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GONZALEZ RAMON ROSALBA

LOPEZ VILLEDA RAYMUNDO

RODRIGUEZ PADILLA NORMA ANGELICA

SANCHEZ SANCHEZ MARTHA

ESTRADA LUNA MANUEL

TRUJILLO SIXTOS PABLO

28-MAYO-2010

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Antecedentes actuales.
Inhale profundamente, sin sacar el aire; vuelva a tomarlo, hágalo varias veces.

¿Qué sintió, tuvo dificultad para respirar?

En el mundo hay 600 millones de personas que viven esa sensación a diario,
Tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y por ella 2.7 millones
morirán este año.

Es un mal que afecta a los pulmones y los bronquios; se caracteriza por la

dificultad de los primeros para intercambiar aire, ya que éste se queda atrapado en
el órgano. Ello daña el funcionamiento de todo el organismo y puede generar otras
enfermedades, como osteoporosis, insuficiencia cardiaca e inflamación sistémica,
además de impedir al paciente realizar simples actividades, como caminar, hablar
y dormir.

Esta enfermedad no es reversible y progresa, señaló a Crónica la doctora María

Lourdes García Guillén, jefa de la Clínica de la EPOC dentro del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias (INER), de la Secretaría de Salud.
³Muchas veces los enfermos suelen confundirla con bronquitis o enfisema
pulmonar porque presentan falta de aire y tos con flemas durante años´.
En México la EPOC es la sexta causa de muerte, sólo después de las
enfermedades coronarias, cerebrovasculares y las neoplasias y se calcula que el
ocho por ciento de las personas mayores de 45 años la padece.
Causas. Una de las causas de esta enfermedad es el tabaquismo, que
actualmente afecta a 14 millones de mexicanos.

³otros factores de riesgo para desarrollarla son la exposición al humo de leña o

carbón, más frecuente en las mujeres del campo, que han utilizado estos
materiales como fuentes de energía en sus hogares durante muchos años, así
como la inhalación de polvos, humos, gases y sustancias químicas que hay en las
fábricas, talleres, minas, industria de la cantera, etcétera´.

Considerada como la 4ª causa de muerte a nivel mundial, la Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), es una enfermedad subdiagnosticada en
México cuyos síntomas afectan gravemente la vida de quién la padece. El 90% de
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los casos de EPOC son provocados por el tabaquismo y un 10% a
la inhalación de humo de leña.

Se estima que la prevalencia de la EPOC en México es de aproximadamente 2.75

millones de personas, es decir 4.8 por ciento de la población total y es la sexta
causa de muerte en mayores de 65 años. De continuar con la tendencia actual,
para el año 2020 la EPOC se convertiría en la 3ª causa de muerte a nivel mundial.

La 
 (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) es una x
xx

que se presenta regularmente a partir de los 40 años, daña los pulmones de
manera progresiva afectando la calidad de vida. La 
 es parcialmente
reversible si es diagnosticada y tratada a tiempo. 
x  

 x  x
   

. La 
 engloba la Bronquitis crónica y el
Enfisema pulmonar.

 x
 x  x x x x  x    x x   x
 
x   x 


LA EPOC ES LA 5ª CAUSA DE MUERTE EN MÉXICO

Afecta a más de !  x de personas y es la "

xxx en
el mundo junto con el SIDA. La Organización Mundial de la Salud estima
que esta enfermedad podría llegar a ser la tercera causa de muerte en el
mundo alrededor de la próxima década.
Se calcula que el costo de hospitalización por cada paciente asciende a los
400 mil pesos, representando el 70% de los gastos totales. Actualmente © ©

xx
  padecen EPOC y el ü#xx  x
x
x.

De acuerdo con estimaciones del Sector Salud, la EPOC ocasiona más de 45

mil muertes al año y su tasa de mortalidad está dentro de las cinco más altas
en México.

El humo del tabaco, principal causa de la EPOC En nuestro país mueren

alrededor de 165 personas al día a consecuencia del consumo de tabaco, lo que
representa cerca de 60 mil muertes anuales, por ello desde hace varios años el
tabaquismo se considera como un grave problema de salud pública, de ahí que se
designó el 31 de mayo como ³Día Mundial sin Tabaco´.
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Tradicionalmente se ha considerado que la hipertrofia de las glándulas

submucosas traqueobronquiales es la responsable de la hipersecreción crónica de
moco que caracteriza la EPOC. Estudios recientes han modificado este concepto
al demostrar que el volumen de esputo tiene una mejor correlación con el grado de
inflamación que con el tamaño de las glándulas. Esta observación destaca el
papel tan importante que tiene el componente inflamatorio en la fisiopatología de
la EPOC y, por lo tanto, en su enfoque terapéutico, En los fumadores la lesión
inflamatoria inicial de las vías aéreas periféricas es un aumento del número de
macrófagos alveolares pigmentados e infiltración por células mononucleares que
más tarde se acompaña de hiperplasia de las células productoras de moco
(células calciformes), fibrosis e hipertrofia del músculo liso con distorsión y
estenosis de los bronquiolos periféricos. La inflamación peribronquiolar lesiona los
sitios de unión con las paredes alveolares lo cual altera el retroceso elástico y
facilita el cierre precoz de las vías aéreas periféricas durante la espiración.

En la actualidad se considera que puede existir una relación causal entre la

inflamación de las vías aéreas periféricas y el enfisema centroacinar. No se
conoce el mecanismo preciso de la lesión elastolítica que caracteriza al enfisema
panacinar aunque la hipótesis del desequilibrio elastasa/lantielastasa se basa en
evidencia experimental plausible.

