SEMINARIO DE

NEUMOLOGIA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica (Epoc).

GENERALIDADES
Se define como un cuadro patológico caracterizado por una limitación del flujo del aire
que no es totalmente reversible, esta incluyen:
La Bronquitis Crónica se define como un antecedente clínico de tos productiva por
más de tres meses durante dos años consecutivos, la disnea y la obstrucción de la vía
respiratoria se presenta de manera
intermitente o continua. El evento
patológico predominante es el proceso
inflamatorio de las vías respiratorias con
un engrosamiento de la mucosa e
hipersecreción de moco que causa
obstrucción difusa.

El Enfisema es una designación

histopatología que en los pulmones
denota un estado de alargamiento
permanente y anormal de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos
terminales, acompañado por la
destrucción de dichos espacios aéreos sin
evidencia de fibrosis.

A diferencia de la bronquitis crónica el

defecto histopatológico principal en el enfisema no está en la vía respiratoria, sino en las
paredes de las unidades respiratorias donde la pérdida del tejido elástico provoca la
pérdida de la tensión apropiada de la recuperación elástica para apoyar a las vías
respiratorias durante la espiración.
Aunque estos a menudo se consideran procesos independientes, comparten algunos
factores etiológicos y con frecuencia se presentan juntos en un mismo paciente.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Debido a la sobre posición de estas dos enfermedades en las personas y a las causas
comunes que se encuentran en ambas, la información epidemiológica por lo general
considera a ambos trastornos juntos bajo el rubro del EPOC.
Las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad de la EPOC se incrementan con la
edad y son mayores en varones, caucásicos y personas en estrato socioeconómico bajo.
En hasta el 99% de los pacientes con bronquitis y enfisema crónicos el tabaquismo es la
causa principal de la enfermedad, sin embargo solo 10 a 15% de los fumadores desarrolla
EPOC. Se desconoce las razones de la diferencia en la susceptibilidad de la enfermedad,
pero pueden incluir factores genéticos.
El factor de riesgo único más importante identificado para la evolución del EPOC,
aparte del tabaquismo es la insuficiencia del inhibidor de la a1-antitripsina que es una
proteína circulante capaz de inhibir varios tipos de proteasas, incluso la de la elastasa
del neutrófilo, involucrada en la génesis del enfisema
La exposición crónica al polvo, (incluso el sílice y algodon) o vapores químicos pueden
causar EPOC, pero en comparación con el tabaco, la contribución de estos factores es
menor

FISIOPATOLOGÍA
El signo típico de la EPOC es una disminución persistente del flujo espiratorio forzado.
También se observan incrementos del volumen residual y de la razón volumen residual.
Hay varios factores que causa la limitación del flujo aéreo y otras complicaciones de la
EPOC.

Inflamación: la exposición por inhalación puede provocar una respuesta inflamatoria

en las vías respiratorias y los alvéolos que conduce a la enfermedad en personas
genéticamente susceptibles. El proceso se piensa que es mediado por un aumento de la
actividad de la proteasa y una disminución de la actividad antiproteasa,

Proteasas pulmonares, como la elastasa de los neutrófilos, metaloproteinasas de la

matriz, y catepsinas, rompen la elastina y el tejido conectivo en el proceso normal de
reparación de los tejidos.

Su actividad es normalmente equilibrada por antiproteasas como α 1-antitripsina,

En los pacientes con EPOC, los neutrófilos activados y otras proteasas liberar células
inflamatorias como parte del proceso inflamatorio, la actividad de la proteasa excede
actividad antiproteasa, y la destrucción del tejido y provoca hipersecreción de moco. La
activación de neutrófilos y macrófagos también conduce a la acumulación de radicales
libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno, que inhiben la broncoconstricción
y antiproteasas causando edema de la mucosa, y la hipersecreción mucosa inducida por
el daño oxidativo, la liberación de neuropéptidos profibróticos (por ejemplo,
bombesina), y niveles reducidos de factor de crecimiento vascular endotelial puede
contribuir a la destrucción del parénquima pulmonar apoptosis.

Infección: La infección respiratoria en relación con el tabaquismo, pueden amplificar la

progresión de la destrucción de los pulmones.

Las bacterias, Haemophilus influenzae, sobre todo, coloniza las vías respiratorias inferiores
estériles normalmente en alrededor de 30% de los pacientes con EPOC. En los
pacientes más gravemente afectados (por ejemplo, aquellos con hospitalizaciones
previas), Pseudomonas aeruginosa, la colonización es común.

Tabaquismo y enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede conducir a la alteración

en la depuración de moco en las vías respiratorias inferiores, lo que predispone a la
infección. Los ataques repetidos de infección por el aumento de la carga inflamatoria
que acelera la progresión de la enfermedad. No hay evidencia, sin embargo, que el uso
prolongado de antibióticos disminuye la progresión de la EPOC.

limitación del flujo de aire: La función fisiopatológica cardinal de la EPOC es la

limitación del flujo de aire causada por obstrucción de las vías respiratorias, la pérdida
del retroceso elástico, o ambos.

La Obstrucción de las vías respiratorias es causada por la hipersecreción de moco

inflamación mediada, taponamiento mucoso, edema de la mucosa, broncoespasmo,
fibrosis peribronquial, o una combinación de estos mecanismos.

Los accesorios alveolares y septos alveolares se destruyen, lo que contribuye a la pérdida

de apoyo vía aérea y el cierre de las vías respiratorias durante la espiración.

Estos cambios conducen a la pérdida del retroceso elástico del pulmón y la

hiperinflación.

