Cardiovascular

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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 1. Diagnstico de trastornos cardiovasculares > Captulo 208. Estudio del paciente con cardiopata >
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Las enfermedades cardiovasculares comprenden los trastornos graves que ms prevalecen en naciones desarrolladas. En Estados Unidos la American Heart Association ha notificado que en 2002, 62 millones de estadounidenses (32 millones de mujeres y 30 millones de varones, es decir, ms de un caso por cada cinco personas), tuvieron enfermedad cardiovascular (incluida la hipertensin). La cifra de prevalencia aumenta progresivamente con el envejecimiento, de 5% a los 20 aos de vida a 75% en mayores de 75 aos. Las altas de hospitales estadounidenses en casos de enfermedades cardiovasculares han aumentado constantemente y ahora rebasan los seis millones por ao. A pesar de los notables progresos en la prevencin primaria y secundaria de la cardiopata coronaria, cada ao alrededor de 6.5 millones de estadounidenses presentan angina de pecho y ms de un milln, infarto del miocardio. Alrededor de 4.8 millones de estadounidenses tienen insuficiencia cardaca congestiva y cada ao surgen ms de medio milln de casos nuevos. Las hospitalizaciones por insuficiencia cardaca han aumentado de 400 000 a 950 000 pacientes por ao en los ltimos 20 aos. Ms de 1.4 millones de enfermos son sometidos a cateterismo cardaco cada ao y alrededor de 1.2 millones son sometidos a revascularizacin (intervencin coronaria percutnea o colocacin de un injerto de derivacin en arterias coronarias). Se sabe que aproximadamente un milln de estadounidenses con cardiopatas congnitas estn vivos y que cada ao nacen 40 000 pequeos con esta anomala. Se ha calculado que el coste anual total de las enfermedades cardiovasculares es de 280 000 millones de dlares, 170 000 millones en costes directos y 110 000 millones en costes indirectos por prdida de productividad. Los ndices de fallecimientos ajustados a la edad en el caso de las cardiopatas coronarias han disminuido 66% desde su punto mximo en 1965, pero las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la causa ms frecuente de muerte y causan 40% de todas ellas, es decir casi un milln de fallecimientos cada ao. En promedio, 25% de las muertes son repentinas. En pases desarrollados, los ndices de fallecimiento por enfermedades cardiovasculares alcanzan su nivel ms alto en las naciones de la antigua Unin Sovitica y estn en un nivel intermedio en Estados Unidos y el occidente de Europa; Japn tiene los ndices ms bajos. La prevalencia de enfermedades cardiovasculares, en particular de la coronariopata, ha aumentado alarmantemente en China, India, Pakistn y el Cercano Oriente, conforme disminuyen las causas nutricionales e infecciosas de muerte. Se ha calculado que para el ao 2020 las enfermedades cardiovasculares constituirn la
http://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=79313&print=yes (1 de 2) [05/07/2007 10:52:19 a.m.]
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causa principal de fallecimiento a nivel mundial. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16522832]
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Sntomas cardacos
Los sntomas de la cardiopata generalmente obedecen a isquemia del miocardio, alteraciones de la contraccin o relajacin del miocardio, obstruccin del flujo sanguneo o alteraciones del ritmo o de la frecuencia. La isquemia suele manifestarse por dolor torcico, mientras que la incapacidad de bombeo del corazn determina fatiga y disnea o, en los casos ms graves, cianosis, hipotensin, sncope y aumento de la presin intravascular en el territorio situado detrs del ventrculo insuficiente. Esta ltima se caracteriza por la acumulacin patolgica de lquido que, a su vez, provoca disnea, ortopnea y edema generalizado o pulmonar. La obstruccin del flujo sanguneo, como sucede en la estenosis valvular, produce sntomas similares a los de la insuficiencia cardaca congestiva. Las arritmias cardacas con frecuencia aparecen de manera repentina, y los signos y sntomas resultantes (palpitacin, disnea, angina, hipotensin, presncope y sncope) suelen ocurrir de manera brusca y desaparecen con la misma rapidez con la que se establecieron. La cardiopata isqumica, con mucho la forma de cardiopata ms comn de los adultos, con frecuencia se acompaa de dolor torcico, pero otras veces se manifiesta por insuficiencia cardaca, taquiarritmia y muerte cardaca sbita. Aunque la funcin miocrdica o coronaria sea adecuada en reposo, puede resultar insuficiente durante el esfuerzo. Por eso, una historia de dolor torcico o disnea que aparece nicamente durante el desarrollo de la actividad es caracterstica de las cardiopatas, mientras que lo contrario, es decir, la aparicin de sntomas en reposo y su remisin con el esfuerzo, raramente ocurre en los enfermos con cardiopata orgnica. Muchos enfermos con patologa cardiocirculatoria tambin pueden estar asintomticos, tanto en reposo como durante el esfuerzo, pero suelen manifestar algn signo patolgico en la exploracin fsica, como un soplo cardaco, aumento de la presin arterial sistmica o una anomala del electrocardiograma (ECG) o de la silueta del corazn en la radiografa de trax. Por otro lado, algunos enfermos muestran isquemia asintomtica en las pruebas de esfuerzo. El primer acontecimiento clnico resulta catastrfico para algunos pacientes asintomticos: muerte sbita cardaca, infarto agudo de miocardio o embolia cerebral.