La hiperreactividad bronquial y la variabilidad de la obstrucción que se observa en

algunos pacientes con EPOC se correlacionan con la inflamación de las vías
aéreas, la presencia de eosinófilos y la fibrosis bronquiolar. No se correlaciona con
la metaplasia mucosa, la hipertrofia de músculo liso o la severidad del enfisema
que por si mismos pueden producir obstrucción crónica severa. La hiperreactividad
bronquial de los pacientes con inflamación de las vías aéreas periféricas puede
ser una consecuencia del cigarrillo o una alteración previa que al combinarse con
el cigarrillo facilita el desarrollo de enfisema centroacinar. Es posible que las
infecciones virales o bacterianas intercurrentes puedan inducir o aumentar la
respuesta inflamatoria y la hiperreactividad bronquial aumentando el grado de
obstrucción. La importancia fisiopatológica de las sustancias oxidantes
provenientes del humo del cigarrillo y la actividad metabólica de los neutrófilos y
macrófagos alveolares y las posibilidades terapeúticas de los antioxidantes
endógenos y exógenos es un campo de investigación muy activo en la actualidad.

Las etapas iníciales de la EPOC se caracterizan por una disminución de la luz de

las vías aéreas periféricas de localización irregular. Al avanzar la enfermedad hay
un aumento progresivo de la alteración obstructiva e hiperinflación que se
manifiestan por aumento de la resistencia do las vías aéreas, disminución del
VEF1 y de la CV, aumento del volumen residual y alteración de la relación
ventilación/perfusión. Al presentarse enfisema la distensibilidad pulmonar estática
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y la capacidad pulmonar total aumentan y la capacidad de difusión
para el monóxido de carbono disminuye.

Las alteraciones de la relación ventilación/perfusión son responsables del

trastorno del intercambio gaseoso que se manifiesta por hipoxemia en las etapas
iníciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas. Es frecuente
observar hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L. Es muy posible que a más
de 2.500 m se pueda encontrar hipoxemia con grados de obstrucción menos
severos que los que se acompañan de hipoxemia a nivel del mar. En la EPOC
avanzada se pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relación
ventilación/perfusión que probablemente representen zonas de enfisema severo
con destrucción alveolar y pérdida de la vascularización pulmonar y regiones con
relación ventilación/perfusión muy baja que corresponden a zonas con vías aéreas
parcialmente obstruidas. En la mayoría de los pacientes hay un aumento
moderado a severo del espacio muerto.

Al aumentar la severidad de la obstrucción hay limitación al flujo del aire durante la

espiración normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero más tarde
puede presentarse en reposo.

Al haber retardo del flujo espiratorio los estímulos respiratorios hacen que la
inspiración se inicie antes que termine la espiración, disminuyendo el intervalo
entre los esfuerzos inspiratorios sin que se realice una espiración completa con lo
cual se produce la hiperinflación dinámica del tórax. La necesidad de iniciar la
inspiración en una posición de hiperinflación imponen una carga o resistencia
elástica adicional. El esfuerzo necesario para vencer esta resistencia puede
contribuir a la sensación de disnea y a la fatiga de los músculos de la respiración.

La hipersecreción de moco que caracteriza a la bronquitis crónica se considera un

factor importante en la limitación al flujo del aire en el paciente con EPOC.
Estudios recientes han demostrado, que la hipersecreción de moco se acompaña
de una disminución del VEF1 mayor a la esperada y un aumento del riesgo de
hospitalizaciones repetidas y mortalidad por EPOC. La inflamación de las. Vías
aéreas centrales puede acompañarse de hiperreactividad bronquial y
broncoespasmo.

En los pacientes con EPOC avanzada se presenta hipertensión pulmonar e

hipertrofia del ventrículo derecho que se deben a vasoconstricción hipóxica y
pérdida del lecho capilar.

Estudios longitudinales de la función pulmonar (Figura N° 1) han mostrado que en

una persona normal, no fumadora, el VEF1 disminuye a partir de los 30 años un
promedio de 25 a 30 ml por año. En 10 a 20% de los fumadores
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(fumadores susceptibles) se presenta una perdida acelerada,
mayor de 50 a 90 ml por año, a partir de la cuarta década.

Años después, generalmente después de los 60, la perdida funcional puede ser
significativa y se manifiesta por síntomas incapacitantes y mortalidad temprana. La
función pulmonar perdida no se recupera al dejar el cigarrillo pero la velocidad con
que se pierde es menor haciéndose similar a la de los no fumadores con lo cual se
aplaza la llegada de los síntomas incapacitantes. En los fumadores no
susceptibles el valor de los índices espirométricos es ligeramente inferior a la de
los no fumadores pero la tasa de disminución es similar. No se conoce la
evolución en el tiempo de la neumopatía por humo de leña que generalmente se
ha diagnosticado en pacientes mayores y con síntomas de enfermedad avanzada.

