LBM 5 kelainanadneksakulit

STEP 1 Adneksakulit Diferensiasidarikulit, keturunankulitberupa kuku, rambut. Dan kelenjarkulitsebagaipenunjang( mendukungdarifungsikulit) Flushing KemerahansementarapadawajahdanleherDalamsituasipanasaktivitasfisik, emosidankinestiobattertentu. Kelenjarpilosebasea Kelenjar yang berada di lapisankulit yang menghasilkanminyak, berkenaandenganfolikelrambutdankelenjarsebasea. Kelenjarsebaseadengankelenjarpilosebaseahampirsama.

Teleangiektasis Dilatasipembuluhdarahpadakulit yang bersifatpersisten (menetap)

Komedo Sumbatan keratin di folikelrambut. Papul yang berisisumbatan sebum dan keratin (berwarnahitam), sebum (secret).

STEP 2 1. Apasaja macam2 kelainankelenjarsudorifera (kel. keringat) 2. Apasaja macam2 adneksakulit 3. Apasajamacam 2 kelenjarsebasea (minyak) 4. Kelainanapasajapadaadneksakulit 5. Etiologidarikelainanadneksakulit 6. Pathogenesis danpatofisiologidarikelainanadneksakulit 7. Klasifikasitentang acne (jerawat)

8. Mengapatimbuljerawatbatu? 9. Patofisiologidanpatogenesisdari acne 10. Pencegahandanterapidarikelainanadneksakulit 11. Apakahkelainanadneksakulithanya di wajah? Sebutkancontohnya. STEP 3

1. Apasaja macam2 kelainankelenjarsudorifera (kel. keringat) Apokrin (mensecresi secret dansitoplasma yang sudahmati) Keringat yang berbau = bromhidrosis Keringat yang berwarna = kromhidrosis Hidradenetissupurativa =adanyainflamasi Ekrin( menskresisekcretsaja) Hubungannyasamaproduksikeringat Syarafnyatidakmerangsangekrinuntuksekresi. Hipohidrosis, penurunan Hyperhidrosis, kelebihan Milliaria 2. Apasaja macam2 adneksakulit Rambut , Kuku suatuadneksakulit yang terdiridari keratin, yang lebihtebaldarikulit. rambut terminal (rambutkasar, danpunyabanyakpigmen. Contoh : dikepala, alis, bulumatadanketiak ) dan rambutvellus( rambuthalus, sedikitpigmen, di seluruhtubuh)

Kelenjarsebasea kelenjar yang menghasilkanminyak, untukmelembabkanfolikelrambut, perlindungan non spesifik. Kelenjarsudorifera Suatukelenjarkeringat yang terbagimenjadi 2, ekrindanapokrin.

3. Apasajamacamkelainankelenjarsebasea (minyak) Acne :peradanganpadafolikelsebasea, adapapul, kista, nodul, pustule. Acne Vulgaris ,:perubahanjumlahdankonsistensikelenjarakibat multifactor. Acne Venenata, penutupanfolikelsebaseaolehmassaeksternal( missal : daripemakaiankosmetik) Acne Komedonal, krnradiasisinar UV. Rosasea Penyakitkronispadadaerahwajahbrupa acne yang meradang, terjadi flushing danteleangiektasis, penyebabdarimakanan, obat, psikis, infeksi. Dermatitis perioral gambaranklinis Diagnosis banding kelainanadneksakulit Pathogenesis danpatofisiologi

4. Kelainanapasajapadaadneksakulit Rambut ; Alopesiaareata :rontok, tanpameninggalkanjaringanparut . dirambutkepala, janggut, bulumata. Alopesiaandrogenic :kelainanpadarambutkepala, terjadipadapriadanwanitapadaumur 30taunan, rambutrontoksecarabertahap. Efluviumtelogen Cepat, danterlalubanyakpadafolikelrambut. Faseanagendantelogen Trikotilomania Kelainanpadarambutkarenakebiasaanmenarikrambuthinggaterjadikebotakan.T erjadikarenagangguankejiwaan. Kuku Paronikia :inflamasi di jaringan kuku. Karenainfeksijamur, bakteri. Darier :rapuh, pecah2dengan adanyaperubahanwarnadan hyperkeratosis.

