
khó, co giật, mạch chậm và yếu, thân nhiệt hơi tăng (39,50C trong trường hợp
ngựa bị bệnh nếu thở nhanh thì thân nhiệt sẽ tăng).
- Cừu: Chảy nước dãi, ỉa chảy, thân nhiệt tăng nhanh (410C), mạch chậm,
thở khó, co giật, đồng tử mắt co, run cơ và có thể bị liệt.
- Lợn: yếu toàn thân, chân không đứng thẳng được, phân lỏng, thở khó, co
giật.
- Chó: Chảy nhiều nước dãi, ỉa chảy, thở nhanh và khó, co giật.
- Gia cầm: Chảy nhiều nước dãi, xã cánh, đầu nghẹo về phía sau, ỉa chảy,
thở nhanh và khó. Sau khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên 15- 20 phút thì con vật
chết.
Ngộ độc mạn tính: Điển hình là các biểu hiện sau:
Hoạt động các tuyến tăng, ỉa chảy, cơ suy yếu có những biểu hiện của rối
loạn trao đổi nước và các chất điện giải. Hàm lượng lipid huyết thanh cao
(hyperlipemia) do mỡ ở các nơi dự trữ trong cơ thể bị phân hủy (lipolisis). Hệ
thống miễn dịch của cơ thể bị phá hoại nên kế phát các bệnh nhiễm trùng, truyền
nhiễm dễ dàng. Cơ năng của các tuyến hạ não rối loạn nên sự sản sinh ra các
corticosteroid cũng giảm thấp. Từ đó, thận bị rối loạn. Trạng thái rối loạn mạn tính
có thể kéo dài nhiều tuần. Nếu điều trị kịp thời và đầy đủ, con vật có thể hoàn toàn
hồi phục. Tác dụng độc thần kinh ở giai đoạn cuối có liên quan tới sự thoái hóa
của các axon của các tế bào thần kinh. Do quá trình myelin hóa của các sợi thần
kinh từ cột sống đi ra (phần lumbago đi ra), gia cầm bị liệt phần sau cơ thể. ở
động vật có vú, các chi sau cũng liệt (atropin không có tác dụng điều trị hậu quả
này).
Chẩn đoán qua các kết quả xét nghiệm

44
 - Xét nghiệm men cholinesteraza (ChE): có hai loại ChE acetyl
cholinesterase có trong tổ chức thần kinh và trong hồng cầu (còn gọi là enzym thật
vì liên quan trực tiếp đến triệu chứng kích thích phó giao cảm trong NĐC PPHC),
butyro cholinesterase có trong huyết tương do gan sản xuất ra (còn gọi là enzyme
giả). Tuy nhiên, vì hàm lượng butyro cholinesterase thay đổi tương đối phù hợp
với diễn biến lâm sàng của ngộ độc cấp PPHC lại dễ xác định nên được dùng để
chẩn đoán và theo dõi tiến triển của ngộ độc cấp PPHC. Hàm lượng men ChE
trong não giúp chẩn đoán sau khi súc vật chết.
- Xác định sự có mặt của PPHC và sản phẩm chuyển hóa: Tồn dư của
PPHC trong mô thường rất thấp và cho kết quả âm tính. Có thể tìm chất độc, trong
chất chứa dạ dày, dạ cỏ, trong máu bằng phương pháp sắc ký lớp mỏng và sắc ký
khí. Trong nước tiểu có thể phát hiện sản phẩm chuyển hóa của PPHC.
- Các tổn thương bệnh lý: thường hạn chế và ít có giá trị chẩn đoán. Có thể
quan sát thấy tích nước phổi. ống tiêu hóa giãn rộng và chứa nhiều dịch.
Ngoài các triệu chứng, kết quả xét nghiệm nêu trên, một số tài liệu cho biết:
- Các hợp chất phospho hữu cơ còn ức chế các enzym khác như trypsin,
kymotrypsin, cytocromoxydase, carboalhydrase, carbooxydase, aminase,
dehydrogenase.
- Các hợp chất phospho hữu cơ làm tăng cường sản xuất catecolamin và sản
xuất các steroid của thượng thận. Một số chất trong nhóm này còn thể hiện ảnh
hưởng rõ rệt đến hoạt động của hệ thống trục hypothalamus - hypophisis và
thượng thận. Thymus teo đi. Đường huyết và hàm lượng lipid trong máu tăng lên.
- Khi ngộ độc các hợp chất phospho hữu cơ, các biến đổi của cơ tim
(myopathia) cũng có thể xảy ra. Trong các bó cơ có xuất huyết và hoại tử.
- Phần lớn các hợp chất phospho hữu cơ có tác dụng gây đột biến. Ví dụ:
Malation gây quái thai ở phôi gà. methyl và ethyl-paration gây quái thai của ở phôi
gà gô và chim cút.
- Gia súc có chửa, nếu nhiễm cấp tính một lượng lớn các estephosphat thì
thai có thể bị ngộ độc, thai chết, sẩy thai, đẻ non.

