LBM 2 MODUL KARDIOVASKULER NYERI DADA KIRI YANG DIJALARKAN STEP 1 1.

Pemeriksaan CKMB : kepanjangan dari creatin kinase MB. Untuk mengetahui adanya peningkatan enzim jantung apa tidak. 2. Pemeriksaan EKG : kepanjangan dari elektrokardiografi yaitu berupa rekaman grafik potensial listrik dari tekanan jantung untuk mengetahui kondisi jantung. STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. STEP 3 1. Bagaimana patofisiologi nyeri dada yang terjadi? Peningkatan aktifitas metabolism meningkat oksigen di butuh kan bnyk karena penderita DM glukosa meningkat mengandung kolesterol dan trigliserit menempati dinding pembuluh darah terjadi penimbunan timbul plak pada pembuluh darah plek terdapat di a.coronaria suplai darah terhambat gara penyumbatan sedangkan jantung butuh suplai darah bnyk akhirnya jantung pakai glikolisis anaerob --> dari ini menghasilkan asam laktat dan co2 dan h2o karena asidosis itu atp yg di hasilkan cumin 2 atp atp dikit kontraksi nyokat turun dan akhirnya nyeri dada. Pada saat vetus di kandungan kontarksi jantung kearah ventro sinistra sehingga beradap tasi sehingga ke sinistra. Dan a. coronaria dextra lebih banayk memvaskularisasi ke ventrikel sisnitra. Pada vetus jantung primitive ,bulbus cordis dan ventrikal kea rah ventri dextra Dan atrium dan sinus venosus kea rah sisnitra.dan juga pada arcus aorta percabangannya itu kebanyak ke kiri sehingga lebih banayk menvaskularisasikan ke kiri. Bagaimana patofisiologi nyeri dada yang terjadi? Mengapa nyeri dada kiri seperti diremas-remas dan menjalar ke lengan kiri? Kenapa rasa nyeri itu timbul mendadak selama 30 menit dan tidak berkurang saat istirahat? Kenapa bisa sampai menjalar dengan keluhan perut mual dan mutah, keringat dingin dan kepala pusing? Bagaimana hubungannya antara penderita yg tidak suka berolah raga dan suka makan tengkleng kambing dan riwayat DM (+) bagi penderita? Bagaimana hubungannya dengan tekanan darah yang tinggi dengan keluhan penderita? Mengapa harus dilakukan pemeriksaan EKG dan CKMB pada penderita? Dan apa pemeriksaan lain yang dilakukan bagi penderita? Factor resiko penyakit jantung? Bagaimana hubungan obesitas dengan keluhan yang dirasakan penderita? DD?

Rasa nyeri juga karena kurang o2, karena mengsang ke saraf sebelum ke sararf pusat merangsang ke saraf eferen visceral jantungnya. Ketika kekurangan o2 sehingga otot jantung bisa meninbulkan iskemik sehingga menimbulkan asam laltak,histamine, enzim preliolitik seluler sehungga merangsangkan rasa nyeri ke saraf. Akibat kekurangan o2, karena pad a.coronaria tdk dpt menyediakan o2 untuk kontraksi myokad sehingga menimbulkan iskemik dan akhirnya timbul rasa sakit. 2. Mengapa nyeri dada kiri seperti diremas-remas dan menjalar ke lengan kiri? Karena pada arcus aorta terdapat 3 cabangan dan kebanyakan ( a.carotis communis dan a. subclavia sisnistra) kearah kiri sehingga timbulnya nyeri bisa sampai kea rah leher dan lengan kiri. 3. Kenapa rasa nyeri itu timbul mendadak selama 30 menit dan tidak berkurang saat istirahat? Karena terjadi adanya plak dan terjadi splasme seperti tegangan sifat irefersubel selama 30 menit tdk dpt kembali secara fisiologis adenoreseptor alfa 1, merupakan fase konstriktor pada cardioum Pembuluh darah tidak lancer ketika kerja berat kekuranagn o2 Otot jantung kerjanya ototnom walau istirahat otot tetepa bekerja walaupun badan istirahat tetep jantung memompa dan menimbulkan nyeri dada. 4. Perbedaan nyeri dada karena penyakit jantung dan non jantung? Penyakit non jantung : Tajam, seperti ditusuk Ditimbulkan tekanan Terus menerus seharian Penyakit jantung : Rasanya terkena benda tumpul Rasanya seperti diremas remas Berat Seperti tertekan Ada frekuensi waktu (bisa lama atau sebentar) Bisa menjalar penyakitnya 5. Kenapa bisa sampai menjalar dengan keluhan perut mual dan mutah, keringat dingin dan kepala pusing? Menghasilkan asam laktat phnya rendah jantung memompa seluruh tubuh indikatornya it pada lambung phnya udah asam jika teerkena lambung maka rasa asamnya tambah bnyk tambah mual (tergantung iskeminya bagaimana)