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Temor a la cardiopata
Las enfermedades del corazn y de la circulacin son muy frecuentes, y la poblacin est tan familiarizada con sus sntomas cardinales que los pacientes, y a veces los mismos mdicos, atribuyen errneamente muchos sntomas no cardacos a una enfermedad cardiovascular. La combinacin del temor tan extendido a las enfermedades del corazn, junto con las connotaciones emocionales, arraigadas en lo ms profundo, de la funcin de este rgano suelen provocar sntomas que simulan los de una enfermedad orgnica en personas con un aparato cardiovascular normal. Diferenciar los sntomas y los signos causados por la cardiopata orgnica de aqullos que no guardan una relacin directa supone una de las tareas ms importantes y complejas en estos enfermos. Los pacientes con una cardiopata confirmada, en especial los que han sufrido un acontecimiento cardiovascular grave (como infarto de miocardio o arritmia grave) a menudo se muestran asustados y preocupados cuando reciben el alta hospitalaria y deben reanudar sus actividades normales, incluidas las relaciones sexuales. En la atencin de los pacientes cardacos resulta vital ocuparse de estos aspectos. La disnea, una de las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardaca, no slo afecta a los enfermos del corazn, sino que es tambin caracterstica de otros trastornos como las enfermedades pulmonares, la obesidad intensa y la ansiedad (cap. 29). Por la misma razn, el dolor torcico puede obedecer a multitud de causas, adems de a la isquemia del miocardio (cap. 12). Para saber si una cardiopata es la causa de los sntomas, muchas veces es necesario efectuar una cuidadosa exploracin fsica. Las tcnicas no invasoras, como la electrocardiografa en reposo y de esfuerzo (cap. 210), la ecocardiografa (cap. 211), la radiografa y las tcnicas de imagen del miocardio suelen ofrecer informacin adicional muy til que permite una interpretacin correcta de los sntomas; ocasionalmente, se recurre a mtodos especializados de carcter ms cruento (cateterismo y angiografa; cap. 212).
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Diagnstico
Como ha sealado la New York Heart Association, los elementos para efectuar un diagnstico cardaco completo comprenden: 1. 2. La causa subyacente. La enfermedad, tiene un origen congnito, hipertensivo o isqumico? Las anomalas anatmicas. Cules son las cmaras afectadas? Se encuentran hipertrficas o dilatadas? Cules son las vlvulas afectadas? Son regurgitantes o estn estenosadas? Existe afeccin del pericardio? Se ha producido un infarto de miocardio? 3. Las alteraciones fisiolgicas. Se observa alguna arritmia? Existen signos de insuficiencia cardaca congestiva o de isquemia miocrdica? 4. Discapacidad funcional. Qu intensidad tiene la actividad fsica necesaria para que surjan los sntomas? La clasificacin propuesta por la New York Heart Association es til para describir la discapacidad funcional (cuadro 208-1).
Cuadro 208-1. Clasificacin funcional de la New York Heart Association

Clase I No existe limitacin de la actividad fsica Ausencia de sntomas con la actividad habitual Clase II Ligera limitacin de la actividad fsica La actividad habitual provoca sntomas Clase III Notable limitacin de la actividad fsica Una actividad inferior a la habitual provoca sntomas Ausencia de sntomas en reposo Clase IV Imposibilidad de realizar cualquier actividad fsica sin sufrir molestias Presencia de sntomas en reposo
Fuente: Modificado de The Criteria Committee of the New York Heart Association.
Un ejemplo puede ilustrar la importancia de hacer un diagnstico completo. En el caso de una persona que acude al mdico por dolor precordial desencadenado por el ejercicio, tiene enorme importancia clnica identificar que la causa es isquemia del miocardio. Sin embargo, la simple identificacin de la isquemia no basta para plantear la estrategia teraputica ni el pronstico. Es necesario identificar las anormalidades anatmicas primarias que la originan (p. ej., ateroesclerosis coronaria o estenosis artica), y evaluar si estn contribuyendo otros factores, como alguna perturbacin funcional que origine desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno por el miocardio (anemia acentuada, tirotoxicosis o taquicardia supraventricular). Por ltimo, la intensidad de la discapacidad indicar la extensin y el momento de los estudios diagnsticos e influir decididamente en la estrategia teraputica que se escoja. El establecimiento del diagnstico cardaco correcto y completo a menudo comienza con la obtencin de la anamnesis y la exploracin fsica (cap. 209) que, sin duda, an constituyen la base del diagnstico de una amplia gama de trastornos (cuadro 208-2). La exploracin fsica puede complementarse con cuatro tipos de pruebas de laboratorio: 1) electrocardiograma (ECG) (cap. 210); 2) radiografa de trax; 3) estudios por imagen incruentos (ecocardiograma, gammagrafa y tcnicas de imagen) (cap. 211) y, en ocasiones, 4) estudios especializados y cruentos, como cateterismo cardaco, angiocardiografa y angiografa coronaria (cap. 212).
Cuadro 208-2. Procesos en los que la exploracin fsica es un determinante importante del diagnstico: la confirmacin mediante ecocardiografa suele ser til
Prolapso de la vlvula mitral Insuficiencia cardaca congestiva Taponamiento cardaco Hipertensin Estenosis mitral Insuficiencia mitral crnica Insuficiencia artica crnica Insuficiencia tricuspdea Estenosis artica Hipertensin pulmonar aguda Hipertensin pulmonar crnica Estados de gasto elevado Comunicacin interauricular Sndrome anginoso
Proceso diagnstico
En el proceso diagnstico los resultados obtenidos con cada una de estas modalidades se deben analizar tanto de manera independiente, como en conjunto. Slo as se evitar pasar por alto datos sutiles, pero importantes. Por ejemplo, se practicar un ECG a todo enfermo con presunta cardiopata, ya que puede aportar la clave fundamental para establecer el diagnstico correcto. As, si el electrocardiograma muestra una alteracin leve de la conduccin auriculoventricular en un enfermo con sncope de origen desconocido, y los dems mtodos de exploracin resultan normales, la causa probable es bloqueo cardaco avanzado y asistolia, y est indicado efectuar un estudio electrofisiolgico. Por otra parte, al combinarse con los resultados de otras tcnicas de exploracin, el ECG puede confirmar datos esenciales. Por ejemplo, si se sabe que un enfermo tiene soplo de arrastre diastlico en la punta, se debe prestar mayor atencin a las ondas P, y si se aprecia un crecimiento de la aurcula izquierda en el electrocardiograma, lo ms probable es que el soplo obedezca a una estenosis mitral. El diagnstico se confirma por ecocardiografa, tcnica que tambin revela la gravedad de la obstruccin y su repercusin en la presin de la arteria pulmonar y en la funcin de ambos ventrculos.