45
 - Nếu nhiễm độc liên tục kéo dài 3 tháng sẽ xuất hiện “hội chứng thích
ứng”. Sự tổng hợp acetylcholinesterase tăng. Các triệu chứng ngộ độc không rõ.
Điều này giúp giải thích sự kháng thuốc của côn trùng, ký sinh trùng.
* Tổn thương bệnh lý
Các gia súc chết vì ngộ độc phospho hữu cơ, không có các bệnh tích điển
hình, đặc trưng. Có dấu hiệu chết do ngạt thở, các mạch máu nội tạng giãn to, dạ
dày và ruột viêm, phổi thủy thũng (thường gặp ở gia cầm), ở bò có thoái hóa
không bào ở các tế bào thượng bì tiểu cầu thận. Có thể thấy hoại tử các ống tiết
niệu, các nhân tế bào bắt màu kiềm kém. Mao mạch ở não và niêm mạc chứa đầy
máu. Nếu ngộ độc kéo dài thấy hiện tượng myelin hóa ở các sợi thần kinh.
* Chẩn đoán phân biệt:
- Với ngộ độc carbamat: cũng gây kích thích thần kinh phó giao cảm nhưng
triệu chứng thường nhẹ hơn, điều trị chủ yếu bằng atropin, không dùng APM.
Phân biệt nhờ xét nghiệm độc chất tìm carbamat trong nước tiểu.
- Với thuốc trừ sâu clo hữu cơ: triệu chứng thần kinh - cơ là nổi bật với rối
loạn ý thức, co cứng cơ, run cơ, co giật. Xét nghiệm độc chất tìm clo hữu cơ trong
nước tiểu.
IV.2.3.2. Ngộ độc các hợp chất carbamat
a. Cấu trúc hoá học

HO C NH2 HO C NH2 HS C NH2

O S S
Acid cacbamic Acid thiocacbamic Acid dithiocacbamic
b. Động học (toxicokinetic)
Các hợp chất carbamat trong cơ thể bị phân hủy nhanh và các sản phẩm
trung gian của quá trình phân hủy bị thải trừ nhanh chóng ra khỏi cơ thể. Carbamat
bị phân huỷ theo 2 cách: (1) Do tác dụng trực tiếp của các esterase; (2) Do các
enzym của microsom, lúc đầu bị oxy hóa sau đó bị thủy phân. Rất nhiều sản phẩm

46
phân hủy được hình thành, trong đó có 1 - naftol. Về mặt hóa học, carbamat không
có tích lũy.
c. Cơ chế gây độc
Carbamat ức chế men cholinesterase là do acetylcholin tích lũy lại ở nhiều
nơi: Thần
kinh trung ương, thụ thể nicotin và muscarin. Vì vậy, trên lâm sàng có thể
thấy các triệu chứng tương tự như ngộ độc phospho hữu cơ. Tuy nhiên có sự khác
nhau trong cơ chế tác dụng của 2 nhóm thuốc trừ sâu này:
* Ester carbamat N- metyl sẽ carbamyl hóa AChE làm tích lũy acetylcholin
tương tự như phosphor hữu cơ. Tuy nhiên quá trình carbamyl hóa này có thể hồi
phục được, enzym lại được giải phóng. Nguyên nhân là do carbamat chỉ dính vào
bề mặt của enzym, gắn một cách lỏng lẻo, thuần túy vật lý, không có phản ứng hóa
học với enzym. Còn tác dụng của phospho hữu cơ là không hồi phục.Thời gian
nhiễm độc ngắn.
Một số nghiên cứu đã xác định, carbamat không ức chế các hoạt động của
acetylcholinesterase trong huyết thanh, mà chỉ tác dụng với enzym này ở gan và
hồng cầu. Vì vậy tác dụng phong bế enzym chỉ trong thời gian ngắn và bản thân
cholinesterase cũng nhanh chóng tách ra khỏi sự phong tỏa của carbamat. Sự tích
lũy sinh học tác dụng của carbamat không có như ở phospho hữu cơ. Thực nghiệm
trên chuột tiêm 10 mg/kg thể trọng carbaril, sau đó kiểm tra sự phân bố của nó
trong cơ thể, bằng phương pháp phóng xạ đánh dấu và kết quả cho thấy: một ngày
sau cho thuốc, nó phân bố gần như đều khắp trong các khí quản. Có nhiều hơn một
chút ở xương, thành dạ dầy và ruột, não và các tuyến sữa. Trong dạ dày của gia
súc non bú sữa cũng có carbamat.
Tuy vậy nó vẫn có thể gây nên ngộ độc cấp tính. Carbamat ức chế các
enzym microsom ở trong gan. Nếu cho carbamat kéo dài và tăng dần liều lượng
lên thì các enzym sau đây bị giảm hoạt lực: NADPH - cytocromC reductase,
aldolase, phosphofructokinase, glucozo - 6 - phosphatase… Đồng thời số lượng
cytocrom P450 trong gan tăng lên.