Jantung tdk bekerja dg sempurna sehingga suplai darahnya di perifer diutamakan pada organ vital sehingga menghasilkan keringat dingin karena bagian perifer tdk menghasilkan kalor. Pusing mukinh karena kekurangan o2 6. Bagaimana hubungannya antara penderita yg tidak suka berolah raga dan suka makan tengkleng kambing dan riwayat DM (+) bagi penderita? Bnyk makan kambing kolesterol bnyk di pembyuluh darah ada plak metabolismenya terganggu ada penumpukan kolestrol d pembuluh darah plak aterosklerosis darah terganggu mengalir fibrin menumpuk kerja jantung semakin kuat nyeri dada pada jantung. 7. Bagaimana hubungannya dengan tekanan darah yang tinggi dengan keluhan penderita? Karena ada plak di mana darah yg mau menuju ke tersumbat respon ke jantung meningkatkan kerja jantung 8. Mengapa harus dilakukan pemeriksaan EKG dan CKMB pada penderita? Dan apa pemeriksaan lain yang dilakukan bagi penderita? Pada px. EKG karena buat melihat adanya gambaran ato tanda iskemik pada penderita. Pada saat iostirahat. Pada px. CKMB karena untuk melihat adanya kadar enzim pada jantung ato tdk. Klo terlihat peningkaytan di atas normal biasanya timbul iskemik ato infact. Yanga da di sel otot jantung.sel di dalam otot jantung akan keluar pada aliran darah. Antara lain di dalam sel otot jantung. Iskemik yang rusak sel bisa mati ailirkan kepembuluh darah 9. Factor resiko penyakit jantung? DM PJK Perokok Alcohol Usia Jenis kelamin Bb Genetic Aktivitas Stress Lifestyle hiperkolesterolemia 10. Bagaimana hubungan obesitas dengan keluhan yang dirasakan penderita? 11. DD? a. Kelainan di jantung

 Koroner ( angina pectoris, IMA, NSTEAMI : non ST elevasi akut myocard infark)????? non-koroner b. Dan kelainan diluar jantung Pada pulmo Pada costa Kelainan GIT Kelainan pada kulit (infeksi virus, herpess zooster, 12. Penegakan diagnosis ? ( angina pectoris, IMA, NSTEAMI : non ST elevasi akut myocard infark)????? Jelas kan!!!

STEP 4 STEP 5 STEP 6 STEP 7 ANGINA PEKTORIS

Klasifikasi
a. Kelainan di jantung Koroner ( angina pectoris, IMA, NSTEAMI : non ST elevasi akut myocard infark)????? Angina pektoris DEFINISI Jeritan otot jantung yang merupakan sakit kekurangan oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan olehiskemia miokard yang sementara. Buku ajar kardiologi fk UI Angina pektoris merupakan istilah medis untuk sakit atau ketidaknyamanan pada dada karena penyakit jantung koroner. Angina pektoris merupakan gejala dari kondisi iskemia miokardial yang mana terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak mendapatkan cukup oksigen yang diperlukan. Hal tersebut biasanya terjadi karena satu atau lebih arteri jantung menyempit atau tersumbat (American Heart Association, 2007)