Antecedentes familiares
Cuando se recoge la historia clnica de un paciente con enfermedad cardiovascular conocida o presunta, ha de prestarse especial atencin a los antecedentes familiares. La presentacin familiar es frecuente en muchas enfermedades cardacas. Se ha descrito la transmisin mendeliana de algunos defectos monognicos, como sucede en la miocardiopata hipertrfica (cap. 221), el sndrome de Marfan (cap. 342) y la muerte sbita relacionada con el sndrome de QT prolongado (cap. 214). La hipertensin esencial y la ateroesclerosis coronaria a menudo constituyen trastornos polignicos. Pese a que la transmisin familiar resulta menos evidente que en los trastornos monognicos, tambin ayuda a evaluar el riesgo y el pronstico. La acumulacin familiar de enfermedades cardiovasculares no slo obedece a una base gentica, sino tambin a hbitos dietticos o de comportamiento de la familia, como la ingestin excesiva de sal o de caloras, o el tabaquismo.
Valoracin de la alteracin funcional

Para valorar la gravedad del trastorno funcional en un enfermo con cardiopata, ayuda conocer con la mayor precisin posible su nivel de actividad y el ritmo al que se realiza el esfuerzo antes que aparezcan los sntomas. Por eso, no basta con establecer que el paciente se queja de disnea. Si la disnea aparece despus de subir dos tramos largos de escaleras, la alteracin funcional es bastante menor que cuando estos mismos sntomas sobrevienen tras dar unos cuantos pasos sobre el suelo liso. Por otro lado, hay que valorar el grado de actividad fsica habitual en el trabajo o durante el tiempo libre. La aparicin de disnea de dos pisos en un corredor de maratn posee una importancia mucho mayor que una disnea de un piso en una persona sedentaria. De la misma manera, es necesario incluir en la anamnesis el tratamiento que sigue el enfermo. As, por ejemplo, la aparicin
o persistencia de edema, disnea y otras manifestaciones de insuficiencia cardaca en un paciente que sigue una dieta rigurosa y pobre en sodio, y que recibe una dosis ptima de diurticos, resulta mucho ms grave que la aparicin del mismo cuadro en ausencia de este tratamiento. Para valorar el grado de avance de los sntomas y, en consecuencia, la gravedad del proceso de base, es necesario saber qu tareas concretas poda realizar el paciente un ao antes y ahora no puede llevar a efecto.
El enfermo con un soplo cardaco

(fig. 208-1) Es posible dilucidar fcilmente el origen de un soplo cardaco si se sigue una evaluacin sistemtica de sus caractersticas principales: momento en que aparece en el ciclo cardaco, duracin, intensidad, caractersticas, frecuencia, configuracin, sitio, radiacin y respuesta a maniobras; esta informacin se interpreta a la luz de los datos de la anamnesis, la exploracin fsica general y los datos de otros estudios cardacos, como se describe en el captulo 209.
FIGURA 208-1.
Estrategia para evaluar soplos cardacos que no privilegia de antemano la ecocardiografa, sino que utiliza los resultados del electrocardiograma (ECG) y la radiografa de trax en sujetos asintomticos con soplos mesosistlicos suaves y sin otros signos fsicos. El algoritmo es til en pacientes mayores de 40 aos en quienes aumenta la prevalencia de arteriopata coronaria y estenosis artica como causa del soplo sistlico. [Con autorizacin de RA O'Rourke, en E Braunwald, L Goldman (eds): Primary Cardiology, 2d ed. Philadelphia, Saunders, 2003.]
La mayor parte de los soplos son mesosistlicos y suaves (grados I a II/VI). Cuando un soplo con esas caractersticas aparece en un nio o un adulto joven, sin otras manifestaciones de cardiopata en la exploracin fsica, por lo comn es benigno y por lo regular no se necesita la ecocardiografa. Por el contrario, las ecocardiografas bidimensional y de Doppler (cap. 211) estn indicadas en pacientes con soplos sistlicos intensos (grados III/VI o mayores), especialmente los holosistlicos o telesistlicos; en muchos de los pacientes con soplos diastlicos o continuos, y en las personas con signos fsicos adicionales no explicados en la exploracin cardaca.
Electrocardiograma
(vase tambin el cap. 210) Aunque se recomienda practicar un ECG a todos los pacientes con cardiopata posible o confirmada, esta prueba rara vez permite establecer un diagnstico especfico, salvo la identificacin de arritmias e infarto agudo del miocardio. La variedad de hallazgos electrocardiogrficos normales es muy amplia y el trazado se modifica de forma significativa por factores no cardigenos, como la edad, la constitucin corporal y las concentraciones sricas de electrlitos. No debe concederse una importancia excesiva a los cambios electrocardiogrficos, cuando no se observan otros datos anormales.