5. Etiologidarikelainanadneksakulit

Makanan Psikis Infeksi Musimdancuaca Obat Stress Hormon System imun trauma Perubahankeratinosit, karenapenyumbatan. Peningkatankadar sebum Terjadinya stress psikis, memacukelenjarsebasea Produksi sebum yang meningkat Factor usia, makanan, musimdancuaca.

6. Mengapatimbuljerawatbatu?

7. Patofisiologidanpatogenesisdari acne Pathogenesis enzim lipase akanmemproduksiasamlemakbebasdan flora padatubuhakanmeningkat, sehinggaasamlemakbebasakanmengental. Dan menyumbatkelenjarsebasea, folikeltersumbatolehbakteridan sebum.Sehinggamunculkomedodanhiperpigmentasi. patofisiologi 8. Pencegahandanterapidarikelainanadneksakulit Pencegahan Terapi Kortikosteroidrendah, kenapadosisnya rendah? Anti fungi : imidazole, golonganazol Sunblock SPF 15, SPF.nyaberapasaja? Gunanyaapa? Hindarimakanandanobattertentu. Jagakebersihandanhindari factor pemicu Menghindarisinarmatahari, UVA dan UVB dengan sunblock Hindarimakanandanobat-obatantertentu.

STEP 4 1. Apa saja macam2 kelainan kelenjar sudorifera (kel. keringat) A. Kelenjar apokrin a. Bromhidrosis Adalah suatu keadaan dimana bau yang hebat menusuk hidung keluar dari kulit. Terdapat dua jenis, bromhidrosis apokrin (akibat penguraian keringat apokrin oleh bakteri Gram negatif) dan bromhidrosis ekrin (akibat degradasi mikrobiologik pada stratum korneum yang melunak karena produksi keringat ekrin yang berlebihan b. Kromhidrosis Adalah kelainan yang ditandai adanya sekresi keringat apokrin yang berwarna, ada dua bentuk klinis : fasial dan aksiler. Terjadinya diduga disebabkan oleh meningkatnya jumlah ekskresi keringat apokrin diikuti oleh oksidasi yang meningkat pada lipofuchsin (pigmen bentuk granuler yang normal terdapat pada kelenjar apokrin) c. Hidradenitis supurativa Hidradenitis supurativa Definisi : merupakan penyakit kronis supuratif dan sikatrikal pada kulit lokasi kelenjar apokrin, terutama di aksila dan anogenital. Etiopatogenesis : pada awalnya terjadi sumbatan keratin pada duktus apokrin distal diduga karena gesekan (trauma ketika mencukur rambut atau pakaian yang ketat) atau iritasi bahan kimia (anti persipiran deodoran), selanjutnya terjadi pelebaran duktus, diikuti masuknya bakteri ( yang tersering stapilokokus, streptokokus dan e. Coli) yang kemudian terjebak di bawah tempat yang tersumbat. Bakteri tumbuh dan berkembang dengan lingkungan nutrisi dalam duktus apokrin. Selanjutnya terjadi peradangan yang menyolok pada kelenjar apokrin yang tersumbat. Manifestasi klinik : Awalnya terjadi bisul eritem yang nyeri tanpa puncak pustuler, pada daerah apokrin. Biasanya soliter, jika multiple jarang lebih dari tiga. Dalam beberapa hari menjadi abses yang membesar dan tanpa terapi akan pecah mengeluarkan cairan purulen atau seropurulen, pada penyembuhan terjadi fibrosis. Secara keseluruhan terdapat tiga stadium : Stadium I Terjadinya abses soliter, atau bila multipel biasanya terpisah, tanpa ada jaringan parut atau sinus. Stadium II

Terjadinya abses yang rekuren dengan sinus-sinus dan sikatrik, dapat tunggal atau multipel tapi lesi masih terpisah. Stadium III Terjadinya absesyang difus dengan sinus-sinus multipel dan saling berhubungan. B. Kelenjar ekrin a. Hiperhidrosis(kortikal/emosional,volar,aksilar,hipotalamus, spinal, kompensatorik) medularis,

