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Es la ruptura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto.
Generalmente se acompaña de salida de líquido amniótico por genitales.
La incidencia de la RPM es de un 10%. De estas pacientes el 60% al 80% ocurre al término
de la gestación y el 20 al 40% ocurre en embarazo pretérmino.
• Parto prematuro previo: Las pacientes con parto prematuro previo poseen un riesgo 2 a 3
veces mayor de presentar RPM de pretérmino.
• Consumo de cigarrillo: La magnitud del riesgo parece guardar relación directa con el
número de cigarrillos fumados. El consumo de cigarrillos puede conducir a la ruptura de
membranas mediante la inducción de una vasculopatía decidual nicotínica, con isquemia
y necrosis coriodecidual..
• Metrorragia en el embarazo actual: El efecto es especialmente marcado cuando el
sangrado ocurre después de las 24 semanas. El riesgo aumenta de 2 veces en el primer
trimestre a 6 veces en el tercero. Es posible que el coágulo coriodecidual y su
subsecuente disolución afecten la integridad bioquímica y la nutrición de las membranas,
predisponiéndolas a la ruptura.
• Otros efectos menores: Vaginosis bacteriana, mayor consumo de café, anemia, HTA y
diabetes en el embarazo actual.
• Otras infecciones vaginales: Existe evidencia que apoya la asociación entre RPM e
infección cervicovaginal producida por Neisseria Gonorhoae y Chlamydia Trachomatis..
FISIOPATOLOGÍA
La infección es actualmente la causa más analizada porque se la responsabiliza de la mayor
parte de los nacimientos pretérmino con y sin rotura de membranas. El mecanismo sería el mismo y
la calidad de la membrana es la que definiría cual se rompe y cual no. Hay membranas que resisten
la infección y terminan con un parto prematuro con bolsa íntegra mientras que otras se rompen
dando el cuadro de RPM.
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Se ha correlacionado varios patógenos específicos del tracto genital con la aparición de la
RPM pretérmino:
• Neisseria gonorrhoeae • Ureaplasma urealítico
• Chlamydia trachomatis • Trichomonas vaginalis
• Gardnerella vaginalis • Cándida albicans
• Mycoplasma hominis • Estreptococo grupo B
La vía ascendente es la más común. Los gérmenes producen un aumento de los macrófagos
que liberan mediadores generando una respuesta inflamatoria. Estos mediadores estimulan la
síntesis de protaglandinas y aumenta la actividad colagenasa y elastasa. La presencia de estos
factores vuelve al útero más sensible a la ocitocina y a las protaglandinas E2 y F2 alfa.
-DIAGNÓSTICO
2. Microscopía: Cristalización en hojas de helecho tomado del fondo del saco vaginal posterior. Su
sensibilidad alcanza al 90% con una tasa muy reducida de falsos positivos atribuibles a la presencia
de semen o moco.
3. Ecografía: disminución importante del volumen del LA asociado a la referencia de pérdida del
mismo por parte de la madre.
4. PH vaginal: cambio a la alcalinidad por presencia de LA. Esto hace virar el papel de nitrazina,
de pH ácido pasa a tener pH alcalino.
Diagnóstico diferencial
Flujo vaginal: No es líquido, no cristaliza y no produce oligoamnios.
Expulsión del tapón mucoso: Es de consistencia mucosa, no cristaliza y no da oligoamnios.
Pérdida de orina: Es líquida, no cristaliza y no da oligoamnios.
Pérdida de líquido proveniente del espacio corioamniótico: Es de escasa cantidad, no se repite y no
produce oligoamnios.
Conducta a seguir
La conducta dependerá de:
1. La edad gestacional,
2. Del centro de atención del embarazo,
3. Del estado de la paciente y de su gestación.
En la actualidad todos los esquemas de tratamiento de la RPM-P proponen dos grandes líneas:
•Conservador: observación, reposo en cama, intervención farmacológica nula y sólo inducción al
parto o cesárea frente a signos de infección materna, sufrimiento fetal, muerte fetal intrauterina,
prolapso de cordón o presencia de un pie fetal en vagina.
•Manejo activo: igual al anterior pero agregando tratamiento antibiótico, uteroinhibidores y
corticoides para la maduración pulmonar fetal.
En gestaciones menores a la semana 26, la inmadurez fetal, el peso menor a 1000grs. y el riesgo
muy alto de infección ovular con el aumento del periodo de latencia, hacen que la conducta deba ser
analizada en cada caso particular.
Hay unanimidad de criterios en que el embarazo debe interrumpirse, sea cual fuera la
condición del feto, si existen signos clínicos, bacteriológicos o de laboratorio que hagan sospechar
corioamnionitis.
Signos de Corioamnionitis
-Salida de LA purulento y/o fétido -Taquicardia fetal (mayor a 160 latidos x´)
-Contractilidad que no cede a la tocolisis -Leucocitosis (>15000) con neutrofilia
-Hipertermia igual o > a 38ºC -Dolor o sensibilidad en el útero
-Taquicardia materna (mayor a 100 latidos x´)
-INDICACION DE ANTIBIÓTICOS
COMPLICACIONES de la RPM-P
Maternas: Corioamnionitis, Parto prematuro y Endometritis
Fetales: Infección, Prematurez, Hipoplasia pulmonar, Deformidades posicionales
Del embarazo: Presentación pelviana,
pelviana, Oligoamnios con compresión del cordón, Prolapso de
cordón, Desprendimiento de placenta
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Cada 1000 mujeres tratadas con ocitocina en forma inmediata, se evitan 35 casos de
corioamnionitis, 10 casos de endometritis y 10 casos de infección neonatal. Cada 1000 mujeres
tratadas con ocitocina en forma inmediata se provocan 3 cesáreas mas que con manejo expectante
(aunque este resultado no fue estadísticamente significativo).
Dicho de otra forma, es necesario inducir el parto en 28 mujeres (NNT numero necesario a
tratar) para evitar 1 caso de corioamnionitis, a 100 mujeres para evitar una infección neonatal y 333
mujeres para provocar una cesárea (NND numero necesario a dañar).
Cada 1000 mujeres tratadas con prostaglandinas provocamos 20 corioamnionitis más que
con ocitocina. Dicho de otra manera, cada 6 pacientes tratadas con prostaglandinas se provoca un
caso de corioamnionitis más que utilizando ocitocina. La evidencia respecto a los resultados cesárea
e infección neonatal no fue estadísticamente significativa.
El manejo activo con ocitocina parece ser superior al de prostaglandinas.