47
 d. Độc tính và độc lực
Khoảng cách giữa liều gây ngộ độc và liều chết của các hợp chất carbamat
lớn hơn các hợp chất phosphor hữu cơ. LD50 của carbaril ở chuột, cho uống là
500 - 800 mg/kg thể trọng; ở bò cho ăn 200 ppm trong thức ăn, liên tục trong 30
ngày, không thấy những biểu hiện lâm sàng thể hiện độc. Cho ăn 400 ppm trong 2
tuần cũng không độc. Những các carbamat khác độc hơn carbaril nhiều lần. Ví dụ
pyrolan có chứa hoạt chất là dimetyl - carbamat, nếu cho bê đực ăn thức ăn có
chứa 0,1 - 0,05% sau 10 phút đã ngộ độc nặng và sau 20 phút có thể chết. LD50
cấp tính của alkylsevin ở gia cầm là 942 mg/kg thể trọng; của carbofuran ở loài
nhai lại là: cừu 2,5 mg/kg thể trọng, bê 0,25 mg/kg thể trọng. Carbamat rất độc với
côn trùng, cá và các động vật sông trong đất, ong mật cũng rất mẫn cảm với.
e. Chẩn đoán ngộ độc.
* Các triệu chứng lâm sàng
Tương tự ngộ độc phosphor hữu cơ nhưng nhẹ hơn. Súc vật bị ngộ độc các
hợp chất carbamat thường có các triệu chứng: lông xơ xác, chảy rãi (tăng tiết nước
bọt), chảy nước mắt, toát mồ hôi, nôn, bỏ ăn, ỉa chảy, co đồng tử, rối loạn thị giác,
thở khó, suy cơ, loạn nhịp tim, run cơ, co giật. Nặng hơn nữa là phù phổi cấp.
Trước khi chết, con vật mất hết nhận biết.
Ngộ độc xảy ra nhanh, các trường hợp qua khỏi cũng hồi phục nhanh. …
Các thuốc trừ sâu loại carbamat có tác dụng nhẹ đến sự phát triển của thai.
Có thể thấy carbamat có mặt trong nhau thai, trong thai, trong sữa và trong động
vật sơ sinh. Ngoài ra, carbamat còn kích thích niêm mạc.
- Nhiều tác giả cho rằng, hợp chất carbamat còn có tác dụng: Gây tổn
thương cơ quan nội tiết; Có khả năng gây ung thư; ảnh hưởng đến di truyền.
* Tổn thương bệnh lý
Các tổn thương bệnh lý thường không điển hình. Có thể phát hiện thấy tụ
huyết ở niêm mạc dạ dày, ruột, các mạch máu nội tạng giãn to. Có các biểu hiện
chết do ngạt. Ngộ độc trường diễn có hiện tượng hoại tử các ống tiết niệu (có thể
giải thích là do ATPase và succinyldehydrogenase bị giảm hoạt tính). Thực

48
nghiệm cho thấy: định lượng hoạt tính ChE thật không có giá trị trong chẩn đoán
nhiễm độc carbamat.
IV.2.3.3. Ngộ độc các hợp chất clo hữu cơ
Clo hữu cơ là những hợp chất được dùng đầu tiên để diệt sâu bọ sau chiến
tranh thế giới thứ 2. Trong hai thập kỷ 50 và 60 nhiều chất được sử dụng phổ biến,
điển hình là DDT. Clo hữu cơ có tính tích lũy sinh học, tồn tại rất lâu trong môi
trường gây ô nhiễm đất và nguồn nước. (thời gian bán huỷ dài). Vì vậy, từ những
năm 90, nhiều chất đã bị cấm sử dụng như DDT, Lindan, Toxaphene, một số ít
chất khác được sử dụng hạn chế. Dựa theo cấu trúc clo hữu cơ chia thành các
nhóm sau:
- Hợp chất diphenyl alphatic: DDT, methoxyclor, Perthane, difocol.
- Nhóm aryl hydrocarbon: lindan (tictak), mirex, kepone,
paradichlorobenzen.
- Nhóm cyclodiene: Aldrin, Endrin, Dieldrin c lordan, Heptaclor,
toxaphene.
Dichlorodiphenyl trichloroethane (DDT) là một clo hữu cơ được sử dụng
rất phổ biến trong những năm 60 - 70 sau đó bị cấm dùng ở Mỹ và Tây Âu nhưng
đến nay nó vẫn được tiếp tục sử dụng ở các nước nông nghiệp nghèo. ở Việt Nam
DDT và các clo hữu cơ khác được sử dụng ở một số vùng nông nghiệp dưới nhiều
dạng như: dạng bột, dung dịch, phun mù... Clo hữu cơ có thể thâm nhập vào cơ thể
qua da, qua đường hít, đặc biệt là đường uống gây ngộ độc cấp hoặc mạn tính.
Ngộ độc cấp thường được chẩn đoán và xử trí, ngộ độc mãn thường ít được phát
hiện do thương tổn thường tiến triển mãn tính nhưng có thể dẫn đến các thương
tổn trầm trọng như suy giảm chức năng các cơ quan, ung thư... Hiện nay một số
clo hữu cơ đặc biệt nguy hiểm độc tính cao đã bị cấm sử dụng như: Aldrin,
Diedrin, Endoufungal, Kepone,.. Các clo hữu cơ khác có độc tính thấp hơn vẫn
còn được sử dụng như DDT và các sản phẩm có cấu trúc liên quan với DDT
nhưng ít độc hơn như