Hiperhidrosis adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan sekresi keringat ekrin, dibagi dua jenis neural dan non neural berdasarkan mekanisme kerja dan respon yang ditimbulkan. b. Anhidrosis Suatu keadaan hilangnya sebagian aktifitas kelenjar keringat. Jarang terjadi secara menyeluruh sehingga lebih tepat disebut sebagai hipohidrosis. Biasanya kondisi anhidrosis pada satu tempat diikuti terjadinya hiperhidrosis kompensatoris pada kelenjar keringat lain yang berfungsi sempurna. Penyebabnya dibagi 3, yaitu: neuropati, perubahan tingkat kelenjar non neural perifer dan idiopatik. c. Miliaria Suatu keadaan dimana pori-pori keringat tertutup sehingga timbul retensi keringat di kulit. Terbentuknya sumbat parakeratotik di duktus diduga akibat lesi pada sel epidermis pembentuk duktus. Lesi terjadi akibat maserasi yang ditimbulkan air yang berasal dari keringat yang berlebihan (lingkungan tropis dengan suhu dan kelembaban udara yang tinggi). Tingkat obstruksi dalam duktus ekrin menentukan tipe miliaria yang ditimbulkan, ada 3 macam: Miliaria kristalina Sumbatan superfisial pada stratum korneum. Vesikel yang terbentuk menyerupai kristal jernih. Asimtomatik dan vesikel sifatnya mudah pecah. Miliaria rubra Sumbatan terjadi pada epidermis yang lebih dalam. Disertai gejala eritem dan pruritus akibat vasodilatasi perifer dan stimulasi reseptor gatal oleh ensim sel epidermis yang rusak. Lesi ditemukan ekstra folikuler Miliaria profunda Sumbatan terjadi pada taut dermoepidermal. Berupa papul putih dengan diameter 1-3 mm, predileksi di tubuh/ektremitas. Dapat menimbulkan komplikasi hiperhidrosis fasial kompensatorik

d. Dishidrosis Adalah erupsi vesikuler, rekuren non inflamasi pada telapak tangan atau kaki. Sinonim pomfolik.

2. Apasaja macam2 adneksakulit MACAM-MACAM KELAINAN RAMBUT a. Alopesia areata Adalah jenis kerontokan rambut yang rekuren tanpa meninggalkan jaringan parut. Dapat terjadi di daerah berambut manapun. Patofisiologinya belum diketahui dengan pasti, namun hipotesis yang dapat diterima adalah suatu keadaan autoimun yang diperantarai sel T dan cenderung mempunyai predisposisi genetik. Klinis biasanya asimptomatik, namun beberapa pasien mengeluh sensasi gatal atau terbakar pada daerah yang terkena. Lesi pertama kali terlokalisir kemudian menjadi multipel. Daerah yang terkena bisa kulit kepala, jenggot, alis mata dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik adanya bercak alopesia halus warna normal atau eritematosus pada daerah yang terkena. Ditemukan rambut seperti tanda seru (rambut yang menipis di dekat ujung proksimal). Terapi dengan steroid intra lesi, steroid topikal potensi kuat, imunoterapi topikal (dibutilester asam squarik dan dinitriklorobensen). b. Alopesia androgenik

Alopesia yang timbul pada pria/wanita pada awal umur tigapuluhan, rambut rontok secara bertahap mulai dari verteks dan frontal. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dahi menjadi lebar, puncak kepala menjadi lebar. Hamilton membagi menjadi 8 tipe untuk pria dan 6 tipe untuk wanita. c. Efluvium telogen Adalah kerontokan rambut yang terlalu cepat dan terlalu banyak pada folikel rambut normal. Biasanya karena rangsangan yang mempercepat fase anagen dan fase telogen. Dapat mengenai 50% jumlah rambut keseluruhan. Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi efluviun telogen pasca partum, efluvium telogen pascanatal, effluvium telogen psikis, effluvium telogen pascafebris akut. d. Trikotilomania Suatu keadaan dimana terjadi gangguan kontrol impuls ditandai kebiasaan menarik rambut berulang-ulang sehingga menyebabkan terjadinya alopesia. Jadi merupakan gangguan obsesif kompulsif biasanya bersamaan dengan kelainan psikiatri lain (depresi, cemas) Klinis dijumpai alopesia tanpa jaringan parut, rambut patah dengan panjang yang tidak sama. Pada stadium lanjut dapat ditemukan fibrosis dan alopesia permanen. Mengenai daerah kepala, alis mata, bulu mata, rambut pubis, biasanya lebih dari satu tempat terkena. Dapat diikuti dengan trikopagi (memakan rambut tersebut) sehingga dapat terjadi trikobezoar (obstruksi rambut pada traktus gastrointestinal). Terapi biasanya sulit jika diserta gangguan psikiatri berat. Pemberian Selektif Serotonin Reuptake Inhibitor klomipramine dikatakan efektif. Dapat juga dilakukan terapi perubahan perilaku untuk merubah kebiasaan atau dengan hipnoterapi.