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

Patofisiologi

Ketidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.
Buku ajar kardiologi fk UI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000. A. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. Dapat Diubah (dimodifikasi) a. Diet (hiperlipidemia)

b. Rokok c. Hipertensi d. Stress e. Obesitas f. Kurang aktifitas g. Diabetes Mellitus h. Pemakaian kontrasepsi oral 2. Tidak dapat diubah a. Usia b. Jenis Kelamin c. Ras d. Herediter e. Kepribadian tipe A (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) B. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Emosi 2. Stress 3. Kerja fisik terlalu berat 4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Terlalu kenyang 6. Banyak merokok Buku ajar kardiologi fk UI

C. GAMBARAN KLINIS 1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). 3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. 4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. 6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

D. KLASIFIKASI 1. Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Durasi nyeri 3 15 menit. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Kurang responsif terhadap nitrat. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Dapat terjadi aritmia.

Buku ajar kardiologi fk UI

Angina Pectoris Stabil Farmakologis : 1. Aspirin 2. Penyekat beta 3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV 4. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target <100mg/dl) 5. Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina

6. Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpt ditolerir atau gagal 7. Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak. 8. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan 9. Terapi trhdp factor resiko Non Farmakologis : 1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok) 2. Penurunan BB 3. Penyesuaian diet 4. Olah raga teratur Angina Pectoris Stabil Farmakologis : 1. Aspirin 2. Penyekat beta 3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV 4. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target <100mg/dl) 5. Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina 6. Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpt ditolerir atau gagal 7. Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak. 8. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan 9. Terapi trhdp factor resiko Non Farmakologis : 1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok) 2. Penurunan BB

3. Penyesuaian diet 4. Olah raga teratur Angina Pectoris tak stabil Tindakan umum : Pasien perlu perawatan di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh mndpt nitrogliserin

Terapi medikamentosa : Obat anti iskemia : 1. Nitrat 2. Penyekat beta 3. Antagonis Kalsium Obat anti agregasi trombosit : 1. Aspirin 2. Tiklopidin 3. Klopidogrel 4. Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa Obat anti trombin ; 1. Unfrractionated Heparin 2. Low moleculer Weight Heparin 3. Direct Trombin Inhibitor (IPD FKUI Jilid III) Px penunjang Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang

menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. http://www.scribd.com Pemeriksaan Penunjang EKG Kadar kolesterol Kardiografi thorax HDL LDL Uji latihan fisik Ekokardiografi Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan beberapa aspek fisis pasien Keadaan Umum Pasien

Memperhatikan kelainan, usia, tampak sakit/tidak, kesadaran dan keadaan emosi, sikap dan tingkah laku pasien Tanda-tanda Vital : Pernafasan, nadi, tekanan darah dan suhu tubuh i. Tanda2 vital (berkenaan dg kehidupan) : yg perlu diperhatika dlm pemeriksaan ini adl : 1. Pernafasan : Normopnea : pernafasan normal Dispnea : gangguan pernafasan yg dirasaka berat disertai tanda2 obyektif (misal : frekuensi pernafasan meningkat) Gambaran klinis gangguan pernafasan : a. Irama pernafasan : Frekuensi pernafasan : frekuensi pernafasan normal adl 16-24 siklus per menit, <16 = bradipnea, >24 = takipnea Keteraturan / regulasi pernafasan : - regular : pernafasan berlangsung scr teratur - iregular : pernafasan tdk teratur b. amplitudo pernafasan : apnea (henti nafas), nomopnea (penafasan normal), hiperpnea (pernafasan berlebih). Hubungan antara berat ringannya gagal jantung dg sesak nafas pd aktiiftas fisis : derajat 1 : pasien dg penyakit jantung tanpa hambatan saluran pernafasan, tdk mengalami keluhan bila melakukan aktifitas ringan, mengalami keluhan bila melakukan aktifitas berat derajat 2 : penyakit jantung, hambatan ringan, tdk ada keluhan bila istirahat, keluhan bila melakukan aktifitas sedikit agak berat derajat 3 : penyakit jantung, hambatan sedang, istirahat tdk ada keluhan, aktifitas ringan mengalmi keluhan

