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VITAMINAS

Las vitaminas (del latn vita (vida) + el griego , ammoniaks "producto libio, amonaco", con el sufijo latino ina "sustancia") son compuestos heterogneos imprescindibles para la vida, que al ingerirlos de forma equilibrada y en dosis esenciales promueven el correcto funcionamiento fisiolgico. La mayora de las vitaminas esenciales no pueden ser sintetizadas (elaboradas) por el organismo, por lo que ste no puede obtenerlas ms que a travs de la ingesta equilibrada de vitaminas contenidas en los alimentos naturales. Las vitaminas sonnutrientes que junto a otros elementos nutricionales actan como catalizadoras de todos los procesos fisiolgicos (directa e indirectamente). Las vitaminas son precursoras de coenzimas, (aunque no son propiamente enzimas) grupos prostticos de las enzimas. Esto significa, que la molcula de la vitamina, con un pequeo cambio en su estructura, pasa a ser la molcula activa, sea sta coenzima o no. Los requisitos mnimos diarios de las vitaminas no son muy altos, se necesitan tan solo dosis de miligramos o microgramos contenidas en grandes cantidades (proporcionalmente hablando) de alimentos naturales. Tanto la deficiencia como el exceso de los niveles vitamnicos corporales pueden producir enfermedades que van desde leves a graves e incluso muy graves como la pelagra o la demencia entre otras, e incluso la muerte. Algunas pueden servir como ayuda a las enzimas que actan como cofactor, como es el caso de las vitaminas hidrosolubles La deficiencia de vitaminas se denomina avitaminosis, no "hipovitaminosis", mientras que el nivel excesivo de vitaminas se denomina hipervitaminosis. Est demostrado que las vitaminas del grupo "B" (complejo B) son imprescindibles para el correcto funcionamiento del cerebro y el metabolismo corporal. Este grupo es hidrosoluble (solubles en agua) debido a esto son eliminadas principalmente por la orina, lo cual hace que sea necesaria la ingesta diaria y constante de todas las vitaminas del complejo "B" (contenidas en los alimentos naturales).

CLASIFICACIN Aunque tienen estructuras qumicas, fuentes, requerimientos y mecanismos de accin diferentes, se pueden clasificar de acuerdo a su liposolubilidad en 2 grandes grupos: " Vitaminas hidrosolubles: complejo vitamnico B y vitamina C. " Vitaminas liposolubles: vitamina A, vitamina D, vitamina E y vitamina K. VITAMINAS COMO TRATAMIENTO

Se conoce como ingesta recomendada (IR) o requerimiento diario recomendado (RDR) a la cantidad de vitamina que es necesario ingerir para cubrir las necesidades del organismo y mantener los depsitos al nivel mximo, sin causar toxicidad. Estos RDR se establecen en grupos de poblacin sana clasificados segn su edad, sexo, actividad fsica, considerando en algunos casos situaciones fisiolgicas especiales (gestacin y lactancia). SOLO ES NECESARIO EL APORTE EXGENO de vitaminas en estados carenciales, en determinadas patologas, o en situaciones fisiolgicas donde exista un aumento de los requerimientos. La ingestin con regularidad de suplementos vitamnicos, no genera beneficios comprobados. La acumulacin de vitaminas o sus anlogos, especialmente las liposolubles (vitamina D, retinoides, carotenoides), pueden provocar toxicidad, por lo que deben realizarse bajo supervisin mdica. CARACTERSTICAS FARMACOCINTICAS GENERALES Las vitaminas liposolubles se absorben a nivel intestinal, y siempre circulan unidas a protenas especficas RBP (retinol binding protein, en el caso de la vit. A) o DBP (en el caso de la vit. D), o unidas a lipoprotenas, como quilomicrones (todas) a la LDL, VLDL (vit. E y vit.K). La capacidad de almacenamiento en el organismo es alta en el caso de las vitaminas liposolubles y baja en el caso de las hidrosolubles, que se eliminan fcilmente por rin; con la excepcin de la vitamina B12, que puede almacenarse en hgado y garantizar el RDR de 3-6 aos. I. COMPLEJO VITAMNICO B

i. Vitamina B1(tiamina) Fuente: cereales integrales, pan y productos derivados de cereales, patatas y leche. Mecanismo de accin: coenzima en el metabolismo de carbohidratos. Deficiencia y enfermedades carenciales: beriberi, encefalopata de Wernicke-Korsakoff. Uso teraputico: tratamiento o prevencin de la carencia, especialmente en alcohlicos. ii. Vitamina B2(riboflavina) Fuente: hgado, productos lcteos y verduras de hojas verdes. Mecanismo de accin: precursor de las flavoprotenas FMN y FAD, implicadas en reacciones de xido-reduccin (redox). Deficiencia: glositis, seborrea, estomatitis angular. Uso teraputico: tratamiento de estados carenciales. iii. Vitamina B3 (Niacina o cido nicotnico) Fuente: carne, pescados, legumbres y cereales integrales.