Aumento de la resistencia vía aérea aumenta el trabajo respiratorio, al igual que la

hiperinflación pulmonar. aumento del trabajo respiratorio puede conducir a
hipoventilación alveolar con la hipoxia y la hipercapnia

Complicaciones: Además de limitación del flujo aéreo y la insuficiencia respiratoria a

veces, las complicaciones incluyen

 Hipertensión arterial pulmonar

 Infecciones respiratorias
 Pérdida de peso y otras comorbilidades
hipoxemia crónica aumenta el tono vascular pulmonar, que, si se difunden, causa la
hipertensión pulmonar y el cor pulmonale

Viral o bacteriana infecciones respiratorias son comunes en pacientes con EPOC y

causar un gran porcentaje de las exacerbaciones agudas. En la actualidad se cree que las
infecciones agudas bacterianas se deben a la adquisición de nuevas cepas de bacterias
en lugar de crecimiento excesivo de bacterias colonizadoras crónica.

La pérdida de peso puede ocurrir, tal vez en respuesta a la disminución de la ingesta

calórica y el aumento de los niveles circulantes del factor de necrosis tumoral (TNF) - α.

Otros trastornos coexistentes o complicación que afectan negativamente a la calidad de

vida y la supervivencia incluyen la osteoporosis, la depresión, la enfermedad de las
arterias coronarias, el cáncer de pulmón, atrofia muscular, y el reflujo gastroesofágico.
La medida en que estos trastornos son consecuencia de la EPOC, el tabaquismo y la
inflamación sistémica que acompaña no está claro.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA

En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el
parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio
característico de la EPOC está constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y
linfocitos T citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios estructurales que producen
estrechamiento de la luz en las vías aéreas y las arterias y enfisema en el parénquima
pulmonar. Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por
lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden
contribuir a su patogenia.

La EPOC se caracteriza por presentar efectos sistémicos. Los efectos sistémicos más
frecuentes son la inflamación sistémica, pérdida de peso, miopatía, patología
cardiovascular, osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes y depresión. La inflamación
sistémica se caracteriza por aumento en sangre de la cifra de leucocitos, citoquinas
proinflamatorias y proteína C reactiva.

El carácter heterogéneo y sistémico de la EPOC aconseja tener en cuenta también otras

variables, además del FEV1, en la valoración clínica de los pacientes, como el
intercambio gaseoso, los volúmenes pulmonares, la percepción de los síntomas, la
capacidad de ejercicio, la frecuencia de las exacerbaciones, la presencia de alteraciones
nutricionales (pérdida no intencionada de peso) o índices combinados como el BODE

PATOGENIA DE LA BRONQUITIS CRÓNICA

Las características clínicas de este trastorno se pueden atribuir a la lesión y
estrechamiento crónicos de la vía respiratoria.
Los principales rasgos histopatológicos son:

• Inflamación de las vías respiratorias (en particular las pequeñas)

• Hipertrofia de las glándulas mucosas del vías respiratorias de gran calibre

• Aumento de la secreción de moco y obstrucción concomitante por este de las

vías respiratorias.
La mucosa de la vía respiratoria presenta, infiltración variable con células inflamatorias
entre las que incluyen leucocitos polimorfo- nucleares y linfocitos
La inflamación de la mucosa va estrechando de manera significativa el lumen bronquial
y como consecuencia de la inflamación crónica el epitelio columnar seudoestratificado
ciliado normal se sustituye a menudo con metaplasia escamosa y en ausencia de este
epitelio normal la función depuradora mucociliar esta intensamente disminuida o
ausente.
La hipertrofia o hiperplasia de las glándulas submucosas son características notables y
las glándulas con frecuencia comprenden el 50% del grosor de la pared bronquial.
Hipersecreción de moco acompaña a la hiperplasia de la glándula mucosa y contribuye
al estrechamiento luminal.
A menudo se presenta hipertrofia del músculo liso bronquial y puede observarse
hiperreactividad a los estímulos broncoconstrictores inespecíficos.
A menudo los bronquiolos están infiltrados y distorsionados con células inflamatorias y
presentan fibrosis peribronquial concomitante.
En ausencia de algún proceso patológico como neumonía, el parénquima pulmonar está
en gran parte sin lesión
El resultado de la combinación de estos cambios es la obstrucción crónica de la vía
respiratoria y el deterioro de la depuración de las secreciones de dicha vía.
La obstrucción desigual de la vía respiratoria en la Bronquitis Crónica tiene efectos
importantes sobre la Ventilación y el Intercambio Gaseoso
La obstrucción con prolongación del tiempo espiratorio produce:

 Hiperinflación
 Alteraciones en las relaciones ventilación/perfusión

Esto es, en gran parte el responsable de que la HIPOXEMIA en reposo sea más
importante en la bronquitis crónica que en el enfisema.

PATOGENIA DEL ENFISEMA

El principal evento histopatológico del enfisema consiste en un proceso destructor

continuo debido al desequilibrio de la lesión oxidante local y la actividad proteolítica
por la deficiencia de inhibidores de la proteasa.

Los oxidantes sean; endógenos como el anión superóxido, o exógenos como el humo del
cigarrillo pueden inhibir la función protectora normal de los inhibidores de proteasa
dando lugar a la destrucción tisular progresiva.

A diferencia de la bronquitis crónica, el enfisema no es una enfermedad preponderante

de las vías respiratorias, sino del parénquima pulmonar circundante.

Las consecuencias fisiológicas resultan de la destrucción del as unidades respiratorias

terminales y de la pérdida del lecho capilar alveolar y, de manera muy importante, de las
estructuras pulmonares de apoyo entre las que incluye el tejido conjuntivo elástico.

La pérdida de este tejido conjuntivo elástico produce un pulmón con disminución de la

recuperación elástica y aumento de la distensibilidad.