Es por lo tanto muy posible que en los pacientes con EPOC expuestos a los
factores de riesgo descritos exista una etapa inicial asintomática que sólo se
puede diagnosticar mediante la espirometría

y la historia de exposición. El diagnóstico precoz, en la etapa asintomática, es por

lo tanto de una importancia fundamental para lograr que el paciente suspenda el
cigarrillo y la exposición a otros factores de riesgo cuando no ha
tenido una pérdida muy grande de la función pulmonar. Si el
paciente sigue fumando la enfermedad progresa
inexorablemente a pesar de cualquier otro tipo de tratamiento
que se aplique. La suspensión del cigarrillo reduce la tasa de
disminución del VEF1 y la mortalidad, especialmente en los
pacientes con enfermedad leve a moderada
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Un x
x se define en términos anatomopatológicos
por el agrandamiento permanente de los espacios
aéreos distales a los bronquiolos respiratorios, con
destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis
manifiesta. y que se suele evidenciar en la clínica por
polipnea y taquipnea pero con disminución del murmullo
vesicular a la auscultación y por aumento del espacio
retroesternal en la radiografía lateral izquierda de torax.2

Bronquitis crónica: definida en términos clínicos y cronológicos como tos y

expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos
2 años consecutivos.

La å 


 se define por tos y expectoración durante más de tres
meses al año, por más de dos años consecutivos.

En la EPOC se produce una inflamación de los

bronquios y bronquiolos, con secreción excesiva de
moco, que contribuye a la obstrucción de las vías aéreas
menores de 2 milímetros.

El 
consiste en un agrandamiento anormal de

los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales,
que se acompaña de destrucción de la pared alveolar (los
bronquios se ramifican para formar bronquiolos, los
cuales a su vez se ramifican formando bronquiolos
terminales. Al final de esta ramificación se encuentran los
alveolos pulmonares).

La å

 : producida por un exceso crónico de producción de moco
por parte de los bronquios, o por un exceso de reactividad bronquial,
circunstancias ambas que producen una disminución del calibre efectivo de los
bronquios, dando una dificultad al paso libre del aire por ellos. Los paciente
presentan típicamente una tos productiva la mayoría de los días del año, y
típicamente se presenta en pacientes fumadores de larga evolución o que han
tenido contacto crónico con substancias químicas volátiles irritantes.
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El xx : la destrucción de parte los bronquiolos terminales y
del tejido alveolar de los pulmones hace que la superficie de intercambio de gases
entre la sangre y el aire sea mucho menor. Así, el espacio aéreo se dilata, pero la
eficiencia del intercambio gaseoso disminuye. Los bronquiolos terminales
semidestruidos realizan una función anómala de válvula que dificulta la salida de
aire de los pulmones. Así, los pacientes tienen dificultad a la salida del aire de los
pulmones por el llamado "Atrapamiento aéreo", mientras a su vez el intercambio


 
 




$%
%


Es un aumento del número de macrófagos alveolares pigmentados e infiltración

por células mononucleares que más tarde se acompaña de hiperplasia de las
células productoras de moco (células calciformes), fibrosis e hipertrofia del
músculo liso con distorsión y estenosis de los bronquiolos periféricos.

La inflamación peribronquiolar lesiona los sitios de unión con las paredes

alveolares lo cual altera el retroceso elástico y facilita el cierre precoz de las vías
aéreas periféricas durante la espiración.


$


se caracterizan por una disminución de la
luz de las vías aéreas periféricas de localización irregular.

Al avanzar la enfermedad hay un aumento progresivo de la alteración obstructiva e

hiperinflación que se manifiestan por aumento de la resistencia do las vías aéreas,
aumento del volumen residual y alteración de la relación ventilación/perfusión.

 
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EPOC leve
Ligera reducción del flujo de aire y, a veces, tos crónica y producción de esputo

'

EPOC Moderada
Mayor reducción del flujo de aire y falta de aire por lo general como resultado del
esfuerzo

(
EPOC grave

Gran reducción del flujo de aire y gran falta de aire, así como disminución de la
calidad de vida


EPOC MUY GRAVE

Severa reducción del flujo de aire e insuficiencia respiratoria crónica, así como una
notable disminución de la calidad de vida

 





Hay una serie de factores que en mayor o menor medida intervienen en el

desarrollo de la EPOC.

.- 


La relación causal entre el tabaco y la epoc se ha establecido a través de múltiples

estudios epidemiológicos.

Los niños expuestos al tabaquismo pasivo presentan un aumento de

enfermedades respiratorias agudas, síntomas respiratorios crónicos y disminución
del vems o fev

 
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- Disminución del aclaramiento pulmonar

- reducción de la actividad ciliar
- disminución de la actividad de los macrófagos alveolares
- alteraciones del sistema inmunitario
- aumento de las elastasas que degradan la elastina del tejido de sostén pulmonar.

  

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$%

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humo tabaco
factor irritante
mucosa bronquial
inflamación bronquial
aumento número y volumen glándulas mucosas
engrosamiento paredes bronquiales
aumento crecimiento bacteriano
hipersecreción de moco
estrechamiento vías aéreas periféricas
aumento de resistencia al flujo aéreo

%

)&) 




En el pulmón se producen fenómenos de proteólisis y anti proteólisis,

predominando en el individuo sano la anti proteólisis:

- 



 hay células (leucocitos polinucleares, macrófagos alveolares,
monocitos, células cebadas), que contienen elastasas, que son enzimas que
degradan la elastina del tejido de sostén pulmonar.

-  




 en el pulmón se encuentra la alfa-1-antitripsina, que actúa
como inhibidor de enzimas como la elastasas. Actualmente se denomina alfa-1-pi
(proteínas e inhibitor) porque inhibe además otras proteínas.
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 cuando hay un predominio
de la proteolisis se produce una destrucción de la matriz pulmonar. Esta es la
hipótesis que se relaciona con la aparición del enfisema. Puede ocurrir por:

  Disminución de alfa-1-pi.
  Aumento de elastasas producido por aumento de= número de
leucocitospolimorfonucleares en el pulmón. Esto es causado por el tabaco.