 derajat 4 : penyakit jantung, hambatan berat, tdk mampu lg melakukan aktifitas karena dlm keadaan istirahat pun mengalami keluhan. 2. nadi kontraksi ventrikel kiri yg memompa darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan yg disalurkan ke sistem arteri. Nadi : gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yg diteruskan ke perifer. Kritria keadaan nadi : o ferkuensi : jml denyutan nadi per menit o regulasi : teratur tdk nya nadi, defisit nadi yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jatung per menit o amplitudo : menggambarkan besar kecilnya tekanan o bentuk : memberikan gambaran upstroke (kenaikan denyutan) atau down stroke (penurunan denyutan) o isi (volume) : menunjukkan besar kecilnya isi bolus dalam darah o perabaan arteri untuk mengetahui keadaan dinding arteri 3. tekanan darah : tekanan darah yg diukur adl tekanan darah arteri, yaitu pd arteri brakialis dg menggunakan menset dan stetoskop. Tekanan darah dapat dirumuskan dg : T = A/ K (K) T = tekanan aliran A = besarnya aliran R = tahanan (K) = tetapan tertentu Nilai normal tergantung pd faktor usia, jenis kelamin, untuk orang dewasa dg umur kurang lebih 40 th mempunyai nilai normal : - sistolik : 110-140 mmhg - diastolik : 80-90 mmhg

Hipertensi sistolik lebih besar = 160 mmhg, dan diastolik 95 mmhg Hipotensi sistolik lebih kecil = 100 mmhg, dan diastolik 70 mmhg 4. suhu badan : kalori dlm suhu badan merupakan hasil metabolisme sel2 jaringan tubuh, aliran darah melalui sistem kardiofaskular berperan untuk mendistribusikan panas keseluruh tubuh. Pd gangguan fungsi kardiofaskular, distribusi darah dan perfusi jaringan menalami ganguan shg tingkat metabolisme jaringan menurun, mngakibatkan suhu badan cenderung ikut manurun. Postur tubuh : pemeriksann berat badan, tinggi dan bentuk secara keseluruhan. Pd pemeriksaan ini berturut2 diperhatikan : kepala, leher, torso badan (badan tanpa anggota gerak dan kepala), ekstrimitas kiri dan kanan. Kepala : apakah ada kelainan kogenital, dll Leher : apakah ada pembengkakan pada laeher, dll Torso : - kelainan bentuk dada : apkah terjadi depresi aternum, - Pemeriksaan perut : diperhatikan besar, bentuk serta ada atau tidaknya nyeri tekanan Ekstrimitas : @ lengan : bentuk, gerakan, persendian, bandingkan denyut nadi arteri radialis antara yg kanan dg kiri @ tungkai : bentuk, gerakan, persendian, bandingkan denyut nadi arteri dorsalis pedis antara kaki kiri dan kanan

pemeriksaan fisik angina pektoris : ditemukan bising sistolik bunyi jantung keempat pada waktu serangan angina pektoris

(IPD FK UI jilid1) Pemeriksaan laboratorium Creatin kinase (CK) Pemeriksaan darah rutin Kreatin kinase miokard band (CKMB) Myoglobin Brain natriuretic peptide (BNP) (buku ajar.ilmu penyakit dalam,jilid 1,edisi ke 3 ,1996,haL 1082,jakarta,FK UI)

IMA DEFINISI Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002) Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009) GAMBARAN KLINIS Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada

dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) .(4,7,9) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila seranganserangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak

stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Bahri Anwar Djohan

penyebab
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi. 2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

Diagnosis
Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu 1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan

elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005). 3. Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf non-koroner

1. Dan kelainan diluar jantung Pada pulmo Pada costa Kelainan GIT Kelainan pada kulit (infeksi virus, herpess zooster, 13. Penegakan diagnosis ? ( angina pectoris, IMA, NSTEAMI : non ST elevasi akut myocard infark)????? Jelas kan!!!