En ausencia de una recuperación elástica se pierde el apoyo normal de las vías

respiratorias no cartilaginosas produciendo el colapso espiratorio prematuro de las vías
respiratorias con los síntomas de obstrucción característicos.

El cuadro patológico del enfisema es de destrucción progresiva de las unidades

respiratorias terminales o del parénquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales
Los cambios inflamatorios de la vía respiratoria son mínimos, es posible observar
HIPERPLASIA GLANDULAR MUCOSA en las grandes vías respiratorias de
conducción y en el intersticio de los alveolos proliferan algunas células inflamatorias.

El hallazgo principal es la pérdida de paredes alveolares y el alargamiento de los

espacios aéreos, también se pierden los capilares alveolares lo que puede disminuir la
capacidad de difusión e hipoxemia progresiva; sobretodo con el ejercicio.

La destrucción alveolar no se presenta de manera uniforme en todos los casos de

enfisema. Se han descrito variaciones anatómicas.

 ENFISEMA CENTROACINAR

La destrucción esta sobretodo en la centro de la unidad respiratoria terminal con los

bronquiolos respiratorios y conductos alveolares esparcidos

Este patrón es el que se relaciona con más frecuencia con el tabaquismo prolongado.

 ENFISEMA PANACINAR

Involucra la destrucción global de la unidad respiratoria terminal con distención difusa

del espacio aéreo.

Este patrón se presenta en la deficiencia del inhibidor de la α₁- antitripsina.

 ENFISEMA BULOSO

Las bulas son grandes espacios aéreos confluentes formados por destrucción o
distención progresiva locales de mayor intensidad de las unidades pulmonares

La importancia de las bulas radica en el efecto comprensor que pueden ejercer sobre el
pulmón.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas principales de la EPOC son disnea, tos y expectoración.

La disnea constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de forma

desigual, especialmente en los pacientes de mayor edad. Con frecuencia, los pacientes
adaptan su nivel de actividad física para reducir los síntomas. La disnea aparece en las
fases más avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar
las actividades de la vida diaria. Existen varios instrumentos de medida de la disnea. Por
su fácil registro se recomienda la escala del Medical Research Council

TABLA 4. ESCALA DE DISNEA*

ESCALADE DISNEA*
Grado Dificultad respiratoria
0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,
2 caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que
parar a descansar al andar en llano al propio paso.
Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos
3 minutos de andar en llano
La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades
4 como vestirse o desvestirse.

La tos crónica, que frecuentemente es productiva y de predominio matutino,

domina en ocasiones el cuadro clínico a pesar de que no tiene relación con el
grado de obstrucción al flujo aéreo.

Las características del esputo pueden ser de utilidad clínica si aumenta su volumen o
aparece purulencia porque puede indicar exacerbación; un volumen excesivo sugiere
la presencia de bronquiectasias; la expectoración hemoptoica obliga a descartar otros
diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.

Signos:

Cianosis central y periférica

 Deformidad torácica por hiperinflación pulmonar
 Sibilancias aisladas en la espiración forzada
 Roncus inspiratorios
 Espiración forzada mayor de 6 segundos
 Disminución de la matidez cardíaca y ruidos cardiorrespiratorios alejados.
 En fases avanzadas datos clínicos de insuficiencia ventricular derecha
(CorPulmonale Crónico)

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de EPOC se establece en todo paciente mayor de 35 años sobre la base de
la existencia de:
 antecedentes de consumo de tabaco;
 anamnesis compatible, en la que los síntomas principales son disnea, tos y
expectoración;
 demostración de una alteración ventilatoria obstructiva en el examen de la
función respiratoria.
En la evaluación clínica de los pacientes con EPOC es importante además considerar los
siguientes aspectos:
 el grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo
 la presencia de enfisema y su gravedad
 la presencia de hipoxemia e hipercapnia;
 la aparición de complicaciones asociadas como hipertensión pulmonar, cor
pulmonale, desaturaciones nocturnas y poliglobulia
h) la evolución de la enfermedad y el tratamiento empleado.
Anamnesis
El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploración física, pero es el
estudio de la función pulmonar el que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la
gravedad de la enfermedad.
La causa más importante de EPOC es el consumo de tabaco (más de 10 años), por lo que este
antecedente es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Ante cuadros obstructivos
de la vía aérea en no fumadores deben sospecharse otras enfermedades, como asma
bronquial o bronquiectasias. Asimismo, ante una alteración ventilatoria obstructiva en
una persona joven no fumadora con signos de enfisema debe descartarse un déficit de a1-
antitripsina.

La tos en la EPOC es crónica, algunas veces tiene carácter episódico y se intensifica por
la mañana al levantarse. El esputo es de color blanquecino y se expulsa preferentemente
en la primera hora de la mañana, después de levantarse. El cuadro clínico de tos y
expectoración durante más de 3 meses al año por más de 2 años consecutivos es el que
define la bronquitis crónica. Este cuadro se observa en el 50% de los fumadores, de los
cuales sólo un pequeño porcentaje desarrolla EPOC.

La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una infección grave o neumonía.

La disnea es el síntoma más característico de los fumadores que han desarrollado EPOC.
Al principio ocurre al realizar grandes esfuerzos y podrá ir progresando con la
enfermedad hasta hacerse de mínimos esfuerzos.

Puede presentarse también sibilancias, que son más manifiestas cuando existe un
componente reversible de la obstrucción bronquial. Las sibilancias pueden presentarse
también con el esfuerzo, debido a la dificultad del paso del aire por la vía aérea.

El dolor torácico es infrecuente y no atribuible a la enfermedad, por lo que su presencia

obliga a descartar enfermedades pleurales, embolia pulmonar o neumotórax.