 


   )&) 


 aparece en 1:4000 de la

población. Resulta más común en estado heterocigótico que se presenta en un 3-
5% de la población.

-
 


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 $


Se produce un incremento de la reactividad de las vías aéreas frente a estímulos

diversos. Tiene carácter hereditario y suele pasar inadvertido habitualmente.

La atopia aumenta la hiperreactividad bronquial en los niños. A medida que

discurre el tiempo, disminuye la atopia pero se mantiene el fondo de
hiperreactividad aumentando la susceptibilidad de las vías respiratorias a la
patología crónica.

- $ 







Es una alteración funcional del mecanismo defensivo pulmonar frente a las

diversas agresiones de contaminantes externos. Tiene una base genética,
aumentando la susceptibilidad del huésped.
Ej. Síndrome de kartagener o de los cilios inmóviles, afecta a los cilios del árbol
bronquial y los flagelos de los espermatozoides.



 
%


La contaminación de la atmósfera es probablemente el segundo factor en

importancia entre los riesgos de la enfermedad. Tiene un claro efecto sinérgico
con el tabaco.

 
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ORIGEN EFECTOS NOCIVOS

MONÓXIDO DE CARBONO COMBUSTIÓN DE GASOLINA DIFICULTA EL
TRANSPORTE DE 02
ÓXIDO DE SULFURO COMBUSTIÓN DE CARBÓN Y ACEITES
BRONCOCONSTRICCIÓN
OXIDO DE NITRÓGENO CARBÓN, GAS NATURAL Y VEHÍCULOS IRRITANTE
DE LAS VÍAS AÉREAS
HIDROCARBUROS AUTOMÓVILES IRRITANTE DE LAS VÍAS AÉREAS
OZONO REACCIÓN DE HIDROCARBUROS + ÓXIDO EFECTO IRRITANTE

!)


 


Parece existir relación entre la exposición laboral y el desarrollo de la epoc. Ocurre

en trabajadores expuestos a polvos minerales, en mineros de carbón y de oro, en
trabajadores de fundiciones, y también en trabajadores expuestos a polvos
vegetales, granos y algodón.

.ü)

 

No tiene un papel etiológico inicial. Es responsable del empeoramiento en la

evolución de la enfermedad.

Las infecciones pulmonares repetidas durante la infancia son una causa

predisponente de EPOC en d adulto. Se ha sugerido también que las frecuentes
infecciones respiratorias en la infancia crearían una mayor susceptibilidad que
aumentaría el efecto de otros factores (tabaco y polución).

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Para evitar el desarrollo y evolución de la epoc se recomiendan una serie de

medidas higiénicas.
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Es imprescindible que el paciente suprima por completo este hábito. No se

recuperan los valores normales en la función respiratoria, pero se evita la
evolución hacia la insuficiencia respiratoria. Hay que evitar que el paciente reciba
humo de otros fumadores de forma pasiva.

')




 

 
%



En casos graves puede ser necesario el cambio de residencia.

No se debe acudir a lugares de reunión donde haya aire viciado, evitándose la
producción de humo o polvo en el domicilio. Iguales medidas deben procurarse en
los lugares de trabajo.

() 

+ ,



Hay que evitar cambios bruscos de temperatura y humedad, que provocan bronco
constricción y favorecen las infecciones asociadas.

)

 




No está comprobada totalmente la eficacia de las vacunas anticatarral y antigripal,

pero se suele recomendar su utilización.

El uso de antibióticos de forma profiláctico no es recomendable. Se deben utilizar

de forma precoz en cuanto se detectan los primeros síntomas de infección.

-)
 c

Hay que mantener el peso corporal dentro de los límites normales, evitando tanto
la obesidad como las situaciones de desnutrición. Para evitar la distensión
gástrica, se recomienda la ingestión de 5-6 comidas diarias.

También es importante mantener una buena hidratación. La deshidratación puede

hacer que las secreciones se vuelvan espesas, pegajosas y más difíciles de
expectorar, con el aumento consiguiente de la susceptibilidad a la infección.
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La tríada clásica de síntomas de la epoc esta constituida por la

tos, la expectoración y la disnea, que presentan la
característica común de ser crónicas. Otros hallazgos clínicos
que pueden aparecer en el curso evolutivo de la enfermedad
son las alteraciones cardiacas (corazón derecho) y los
problemas nutricionales. La EPOC es una enfermedad crónica
y progresiva, pero su evolución natural se ve muy influenciada
por múltiples episodios de agudizaciones respiratorias,
responsables en gran medida de la morbimortalidad de la
enfermedad.




La tos suele preceder en años a la aparición de la disnea. Se caracteriza por ser la

típica tos del fumador, más frecuente por las mañanas y acompañada de esputo
mucoso.

 



Como consecuencia de la hipersecreción de moco por las glándulas bronquiales

se produce un aumento de la expectoración. Además, las características del moco
son diferentes, ya que cambia la naturaleza de los lípidos y del glucoconjugado
que lo forman, apareciendo una glicoproteína epitelial típica. La expectoración, a
menos que exista un proceso infeccioso intercurrente, suele ser mucosa y no muy
abundante. En presencia de una broncorrea (excesiva secreción de moco por los
bronquios) habría que valorar la posibilidad de que estemos en presencia de unas
bronquiectasias bien como única enfermedad responsable de los síntomas o como
coexistencia de bronquiectasias y EPOC.