Mecanismo de accin: El cido nicotnico se convierte en el organismo en las coenzimas NAD+ y NADP +, fundamentales en las reacciones de xidoreduccin. Deficiencia y enfermedades carenciales: pelagra (enfermedad de las tres D: demencia, diarrea, dermatitis). Uso teraputico: tratamiento del estado carencial, tumores carcinoides. iv. Vitamina B5 (cido pantotnico) Fuente: amplia distribucin en los alimentos. Mecanismo de accin: precursor de la coenzima A, implicada en la sntesis de cidos grasos y hormonas esteroideas. Deficiencia: parestesia, debilidad muscular. Uso teraputico: tratamiento de la deficiencia.

v. Vitamina B6 (Piridoxina, piridoxal) Fuente: carne, pescados, legumbres y cereales integrales. Mecanismo de accin: coenzima en reacciones del metabolismo de aminocidos y de Carbohidratos. Deficiencia: lesiones cutneas, seborrea, anemia y neuropata. Uso teraputico: la deficiencia aislada es rara, suele darse como tratamiento adicional en otras carencias vitamnicas. vi. Vitamina B8(Biotina) Fuente: levaduras, yema de huevo, carne, productos lcteos. Mecanismo de accin: cofactor de enzimas implicadas en reacciones de carboxilacin Deficiencia: anorexia, vmitos, laxitud, dermatitis. Uso teraputico: tratamiento de la deficiencia. vii. Vitamina B9(cido flico) Fuente: carne, hgado, levadura seca y verduras frescas. Mecanismo de accin: importancia en la sntesis de ADN como cofactor en la sntesis de purinas y pirimidinas; por tanto, el flico est implicado en procesos de proliferacin celular rpida. Deficiencia y enfermedades carenciales: anemia megaloblstica, desarrollo incompleto del tubo neural. Uso teraputico: A. megaloblstica, profilaxis en embarazadas y neonatos prematuros. viii. Vitamina B12 (Cobalamina) Fuente: carne, hgado y productos lcteos.

Mecanismo de accin: implicada en reacciones metablicas de los cidos grasos y de aminocidos; tambin interviene en el metabolismo de los folatos. Deficiencia y enfermedades carenciales: anemia perniciosa, desmielinizacin axonal Uso teraputico: anemia perniciosa y tratamiento de la deficiencia. II. VITAMINA C (cido ascrbico) Fuente: ctricos, tomates, patatas, coles y pimientos verdes. Funcin: Agente reductor (Fe3+D Fe2+) y antioxidante. Remodelacin sea y sntesis del tejido conectivo. Cofactor en la sntesis de catecolaminas y esteroides Deficiencia y enfermedades carenciales: escorbuto Uso teraputico: tratamiento del dficit, antioxidante. Toxicidad: en caso de megadosis, riesgo de formacin de oxalato en los riones. III. VITAMINA A (Retinol, retinal y cido retinoico) Fuente: aceite de hgado de pescado, yema de huevo y verduras. Acciones biolgicas: Control sobre la expresin gnica Visin: componente de la protena fotorreceptora rodopsina Otras: antioxidante, reproduccin, mantenimiento del epitelio Deficiencia y enfermedades carenciales: ceguera nocturna, xeroftalmia, queratomalacia Uso teraputico de los anlogos sintticos en el tratamiento del: acn vulgar: tretinona o cido retinoico (tpico) acn grave: isoretinona (oral) Toxicidad: trastornos neurolgicos, epiteliales y hepticos. Los preparados orales son teratgenos (est indicado un mtodo anticonceptivo concomitante y durante los 6 12meses posteriores al tratamiento anti-acn). IV. VITAMINA D (Calcitriol, ergocalciferol D2 y colecalciferol D3) Fuente: aceite de hgado de pescado, yema de huevo, se sintetiza por la piel expuesta a luz. Mecanismo de accin: implicaciones en la homeostasis del Ca2+ y el metabolismo y la remodelacin sea. Deficiencia y enfermedades carenciales: raquitismo, osteomalacia, osteoporosis. Uso teraputico: tratamiento del raquitismo, osteomalacia e hipoparatiroidismo. Toxicidad: hipercalcemia, calcificacin de los tejidos blandos, retraso en el crecimiento. V. VITAMINA E (Tocoferoles) Fuente: aceites vegetales, verduras, yema de huevo, margarinas y legumbres.

Mecanismo de accin: antioxidante, prevencin de la peroxidacin lipdica Deficiencia: degeneracin neuromuscular, infertilidad, ateroesclerosis. Uso teraputico: antioxidante, anemia hemoltica del recin nacido. VI. VITAMINA K (Fitonadiona K1 y menaquinonas K2 ) Fuente: verduras, aceites vegetales e hgado y se sintetiza por la flora intestinal. Mecanismo de accin: mantenimiento de las concentraciones adecuadas de algunos factores de coagulacin (II, VII, IX y X). Deficiencia: hemorragias; el tratamiento con antibiticos y anticonvulsivantes puede reducir sus niveles Uso teraputico: enfermedad hemorrgica del recin nacido, deficiencia de vitamina K. Por va parenteral, puede utilizarse para antagonizar los efectos de sobredosificacin de los anticoagulantes orales.

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