La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el esputo puede presentarse en los

episodios de infección bronquial.

Exploración física
Los hallazgos de la exploración física varían de acuerdo con la evolución de la
enfermedad y pueden ser normales en los estadios iniciales.

Los aspectos más importantes a tener en cuenta en la exploración son los siguientes:
- el nivel de conciencia (consciente, confuso, somnoliento, estuporoso y
comatoso),
- el grado de coloración de la piel, cianótica si existe hipoxemia e hipercapnia,
- la presencia de asterixis, que podrá ser indicativa de hipercapnia,
- el patrón respiratorio, anotando la frecuencia respiratoria,
- la auscultación cardiaca para detectar posibles arritmias, soplos o extratonos,
- la auscultación respiratoria (los hallazgos más frecuentes son la disminución
generalizada del murmullo vesicular o la presencia de roncus y sibilancias)
- y la exploración de miembros inferiores (en los pacientes con cor pulmonale
podremos objetivar edemas maleolares).
Exploración funcional respiratoria
El examen de la función pulmonar constituye la base para establecer el diagnóstico de
EPOC, cuando existen datos clínicos compatibles, a la vez que permite cuantificar la
gravedad del proceso, evaluar la reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo y efectuar
el seguimiento de la enfermedad.
La evaluación inicial de la función pulmonar debe incluir la espirometría forzada, la
medición de los volúmenes pulmonares estáticos y de la DLCO (capacidad de
transferencia de monóxido de carbono) y una gasometría arterial.
Los estudios de seguimiento pueden efectuarse sólo con una espirometría forzada y,
eventualmente, una gasometría arterial, realizadas con una periodicidad semestral o
anual.

CRITERIOS DE GOLD PARA VALORAR LA GRAVEDAD DE LA EPOC

Etapa Intensidad Síntomas Datos de Espirometría

Gold

0 Con riesgo Tos crónica, Normal

producción de esputo

Con tos crónica o sin FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥ 80% del

ella, o producción de valor previsible
I Leve esputo

Con tos crónica o sin FEV1/FVC <0.7 y 50% ≤ FEV1 <

ella, o producción de 80% del valor previsible
II A Moderada esputo

Con tos crónica o sin FEV1/FVC <0.7 y 30% ≤ FEV1 <

ella, o producción de 50% del valor previsible
III Grave esputo
FEV1/FVC <0.7 y FEV1 < 30% del
Con tos crónica o sin valor previsible
ella, o producción de o
IV Muy grave esputo FEV1 < 50% del valor previsible
con signo de insuficiencia
respiratoria o de insuficiencia del
hemicardio derecho.

La prueba de esfuerzo proporciona información acerca de la limitación al ejercicio, la

magnitud de la disnea, las alteraciones cardíacas que pueden contribuir a la disnea, la
aparición de hipoxemia durante el ejercicio y la posible broncoconstricción
postejercicio, que sugiere asma bronquial.
Radiología
La radiografía de tórax puede ser normal o presentar anomalías mínimas hasta en el
50% de los pacientes. Las alteraciones bronquiales no suelen tener traducción alguna en
el examen radiológico. Sin embargo, el enfisema puede modificar sustancialmente la
apariencia radiológica del tórax, produciendo cambios en la aireación del parénquima,
la distribución vascular y la configuración del tórax.
Los signos radiográficos más sugestivos de enfisema son la hiperinsuflación, la
oligohemia y la presencia de bullas.
La hiperinsuflación se manifiesta por el descenso
de la posición del diafragma, que se sitúa por
debajo del borde anterior de la séptima
costilla, y el aplanamiento o la inversión de
aquél en la proyección lateral.
Puede observarse también el aumento del
diámetro anteroposterior del tórax, con
incremento del espacio aéreo retrosternal
superior a 4 cm.
La oligohemia se manifiesta con campos
pulmonares hiperclaros y disminución
bilateral y simétrica de la trama vascular, que
afecta preferentemente la periferia del pulmón,
por lo que las estructuras hiliares aparecen
más marcadas. Las estructuras vasculares
visibles en la radiografía de tórax también
pueden modificarse en la EPOC.
En los casos con hipertensión pulmonar o cor
pulmonale se observan agrandamiento hiliar e
incremento del diámetro de las arterias
pulmonares, que suele acompañarse de
aumento del tamaño de la silueta cardíaca.

La TC del tórax proporciona imágenes que

definen con mayor precisión los cambios
morfológicos producidos por el enfisema. La TC permite, detectar de forma sensible las
bullas y las áreas con
destrucción
parenquimatosa
extensa, por lo que se ha
convertido en una
herramienta
fundamental en la
valoración de los
pacientes candidatos a
cirugía del enfisema.

Aunque existe buena

correlación entre la
gravedad del enfisema y
la información
proporcionada por la
TC, el papel de ésta en
los estadios iniciales de enfisema no está establecido.

Electrocardiograma
El ECG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC. Las alteraciones
electrocardiográficas son secundarias a la sobrecarga de las cavidades derechas y a los
cambios en la posición del corazón producidos por la hiperinsuflación pulmonar. El eje
de la onda auricular es más vertical, dando lugar a una onda P bifásica, isoeléctrica y, en
ocasiones, negativa en las derivaciones DI y aVL.
La P pulmonale, onda P picuda (más de 2,5 mm) en las derivaciones inferiores (DII, DIII y
aVF), se observa en enfermos con obstrucción intensa al flujo aéreo. El complejo QRS está
desviado hacia la derecha y puede asociarse con un patrón S1 S2 S3.

En las derivaciones precordiales se observa una rotación en sentido horario, con una
relación entre ondas R y S inferior a 1, que puede verse hasta V 5. También son frecuentes
los bloqueos incompletos de rama derecha.