KELAINAN KUKU Paronikia : Inflamasi jaringan sekitar lipatan kuku. Penyebab tersering karena infeksi (jamur kuku - onikomikosis, bakteri). Klinis ditamdai adanya bengkak, kemerahan dan nyeri pada pangkal kuku. Dapat terjadi pemisahan lipatan kuku dari lempeng kuku oleh material purulen. Jika penyebabnya onikomikosis terjadi perubahan warna lempeng kuku menjadi rapuh, warna kuning kecoklatan dan subungual hiperkeratosis. Terapi tergantung pada penyebabnya yang penting menjaga kuku agar tetap kering. Dapat diberikan preparat anti jamur atau anti bakteri. 3. Apasajamacam 2 kelenjarsebasea (minyak) KELENJAR SEBASEA

1. Akne Akne adalah peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai adanya komedo, papul, pustula, nodul dan kista. Klasifikasi menurut Plewig dan Kligman: A. Akne vulgaris Pada akne vulgaris terjadi perubahan jumlah dan konsistensi lemak kelenjar akibat multifaktorial Variasi : Akne tropikalis Akne fulminan Pioderma fasiale Akne Mekanika Akne venenata akibat kontaktan eksternal Pada akne venenata terjadi penutupan folikel sebasea oleh massa eksternal. Varietasnya : akne kosmetika Pomade akne Akne klor Akne akibat kerja Akne deterjen B. Akne komedonal akibat agen fisik Pada akne fisis saluran folikel sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultraviolet, sinar matahari atau sinar radioaktif Varietasnya : -Solar comedones -Akne radiasi

2. Rosasea Definisi : Merupakan penyakit kronis pada sentral wajah akibat kelainan kelenjar pilosebasea pada daerah wajah berupa akne yang meradang disertai peningkatan reaktivitas kapiler sehingga terjadi flushing dan teleangiektasis. Etiopatogenesis Diduga ada beberapa faktor: a. Makanan b. Psikis c. Obat d. Infeksi e. Musim f. Imunologis

Klinis: adanya eritem dan teleangiektasis yang persisten dan tidak nyeri, papul, edema, pustul dengan predileksi pada sentral wajah yaitu hidung, pipi, dagu, kening dan alis, lesi umumnya simetris. Komedo biasanya tidak ditemukan jika ada mungkin kombinasi dengan kelainan akne (akne solaris, akne kosmetika) Diagnosis banding : akne vulgaris, dermatitis seboreik, dermatitis perioral, lupus eritematosus ROSASEA Rosasea adalah penyakit kulit kronis pada daerah sentral wajah ( yang menonjol/cembung) yang ditandai dengan kemerahan pada kulit dan telangiektasi disertai epsode peradangan yang memunculkan erupsi papul, pustule, dan edema. ETIOLOGI Etiologi rosasea tak diketahui. Ada berbagai hipotesis factor penyebab : a. Makanan : alcohol merupakan penyebab rosasea yang diutarakan sejak zaman Shakespeare dan pernah ditulis dalam salah satu bukunya. Konstipasi, diare penyakit gastrointestinal dan bahkan penyakit kelenjar empedu telah pula dianggap sebagai factor penyebab. b. Psikis c. Obat : adanya peningkatan bradikinin yang dilepas oleh adrenalin pada saat kemerahan kulit flushing menimbulkan dugaan adanya peran berbagai obat, baik sebagai penyebab maupun yang dapat digunakan sebagai terapi rosasea. d. Infeksi : Demodex folliculorum dahulu dianggap berperan pada etiologi rosasea, namun akhirakhir ini mulai ditinggalkan. e. Musim : peran musim panas atau musim dingin, termasuk di dalamnya peran sinar ultraviolet matahari yang dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah kulit penyebab eritema persisten masih terus diselidiki karena belum jelas dan bertentangan hasilnya. f. Imunologis : dari lapisan dermo-epidermal penderita rosasea ditemukan adanya deposit immunoglobulin oleh beberapa peneliti, sedang di kolagen papiler ditemukan antibody antikolagen dan antinuclear antibody sihingga ada dugaan factor imunologis pada rosasea. g. Lainnya : defisiensi vitamin, hormonal dan sebore pernah disangka berperan pada etiologi rosasea namun tidak dapat dibuktikan.