49
 Dicofol, Methocyclo, đặc biệt là Chlordane được sử dụng thông dụng trong
diệt kiến, mối,... Trong nhóm này có các chất phổ biến sau đây: DDT,
hexaclorbenzol, dieldrin và aldrin là những chất độc tích lũy mạnh, heptalclor tích
lũy ở mức độ trung bình, g- HCN và metoxiclor thì ít tích lũy hơn.
Do sử dụng nhiều, rộng rãi các thuốc nhóm này nên dư lượng của nó tồn tại
trong đất, trong cây trồng khá cao và lâu. từ đó gây nhiễm độc cho người và gia
súc.
Trong cơ thể gia súc, tồn dư của DDT cao nhất ở tổ chức mỡ, thận, buồng
trứng, não. Người ta đã chứng minh rằng việc dùng DDT làm ảnh hưởng đến sự
sinh sản của các loài chim. Trong động vật có vú, nó phá hoại khả năng dự trữ
vitamin A của gan. Cho chuột ăn thức ăn có chứa các chất này, thấy gan bị nhiễm
độc, bạch cầu tăng và một số bệnh khác. Trong mỡ có 7- 11 ppm DDT. Mức
nhiễm này cũng gần với mức ở người bị nhiễm nói trên.
Theo kết quả nghiên cứu của Koil J.E và cộng sự, giữa hàm lượng DDT
trong máu và hoạt lực của enzym gluco-6-phosphat-dehydrogenase (G6PD) có
tương quan rõ rệt. G6PD là một yếu tố di truyền. Hoạt động của nó có tác dụng
cản trở hàm lượng DDT trong huyết thanh. Như vậy, sự tích lũy DDT, khả năng
chịu đựng DDT của mỗi loài động vật mang tính di truyền. Trong đất, DDT phân
hủy rất chậm, dẫn đến gây ô nhiễm các nguồn nước. Vì thế nhiều nước đã cấm sử
dụng DDT từ lâu (Hungari cấm sử dụng từ 1/1/1968). DDT bị cấm dùng còn vì
tính quen thuốc, kháng thuốc của sâu bọ đối với hợp chất này. ở nhiều nơi, phải
tăng thật cao liều lượng DDT mới diệt được sâu. Liều cao gây ngộ độc dễ dàng
cho các động vật khác và tích lũy nhiều, lâu trong đất. ở trong bảo vệ thực vật vì
tính chất độc hại của nó.

a. Cấu trúc hóa học

Cấu trúc hoá hoc của một số thuốc trừ sâu clo hữu cơ

50
 b. Đường phơi nhiễm
- Qua đường tiêu hoá: do súc vật ăn phải thức ăn (cây, cỏ) có phun thuốc
sâu.
- Qua da: Dùng thuốc Clor hữu cơ diệt ngoại ký sinh trùng cho gia súc.
c. Động học
- Hấp thu: Các hợp chất này do tan trong dầu mỡ nên hấp thu dễ dàng qua
da và niêm mạc. Hấp thu qua đường hô hấp ít có ý nghĩa vì các hợp chất này
không bay hơi. - Phân bố: Có thể tìm thấy OC trong gan, thận và não. Các chất
này hấp thu rất nhanh vào trong các tổ chức mỡ. Có khả năng xâm nhập qua màng
tế bào nên tích tụ nhiều trong các tổ chức mỡ và tổ chức thần kinh của cơ thể, dễ
gây ra nhiễm độc mạn tính với các triệu trứng thần kinh là chủ yếu. Trong gan và
trong thận cũng có một lượng đáng kể.

51
 - Chuyển hóa: Các hợp chất clo hữu cơ thuộc nhóm cyclodien chuyển hóa
thành dạng epoxide bởi các men MFOs.
Các chất chuyển hóa giải phóng chậm từ các kho dự trữ mỡ đến khi đạt
được hàm lượng cân bằng trong máu. Các chất chuyển hóa thường độc hơn chất
mẹ.
Từ đường tiêu hoá clo hữu cơ được hấp thụ rất mạnh vào máu rồi phân phối
vào các mô cơ thể đặc biệt là mô mỡ, não và các mô cơ quan khác như: thận, cơ,
phổi, tim, gan,... để rồi từ đó lại tái phân bố vào máu gây ngộ độc kéo dài. Thời
gian bán huỷ có thể thay đổi từ vài ngày tới vài tháng tuỳ loại. Clo hữu cơ được
chuyển hoá qua gan thông qua quá trình ôxy hoá như: Chlordane chuyển thành
Oxychlordane, Aldrin chuyển thành Dieldrin vẫn giữ nguyên độc tính rồi được
thải tiết chủ yếu qua mật nên nó có chu kỳ gan ruột. Sản phảm biến đổi cuối cùng
của DDT trong cơ thể là acid 4, diclorodiphenylacetic (DDA).
- Thải trừ: Đường đào thải chính là qua mật. Có thấy chu kỳ gan ruột. Clo
hữu cơ đào thải chậm qua thận. Thời gian bán thải của diphenyl aliphatics (DDT)
và cyclodien dao động trong khoảng vài ngày đến hàng tuần. Sự đào thải dư lượng
của OC có thể được miêu tả bằng mô hình 2 ngăn, pha 1 rất nhanh, pha 2 là rất
lâu. Những con vật đang cho sữa thải OC vào trong mỡ sữa.
Thải trừ qua phân (dạng không biến đổi) và qua thận (dạng đã biến đổi).
Một phần thải qua sữa, qua mật, một phần nhỏ qua các tuyến. Sự thải trừ diễn ra
qua 2 bước: đầu tiên thải trừ khá nhanh, sau đó là giai đoạn thải trừ rất chậm.
d. Cơ chế gây độc.
Với thần kinh động vật: Cơ chế gây độc của clo hữu cơ do làm thay đổi
hoạt động của kênh Na+, K+, qua màng tế bào. Dưới tác động của DDT Na+ được
vận chuyển dễ dàng qua màng tế bào trong khi đó K+ bị chặn lại làm ức chế hệ
thống bơm Na+ K+ ATPase và Calmoduline làm giảm tái khử cực của tế bào dẫn
đến các biểu hiện thần kinh, co giật. Cyclodine, hexachloro, cyclohexan gây ngộ
độc thần kinh do kích thích receptor - aminobutyric acid (GABA) của hệ thần kinh