Las arritmias, sobre todo supraventriculares, también son relativamente frecuentes. El

tipo de arritmia guarda relación con el estado clínico, el grado de hipoxemia y la
concentración plasmática de algunos fármacos (aminofilina y simpaticomiméticos).

Exámenes de laboratorio
La poliglobulia en pacientes con EPOC estable no complicada con otras enfermedades
es poco frecuente, por lo que cuando se detecte deberían sospecharse otras condiciones
como bronquiectasias, episodios de hipoxemia durante el sueño o el esfuerzo, o bien
carboxihemoglobinemia elevada.
Algunos pacientes pueden presentar hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica,
habitualmente producidas por el empleo de diuréticos.
La hiponatremia también puede ser secundaria a la retención de sodio y agua dirigida a
amortiguar los niveles elevados de CO 2. Durante los episodios de agudización es
conveniente analizar la concentración de fósforo, calcio y magnesio, dado que el déficit de
estos elementos se asocia a debilidad muscular y puede contribuir al fracaso
ventilatorio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la EPOC debe establecerse con las enfermedades que
pueden cursar con obstrucción al flujo aéreo, sobre todo asma bronquial,
bronquiectasias y bronquiolitis obliterante. La historia clínica es fundamental en la
diferenciación entre asma bronquial y EPOC. Los episodios de disnea con sibilancias en
el asma son agudos y mejoran con el tratamiento. En la EPOC, por el contrario, la disnea
es de instauración lenta y progresiva y, una vez establecida, suele aparecer con el mismo
grado de esfuerzo.

El cuadro clínico de las bronquiectasias en estadio avanzado, en el que puede existir

disnea y una alteración ventilatoria obstructiva, es similar al de la EPOC. Para
distinguir ambas entidades debe considerarse que en las bronquiectasias el inicio de la
sintomatología puede remontarse a la infancia, el cuadro clínico predominante es de
secreción mucosa bronquial abundante y repetida, la acropaquia es frecuente.

A diferencia de la EPOC, la bronquiolitis obliterante suele tener un comienzo preciso, se

presenta a cualquier edad y habitualmente está relacionada con un factor
desencadenante (trasplante de órganos, exposición a humos, infecciones víricas, artritis
reumatoide) y no con el consumo de tabaco.

PRONÓSTICO
El pronóstico depende del momento de evolución de la enfermedad en el cual se formule
el diagnostico.
Cuando un paciente asintomático o solo con expectoración matinal crónica se detecta
la existencia de EPOC mediante un examen funcional respiratorio que muestra una
reducción leve del FEV1 que se mantiene por encima de los dos litros , el pronostico es
excelente ya que al dejar de fumar asegura que se detiene el curso de la enfermedad y
por consiguiente que ha evitado la insuficiencia respiratoria crónica
Cuando el diagnostico se realiza tras la aparición de los síntomas con FECV1 entre 1.5 y
2 litros, es probable que el paciente tenga dificultades durante procesos estacionales, y
que sobrelleven bien su vida fuera de estas condiciones hasta tanto el paso de los años
determine reducción mayor de la capacidad ventilatoria.
En los pacientes con FEV1 postbroncodilatadores de 1 a 1.5 litros la sobrevida media es
de aproximadamente 5 años. Mientras que en aquellos con FEV1 postbroncodilatadores
menores de 1 litro, en especial aquellos con hipercapnia crónica y corazón pulmonar
crónico, la sobrevida media es de 2 a 3 años.
Desde el punto de vista clínico es importante destacar que existe extrema variabilidad
de la evolución de distintos pacientes, mientras algunos sufren un deterioro gr4adual a
lo largo de muchos años, otros muestran una progresión rápida de la enfermedad a pesar
del tratamiento

MEDIDAS PARA EVITAR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Deshabituación Tabáquica
El abandono del tabaco es la forma más efectiva de reducir el riesgo de desarrollar
EPOC y de frenar su Progresión, junto con la
oxigenoterapia domiciliaria SON los únicos que han
demostrado mejorar la supervivencia de esta
enfermedad

Existen dos tipos de intervención terapéutica sobre

fumadores:
1) intervención mínima, dirigida a fumadores con baja
dependencia a la nicotina, y se baja en el consejo
médico personalizado dado con firmeza y seriedad.

2) tratamiento especializado dirigido a aquellas personas

con alta dependencia de la nicotina, dispuestos a
dejar de fumar en el mes siguiente y con intentos
previos sin éxito en el último año. El tratamiento
especializado incluye el consejo médico,utilización de guías prácticas para dejar de
fumar, tratamiento farmacológico, terapia psicológica y un programa de seguimiento
intensivo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EPOC.

Dentro de los fármacos que se emplean en el tratamiento de la Enfermedad Pulmonar

Obstructiva Crónica (EPOC) tenemos: Broncodilatadores, Corticoides, Mucolíticos y
Expectorantes, Antibióticos, Vacunas.

Broncodilatadores:

Estos pueden ser: anticolinérgicos, beta 2 agonistas y xantinas.

Anticolinérgicos:

Es la droga de primera línea en el tratamiento de esta enfermedad; se encuentra como

bromuro de ipratropio en forma de aerosol y gotas para nebulizar. El inicio de acción se
observa entre los 15 a 30 minutos y la duración de la misma es de 6 horas. La dosis
recomendada es de 2 a 3 puff cada 8 horas, pudiendo incrementarse las dosis y la
frecuencia de administración hasta 6 puff cada 6 horas en caso de necesidad.