EPIDEMOLOGI Pada usia 30-40 tahun (namun dapat pula pad remaja maupun orang tua) Wanita lebih sering terkena dari pada wanita Ras kulit putih (kaukasia) lebih banyak terkena dari kulit hitam (negro) / berwarna(polinesia) Negara barat lebih sering dan bertaraf social ekonomi rendah.

GEJALA KLINIS Tempat di sentral wajah (hidung, pipi, dagu, kening, dan alis. Kadang-kadang meluas ke leher bahkan pergelangan tangan atau kaki) Lesi simetris

3. Dermatitis perioral (M 2400) Definisi : Kelainan kulit ditandai erupsi papuler, eksemateus dan berskuama dengan predileksi lipat nasolabial dan bibir atas dengan perjalanan penyakit berfluktuasi. Etiopatogenesis: Belum diketahui pasti. Faktor hormonal dan penggunaan steroid topikal fluorinated diduga sebagai penyebab. Perjalanan penyakit: berfluktuasi dengan ruam akut rekuren berupa eritem dan papul. Ruam mereda meninggalkan bekas berupa bercak eritem dengan skuama. Siklus bervariasi dari beberapa hari sampai beberapa bulan. Diagnosis banding : akne vulgaris, rosasea, dermatitis seboreik, dermatitis kontak.

4. Kelainanapasajapadaadneksakulit MACAM-MACAM KELAINAN RAMBUT a. Alopesia areata Adalah jenis kerontokan rambut yang rekuren tanpa meninggalkan jaringan parut. Dapat terjadi di daerah berambut manapun. Patofisiologinya belum diketahui dengan pasti, namun hipotesis yang dapat diterima adalah suatu keadaan autoimun yang diperantarai sel T dan cenderung mempunyai predisposisi genetik. Klinis biasanya asimptomatik, namun beberapa pasien mengeluh sensasi gatal atau terbakar pada daerah yang terkena. Lesi pertama kali terlokalisir kemudian menjadi multipel. Daerah yang terkena bisa kulit kepala, jenggot, alis mata dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik adanya bercak alopesia halus warna normal atau eritematosus pada daerah yang terkena. Ditemukan rambut seperti tanda seru (rambut yang menipis di dekat ujung proksimal). Terapi dengan steroid intra lesi, steroid topikal potensi kuat, imunoterapi topikal (dibutilester asam squarik dan dinitriklorobensen). b. Alopesia androgenik Alopesia yang timbul pada pria/wanita pada awal umur tigapuluhan, rambut rontok secara bertahap mulai dari verteks dan frontal. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dahi menjadi lebar, puncak kepala menjadi lebar. Hamilton membagi menjadi 8 tipe untuk pria dan 6 tipe untuk wanita. c. Efluvium telogen Adalah kerontokan rambut yang terlalu cepat dan terlalu banyak pada folikel rambut normal. Biasanya karena rangsangan yang mempercepat