52
trung ương. Trong hệ thống lymbic, lindane có thể kích thích trực tiếp neuron và
gây các cơn co giật.
Với thần kinh thực vật: Sự chuyển hóa của các amin sinh học ở não cũng
rối loạn, dẫn tới hàm lượng acetylcholin và serotonin ở não thay đổi, không còn ở
mức độ sinh lý bình thường, do đó gây những rối loạn thần kinh.
Các thương tổn tim mạch thường là loạn nhịp do clo hữu cơ làm halogene
hoá hydrocacbon làm tăng tính nhạy cảm của cơ tim với catecholamin gây loạn
nhịp đặc biệt khi dùng catecholamin ngoại sinh.
Gan là nơi chuyển hoá clo hữu cơ, các thương tổn tại gan tuỳ theo mức độ
ngộ độc có thể tăng men gan đơn thuần đến hoại tử tế bào gan.
Clo hữu cơ trước hết là chất độc thần kinh, ngoài ra nó ức chế men
carboanhydrase (có trong hồng cầu, tủy sống, thận, tuyến nước bọt, dạ dày) có vai
trò trong các quá trình trao đổi khi tạo HCl trong dạ dày. Có ý kiến cho rằng hiện
tượng co giật là do kết quả của sự ức chế men carboanhydrase.
e. Độc tính và độc lực.
Ngộ độc clo hữu cơ chủ yếu qua đường tiêu hoá, ngộ độc qua da hoặc qua
đường hô hấp gặp ít hơn và cũng ít trầm trọng hơn. Trong ngộ độc cấp, clo hữu cơ
tác dụng chủ yếu lên thần kinh trung ương (tiểu não và vỏ não vùng vận động).
f. Chẩn đoán ngộ độc
* Triệu chứng lâm sàng.
- Ngộ độc qua đường tiêu hoá
+ Các triệu chứng sớm tại đường tiêu hoá:
Tiết nước bọt, nôn mửa, đau bụng, ỉa chảy.
+ Các biểu hiện thần kinh, cơ: Bồn chồn, sợ hãi, run rẩy, run cơ, kích thích
quá mức, mất điều hòa. Yếu cơ, giảm vận động, giảm động tác thể lực. Làm động
tác khó và dễ mệt cơ (trường hợp điển hình) do rối loạn bơm Na+ K+ ATPase.
+ Biểu hiện hệ thần kinh trung ương: Rối loạn ý thức: vật vã, kích động...
Nặng: hôn mê. Co giật: co giật kiểu cơn động kinh toàn thể.

53
 + Biểu hiện tim mạch: Ngoại tâm thu thất. Tổn thương nặng gây cơn nhịp
nhanh, rung thất, truỵ mạch là dấu hiệu tiên lượng nặng.
+ Biểu hiện tại gan: Tổn thương nặng biểu hiện của bệnh cảnh viêm gan
nhiễm độc: vàng da, gan to... (gan là nơi chuyển hoá chủ yếu của clo hữu cơ).
Ngộ độc mãn tinh :
Là giai đoạn sau ngộ độc cấp nặng hoặc do thường xuyên tiếp xúc với clo
hữu cơ. Sau nhiều ngày mới xuất hiện các triệu chứng ngộ độc. Con vật lúc đầu
run nhẹ, sau mới co giật. Gia cầm bị ngộ độc mạn tính không có triệu chứng thần
kinh, thường bỏ ăn, nằm gục một chỗ, lông xơ xác, rụng. Thymus và tuyến giáp
trạng phì đại. Nhiều trường hợp có thấp khớp cấp.
Một số chất gây hiện tượng porfirin có nhiều trong máu (Delta-ALA-
sylterase bị kích hoạt). Trong nước tiểu và trong phân có nhiều sản phẩm chuyển
hóa của porfirin.
* Chẩn đoán qua các xét nghiệm:
- Trong truờng hợp gia súc bị ngộ độc cấp: Định lượng clo hữu cơ trong
máu và nước tiểu bằng phương pháp sắc ký. Định lượng chất chuyển hoá của clo
hữu cơ trong máu để xác định chẩn đoán.
- Trong truờng hợp gia súc bị ngộ độc mãn: Tìm clo hữu cơ trong mô mỡ,
sữa.
- Kết quả xét nghiệm các chỉ tiêu huyết học cho thấy: Hàm lượng các men
SGOT, SGPT tăng, Bilirubin máu tăng và CPK máu tăng.
IV.2.4. Các hiệu ứng môi trường