Beta 2 agonistas:

De acción corta: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina. Su forma de presentación es por

vía aerosolizada, en inhalador de dosis medida (MDI) y gotas para nebulizar; para la vía
sistémica existen jarabes, tabletas y ampollas. Se
recomienda la vía inhalatoria, dada la menor
frecuencia de efectos secundarios y de éstas, la
aerosolizada, que brinda mayor eficacia que la
nebulización y es menos compleja para el
paciente. La acción se inicia a los pocos minutos
de su administración, alcanzando su pico
máximo a los 30 – 60 minutos, teniendo una
duración de acción entre 4 a 6 horas. La dosis
indicada varía según el fármaco, así para el
Salbutamol es de 200 mcg (2 puff) cada 6 horas
pudiendo administrarse cada 4 horas si es
necesario.

Los beta 2 agonistas pueden causar una caída en la PaO2 mí-nima debido a
vasodilatación de los vasos pulmonares, con lo que se altera la relación ventilación-
perfusión; este fenómeno no tiene una implicancia clínica mínima en el paciente. Los
efectos secundarios observados más frecuentemente son el temblor muscular y
taquicardia, pero ninguno de ellos debe ser motivo de suspensión del fármaco debido a
su corta duración.

Existen beta2 agonistas de acción prolongada como el Salmeterol y Formoterol que han
demostrado su efecto benéfico.
Xantinas:

Los múltiples efectos secundarios y las interacciones con un sinnúmero de fármacos,

hacen de la teofilina un medicamento que debe evaluarse muy detenidamente su
administración, más aún cuando se tiene poca evidencia de sus efectos benéficos, como
son: estimulación del centro respiratorio, incremento en la fuerza muscular
diafragmática y mejoría de la clearance mucociliar.

Es indispensable monitorear periódicamente los niveles séricos de la teofilina

para evitar la presencia de efectos adversos, entre los que se mencionan: vómitos,
convulsiones y arritmias cardíacas. La dosis se deberá ajustar a ciertas situaciones que
disminuyen o aumentan los niveles de la teofilina en sangre, como por ejemplo el
tabaquismo, alcoholismo y fiebre sostenida, así como la inte-racción medicamentosa
con rifampicina, cimetidina, quinolonas y anticonceptivos orales, entre los más
conocidos.

Asociaciones Medicamentosas:

La asociación de ipratropio y beta2 agonistas, brinda mayor be-neficio al paciente al

adicionar el efecto broncodilatador de los dos medicamentos, por lo que se recomienda
su administración en pacientes con EPOC Moderada y Severa. También se puede
asociar el Bromuro de Ipratropio a la teofilina, aunque debido a los múltiples efectos
secundarios de esta última se debe elegir cuidadosamente a qué paciente se
administrará.

Corticoides:

Existe controversia acerca de su uso en EPOC estable; en los últimos años se ha

sugerido su utilidad potencial, probablemente debido al componente inflamatorio que
se ha evidenciado por estudios histológicos de esta enfermedad.

Se suelen administrar en pacientes con EPOC clínicamente estables por vía oral, a dosis
que varían entre 0,4 a 0,6 mg/Kg/día de prednisona, durante 2 a 3 semanas. Estudios
científicos con corticoides administrados por vía inhalatoria están en marcha en la
actualidad, por lo que aún no es posible determinar el grado de beneficio.

En casos de exacerbación se han utilizado con algún efecto po-sitivo, en cualquiera de

sus presentaciones: inhalatoria, oral o endovenosa.

Se recomienda evaluar cada caso en particular, teniendo presente que en muchas

ocasiones la mejoría clínica que refiere el paciente, no siempre se refleja en cambios
espirométricos favo-rables; sin embargo, debe primar el criterio clínico para decidir su
administración, no olvidando los efectos adversos que se le atribuyen a este producto.

Antibióticos:

El papel de los antibióticos en el tratamiento de la EPOC, está destinado a controlar

algún proceso infeccioso que pudiera ser la causa de la reagudización de la enfermedad.
Los gérmenes bacterianos más frecuentes en los pacientes con EPOC son: Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Debemos además tener
muy en cuenta el papel de los virus y gérmenes atípicos, como causa de reagudización.
Se debe tener como objetivo conocer los patrones de sensibilidad en nuestro medio,
para de esa manera poder efectuar un uso racional de antibióticos, ya que los nuevos
antimicrobianos existentes en el mercado no siempre son la única o mejor opción para
tratar estos procesos.

Vacunas:

Se recomienda vacunar para la Influenza y para el Neumococo. En el primer caso la

vacuna se administrará de manera IM en deltoides, anualmente; y, en el segundo caso, se
empleará la misma vía, cada 5 años.

Se consideran que estas vacunas, las únicas recomendadas por la OMS para pacientes
con EPOC, previenen en un 60 a 80% las infecciones contra los gérmenes mencionados.

Productos que favorecen la eliminación de secreciones bronquiales:

Existen en el mercado una gran variedad de fármacos mucolíticos y expectorantes que

plantean su uso en el tratamiento de EPOC, sin embargo los resultados observados son
contradictorios.

TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA EPOC DE ACUERDO A SU GRADO DE

SEVERIDAD

OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA: Constituye el otro

pilar fundamental en el manejo de la EPOC ya que mejora la supervivencia a largo plazo
del paciente con hipoxemia, reduce la poliglobulia, disminuye la
hipertensión pulmonar, aumenta la fuerza del miocardio y mejora las
condiciones neurosicológicas del paciente. El oxígeno se debe administrar como
mínimo de 12 a 18 horas continuas y principalmente en la noche. La indicación de
oxígeno continuo domiciliario se debe realizar cuando el paciente se encuentre en
situación clínica estable (transcurridos más de tres meses de la última agudización),
aunque de forma provisional también se puede prescribir después de una fase de
insuficiencia respiratoria aguda, confirmándola posteriormente.