El aumento de la expectoración es más frecuente en los casos en los que

predomina la bronquitis crónica sobre el enfisema.
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Concepto de disnea la palabra disnea procede del latín dispnoea, que a su vez
deriva del griego dyspnoia, del prefijo dys (mal, malamente, con dificultad) y pnoia,
sustantivo que significa respiración. Existen diversos sinónimos que vienen a
expresar el concepto de disnea, tanto en español (fatiga, ahogo) como en inglés
(breathlessness, shortness of breath). La disnea es un síntoma y no un signo, por
lo que es difícil tanto de definir como de cuantificar. Podríamos definirla como una
percepción incómoda y desagradable de la respiración. Para evaluar su gravedad
se han introducido diversas escalas en la práctica clínica, pero al tratarse de una
sensación subjetiva puede correlacionarse o no con las mediciones fisiológicas
habituales.

 








La disnea aparece cuando el enfermo es consciente de que el esfuerzo ventilatorio

está aumentado y cuando la magnitud de la ventilación no es suficiente respecto a
la orden ventilatoria central. En la EPOC responde a un origen multifactorial:

  Aumento de resistencias de las vías aéreas, al paso del aire.

Aumento de la ventilación por minuto por la alteración del intercambio

gaseoso.
 
Hiperinsuflación de los pulmones que
condiciona una posición desventajosa del
diafragma.

Debilidad y fatiga muscular.

 
Alteración gasométrica: hipoxemia (descenso
de oxígeno) e hipercapnia (aumento de co2).

 
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Existen varias escalas que sirven para medir el grado de disnea que refieren los
pacientes. Las más utilizadas son:

A) Escala del Medical Research Council (MRC): valora qué tareas habituales
puede desarrollar el enfermo sin que aparezca la disnea. Tiene 5 grados:

   : no aparece disnea, salvo con la realización de ejercicios

extenuantes.
  &: disnea con paso acelerado o al subir una cuesta.
  ' el paciente camina más despacio que la gente de su edad o tiene
que parar si camina a su propio paso.
  ( tiene que parar tras caminar 5 minutos.
   disnea al vestirse o desvestirse, o no puede salir de casa.

B) Escala de Mahler (índice de disnea basal o bdi): valora las tareas que
puede realizar el individuo, el deterioro funcional que causa la disnea y el
grado de esfuerzo con que realiza las tareas. Se escalona en grados desde
0 a 5:

   . No hay deterioro: es capaz de desarrollar actividades y

ocupaciones habituales sin disnea.
   ( Deterioro ligero: deterioro definido de al menos una actividad,
pero sin actividades completamente abandonadas. Reducción de la
actividad en el trabajo o actividades habituales, que parece ligera o no,
claramente causada por la disnea.
   '. Deterioro moderado: el paciente ha cambiado de trabajo y/o ha
abandonado al menos una actividad habitual debido a la disnea.
   & Deterioro severo: el paciente es incapaz de trabajar o ha
abandonado la mayoría de las actividades habituales debido a la disnea.
   . Deterioro muy severo: el paciente es incapaz de trabajar y ha
abandonado la mayoría de actividades debido a la disnea.

Esta escala se complementa con el indice de transición de disnea (tdi), que mide
los cambios que se producen en los parámetros descritos en bdi tras la acción
terapéutica. El rango de escala está entre ±3 y +3 (0 = sin cambios).
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C) Escala visual analógica: línea recta de 10 cm. En un
extremo: no disnea; en el otro: disnea máxima. El paciente señala el punto
en el que considera encontrarse en ese momento.
D) Escala de Borg: el paciente autopuntúa su grado de disnea desde 0: nada
de disnea, hasta el 10: el máximo de disnea.

Características de la disnea en la epoc la disnea suele ser el primer síntoma que

hace que el paciente con epoc consulte con el neumólogo y va a representar la
queja fundamental a lo largo de toda la enfermedad. Normalmente aparece tras
varios años de tos, expectoración y episodios recidivantes de infección
respiratoria. En los casos de epoc con predominio del enfisema la disnea puede
ser el síntoma inicial, ya que en estos pacientes la tos y la expectoración son
menos evidentes. Cuando la afectación funcional del enfermo es ligera o
moderada, la disnea aparece sólo con esfuerzos de mayor o menor intensidad,
pero cuando la enfermedad progresa llega a ser de reposo, provocando una seria
incapacidad para la realización de las actividades cotidianas del paciente.

En la epoc, a diferencia de lo que ocurre en el asma bronquial o en la insuficiencia

cardiaca, no es frecuente la aparición de crisis nocturnas de disnea. El cuadro
suele ser más progresivo e insidioso.




,



Con relativa frecuencia los enfermos refieren molestias torácicas que pueden ser
secundarias a la insuflación pulmonar y/o la obstrucción bronquial que ocasiona
disconfort y sensación opresiva en el tórax. La aparición de dolor agudo debe
hacer descartar otro tipo de complicaciones como fracturas y fisuras costales por
la tos o la aparición de un neumotórax por rotura de una bulla de enfisema.

 
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Los pacientes con epoc pueden presentar expectoración hemoptoica, sobre todo,
coincidiendo con episodios de exacerbación o cuando existen bronquiectasias
asociadas. En general se trata de hemoptisis leve (esputos teñidos de sangre) y
autolimitadas. Sin embargo, siempre que aparezca este signo debemos estar
alerta y valorar la posibilidad de que exista un tumor en el bronquio.