IV.2.4.1. Các hiệu ứng trên các giống loài khác

Một số loại thuốc trừ sâu giết hại hay gây ảnh hưởng xấu tới các loài khác
ngoài những loài côn trùng chúng được sử dụng để tiêu diệt. Ví dụ, chim có thể bị
đầu độc khi ăn thức ăn mới bị phun thuốc trừ sâu hay khi chúng nhầm lẫn các hột
thuốc trừ sâu với thức ăn và ăn chúng.

54
 Các loại thuốc trừ sâu sử dụng bằng cách phun có thể bay ra bên ngoài khu vực
dự định sử dụng và rơi xuống các khu vực thiên nhiên hoang dã, đặc biệt khi nó
được phun từ máy bay.

IV.2.4.2. Giảm thụ phấn

Các loại thuốc trừ sâu có thể giết ong và có thể gây ra một sự suy giảm thụ phấn,
sự giảm số lượng những chú ong thụ phấn cho cây, và rối loạn sụp đổ đàn, trong
đó những chú ong thợ từ một tổ ong hay đàn ong mật miền tây bất thần biến mất.
Sự mất mác tác nhân thụ phấn sẽ đồng nghĩa với sự sụt giảm trong sản lượng thu
hoạch. Những liều thuốc trừ sâu dưới mức gây chết (ví dụ imidacloprid và other
neonicotinoids) ảnh hưởng tới hành vi ăn của ong.Tuy nhiên, nghiên cứu những
nguyên nhân rối loạn sụp đổ đàn vẫn còn chưa có kết luận.

IV.2.4.3. Ảnh hưởng của thuốc trừ sâu đối với con người

Ước tính mỗi năm, thuốc trừ sâu là nguyên nhân gây ra 10 triệu tai nạn ngộ độc,
chủ yếu ở các nước đang phát triển.

 Những người nông dân ở các quốc gia đang phát triển có nguy cơ phơi
nhiễm đặc biệt cao do chính các loại thuốc trừ sâu họ sử dụng và phần lớn trong số
họ thiếu hiểu biết về những nguy cơ có thể xảy ra. Những biện pháp bảo hộ
thường không được sử dụng và hậu quả là nhiễm độc thuốc trừ sâu xảy ra khá
thường xuyên.
 Những biểu hiện cấp tính của việc nhiễm độc thuốc trừ sâu bao gồm: tê dại,
cảm giác kim châm, thiếu khả năng phối hợp hoạt động, đau đầu, chóng mặt, rùng
mình, cảm giác buồn nôn, đau bụng, đổ mồ hôi, mờ mắt, khó thở, suy hô hấp hay
giảm nhịp đập của tim.
 Thuốc trừ sâu với một liều lượng cao có thể gây bất tỉnh, co giật hoặc tử
vong.

55
  Những ảnh hưởng mãn tính của việc tiếp xúc thuốc trừ sâu trong một thời
gian dài bao gồm: suy giảm trí nhớ và sự tập trung, mất phương hướng, sự trầm
cảm nghiêm trọng, nổi cáu, rối loạn, đau đầu, khó khăn trong giao tiếp, phản xạ
chậm, ác mộng, mộng du, ngủ gà hay mất ngủ.
 Các bằng chứng cũng cho thấy mối liên quan giữa việc sử dụng thuốc trừ
sâu với các bệnh về hô hấp, da, ung thư, khuyết tật thai nhi, rối loạn về sinh sản
và thần kinh.
 Trẻ em và thai nhi đặc biệt dễ bị tổn thương bởi sự nhiễm độc thuốc trừ sâu.
Việc tiếp xúc rộng rãi với thuốc trừ sâu tại các quốc gia đang phát triển là một vấn
đề hết sức nghiêm trọng.
 Những khuôn khổ điều chỉnh hiện thời không quan tâm một cách hợp lý
đến các mô hình sử dụng thuốc trừ sâu tại các nước đang phát triển (ví dụ như sự
pha trộn các loại thuốc trừ sâu, việc thiếu quần áo bảo hộ, mức độ tiếp xúc
cao…).