Evolucin natural
Las enfermedades cardiovasculares por lo general se presentan de forma aguda, como sucede en los enfermos previamente asintomticos con ateroesclerosis coronaria extensa que presentan un infarto agudo de miocardio (cap. 228) o en los pacientes previamente asintomticos con miocardiopata hipertrfica (cap. 221) cuya primera manifestacin clnica consiste en sncope o incluso muerte sbita. De todas maneras, en ambos casos el mdico, si est alerta, puede reconocer el riesgo de estas complicaciones mucho antes de que ocurran y tomar medidas para evitarlas. As, el paciente con infarto agudo de miocardio muestra indudablemente factores de riesgo para la ateroesclerosis desde muchos aos antes. Si se hubieran reconocido estos factores de riesgo, su eliminacin o su reduccin probablemente hubieran retrasado o evitado el infarto. De modo similar, un paciente con miocardiopata hipertrfica quiz haya sufrido un soplo cardaco durante aos, por lo que la presencia de antecedentes familiares positivos debera motivar un estudio ecocardiogrfico que permitiera identificar la enfermedad y aplicar un tratamiento adecuado mucho antes de que se produzcan las manifestaciones agudas.
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Errores en medicina cardiovascular

Con el avance de las subespecialidades de la medicina interna y el perfeccionamiento de las tcnicas diagnsticas en cardiologa, pueden aparecer algunas consecuencias no deseables, como por ejemplo: 1. El especialista no cardilogo no reconoce las manifestacionescardacas importantes de las enfermedades. Algunos ejemplos de estas ltimas son: a) embolia cerebral (fibrilacin auricular, estenosis mitral); b) distrofias del msculo esqueltico (que se relacionan con miocardiopata); c) hemocromatosis (vinculada con la infiltracin del miocardio y miocardiopata restrictiva); d) sordera congnita (relacionada con prolongacin del intervalo QT y arritmias cardacas graves); e) enfermedad de Raynaud (que se acompaa de hipertensin pulmonar primaria y vasoespasmo coronario); f) trastornos del tejido conjuntivo, como sndrome de Marfan (dilatacin y aneurisma articos, prolapso de la vlvula mitral), g) hipertiroidismo (insuficiencia cardaca, fibrilacin auricular); h) hipotiroidismo (derrame pericrdico, coronariopata); i) artritis reumatoide (pericarditis, valvulopata artica); j) esclerodermia (cor pulmonale, fibrosis miocrdica, pericarditis); k) lupus eritematoso diseminado (valvulitis, miocarditis, pericarditis), y l) sarcoidosis (arritmias, miocardiopata). En los enfermos con stos y otros trastornos generales se debe efectuar un examen cardiovascular para identificar y valorar la afeccin cardiovascular. 2. El cardilogo no reconoce alguna de las enfermedades generales, como las indicadas anteriormente, en un enfermo con cardiopata. En las personas con enfermedad cardaca es preciso evaluar las manifestaciones no cardiolgicas que con frecuencia acompaan a los trastornos generales que se relacionan con manifestaciones cardiovasculares. Por ejemplo, habr que descartar hipertiroidismo en todo anciano con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular inexplicada. En forma similar, habr que pensar en la enfermedad de Lyme en pacientes con bloqueo auriculoventricular fluctuante de origen desconocido. Una anormalidad cardiovascular puede constituir la clave para identificar algunos trastornos generales. Por ejemplo, la fibrilacin auricular no explicada puede ser el primer signo que oriente hacia el diagnstico de tirotoxicosis.
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3.
Excesiva confianza y abuso de las pruebas de laboratorio, sobre todo de las tcnicas invasoras para el estudio del aparato cardiovascular. El cateterismo cardaco y la arteriografa coronaria (cap. 212) ofrecen una informacin diagnstica precisa en muchos casos. As, por ejemplo, ayudan a establecer el diagnstico anatmico que, a su vez, resulta esencial para elaborar un programa teraputico de los pacientes con cardiopata isqumica posible o confirmada. A pesar de toda la atencin prestada a estos costosos estudios, es necesario comprender que sirven como complemento pero nunca como sustitucin de una exploracin cuidadosa tanto clnica como no invasora. Se recomienda recoger una anamnesis detallada (en lugar de efectuar una arteriografa coronaria) a los pacientes con dolor precordial en los que se sospeche una cardiopata isqumica. Aunque con esta prueba se puede establecer si las arterias coronarias estn obstruidas, los resultados a menudo no aportan ningn dato definitivo que permita atribuir el dolor del paciente a arteriosclerosis coronaria. El cateterismo del hemicardio izquierdo tambin se emplea con demasiada frecuencia para evaluar la cardiopata valvular, sin tener en cuenta que un examen ecocardiogrfico aportara informacin de mayor utilidad.
A pesar de la enorme utilidad de las pruebas invasoras en determinadas circunstancias, no hay que olvidar que tambin entraan un pequeo riesgo para el enfermo, producen molestias, se acompaan de un considerable gasto y provocan una sobrecarga de las instalaciones mdicas. Por consiguiente, deben realizarse nicamente cuando despus de efectuar una exploracin clnica detallada y un estudio con las pruebas no invasoras, los resultados de dichas tcnicas invasoras puedan modificar el tratamiento del enfermo.