En las indicaciones de oxigenoterapia se debe tomar en cuenta el valor de la presión

parcial de oxígeno en los habitantes de las distintas regiones geográficas,, pues la altura
determina dife-rentes valores de presión parcial de oxígeno en la sangre arterial de
habitantes de cada región.

Se ha establecido que a nivel del mar, una persistente presión arte-rial de oxígeno igual
o menor de 55 mm. Hg. es indicación para oxigenoterapia domiciliaria y para los que
habitan sobre los 2000 metros de altura, el valor referencial debe ser de 45 mm Hg o
menor.

Son candidatos además para oxigenoterapia continua en domicilio los pacienes que
tienen una Pa02 mayor que estos rangos, pero presentan además de la hipoxemia, los
siguientes problemas:

• Poliglobulia
• Hipertensión pulmonar,
• Signos de corazón pulmonar crónico,
• Arritmias o falla cardiaca,
• Repercusión sobre las funciones intelectuales

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA EPOC.

La extirpación de quistes o bullas pulmonares de gran tamaño pueden mejorar la

función respiratoria y la tolerancia al ejercicio.

La cirugía de reducción de volumen pulmonar, puede ser una alternativa terapéutica

para algunos casos de enfisema grave.

El transplante pulmonar puede ser un tratamiento útil en algunos pacientes con EPOC
grave, menores de 65 años y no fumadores.

Chequeo preoperatorio en general.

El paciente con EPOC tiene un factor de riesgo importante para presentar

complicaciones respiratorias en el trans y post operatorio, por lo que se recomienda una
evaluación exhaustiva pre-operatoria que debe incluir un chequeo clínico, radiografía
de tórax, espirometría, gasometría arterial y electrocardiograma. No hay
contraindicación para los pacientes con EPOC leve o moderada, sin embargo el riesgo se
establecerá de acuerdo al tipo de loca-lización de la intervención y al deterioro
funcional respiratorio. En los pacientes con EPOC severa se debe establecer el
riesgo/beneficio y se podrá reconsiderar la indicación quirúrgica, siempre y cuando no
sea una emergencia que amenace la vida.
 EXACERBACIÓN.

Se denomina exacerbación al agravamiento de la situación clínica del paciente; con

incremento de la tos, aparece expectoración purulenta, la disnea empeora y se
evidencian signos de insuficiencia respiratoria aguda.

Entre las causas para la exacerbación están las infecciones de la vía aérea y del
parénquima pulmonar, la polución aérea, la tromboembolia pulmonar, el trauma
torácico, neumotórax, falla cardiaca y arritmias.

El paciente debe ser valorado cuidadosamente y buscar si aparecen signos de

insuficiencia respiratoria aguda como cianosis, taquipnea, obnubilación, respiración
paradójica, uso de la musculatura accesoria de la respiración y fatiga muscular. Además
se buscarán signos de falla cardiaca como ritmo de galope, taquicardia, ingurgitación
yugular, hepatomegalia, ascitis y edema de miembros inferiores.

Entre los exámenes complementarios que se deben solicitar, está la biometria hemática,
química sanguínea, valoración de electrolitos y la gasometría. Conviene obtener una
muestra de esputo para realización de Gram.

Se debe contar con radiografía del tórax, un electrocardiograma y una espirometría si el

paciente está en capacidad de realizarla.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS EXACERBACIONES AGUDAS EN

EPOC

Las complicaciones más frecuentes de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

pueden deberse a múltiples causas; entre las más frecuentes tenemos: Infecciones, Cor
Pulmonale, Tromboembolismo de Pulmón, Neumotórax.

El tratamiento de las exacerbaciones va encaminado a:

• Restablecer la funcionalidad pulmonar previa del paciente.

• Determinar el método más eficaz para mejorar los niveles de paO2.
• Tratar la causa de la exacerbación.

Restablecer la funcionalidad pulmonar previa del paciente

Broncodilatadores:

Mencionados en el tratamiento de la EPOC compensada, siguen siendo los fármacos

utilizados en el tratamiento de la exacerbación, asi como también la vía aerosolizada, ya
que se ha observado que los pacientes con EPOC descompensada cuando emplean el
nebulizador, se limitan a hacer respiraciones con volumen corriente muy bajo sin tratar
de alcanzar su capacidad inspiratoria máxima, lo cual no garantiza el depósito del
fármaco en las paredes de la vía aérea(1); cabe mencionar que la dosis del
broncadilatador cuando se administra por nebulización es 10 veces mayor que la
indicada por via aerosolizada, a través del inhalador de dosis medida (MDI).
La asociación de anticolinérgicos y beta2 agonistas aerosolizados es la terapéutica
recomendada en estos pacientes, empleada a dosis más altas que las usadas en el
paciente con EPOC compensada. Las dosis de estos fármacos no están estandarizadas y
se rigen por la aparición de efectos adversos importantes, generalmente debidos a los
beta2 agonistas.

Los anticolinérgicos se consideran drogas de primera línea, debido al papel del nervio
vago en la broncoconstricción del paciente con EPOC, llegando a emplearse hasta 320
mcg cada 4 horas de Bromuro de Ipratropio sin que se hayan observado efectos adversos
en los pacientes(2). En caso de emplear la via nebulizada, se recomienda 0,5 mg cada 4 a
8 horas.

Los beta2 agonistas, se han utilizado hasta 800 mcg cada 30 mi-nutos a 2 horas en caso
de exacerbación aguda severa. Cuando se administra por nebulización, la dosis de 1 mg
cada 30 minutos a 3 horas, dependiendo de la aparición de efectos adversos.