(Trích báo cáo “What’s your poison?” của Quỹ công lý môi trường (EJF) - Bản
báo cáo tóm tắt các nguy cơ về sức khỏe do tiếp xúc với thuốc trừ sâu, đặc biệt tại
các nước đang phát triển. Thông tin trong bản báo cáo được tổng hợp từ trên 50
quốc gia và các phát hiện chủ yếu ở các nước châu Á, châu Mỹ La Tinh và châu
Phi, Trung Đông nơi thuốc trừ sâu đang gây ra những mối đe doạ nghiêm trọng
đối với sức khỏe cộng đồng. )

Hình
ảnh
phun
thuốc
trừ sâu có bảo hộ đúng cách (hình bên trái) và không đúng cách (hình bên phải)

56
IV.2.4.4. Những rau quả dễ và khó nhiễm thuốc trừ sâu
Trong đó các loại rau quả bẩn nhất đều có chứa 47-67 loại thuốc trừ sâu trong
mỗi khẩu phần. Những thực phẩm này được cho là có nguy cơ cao vì vỏ mềm và
dễ hấp thụ nhiều thuốc trừ sâu hơn. Đó là 12 rau quả sau:
Cần tây, đào, dâu tây, táo, nam việt quất, quả xuân đào, ớt chuông ngọt, rau
chân vịt, quả anh đào, khoai tây, nho nhập khẩu, xà lách,…
Không phải tất cả các loại rau quả “phi hữu cơ” đều có hàm lượng thuốc trừ sâu
cao. Một số rau quả có một lớp vỏ rất mạnh mà có thể chống lại được sự ô nhiễm
thuốc trừ sâu. Đó là 15 rau quả sạch (có rất ít hoặc không có thuốc trừ sâu) dù là
trồng hữu cơ hay “phi hữu cơ”:
Hành tây, quả bơ, ngô ngọt, dứa, xoài, lê ngọt, măng tây, quả kiwi, bắp cải, quả
cà, dưa vàng, dưa hấu, bưởi chùm, khoai lang, hành ngọt,…
IV.3. Các chất kích thích sinh trưởng thực vật
Các chất kích thích sinh trưởng thực vật là những chất ở nồng độ sinh lý có tác
dụng kích thích các quá trình sinh trưởng của cây, bao gôm các nhóm chất: auxin,
gibberellin và cytokinine.
IV.3.1. Auxin
IV.3.1.1. Giới thiệu:
Auxin là phitohocmon đầu tiên trong cây được phát hiện vào năm 1934. Đó chính
là IAA. Con người đã tổng hợp nhiều chất có bản chất hóa học khác nhau nhưng
chúng có hoạt tính sinh lý tương tự như IAA gọi chung là auxin tổng hợp. Các
auxin tổng hợp được sử dụng rộng rãi trong sản xuất là IBA, α-NAA, 2,4D…
Cơ quan chính tổng hợp auxin trong cây là ngọn chồi. Từ đấy, nó được vận
chuyển phân cực khá nghiêm ngặt xuống các cơ quan phía dưới theo hướng gốc
(không di chuyển ngược lại), nên càng xa đỉnh ngọn thì hàm lượng của auxin càng
giảm dần. Ngoài ra, các cơ quan còn non đang sinh trưởng cũng có khả năng tổng
hợp một lượng nhỏ auxin như lá non, quả non, phôi hạt…Chất tiền thân tổng hợp
nên IAA trong cơ thể là amin tryptophan.

57
Auxin trong cây có thể bị phân hủy sau khi sử dụng xong hoặc bị dư thừa thành
sản phẩm không có hoạt tính sinh lý. Sự phân hủy có thể bằng enzym IAA-
oxidaza, hoặc bằng quang oxi hóa. Sản phẩm của phân hủy IAA không còn là hoạt
tính sinh lý.
Auxin có thể ở dạng tự do có hoạt tính sinh lý nhưng hàm lượng này chỉ chiếm
5% hàm lượng IAA trong cây. Chủ yếu IAA ở dạng liên kết với một số chất khác
và dạng này không có hoạt tính sinh lý mà để dự trữ. Hai dạng auxin này có thể
biến đổi thuận nghịch cho nhau khi cần thiết
Có thể xem ba quá trình: tổng hợp, phân hủy và chuyển hóa thuận nghịch giữa
hai dạng auxin là sự điều chỉnh hàm lượng auxin trong cây, bảo đảm cho cây sinh
trưởng bình thường.
IV.3.1.2. Vai trò sinh lý của auxin
Auxin có tác dụng điều chỉnh rất nhiều quá trình sinh trưởng của tế bào, cơ
quan và toàn cây.
 Auxin có tác dụng kích thích mạnh lên sự dãn của tế bào, làm cho tế bào
phình to lên chủ yếu theo hướng ngang của tế bào. Sự dãn của các tế bào gây nên
sự tăng trưởng của cơ quan và toàn cây.
 Auxin có tác dụng điều chỉnh tính hướng quang, hướng địa, hướng thủy…
Ví dụ với tính hướng quang: Khi có chiếu sáng một hướng thì cây sẽ sinh
trưởng về phía chiếu sáng. Đấy là do sự phân bố không đồng đều nhau của auxin ở
hai phía thân. Phía khuất sáng bao giờ cũng tích điện dương, còn phía chiếu sáng
tích điện âm. Về nguyên tắc, auxin phân bổ về phía mang điện dương nhiều hơn
và kích thíchsự sinh trưởng ở phía khuất sáng mạnh hơn phía chiếu sáng. Kết quả
làm cây uốn cong về phía chiếu sáng…
 Auxin điều chỉnh hiện tượng ưu tính ngọn
Ưu thế ngọn là một đặc tính quan trọng của thực vật. Đó là sự sinh trưởng
của chồi ngọn hoặc rễ chính sẽ ức chế sự sinh trưởng chồi bên và rễ phụ. Sự tồn
tại của chồi ngọn thì các chồi bên bị ức chế tương quan. Nếu loại trừ chồi ngọn