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Tratamiento
Una vez establecido el diagnstico completo, generalmente se dispone de diversas modalidades teraputicas. Para ilustrar los principios del tratamiento cardiovascular moderno, se citarn a continuacin algunos ejemplos: 1. Cuando no se encuentra cardiopata, se afirmar de forma clara y definitiva y no se citar al enfermo para revisin en el futuro. Si no existe enfermedad, una atencin continuada puede causar ansiedad y fijacin del enfermo hacia la cardiopata. 2. Si no se observa enfermedad cardiovascular, pero el enfermo tiene uno o varios factores de riesgo que favorecen la cardiopata isqumica (cap. 224), conviene disear un plan para reducir estos factores de riesgo y valorar peridicamente al enfermo con objeto de comprobar si cumple el tratamiento y se han reducido los factores de riesgo. 3. En los pacientes con valvulopata que se encuentran asintomticos o muestran sntomas leves, es necesaria una revisin peridica cada seis o 12 meses, mediante exploracin clnica y no invasora. De esta manera, se pueden reconocer los primeros signos de deterioro de la funcin ventricular y efectuar, en los casos indicados, una intervencin quirrgica antes de que aparezcan los sntomas incapacitantes, una lesin irreversible del miocardio o se eleve el riesgo de la intervencin quirrgica (cap. 219). 4. En los enfermos con cardiopata isqumica es necesario establecer criterios claros acerca del tipo de tratamiento (mdico, intervencin coronaria percutnea o revascularizacin quirrgica) (cap. 226). La revascularizacin mecnica, es decir, las dos modalidades quirrgicas, constituye un gran avance en el tratamiento de esta cardiopata tan frecuente en los pases desarrollados, pero posiblemente estas tcnicas se empleen con demasiada frecuencia en Estados Unidos; la simple presencia de angina de pecho o la demostracin de una estenosis coronaria crtica en la angiografa no justifica de manera automtica la decisin de someter al paciente a revascularizacin. Esta estrategia se reserva para pacientes con cardiopata isqumica cuya angina no ha mejorado adecuadamente con tratamiento mdico o para aqullos en quienes se ha demostrado que la revascularizacin mejora los datos de la evolucin natural (p. ej., sndrome coronario agudo u obstruccin de mltiples coronarias, con disfuncin del ventrculo izquierdo).
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Lecturas adicionales
Abrams J: Synopsis of Cardiac Physical Diagnosis, 2d ed. Butterworth Heinemann, 2001 American Heart Association: 2004 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, TX, American Heart Association, 2003 Constant J: Bedside Cardiology, 4th ed. Boston, Little, Brown, 1993 National Heart, Lung and Blood Institute: FY 2003 Fact Book. Bethesda, MD, National Heart, Lung and Blood Institute, 2004 The Criteria Committee of the New York Heart Association: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 9th ed. Boston, Little, Brown, 1994 Vanden Belt J: The history, in Classic Teachings in Clinical Cardiology: A Tribute to W. Proctor Harvey, M Chizner (ed). Cedar Grove, NJ, Laennec, 1996, pp 4154 Zipes D et al (eds): Braunwald's Heart Disease, 7th ed. Philadelphia, Saunders, 2004
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 1. Diagnstico de trastornos cardiovasculares > Captulo 209. Exploracin fsica del aparato cardiovascular >
Exploracin fsica del aparato cardiovascular: introduccin

La exploracin fsica meticulosa es un mtodo econmico y a menudo poco utilizado para valorar el aparato cardiovascular, que suele aportar informacin esencial para la eleccin de las pruebas complementarias idneas. En primer lugar, se evaluar el aspecto fsico general. El paciente puede parecer cansado a consecuencia de un gasto cardaco bajo de carcter crnico; la frecuencia respiratoria es rpida en la congestin pulmonar venosa. La cianosis central, con frecuencia acompaada de dedos en palillo de tambor, indica la existencia de cortocircuitos cardacos de derecha a izquierda, o extracardacos, u oxigenacin insuficiente de la sangre en el pulmn. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave, la vasoconstriccin produce cianosis distal de las extremidades, piel fra e incremento de la sudacin (cap. 31). Los signos que no son de carcter cardiovascular resultan igualmente importantes. Por ejemplo, el diagnstico de endocarditis infecciosa es muy probable cuando el enfermo presenta petequias, ndulos de Osler y lesiones de Janeway (cap. 109). La presin arterial debe tomarse en ambos brazos y con el paciente en decbito supino y de pie; la frecuencia cardaca se cronometrar durante 30 s. La hipotensin ortosttica y la taquicardia a veces indican disminucin del volumen sanguneo, en tanto que la taquicardia en reposo puede deberse a insuficiencia cardaca.
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Examen de la retina
Es posible inspeccionar los vasos finos del cuerpo en la retina. El explorador deber revisar en primer trmino el disco ptico, buscando signos de edema, borradura de los bordes y mayor excavacin con contornos netos. Tambin procurar identificar la neovascularizacin o la palidez propia de la atrofia del nervio ptico. Como paso siguiente se inspecciona el arco temporal superior, y se revisan cuidadosamente las arterias, en busca de placas emblicas en cada bifurcacin, as como los cruces arteriovenosos en busca de signos de oscurecimiento de la vena y de muescas o elevaciones en los vasos. Los microaneurismas de origen diabtico, manifestacin temprana del dao microvascular de la enfermedad, se identifican en sentido temporal, hacia fuera de la fvea, siguiendo el rafe horizontal; los infartos "algodonosos" se localizan alrededor del disco (vase fig. 323-9). As, la revisin cuidadosa de la retina proporciona signos de enfermedad cardiovascular. Las variaciones en el calibre de un solo vaso son ms importantes que las valoraciones de las "proporciones arteriovenosas". Los cambios en cuestin pueden asumir la forma de angostamientos focales, llamados a veces "cuentas de rosario" y se observan en la hipercolesterolemia o el espasmo. En la hipertensin grave, se observa retinopata hipertensiva con hemorragias dispersas en "llama", constriccin intensa de arteriolas y puntos algodonosos (vase fig. 25-8). Los mbolos en la retina tienen un significado cardiovascular particularmente importante. Los ms comunes y que desaparecen con mayor rapidez son los constituidos por plaquetas. Las placas de Hollenhorst de colesterol se identifican en las mismas bifurcaciones, meses o aos despus de la "lluvia" de mbolos. Los mbolos plaquetarios, las placas de Hollenhorst y los mbolos de calcio se pueden observar por lo comn a lo largo del trayecto de una arteria retiniana y su presencia indica que provienen del corazn, la aorta, los grandes vasos o las cartidas (vase fig. 25-6). Las manchas de Roth y los mbolos grasos pueden dar la impresin de estar fuera de los vasos, razn por la cual no se les relacionar con el vaso que se est observando con el oftalmoscopio.