Las metilxantinas, medicamentos muy utilizados anteriormente en el tratamiento de las

exacerbaciones, en la actualidad está muy cuestionado su uso; en caso de emplearla se
debe calcular la dosis a administrar de tal manera que no sobrepase los niveles séricos
de 10 a 20 mcg/ml.

Corticosteroides:

La utilidad de los glucocorticoides en las exacerbaciones agudas no está debidamente

establecida. Si bien los estudios clinicos no arrojan resultados estadisticos
significativos, pareciera que estos fármacos aportan una mejoria de leve a moderada en
la EPOC descompensada, actuando sobre el componente inflamatorio presente en las
agudizaciones.

Los corticoides sistémicos más empleados son la metilprednisolona y la prednisona. Se

ha podido establecer que igual eficacia clí-nica se obtiene administrando
metilprednisolona diariamente en dosis bajas (100 mg) ó altas (500 mg)(3). Parece
existir consenso en que el tiempo de administración de los corticoides por vía
endovenosa es de 72 horas, luego de lo cual se administran por vía oral durante 2
semanas; no se ha observado mejores resultados cuando su administración se prolonga a
8 semanas, siempre en dosis decrecientes.

En aquellos pacientes en que se emplean corticoides, se ha observado menor tiempo de

internación, leve incremento del FEV1(100 ml) y disminución en la frecuencda de las
recidivas. El efecto adverso más frecuente es la hiperglucemia que amerita tratamiento

Otras medidas farmacológicas:

Es conveniente mantener una buena hidratación y corregir si fuera necesario los

desequilibrios electrolíticos que pudieran presentarse, como son: la hipokalemia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, los que tienen efecto sobre la función
de la musculatura respiratoria.
Tratar la causa de la exacerbación:

Como se ha mencionado, estas causas pueden ser infecciosas y no infecciosas; dentro de

estas últimas tenemos: Insuficiencia cardiaca, siendo necesario evaluar la
administración de diuréticos y otros fármacos para mejorar la funcionalidad del
corazón; en caso de sospecha de Tromboembolismo de Pulmón, se evaluará la
anticoagulación.

Para que una agudización se considere de probable origen bacteriano, deben

manifestarse por lo menos 2 de los siguientes síntomas: incremento de la disnea,
aumento en la producción del esputo y mayor purulencia del mismo. Debemos recordar
que los pacientes con EPOC generalmente añosos, pueden o no presentar fiebre y
leucocitosis, siendo frecuente encontrar neutrofilia con valores normales de leucocitos.

Si la causa es infecciosa, los antibióticos tienen un papel importante en el tratamiento

de la reagudización de la EPOC.

Sea cual fuere el antibiótico elegido, este debe cumplir ciertos requisitos,(3-4) así:

• Debe tener actividad bactericida contra los gérmenes más frecuentes (H. influen
zae, M. catharralis, S. pneumoniae).
• Debe tener estabilidad frente a las betalactamasas producidas por algunas
bacterias.
• Debe tener buena penetración en el tejido pulmonar.
• No debe ser inactivado en el pH ácido de las secreciones bronquiales.
• Debe permitir la terapia escalonada o terapia “switch”, esto es, pasar de la
vía endovenosa de administración del antibiótico a la vía oral.

La elección del antibiótico en estos casos siempre será empírica y dependerá de ciertos
factores como son:

1. La clase funcional del paciente; de acuerdo a ciertos estudios se ha podido establecer

cierta relación entre el FEV1 y las bacterias que con mayor frecuencia causan
exacerbación en un paciente con EPOC

2. La presencia de factores de riesgo para una falla terapéutica, así tenemos: uso de
antibióticos en los últimos 15 días, internaciones previas en el último año (más de 4
exacerbaciones en el año previo), uso de oxígenoterapia domiciliaria.

Antibacterianos como amoxicilina, tetraciclina y claritromicina se emplean en

exacerbaciones leves, debiendo tenerse en cuenta la aparición de gérmenes resistentes;
en exacerbaciones mode-radas o severas deben de recibir antibióticos betalactámicos
más inhibidores de betalactamasas; y, cuando se sospeche de Pseudomona aeruginosa
como causante de la exacerbación, la ciprofloxacina es el antibiótico de elección.
 Clasificación de la EPOC con los patógenos causantes de las exacerbaciones y
tratamiento antibiótico ambulatorio recomendado
FEV1 Patógenos más Tratamiento recomendado
frecuentes
EPOC Leve >50% H. influenzae Cefalosporinas de segunda
generación
M. catarrhalis
Nuevos macrólido
S. pneumoniae

C. pneumoniae
EPOC Moderada 50-35% H. influenzae betalactámicas + Inhibidor de
betalactamasas
M. catarrhalis
Quinolonas activas frente a
SPRP* neumococo
EPOC Grave < 35% H. influenzae Quniolonas activas frente a
neumococo
SPRP*
Ciprofloxacina si se sospecha
Gram entéricos Pseudomona.

P.aeruginosa Betalactámicos + Inhibidor de

betalactamasas (si hay alergia a
quinolonas).

*SPRP: Streptococcus pneumoniae resistente a la Penicilina tomado de:

Recomendaciones ALAT sobre exacerbación infecciosa de la EPOC

El papel profiláctico de los antibióticos no está debidamente establecido, si bien el

fundamento para realizarlo, es que estos pacientes tienen colonizado su árbol bronquial
con múltiples gérmenes.

El objetivo del tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC debe ser la curación

clínica del mayor número de pacientes y la mejor erradicación bacteriológica posible.

BIBLIOGRAFIA

 Asociación latinoamericana del tórax, www.alat.com

 Gannon, Fisiopatología médica
 Principios de medicina interna de Harrison