fase anagen dan fase telogen. Dapat mengenai 50% jumlah rambut keseluruhan. Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi efluviun telogen pasca partum, efluvium telogen pascanatal, effluvium telogen psikis, effluvium telogen pascafebris akut. d. Trikotilomania Suatu keadaan dimana terjadi gangguan kontrol impuls ditandai kebiasaan menarik rambut berulang-ulang sehingga menyebabkan terjadinya alopesia. Jadi merupakan gangguan obsesif kompulsif biasanya bersamaan dengan kelainan psikiatri lain (depresi, cemas) Klinis dijumpai alopesia tanpa jaringan parut, rambut patah dengan panjang yang tidak sama. Pada stadium lanjut dapat ditemukan fibrosis dan alopesia permanen. Mengenai daerah kepala, alis mata, bulu mata, rambut pubis, biasanya lebih dari satu tempat terkena. Dapat diikuti dengan trikopagi (memakan rambut tersebut) sehingga dapat terjadi trikobezoar (obstruksi rambut pada traktus gastrointestinal). Terapi biasanya sulit jika diserta gangguan psikiatri berat. Pemberian Selektif Serotonin Reuptake Inhibitor klomipramine dikatakan efektif. Dapat juga dilakukan terapi perubahan perilaku untuk merubah kebiasaan atau dengan hipnoterapi.

KELAINAN KUKU Paronikia : Inflamasi jaringan sekitar lipatan kuku. Penyebab tersering karena infeksi (jamur kuku - onikomikosis, bakteri). Klinis ditamdai adanya bengkak, kemerahan dan nyeri pada pangkal kuku. Dapat terjadi pemisahan lipatan kuku dari lempeng kuku oleh material purulen. Jika penyebabnya onikomikosis terjadi perubahan warna lempeng kuku menjadi rapuh, warna kuning kecoklatan dan subungual hiperkeratosis. Terapi tergantung pada penyebabnya yang penting menjaga kuku agar tetap kering. Dapat diberikan preparat anti jamur atau anti bakteri.

Sumber:Ilmu Penyakit Kulit, Prof.Dr.Marwali Harahap. Hipokrates

5. Etiologidarikelainanadneksakulit Rambut:

Alopesia ( kebotakan ) Alopesia areata

 Etiologi Belum diketahui, sering dihubungkan adanya infeksi fokal, kelainan endokrin dan stres emosional. Sebagian penderita menunjukkan keadaan neurotik dan keadaan psikis Gejala klinis Adanya bercak dengan kerontokan rambut pada kulit kepala, alis, janggut dan bulu mata. Bercak berbentuk nulat atau lonjong. pada tepi daerah yang botak terdapat rambut yang terputus-putus, bila rambut ini dicabut terlihat bulbus yang atrofi. Sisa rambut terlihat seperti tanda seru. Ikeda membagi menjadi 4 tipe : 1. Tipe umum : terjadi pada umur 20 40 tahun, 6% akan berkembang menjadi alopesia totalis 2. Tipe atipik : dimulai pada masa kanak-kanak dan 75% akan berkembang menjadi alopesia totalis 3. Tipe prehipertensif : dimulai pada usia dewasa muda, 39% akan berkembang menjadi alopesia totalis

4. Tipe kombinasi dimulai setelah usia 40%, 10% akan berkembang menjadi alopesia totalis Patogenesis Genetik, imunologi, faktor lain ( keadaan atipikall dibuktikan berhbungan dengan al. areata) Penatalaksanaan Beberapa kasus dapat sembuh spontan. Penyuntikan intralesi dengan triamsinolon asetonid dapat menolong, juga aplikasi topikal dengan kortikosteroid. Dapat juga dengan penutulan fenol 95% yang dinetralisasikan dengan alkohol setiap minggu. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke5, FKUI Alopesia androgenika

Gejala klinis Timbul pada akhir umur 20an/awal 30an. Rambut rontok secara bertahap dimulai dari bagian verteks dan frontal. garis rambut

anterior menjadi mundur dan dahi terlihat lebar. Puncak kepala menjadi botak Alopesia prematur Etiologi Tidak diketahui, umumnya peny, keturunan dan hormonal, sering bergantung pada rangsangan hormon androgen Pengobatan Sampai saat ini tidak ada pengobatan untuk mempertahankan petumbuhan rambut. Pengobatan dengan transplantasi rambut dari bagian oksipital ke bagian garis rambut anterior pernah dilakukan dan memberikan kesembuhan sementara. Trikotilomania Rambut yang ditarik secara berulangkali sehingga putus, sering pada gadis yang mengalami depresi

pseudopelade brocq

 etiologi belum diketahui, rupanya karena radang gejala klinis kebotakan disertai kerusakan folikel rambut, sehingga tampak sebagai bercak parut multipel yang bulat, lonjong,atau tak teratur. Ukurannya numular dan berwarna merah muda dengan permukaan yang berkilat seperti permukaan kulit bawah. Bersifat menetap dan progresif pengobatan infliltrasi triamsonolon asetonid 2,5 mg/ml dengan interval 6-8 minggu