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Exploracin del abdomen

Es importante valorar el dimetro de la aorta abdominal ya que es fcil que pase inadvertido un aneurisma artico si el mdico no explora la zona supraumbilical. Algunas anormalidades especficas del abdomen pueden ser consecuencia de cardiopatas. En sujetos con insuficiencia cardaca o pericarditis constrictiva es frecuente encontrar hepatomegalia con dolor a la palpacin. Las pulsaciones sistlicas hepticas son frecuentes en individuos con insuficiencia tricuspdea. El bazo palpable es un signo tardo de insuficiencia cardaca grave y tambin aparece en sujetos con endocarditis infecciosa. La insuficiencia cardaca es causa de ascitis, aunque ahora es menos frecuente debido al uso de diurticos. La insuficiencia tricuspdea grave suele originar hepatomegalia pulsante y ascitis. Cuando la ascitis no guarda proporcin con el edema perifrico, hay que pensar en pericarditis constrictivas. En caso de una fstula arteriovenosa, se puede auscultar un soplo continuo en todo el abdomen; en ocasiones las fstulas son consecuencias de traumatismo o ciruga. En personas con hipertensin arterial, la presencia de un soplo sistlico en el rea de los riones apunta a estenosis de la arteria renal.
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Exploracin de las extremidades

La exploracin de las extremidades escapulares y plvicas puede aportar informacin diagnstica relevante. Es necesario palpar los pulsos de las arterias perifricas en las extremidades para valorar el estado de la circulacin general y para detectar la presencia de lesiones oclusivas arteriales. La ateroesclerosis perifrica puede originar claudicacin intermitente en glteos, pantorrilla, muslos o pies; si la enfermedad est avanzada, el tejido de los dedos del pie puede sufrir lesiones. La ateroesclerosis perifrica es un factor de riesgo importante para la cardiopata isqumica. La tromboflebitis suele originar dolor (en las pantorrillas o el muslo) o edema. Cuando aparece, hay que descartar mbolos pulmonares. El edema es un signo tardo de insuficiencia cardaca; a menudo afecta primero al miembro plvico derecho y despus al izquierdo. Sin embargo, el edema de las extremidades plvicas tambin puede ser consecuencia de factores locales como varices o tromboflebitis, o de la extirpacin de segmentos de venas para usar en derivaciones de arteria coronaria. En dichas circunstancias el edema suele ser unilateral.
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Pulso de presin arterial

La onda normal de pulso artico central se caracteriza por una elevacin bastante rpida que forma un pico algo redondeado (fig. 209-1). La muesca anacrota, presente en la rama ascendente, se produce en el momento del flujo artico mximo, justo antes de alcanzarse la presin mxima. La parte descendente, menos empinada, est interrumpida por una aguda deflexin hacia abajo, sincrnica con el cierre de la vlvula artica, denominada incisura. Conforme la onda del pulso se transmite perifricamente, el ascenso inicial se vuelve ms empinado, la muesca anacrota se torna menos marcada y la incisura se sustituye por una escotadura dicrota ms suave. En consecuencia, la palpacin del pulso arterial perifrico (p. ej., radial) suele proporcionar menos informacin sobre las alteraciones de la expulsin del ventrculo izquierdo o sobre la funcin de la vlvula artica que el examen de un pulso ms central (p. ej., el carotdeo). Sin embargo, ciertos hallazgos, como el pulso bisferiens de la insuficiencia artica o el pulso alternante, son ms evidentes en las arterias perifricas (fig. 209-2).
FIGURA 209-1.
A. Representacin esquemtica del electrocardiograma, presin del pulso artico (aortic pressure pulse, AOP), fonocardiograma registrado en la punta y apexcardiograma (ACG). En el fonocardiograma, S1, S2, S3 y S4 representan los ruidos cardacos, desde el primero al cuarto; OS es el chasquido de apertura de la vlvula mitral, que coincide con el punto O del apexcardiograma. S3 coincide con la terminacin de la onda de llenado rpido (rapid filling wave, RFW) del ACG, en tanto que S4 coincide con la onda a del ACG. B. Registro simultneo del electrocardiograma, pulso carotdeo (carotid pulse, CP) indirecto, ecocardiograma en el borde esternal izquierdo (left sternal border, LSB) y pulso venoso yugular indirecto (JVP). ES, ruido de expulsin (ejection sound); SC, chasquido sistlico (systolic click).
FIGURA 209-2.
Representacin esquemtica de las formas de las ondas del pulso arterial que ocurren con los cambios hemodinmicos cardacos a consecuencia de respuestas fisiolgicas normales o por enfermedades cardacas. S, sstole; D, distole. [Modificado de RA O'Rourke, en Hurst's The Heart, 10th ed, V Fuster et al (eds). Nueva York, McGraw-Hill, 2001, con autorizacin.]
