HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DR. LING VARGAS TANK

Se denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape de sangre

al lumen del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de Treitz.
Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios de
Urgencia.
El cuadro tiene diversas formas de presentación que varían entre un
sangramiento mínimo, que puede expresarse como anemización cróni-
ca, y una hemorragia “catastrófica” de inicio súbito con hematemesis y
shock. La presentación más habitual incluye hematemesis, melena y/o
hematoquezia.
Atendiendo a diferencias históricas en su tratamiento, la HDA se ha
subdividido en varicosa y no varicosa. En la actualidad esa subdivisión
mantiene su validez como expresión de pronóstico por el mayor riesgo
que implica la hemorragia por várices esófago gástricas (VEG).

Enfrentamiento al paciente con HDA

y descompensación hemodinámica

Estos pacientes suelen presentarse con lipotimia, cefalea, debili-

dad, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión. Es frecuente que
presenten hematemesis y/o melena durante la admisión. El enfrenta-
miento de estos individuos se inicia por maniobras de resucitación y
estabilización, que incluyen la certeza de que se dispone de vía aérea
permeable, ocasionalmente puede ser necesario intubar y ventilar me-
cánicamente. Es indispensable reponer volumen a través de vías venosas
gruesas, idealmente periféricas. El hematocrito debe mantenerse sobre
20% en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. La endoscopía se
debería realizar en pacientes ya estabilizados, con el objeto de determi-
nar el origen de la hemorragia y de conseguir su detención.

Causas específicas de HDA

Las causas más frecuentes de HDA son las enfermedades erosivas

pépticas: úlcera gastro duodenal (UGD), con cifras de 50%; y esofagitis,
gastritis y duodenitis (14%). La segunda es el sangramiento por VEG,
que fluctúa entre el 5 y el 8% en series internacionales y que alcanza el
18% en nuestra experiencia. En tercer lugar se ubica el síndrome de

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Mallory Weiss (6%). Son menos frecuentes las HDA por tumores y por
lesión de Dieulafoy. En un 8 a 10% no se aclara diagnóstico.

Hemorragias digestivas altas no varicosas

Enfermedad ulcerosa péptica

El sangramiento en la UGD se produce por erosión en los márgenes
del nicho o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera. La
hemorragia tiende a ser más importante, cuando se compromete un vaso
igual o mayor de 2 mm de diámetro y/o cuando la úlcera es subcardial o
de cara posterior de duodeno.
El pronóstico en estos pacientes se establece utilizando elementos
clínicos y endoscópicos. Es más ominoso en pacientes añosos con en-
fermedades concomitantes y/o compromiso evidente en su hemodinamia.
La descripción del fondo de la úlcera (Tabla 1), permite diferenciar un
sangramiento activo de lesiones en las que se identifica un vaso ampu-
tado, un coágulo fijo, o fibrina con o sin impregnación de material
hemático. Aquellos individuos en los que la endoscopía muestra
sangramiento activo, hacen hemorragia persistente en el 55% de los
casos con una mortalidad del 11%. En los que se observa un vaso ampu-
tado o un coágulo fijo, alcanzan 43 y 22% de recidiva hemorrágica y 7 a
11% de mortalidad, respectivamente. En el grupo restante los resan-
gramientos fluctúan entre el 5 y 10%, con una mortalidad bajo del 3%.
El 80% de las hemorragias se detienen en forma espontánea y no
requieren tratamiento endoscópico. Sólo debería tratarse endoscó-

Tabla 1. Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes

(Forrest modificada por Rosel)

Sangrado Características endoscópicas

Activo I A. Jet arterial visible

B. Rezumante, difuso

Reciente II A. Vaso visible

B. Coágulo pulsátil
C. Fondo oscuro hemático

Ausente III Sin estigmas

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picamente aquellos pacientes con mayor riesgo de resangrar o de morir