$ 


Es importante indagar si existen síntomas que hagan sospechar un síndrome de

apnea del sueño (saos) añadido como roncopatía (ronquidos), pausas de apnea
nocturnas (periodos más o menos largos sin respirar), somnolencia diurna, en
especial en sujetos con sobrepeso y alteración gasométrica muy discordante con
la alteración funcional (fev1) en la espirometría.

La cefalea y la sudoración sugieren retención de co2, que en los casos más

evolucionados puede llegar a la somnolencia, obnubilación y coma.


 



De acuerdo con la sociedad americana del tórax (american toraxic society), los
elementos diagnósticos para la epoc son la historia clínica, el examen físico y los
datos de laboratorio.

Historia clínica

El tener una historia clínica completa y detallada facilita el enlace necesario con
los datos clínicos y de laboratorio, y debe cubrir los siguientes aspectos:

Datos históricos

Hábito de fumar. Debe investigarse la edad a que se inicia, la cantidad de

cigarrillos, puros o cachimbas fumadas por día, y debe establecerse si el
paciente ha parado de fumar y cuándo lo ha hecho.
Información con respecto a la contaminación ambiental y en especial en el
área de trabajo.
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Historia familiar. Se ha demostrado que los parientes cercanos a pacientes con la

epoc tienen una propensión mayor a desarrollar la epoc aproximadamente tres
veces más frecuente que la población en general.

Tos (la que es crónica y productiva). Se debe investigar la frecuencia y duración

de la tos si es o no productiva de esputo, principalmente en las horas de la
mañana, y la presencia o ausencia de hemoptisis.
Respiración sibilante.
Enfermedades pulmonares respiratorias agudas--frecuencia de las mismas,
presencia de tos productiva de esputo, respiración sibilante, disnea, y fiebre.
Presencia de disnea que empeora con ejercicios, y en casos severos, aun cuando
el paciente está en posición de descanso.

  $


Los signos físicos tales como la cianosis, el tórax en tonel y la respiración
sibilante, o las prolongaciones de los tiempos inspiratorios o espiratorios de la
respiración no son específicos para delinear las distintas categorías de pacientes
con la epoc. Los siguientes signos pueden ayudar a hacer el diagnóstico.

SIGNOS EN LA EPOC

La obstrucción del flujo aéreo caracterizado por:

  Respiración sibilante en la auscultación durante
  Respiración normal o forzada.
  Prolongación del tiempo espiratorio.

El enfisema severo está caracterizado por:

  Hiperdistención pulmonar, situación baja de ambos diafragmas.

  Disminución en la intensidad de los sonidos pulmonares, así como también
los ruidos cardíacos.

Se sospecha enfermedad avanzada cuando hay:

  Respiración con los labios fruncidos.

  Uso de los músculos accesorios respiratorios.
  Retracción de los espacios intercostales a la inspiración (tiraje).
 
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Presencia de respiración en prensa utilizada por los pacientes para aliviar la
disnea, aun en posición de descanso.
La presencia de pulso paradójico.
La aparición de edema en las extremidades inferiores.
La aparición súbita de dedos en palillos de tambor (artropatía pneumica
hipertrofiante), lo que está íntimamente relacionado con la presencia de cáncer de
pulmón. Este hallazgo puede estar también relacionado con bronquiectasias y
abcesos pulmonares.



$

Debido a que el enfisema pulmonar está definido en términos anatómicos los

cambios radiográficos de los pulmones pueden mostrar la mejor evidencia de su
presencia. Sin embargo los estudios que correlacionan la estructura pulmonar con
las radiografías pulmonares muestran que el enfisema se diagnostica solamente
cuando la enfermedad es más bien severa, no cuando la enfermedad está
incipiente, y se diagnostica solamente en la mitad de los casos cuando la
enfermedad no está muy avanzada.

La radiografía del tórax no puede detectar cambios pequeños en el agrandamiento

de los espacios finales del árbol bronquial. Esto se debe principalmente a que la
capacidad total pulmonar está compuesta de 90% de aire y solamente de 10% de
tejido pulmonar y tejido hemático. Síntomas patológicos radiológicos de enfisema
son:

Distensión marcada del tejido pulmonar.

Presencia de sombras radiológicas lineares o la presencia de bulas
enfisematosas.
Disminución del calibre y tamaño en forma progresiva de las sombras vasculares,
sobre todo hacia la periferia. El corazón tiende a ser elongado si el enfisema no
está complicado con cor pulmonale.
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En caso de que esté presente el cor pulmonale, puede haber
cardiomegalia
Aplanamiento de los diafragmas, el cual se puede distinguir mejor en las vistas
laterales de la radiografía del tórax.



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La tomografía computarizada, especialmente la de alta resolución, tiene una

especificidad superior a la de la radiografía de tórax. En algunos casos se ha
podido identificar el tipo anatómico de enfisema. Debido a que esta información no
influye grandemente en el tipo de terapia medicamentosa, la tomografía
computarizada no se recomienda como prueba de rutina en casos de pacientes
con la epoc. Sin embargo, es una prueba muy eficiente cuando se trata de
investigar la hemoptisis en pacientes que son fumadores con alto riesgo de
desarrollar cáncer del pulmón.