Efluvium ( kerontokan rambut )

Kehilangan rambut yang berkisar lebih kurang 120 helai /hari. Dapat terjadi difus / setempat Kelainan bentuk dan warna rambut Trikoreksis nodosa ( peny. Mutiara ) Kerusakan rambut karena sebab mekanis. Pada rambut jarak jarak tertentu terlihat bitik bintik putih, karena korteks rambut terbelah dan hancur Moniletriks ( beaded hair, moniliform hair )

Kelainan kongenital pada anak usia beberapa bulan. Pada rambut terdapat bagian yang melebar dan bagian yang lebih tipis seperti kumparan diselingi dengan segmen-segmen yang atrofi. Trikoptilosis ( fragilitus cianum )

Ujung ujung rambut terbelah secara memanjang. Terjadi karena gangguan gizi, akibat suhu panas, bahan kimia, atau rangsang mekanis Trikolasia

Rambut mudah patah karena zat tanduk mengalami kemunduran dalam kualitas Pili anulati ( ringed hair, leukotrikia anularis ) Peny. Herediter. Rambut berwarna gelap dan pucat berselang seling yang disebabkan karna refleks cahaya yang berbeda dari ruang berudara dalam korteks dan medula. Pili torti ( twisted hair) Rambut terpilin sepanjang poros panjang rambut, batang rambut dapat berputar 90 ,180,360 , sehingga terlihat seperti spiral. Biasanya pada bayi dan anak anak. Diturunkan secara dominan autosomal Trikoreksis invaginata ( bamboo hair ) Kelainan rambut yang ditandai dengan intususepsi batang rambut Kinking hair Kinking : berlekuk Twisting : berputar terutama pada daerah temporaldan meluas kearah parietal dan frontal, rambut tampak seperto wol Trikonodosis Pada rambut terdapat simpul simpul terutama pada rambut keriting. Diduga simpul terjadi akibat gesekan rambut dengan bantal. Kanitis ( gray hair, poliosis ) Perubahan warna rambut menjadi putih ( uban ) karena berkurangnya / menghilangnyapigmen melanin dalam korteks rambut, ada peny. Yang mempercepat tumbuhnya uban : anemia pernisiosa dan peny. addison

Kelainan kelebatan rambut Hipertrikosis Penambahan jumlah rambut pada tempat tempat yang biasanya juga ditumbuhi rambut. Hirsutisme Pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wanita dan anak anak pada tempat yang merupakan tanda seks sekunder, misalnya : kumis, janggut dan cambang. Hipotrikosis dan atrikosis kongenital Bayi lahir dengan rambut velus yang normal namun setelah rontok ternyata rambut terminal tidak tumbuh dan tetap berupa rambut velus. ( ilmu penyakit kulit dan kelamin, ed kelima,FKUI )

6. Pathogenesis danpatofisiologidarikelainanadneksakulit 7. Klasifikasitentang acne (jerawat)

Akne Akne adalah peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai adanya komedo, papul, pustula, nodul dan kista. Klasifikasi menurut Plewig dan Kligman: a. Akne vulgaris Pada akne vulgaris terjadi perubahan jumlah dan konsistensi lemak kelenjar akibat multifaktorial

Varietasnya : Akne tropikalis Akne fulminan Pioderma fasiale Akne Mekanika

Akne venenata akibat kontaktan eksternal Pada akne venenata terjadi penutupan folikel sebasea oleh massa eksternal. Varietasnya : akne kosmetika Pomade akne Akne klor Akne akibat kerja Akne deterjen b. Akne komedonal akibat agen fisik Pada akne fisis saluran folikel sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultraviolet, sinar matahari atau sinar radioaktif Varietasnya : Solar comedones Akne radiasi Perebedaan penyebab sumbatan saluran keluar kelenjar sebasea pada beberapa tipe akne : 1. akne Vulgaris

Pada akne vulgaris terjadi perubahan jumlah dan konsisten lemak kelenjar akibat pengaruh berbagai faktor penyebab. 2. Akne Venenata

Pada akne venenata terjadi penutupan oleh masaa eksternal.