por su HDA. Las técnicas más utilizadas en nuestro país, son la inyec-
ción de adrenalina 1: 10.000 y de esclerosantes como la monoetanola-
mina y el polidocanol (1 a 4%). Sólo algunos centros disponen de técni-
cas de calentamiento como el “heater probe” y el “gold probe”. Ambas
técnicas, inyección y calor, tienen rendimientos similares que mejora-
rían combinándolas. La indicación perentoria de corchetes o ligaduras
es excepcional. Recientemente se ha demostrado el favorable impacto
del uso de inhibidores de la bomba de protones en la fase aguda de la
HDA.
Son candidatos a revisión endoscópica, aquellos pacientes en los
que se tiene la evidencia o la sospecha de que están haciendo una
recidiva hemorrágica. Dos tratamientos endoscópicos que fallen orientan
al tratamiento quirúrgico. Es importante tener presente que en algunas
situaciones la alternativa quirúrgica debe ser planteada tempranamente.
Una vez resuelta la HDA debe erradicarse H. pylori y entregar nor-
mas sobre el uso de AINEs para evitar recidivas.
La úlcera de “stress” y la por medicamentos constituyen formas
especiales de daño agudo erosivo/ulceroso del estómago. La patogenia
de la úlcera de “stress” no está aclarada, aunque se sabe que depende
de la hipersecreción de ácido, de la isquemia de la mucosa y de altera-
ciones en la constitución del mucus. La HDA se produce en el contexto
de una falla orgánica múltiple, habitualmente en pacientes graves. La
profilaxis de la HDA utilizando antagonistas H2, inhibidores de la bom-
ba de protones o sucralfato, están limitadas por su costo y por el incre-
mento en las infecciones nosocomiales.
Los medicamentos asociados a HDA son el ácido acetilsalicílico y
los AINEs en general, particularmente en individuos mayores. La HDA
también se asocia a uso de algunos antibióticos como tetraciclina,
clindamicina y doxiciclina, y a KCl. El uso de anticoagulantes juega un
importante rol en la incidencia de HDA, particularmente cuando existen
lesiones con potencialidad de sangrar. El tratamiento en estos pacien-
tes descansa en el retiro de los medicamentos y en el uso de inhibidores
de la secreción de ácido.

Síndrome de Mallory Weiss

Los vómitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del esófago
distal y la HDA se produce cuando la herida del esófago se extiende
hasta plexos arteriales o venosos. Esta forma de HDA se presenta con

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más frecuencia en alcohólicos y es más grave en individuos con

hipertensión portal. La gran mayoría de estos desgarros cierran antes
de 48 horas. La endoscopía muestra una ulceración elíptica o lineal a
nivel de la unión esófago gástrica, en relación a una hernia hiatal o por
debajo de la unión esófago gástrica. Sólo el pequeño grupo de pacien-
tes con sangramiento activo o con un vaso amputado evidente son
candidatos a una inyección local de adrenalina (1: 10.000) y de
esclerosante. El tratamiento de tipo térmico debe ser evitado por lo
delgado que es el esófago a ese nivel y está contraindicado en pacien-
tes con VEG. Además se utilizan indistintamente bloqueadores H2,
inhibidores de la bomba de protones o sucralfato.

Angiodisplasia del tracto digestivo alto

La angiodisplasia se conoce también bajo los nombres de malforma-
ción arterio venosa, telangiectasia y ectasia vascular. Su origen es des-
conocido. Los pacientes que sangran por esta patología tienen historia
de anemización crónica o de sangramientos de baja intensidad, con
endoscopías normales que obligan a transfusiones múltiples. Estas le-
siones suelen presentarse también en otras localizaciones, particular-
mente en intestino delgado. El sangramiento masivo es excepcional. El
tratamiento es la escleroterapia o la aplicación local de calor.

Lesión de Dieulafoy
Corresponde a un vaso submucoso aberrante que erosiona el epite-
lio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. Su causa no es clara.
Determina un sangramiento masivo, habitualmente intermitente, de tipo
arterial. El diagnóstico endoscópico es difícil, lo que explica las múlti-
ples endoscopías aparentemente normales a las que habitualmente se
les ha sometido. La lesión se ubica con frecuencia a nivel subcardial y
puede parecer un simple mamelón puntiforme. Durante el sangramiento
activo, se puede observar como un chorro de sangre que emerge desde
un punto preciso, bajo el cual no se identifica úlcera. Se tratan mediante
calor local o escleroterapia con una incidencia significativa de recidivas.
La ligadura elástica parece una buena alternativa de tratamiento, al igual
que el “endoclips”, en caso de disponer de éste y presentar sangramiento
como jet arterial. En la recidiva hemorrágica debería tatuarse la lesión
con tina china y realizar cirugía resectiva.
Otras causas menos frecuentes de HDA son la fístula aorto entérica,
(HDA masiva), la ectasia vascular de antro gástrico (“Watermelon

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stomach”), la gastropatía hipertensiva, los tumores gástricos, que sue-

len dar sangramiento crónicos y la hemobilia.