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 c


Las medidas de las funciones pulmonares son necesarias para diagnosticar y

calcular el grado de daño fisiopatológico presente así como también para vigilar el
progreso de la enfermedad. Debido a que la espirometría es una prueba simple y
rápida (toma aproximadamente cinco minutos), esta indicada en cualquier persona
que tenga el riesgo de desarrollar la epoc. La espirometría debe ser parte de la
prueba de evaluación inicial de estos pacientes, así como también parte de los
exámenes de rutina que le sigan. Esta prueba puede usarla el médico como un
patrón de comparación para poder evaluar los cambios que suceden a través del
tiempo en estos pacientes. Medidas del flujo máximo y la curva de flujo y volumen
también pueden darle información muy parecida a la de la espirometría. Sin
embargo, hay que aclarar que ninguna de estas pruebas puede diferenciar entre
bronquitis crónica y enfisema.



$

La espirometría consta de una serie de pruebas respiratorias sencillas, bajo

circunstancias controladas, que miden la magnitud absoluta de las capacidades
pulmonares y los volúmenes pulmonares y la rapidez con que éstos pueden ser
movilizados (flujos aéreos). Los resultados se representan en forma numérica
fundamentados en cálculos sencillos y en forma de impresión gráfica. Existen dos
tipos fundamentales de espirometría: simple y forzada.

 
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En la espirometría simple se obtienen:

  Volumen corriente (tv): es la cantidad de aire que se utiliza en cada

respiración (inspiración y espiración) no forzada.por convenio se mide el
volumen espirado ya que normalmente el inspirado y el espirado no son
idénticos.
  Volumen de reserva inspiratoria (vri): es la cantidad máxima de volumen de
aire que se puede inspirar partiendo del volumen corriente.
  Volumen de reserva espiratoria (vre): es la cantidad máxima de volumen de
aire que se puede espirar partiendo del volumen corriente.
  Capacidad vital (vc): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar
y espirar, en condiciones normales y es la
suma del volumen corriente y los volúmenes
de reserva inspiratorio y espiratorio. La
capacidad vital forzada (cvf) es la capacidad
máxima de captar y expulsar aire, en
condiciones forzadas, por lo que siempre será
mayor la cvf que la cv.

Otro volumen importante que no se puede medir con el espirómetro es el volumen

residual, el cual es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una
espiración máxima sin poder ser liberado de los pulmones. (este volumen solo se
pierde cuando cesa la función pulmonar, es decir el óbito). Sumando la capacidad
vital con el volumen residual la capacidad pulmonar total.2



$


En la espirometría forzada se grafica la velocidad del flujo de aire en función del

volumen pulmonar, y se obtienen:3

  Volumen espiratorio forzado (vef1): es la cantidad de aire expulsado durante

el primer segundo de la espiración máxima, realizada tras una inspiración
máxima.
  Capacidad vital forzada (cvf): similar a la capacidad vital (vc), pero la
maniobra es forzada y con la máxima rapidez que el paciente pueda
producir. Se emplea esta capacidad debido a que en ciertas patologías, es
posible que la capacidad de aire forzada de los pulmones puede ser menor
a la capacidad vital durante una exhalación más lenta.
 
 
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  Vef1/cvf: es la relación, en porcentaje, de la capacidad
forzada que se espira en el primer segundo, del total exhalado para la
capacidad vital forzada. Su valor normal es superior al 70%.
  Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada
(fef25-75): es un cálculo obtenido de dividir la línea en la gráfica de la
espiración forzada total en cuatro partes y seleccionar la mitad media, es
decir, entre el punto del 25% hasta el 75% de dicha línea.

La limitación (de obstrucción) del flujo aéreo indica el deterioro de la función

pulmonar del paciente así como también la posible presencia de gases arteriales
anormales. El volumen espiratorio forzado en el primer segundo es una medida
fácil, tiene poca variación cuando se miden sus valores normales de acuerdo con
la edad, el sexo, y la altura. Cuando existe una disminución de la relación entre el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada
(índice de tiffaneau) existe la presencia de obstrucción del flujo aéreo. La
disminución cronológica del valor del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo cuando es mayor que lo normal, es decir más de 30 ml por año, identifica
al paciente que está en riesgo de desarrollar la epoc.

 
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i Diagnóstico de pacientes con síntomas respiratorios.

i Valoración del riesgo preoperatorio, principalmente de pacientes que
refieran síntomas respiratorios.
i Valoración de la respuesta farmacológica a determinados fármacos.
i Evaluación de ciertas enfermedades que presentan afectación pulmonar.








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i Neumotórax.
i Angor inestable.
i Desprendimiento de retina.




i Traqueotomía.
i Parálisis facial.
i Problemas bucales.
i Náuseas provocadas por la boquilla.
i Deterioro físico o cognitivo.
i Falta de comprensión de las maniobras a realizar

  c



En los casos de pacientes con bronquitis crónica, el esputo suele ser de

consistencia mucoide y la célula que predomina es el macrófago. Cuando hay una
exacerbación de la bronquitis crónica con un componente infeccioso, el esputo
generalmente se torna amarillento y hay una presencia abundante de neutrófilos.
El frotis del esputo con el método de gram generalmente muestra una mezcla de
organismos, gram positivos y gram negativos. El streptococcus pneumoniae y el
haemophilus influenzae son las dos bacterias más frecuentemente cultivadas del
esputo. En casos de exacerbación sin complicaciones se suele comenzar la
terapia antimicrobiana sin tener necesariamente los resultados de los frotis o las
bacterias del esputo.