El pulso carotdeo se examina ms fcilmente con el msculo esternocleidomastoideo relajado y la cabeza ligeramente rotada hacia el mdico. Para explorar el pulso de la arteria humeral, el mdico sostiene el codo relajado del paciente con el brazo derecho, mientras presiona el pulso braquial con el pulgar. Habitualmente se comprime la arteria con el pulgar o dedo ndice hasta detectar el pulso ms fuerte. El mdico debe ejercer varios grados de presin a la vez que se concentra en las fases de la onda del pulso. Este mtodo, conocido como triseccin, es til para valorar la agudeza del ascenso inicial, el mximo sistlico y la pendiente diastlica del pulso arterial. En casi ninguna persona sana se palpa la onda dicrota. El pulso pequeo y dbil, denominado pulso parvo, es frecuente en procesos con disminucin del volumen sistlico del ventrculo izquierdo, baja presin del pulso e incremento de la resistencia vascular perifrica (fig. 209-2). El pulso hipocintico puede deberse a hipovolemia, insuficiencia ventricular izquierda, pericarditis restrictiva o estenosis de la vlvula mitral. En la estenosis valvular
artica el pico sistlico retrasado, pulso tardo, es consecuencia de la obstruccin a la expulsin del ventrculo izquierdo. Por el contrario, el pulso fuerte y saltn (hipercintico) suele relacionarse con incremento del volumen sistlico del ventrculo izquierdo, amplia presin del pulso y disminucin de la resistencia vascular perifrica. Esto se produce de forma caracterstica en los pacientes con un volumen sistlico anormalmente elevado (como sucede en el bloqueo completo y en la circulacin hipercintica debida a ansiedad, anemia, esfuerzo o fiebre) o en pacientes con un escape rpido de la sangre del sistema arterial (conducto arterial persistente, fstula arteriovenosa perifrica). Algunos enfermos con insuficiencia mitral o comunicacin interventricular tambin presentan un pulso saltn, ya que la expulsin enrgica del ventrculo izquierdo produce un rpido ascenso del pulso, aunque la duracin de la sstole y el volumen sistlico pueden estar disminuidos. En la insuficiencia artica el pulso saltn con ascenso rpido obedece a aumento del volumen sistlico del ventrculo izquierdo y mayor velocidad de expulsin ventricular. El pulso bisferiens, que consta de dos elevaciones sistlicas, es tpico de la insuficiencia artica (con o sin estenosis) y de la miocardiopata hipertrfica (cap. 221). En esta ltima, el ascenso inicial de la onda del pulso es rpido y fuerte, produciendo el primer pico sistlico ("onda de percusin"). A continuacin tiene lugar una breve disminucin de la presin, debida a la brusca reduccin mesodiastlica de la velocidad de expulsin ventricular izquierda, momento en el que aparece una obstruccin grave. Esta disminucin de la presin va seguida de una onda pulstil positiva ms pequea y ms lenta ("onda de arrastre"), producida por la expulsin ventricular continua y por las ondas reflejadas desde la periferia. El pulso dicroto tiene dos ondas palpables, una en la sstole y otra en la distole. A menudo denota un volumen sistlico muy reducido, particularmente en los enfermos que padecen miocardiopata dilatada. El pulso alternante se refiere a un patrn caracterizado por una alteracin regular de la amplitud de la presin del pulso, pese a que existe un ritmo regular (fig. 209-2). Se debe a la fuerza contrctil alternante del ventrculo izquierdo; por lo general, denota una grave descompensacin ventricular izquierda y suele ocurrir en pacientes que tambin tienen un tercer ruido cardaco. El pulso alternante tambin puede aparecer durante o despus de una taquicardia paroxstica o, en las personas sin cardiopata, durante varios latidos despus de una extrasstole. En el pulso bigmino existe tambin una alteracin regular de la amplitud de la presin del pulso, pero se debe a una extrasstole ventricular que sigue a cada latido regular. En el pulso paradjico se acenta la disminucin de la presin arterial sistlica que normalmente acompaa a la disminucin de la amplitud del pulso arterial durante la inspiracin. En los pacientes con taponamiento pericrdico (cap. 222), obstruccin de las vas respiratorias u obstruccin de la vena cava superior, la disminucin de la presin arterial sistlica suele superar la cifra normal de 10 mmHg y el pulso perifrico puede desaparecer por completo durante la inspiracin. La palpacin simultnea de los pulsos radial y femoral, que suelen ser casi coincidentes, es importante para descartar coartacin artica, en la cual el pulso femoral es ms dbil y retrasado (cap. 218).
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Pulso venoso yugular (JVP)

Los dos objetivos principales de la exploracin de las venas del cuello son la inspeccin de la forma de sus ondas y el clculo de la presin venosa central (central venous pressure, CVP). En la mayora de los pacientes la yugular interna es la vena idnea para ambos propsitos. Por lo general, la pulsacin mxima de la yugular interna se observa cuando el tronco est inclinado menos de 30. En los pacientes con presin venosa alta resulta necesario elevar ms el tronco, a veces hasta 90. Cuando los msculos del cuello estn relajados, la iluminacin tangencial de la piel sobre la vena muestra las pulsaciones de la yugular interna. La palpacin simultnea de la cartida izquierda ayuda al mdico a decidir cules son las pulsaciones venosas y a relacionarlas con las fases del ciclo cardaco. El pulso venoso yugular (jugular venous pulse, JVP) normal refleja los cambios fsicos de presin en la aurcula derecha y consta de dos, o a veces tres, ondas positivas y de dos depresiones negativas (fig. 209-1). La onda presistlica positiva a se debe a la distensin venosa producida por la contraccin de la aurcula derecha y es la onda dominante del JVP, especialmente durante la inspiracin. Las ondas a grandes indican que la aurcula derecha se contrae contra una resistencia aumentada (fig. 209-3), como ocurre en la estenosis tricuspdea o, ms a menudo, cuando existe un aumento de la resistencia al llenado del ventrculo derecho (hipertensin pulmonar o estenosis pulmonar). Tambin se producen ondas a grandes durante las arritmias, siempre que la aurcula derecha se contrae mientras la vlvula tricspide permanece cerrada por la sstole ventricular derecha. Estas ondas a "en can" pueden aparecer de manera regular (durante el ritmo de la unin) o irregular (como en el caso de la disociacin auriculoventricular con taquicardia ventricular o en el bloqueo cardaco completo). La onda a desaparece en los pacientes con fibrilacin auricular, mientras que en los enfermos con bloqueo auriculoventricular de primer grado aumenta el tiempo transcurrido entre la onda a y el pulso carotdeo.