58
hoặc rễ chính thì chồi bên hoặc rễ phụ thoát khỏi trạng thái ức chế và lập tức sinh
trưởng
Chồi ngọn là cơ quan tổng hợp auxin với hàm lượng cao. Khi vận chuyển xuống
dưới, các chồi bên bị auxin ức chế trực tiếp. Cắt chồi ngọn hàm lượng auxin bị
giảm xuống và các chồi bên được kích thích sinh trưởng.
Trong sản xuất, việc tạo hình cho cây cảnh, cây ăn quả, cây công nghiệp…
bằng biện pháp cắt, tỉa chồi hoặc cưa đốn nhằm mục đích loại trừ ưu thế ngọn để
cho chồi bên và các cành bên mọc ra. Việc cưa đốn sẽ tạo ra chồi mới, làm trẻ hóa
vườn cây là một trong các biện pháp kỹ thuật quan trọng nhằm cải tạo vườn cây ăn
quả, cây công nghiệp…
Có hai biện pháp đốn là đốn sát gốc và đốn phớt gần ngọn. Tùy mục đích cải tạo
mà người ta chọn phương pháp cưa đốn thích hợp.
 Điều chỉnh sự hình thành rễ
Trong sự hình thành rễ, đặc biệt là rễ bất định phát sinh từ các cơ quan
dinh dưỡng thì hiệu quả của auxin rất đặc trưng. Có thể xem auxin là hocmon hình
thành rễ. Vai trò của auxin với sự hình thành rễ được chứng minh rõ ràng trong
nuôi cấy mô. Nếu trong môi trường chỉ cho chất điều hòa sinh trưởng là auxin thì
mô nuôi cấy chỉ xuất hiện rễ mà thôi. Còn nếu muốn tạo chồi để có cây hoàn chỉnh
thì phải bổ sung vào môi trường chất tạo chồi là xytokinin.
Trong kỹ thuật nhân giống vô tính cây trồng, muốn tạo rễ nhanh cho cành chiết,
cành giâm và mô nuôi cấy trong ống nghiệm, người ta phải xử lý auxin ngoại
sinh…
 Điều chỉnh sự hình thành, sự sinh trưởng của quả và tạo quả không hạt
- Tế bào trứng sau khi thụ tinh xong sẽ phát triển thành phôi sau đó là hạt.
Bầu nhụy sẽ lớn thành quả. Phôi hạt là nguồn tổng hợp auxin quan trọng. Auxin
này sẽ khuếch tán vào bầu và kích thích bầu sinh trưởng thành quả. Vì vậy, quả
chỉ được hình thành sau khi thụ tinh vì nếu như không có thụ tinh thì không có
nguồn auxin nội sinh cho sự sinh trưởng của bầu thành quả và hoa sẽ rụng.

59
 - Việc xử lý auxin ngoại sinh cho hoa trước khi thụ phấn, thụ tinh sẽ thay thế
nguồn auxin vốn được hình thành trong phôi. Auxin sử lý sẽ được khuếch tán vào
bầu nhụy và kích thích bầu lớn lên thành quả không thụ tinh, có nghĩa là quả
không có hạt. Đó chính là cơ sở sinh lý của việc tạo quả không hạt thông qua xử lý
auxin.
 Điều chỉnh sự rụng của lá, hoa, quả…
Sự rụng của lá, hoa, quả là do sự hình thành tầng rời ở cuống, cắt rời cơ
quan khỏi cơ thể. Auxin có hiệu quả rõ rệt trong việc ức chế sự hình thành tầng rời
vốn được cảm ứng hình thành bởi các chất ức chế sinh trưởng, do đó nó có thể kìm
hãm sự rụng lá, hoa và đặc biệt có ý nghĩa là kìm hãm sự rụng của quả.
Việc xử lý auxin để ngăn ngừa sự rụng là biện pháp kỹ thuật rất có ý
nghĩa để chống rụng cho quả non, tăng tỷ lệ đậu quả và góp phần tăng năng suất
quả.
 Điều chỉnh sự chín của quả
Trong quá trình chín quả, có sự kích thích của etilen, nhưng tác dụng
đối kháng thuộc về auxin, tức là do cân bằng của auxin/etilen. Auxin kìm hãm,
làm chậm sự chín của quả. Vì vậy, trong trường hợp muốn quả chậm chín thì có
thể xử lý auxin cho quả xanh trên cây hoặc sau khi thu hoạch.
Ngoài ra, auxin còn có vai trò điều chỉnh nhiều quá trình khác như quá trình trao
đổi chất, các hoạt động sinh lý, sự vận động trong cây…

60