Hemorragia digestiva alta por várices esófago gástricas (VEG)

Las VEG traducen la aparición de hipertensión portal, la que es

producto del daño crónico del hígado, habitualmente en etapa de cirrosis,
y de la esquistosomiasis. En Chile, la gran causa de HDA por VEG es la
cirrosis hepática por alcohol. La hemorragia por VEG es uno de los
eventos que modifica más dramáticamente la evolución de un individuo
cirrótico. Aproximadamente un 30% de los individuos con cirrosis e
hipertensión portal sangran por VEG durante su vida. Antes de que se
introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50% después de
la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año.
La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta
con compromiso del estado general. La probabilidad de sangrar se
incrementa en pacientes en función C de Child Pugh y en portadores de
várices gruesas. La HDA puede determinar aparición o profundización
de una encefalopatía o de ascitis dependiendo del grado de reserva
hepática y de la magnitud de la hemorragia. Las HDA favorecen las
infecciones en cirróticos.
La gran mayoría de los pacientes que sangran por VEG consultan en
los Servicios de Urgencia. Su reconocimiento depende de la identifica-
ción de elementos clínicos y de algunos parámetros simples de labora-
torio. El pronóstico en la HDA por VEG es incierto y más grave que en
los sangramientos no varicosos. En algunos casos, la HDA es incon-
trolable y termina con la vida del paciente por exsanguinación.
La endoscopía, que debe ser realizada apenas se estabilice el pa-
ciente, permitiendo reconocer esofagitis, gastritis, M. Weiss y UGD,
condiciones más frecuentes en alcohólicos que en población general.
En la VEG, la endoscopía permite distinguir el grupo que sangra por
várices esofágicas (85%), del que lo hace por várices gástricas (VG) e
identificar el sitio de ruptura de las várices en el 60% de los casos.
Existen tres situaciones distintas para tratar las VEG: antes de que
sangren, después que se ha detenido una hemorragia o en relación con
una hemorragia activa, nos referiremos al sangramiento activo o recien-
temente detenido.
Las terapéuticas pueden agruparse según simplicidad y accesibilidad,

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en tratamientos de primera línea: endoscópicos, farmacológicos y balo-

nes; y de segunda línea: TIPS y cirugía.
Los tratamientos endoscópicos son la mejor alternativa terapéutica
en las várices esofágicas (VE) y debería preferirse la ligadura a la
esclerosis. Si bien ambas aseguran el control de aproximadamente el
95% de los sangramientos activos, la ligadura es más ventajosa por su
menor incidencia de complicaciones y por la facilidad de su aprendizaje.
En los casos en los que se identifica el sitio de ruptura de la VEG, se
consigue un control más seguro de la hemorragia que cuando sólo se
observa las várices con o sin sangre fresca en estómago. Una vez
controlada la HDA se procede a la erradicación de VE, lo que se consi-
gue en 5 sesiones adicionales instalando ligaduras.
En el sangramiento por VG se prefiere la inyección endovaricosa de
cianoacrilato, la ligadura no parece segura y está proscrita la esclerosis.
El uso de fármacos en la HDA por VEG es una alternativa terapéuti-
ca válida, pero de uso menos difundido que el tratamiento endoscópico.
Existe consenso en que la somatostatina y vasopresina, ambas no dis-
ponibles en el país, son efectivas como tratamiento. La somatostatina,
de un elevado costo, es superior a la vasopresina por estar asociada a
una menor incidencia de complicaciones. No existe evidencia que justi-
fique el uso de octeótrido en várices sangrantes, aunque se ha intenta-
do validarlo como tratamiento coadyuvante del endoscópico.
El balón de Sengstaken es un recurso desesperado en el tratamiento
de HDA por VEG, su utilización debería estar limitada a los casos en los
que no se logra detener una HDA por técnica endoscópica. El balón
tiene la ventaja de su disponibilidad y de la facilidad de instalación. Sus
desventajas son la alta incidencia de complicaciones y la mala toleran-
cia, lo que ha reducido su uso en países desarrollados. Algunas compli-
caciones como la ruptura de esófago, la aspiración y el desplazamiento
pueden ser fatales. El balón permite controlar el 80% de las hemorragias
activas y su retiro se asocia a 50% de recidivas. En los medios hospita-
larios, en el que no se dispone de fármacos ni endoscopía de urgencia,
el balón, suele ser la única alternativa de tratamiento. En la medicina
privada puede ser un “puente” al TIPS (transyugular intrahepatic
portosystemic shunt), procedimiento radiológico, que permite reducir
la presión portal creando una comunicación porto sistémica que se
introduce a través de la yugular. La técnica es realizada por algunos
radiólogos intervencionistas y tiene un costo que supera los 2.000
dólares. El TIPS permite controlar sobre el 95% de los sangramientos

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activos. Las complicaciones alcanzan en 20% e incluyen la aparición o

profundización de la encefalopatía, sangramientos a peritoneo y oclu-
sión o migración de la prótesis.
La cirugía es una alternativa terapéutica de excepción que puede ir
desde una simple ligadura de várices hasta un trasplante de hígado,
pasando por el “shunt” porto sistémico o la devascularización.
La indicación de ligar várices es más frecuente en hospitales públi-
cos, donde los pacientes pueden ser operados incluso, sin endoscopía
durante los fines de semana.
La indicación de trasplante hepático es excepcional, requiere de un
paciente en al menos regulares condiciones generales y no infectado.

Referencias

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