 
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i Taquicardia sinusal

i Descenso del segmento st en v5-v6

i Alargamiento del qt

i Presencia de onda t negativa y profunda en v1 a v6



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i Es la forma no invasiva en la cual se monitorea la saturacion de oxigeno de

la hemoglubina arterial , el parametro normal es de 90-100%






En las etapas tempranas la gasometría arterial muestra hipoxemia leve a

moderada sin retención de co2. Con el progreso de la enfermedad la hipoxemia se
hace más severa y aparece hipercapnia que se observa con mayor frecuencia
cuando ei vef1 es inferior a 1 l. Las anomalías de la gasometría arterial aumentan
durante las exacerbaciones, el ejercicio y el sueño.
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La gasimetría arterial con el paciente respirando aire está indicada
en la evaluación inicial de todos los pacientes con epoc estable de intensidad
moderada a severa, para determinar la necesidad de oxigeno ambulatorio y para
el estudio de signos indirectos de hipoxemia como eritrocitosis e hipertensión
arterial pulmonar. En los pacientes con eritrocitosis o hipertensión pulmonar que
no tienen hipoxemia en reposo puede ser necesario estudiar la gasimetria arterial
en decúbito, durante el ejercicio y durante el sueño.

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i Permite el análisis integrado de las respuestas al

ejercicio y evalúan la reserva funcional de los sistemas
implicados, vigila que los niveles de oxigeno en sangre
no disminuyan durante el ejercicio.









i Bronquitis crónica
i Enfisema pulmonar
i Asma
i Fibrosis quística
i Insuficiencia cardiaca


 


† No hay ninguna cura para la e.p.o.c.

† Sin embargo hay muchas cosas que se pueden hacer para aliviar los
síntomas e impedir que la enfermedad empeore.

 
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† Si fuma deje de fumar
† Siga una alimentación equilibrada y mantenga un peso ideal
† Evite las zonas donde haya contaminación atmosférica o smog
† Evite los climas fríos y secos, o calurosos y húmedos
† Permanezca lo más activo posible, mediante la participación en un
programa de ejercicio aprobado por el medico
† Vacúnese contra la gripe todos los años para evitar las infecciones
respiratorias que puedan agravar la epoc.

  


  Los medicamentos pueden aliviar los síntomas de la epoc

  Broncodilatadores, que abren las vias respiratorias (salbutalmol,
ipratropio,metilsantina, toefilina)
  Corticoesteroides, que reducen la hinchazón y la producción la mucosidad
(beclometasona, hidrocortisona, metilprednisolona)
  Antibióticos que protegen a los pulmones de infecciones
  Tratamiento con oxigeno


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La epoc casi nunca se trata con cirugía. En los casos en que es necesario realizar
una intervención quirúrgica, los médicos podrían recomendar la extirpación de una
parte del pulmón o un trasplante de pulmón

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El plan de atención al paciente con epoc se centra en mantener el mas alto nivel
de función y bienestar posibles

Se dará una asistencia sintomática que abarca 4 aéreas importantes de

intervención

 
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  Terapia farmacológica
  Cambios en la forma de vida
  Terapia respiratoria
  Ayuda emocional
  La enfermera debe valorar con sumo cuidado el estado respiratorio del
paciente, los signos de deterioro incluyen un incremento en la frecuencia
respiratoria y una disminución de la profundidad de la inspiración
  Una meticulosa terapia e higiene respiratoria son necesarias para
mantener l la terapia de percusión del tórax cada 2-4 hrs es necesarias
durante las exacerbaciones y a menudo hace parte del cuidado rutinario
  Oxigenoterapia
  A oxigenación y efectividad de las vias respiratorias





  


  Alteración del intercambio gaseoso relacionado con desequilibrio de la
ventilación perfusión.
  Ansiedad relacionada con la dificultad respiratoria.
  Intolerancia a la actividad relacionada con el desequilibrio entre el aporte
y demanda de oxigeno.
  Limpieza ineficaz de las vías respiratorios. Relacionada con la
broncoconstriccion, aumento de mucosidad e infección.
  Riesgo de infección relacionada con éxtasis de las secreciones





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EL ALUMNO OBTENDRÁ LOS CONOCIMIENTOS NECESARIOS PARA LA

ATENCIÓN DE UN PACIENTE CON EPOC, EN EL CUAL BRINDARA LOS
CUIDADOS PALEATIVOS NECESARIOS Y PREVIENDO COMPLICACIONES
FUTURAS, OBTENIENDO UNA MEJOR CALIDAD DE VIDA HACIA EL
USUARIO.


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c
c

 
  
V
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)Barberá JA et al. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica .Arch Bronconeumol 2001 ;37.297-316.

-F. García Río. Control de la respiración . Arch Bronconeumol 2004;40

(Supl 5):14-20

-G.Peces-Barba Romero . Fisiología del atrapamiento aéreo en la EPOC. Rev.

Patol. Respir 2005;8 (Supl 2):255-261

-N.B.Pride. Tests of forced expiration and inspiration. Clinics in chest Medicine

2001;22 (4):599-620

-Pauwels et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of
chronic obstructive lung disease . NHLBI/WHO Global Iniciative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) .Am J Respir Crit Care Med 2001;163(5).

-Dominguez carmona m.fernandez-crehuet navajas j: enfermedades respiratorias

cronicas editorial salvat editores. A. Barcelona 1996

-Grupo mbe. Galicia, integrado en la red tematica de investigacion sobre medicina

basada en la evidencia

-Martin olmedo pj. Las pruebas funsionales respiratorias fmc 2003

-Muñoz x.espirometria simple y forzada (internet)

-Guia epoc 2007 separ- alte publicaciones normativa (internet)