3. Akne Fisis

Pada akne fisis, saluran keluar menyempit akibat radiasi sinar ultraviolet, sinar matahari, atau sinar radioaktif.

8. Mengapatimbuljerawatbatu? Jerawat terjadi saat pori-pori pada kulit tersumbat minyak, bakteri, dan sel-sel kulit mati. Semua orang dari berbagai lapisan usia dapat mengalami jerawat, namun gangguan ini paling sering terjadi pada remaja. Jenis gangguan kulit yang terjadi tersebut biasanya tergantung seberapa dalam minyak masuk ke dalam pori-pori kulit. Komedo terjadi saat penyumbatan berada dekat dengan permukaan kulit. Namun ketika penyumbatan terjadi lebih dalam dan penuh dengan nanah, saat itulah jerawat berkembang.

dr. Maria Dwikarya, DSKK, "Cara Tuntas Membasmi Jerawat", Kawan Pustaka, 9793034408, 9789793034409. 9. Patofisiologidanpatogenesisdari acne 1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel. Keratinisi biasany longgar berubah menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut. 2. Produksi sebum yang meningkat.yang mengakibatkan peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik penyebat terjadiny lesi akne. 3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas penyebab terjadiny proses inflamasifolikel dalam sebum dan kekentalan sebum yang peting pada patogenesis penyakit. 4. Peningkatan jumlah flora folikel (propion bacterium acnes , corynebacterium acnes, stapylococus epidermisis) yang berperan pada proses kemotaktik ilflamasi serta pembentukan enzim lipolitik mengubah fraksi lipid sebum. 5. Terjadiny respon hospes berupa pembentukan circulating antibodi yang memperberat acne. 6. Peningkatan kadar hormon androgen,anabolik,kortikosteroid,gonadrotopin serta ACTH yang menjadi faktor penting kegiatan kelenjar sebasea 7. Terjadiny stres psikis yang dapat memacu kegiatan kelenjar sebasea. 8. Faktor lain: usia,ras,makanan,cuaca,musim yang secara tidak langsung dapat memacu peningkatan proses patogenesis penyakit

Usia,ras,cuaca

Hormonal stres

Keratinisasi abnornmal

Kelenjar palit trigliserida

Asam lemak beas

kental

Sumbatan komedo

flora

kemotaktik

Papul,pustul, nodus,kista

Respon hospes Jaringan parut,Hiperpigmentasi

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI edisi 5

10. Pencegahandanterapidarikelainanadneksakulit

Jika seseorang terpapar dengan sinar matahari langsung, maka kulitnya akan menjadi kemerahan setelah 15 menit, berarti nilai konstan orang ini adalah 15. Jika dia menggunakan sun block dengan SPF 15, berarti sun block yang akan ia gunakan akan bertahan selama "nilai SPF" tadi kemudian dikalikan dengan "nilai konstan", yaitu = 15 x 15 = 225 menit. abel SPF merujuk pada perlindungan dari radiasi UV B (UVB), dan tidak melindungi kulit
dari radiasi UV A (UVA). Penjelasan mengenai bedanya bisa dibaca disini. UVA juga bisa menyebabkan sunburn, meski tidak menimbulkan rasa sakit seperti sunburn yang diakibatkan oleh radiasi UVB. Masalahnya, radiasi UVA bahkan dapat menyebabkan kerusakan pada DNA dan meningkatkan resiko kanker kulit [2]. Karena itu, kebanyakan sunscreen saat ini mengintegrasikan perlindungan sekaligus dari radiasi UVA, dengan label PA. Jadi ketika Anda menemukan sunscreen dengan label SPF dan PA (baik PA+, PA++, atau PA+++), produk tersebut menawarkan perlindungan dari radiasi UVB dan UVA. Sama seperti SPF, semakin banyak tanda + pada PA, semakin tinggi tingkat perlindungan sunscreen tersebut terhadap radiasi UVA.