FIGURA 209-3.
Ondas anormales del pulso venoso yugular frecuentes en los pacientes con cardiopata o arritmias. Vase el texto. [Modificado de RA O'Rourke, en Hurst's The Heart, 10th ed, V Fuster et al (eds). New York, McGrawHill, 2001, con autorizacin.]
La onda c, que se observa con frecuencia en el JVP, es una onda positiva producida por la entrada de la vlvula tricspide en la aurcula derecha durante la sstole isovolumtrica del ventrculo derecho y por el impacto de la arteria cartida adyacente a la vena yugular. La descendente x deriva de la combinacin de la relajacin auricular con el desplazamiento hacia abajo de la vlvula tricspide durante la sstole ventricular. En los pacientes con pericarditis constrictiva la descendente x a menudo se acenta durante la sstole (fig. 209-3), pero el nadir de esta onda se reduce en la dilatacin del ventrculo derecho y con frecuencia se invierte en la insuficiencia tricuspdea. La onda positiva v, sistlica tarda, resulta del aumento del volumen de sangre en la aurcula derecha durante la sstole ventricular, cuando la vlvula tricspide est cerrada. Cuando existe insuficiencia tricuspdea, la onda v se torna ms prominente, y cuando la insuficiencia se agrava, la combinacin de una onda v prominente y la desaparicin de la onda x descendente produce una gran onda sistlica positiva nica. Cuando se alcanza el mximo de la onda v, la presin en la aurcula derecha disminuye debido a la menor prominencia de la vlvula tricspide en la aurcula derecha a medida que decrece la presin ventricular y se abre la vlvula tricspide (fig. 209-3). Esta rama descendente negativa (onda y descendente del JVP) obedece fundamentalmente a la abertura de la vlvula tricspide, seguida por la entrada rpida de sangre en el ventrculo derecho. En la insuficiencia tricuspdea grave existe, al principio de la distole, una onda y descendente rpida y profunda. Los pacientes con pericarditis constrictiva o con insuficiencia derecha grave y presin venosa elevada presentan un pulso venoso caracterizado por un descenso agudo de la onda y, una depresin y profunda y un ascenso rpido hacia la lnea basal. Un descenso lento de la onda y en el JVP sugiere una obstruccin en el llenado del ventrculo derecho, como ocurre en la estenosis tricuspdea o en el mixoma de la aurcula derecha. Para calcular con exactitud la presin venosa central lo mejor es utilizar la vena yugular interna, con el ngulo esternal como punto de referencia, ya que en la mayora de los pacientes el centro de la aurcula derecha se sita unos 5 cm por debajo de este ngulo, con independencia de la posicin
del cuerpo. Se examina al paciente en el grado ptimo de elevacin del tronco para observar las pulsaciones venosas. Se determina la distancia vertical entre la parte superior de la columna venosa oscilante y el nivel del ngulo esternal, que generalmente es inferior a 3 cm (3 + 5 cm = 8 cm de sangre). La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa consiste en un aumento de la presin diastlica del ventrculo derecho. En los pacientes con posible insuficiencia ventricular derecha y CVP normal en reposo resulta til la prueba del reflujo abdominoyugular. Se coloca la palma de la mano sobre el abdomen del enfermo y se ejerce una presin firme durante 10 s o ms. En una persona normal, esta maniobra no altera la presin venosa yugular de forma significativa, pero cuando la funcin del lado derecho del corazn se encuentra mermada, suele incrementarse el nivel superior de la pulsacin venosa. Una prueba abdominoyugular positiva se define como un incremento del JVP durante 10 s de compresin firme en la mitad del abdomen, seguido de un descenso brusco de la presin, de 4 cm, al retirar la compresin. La causa ms frecuente de pruebas positivas es la insuficiencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones de llenado del hemicardio izquierdo. La compresin abdominal tambin puede provocar el JVP tpico de la insuficiencia tricuspdea cuando la onda del pulso en reposo es normal. El signo de Kussmaul, un aumento en lugar de la disminucin normal de la CVP durante la inspiracin, casi siempre obedece a insuficiencia ventricular derecha de carcter grave; se trata de un signo frecuente en los pacientes con pericarditis constrictiva o infarto del ventrculo derecho.
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Palpacin precordial
La localizacin, amplitud, duracin y direccin del impulso cardaco suele apreciarse mejor con la yema de los dedos. El choque de la punta del ventrculo izquierdo normal se localiza en la lnea medioclavicular izquierda, o en una situacin medial respecto a ella, en el cuarto o quinto espacio intercostal; consiste en un golpe protosistlico hacia delante, limitado a un rea de ordinario inferior a 2.5 cm de dimetro. Se explica fundamentalmente por el retroceso del corazn cuando se expulsa la sangre y debe evaluarse con el paciente en decbito supino y decbito lateral izquierdo. La hipertrofia ventricular izquierda se traduce en excesiva amplitud, duracin y tamao del impulso del ventrculo izquierdo. El choque de la punta puede desplazarse lateralmente y hacia abajo, al sexto o sptimo espacio intercostal, sobre todo en los pacientes con sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo, como ocurre en la insuficiencia artica y en la miocardiopata dilatada. Otras caractersticas anormales de la punta del ventrculo izquierdo comprenden: 1) una notable distensin presistlica del ventrculo, que en los pacientes con sobrecarga importante de la presin del ventrculo izquierdo o con isquemia o infarto de miocardio con frecuencia se acompaa de un cuarto ruido cardaco y 2) una onda prominente protodiastlica de llenado rpido, que en los enfermos con insuficiencia ventricular izquierda o insuficiencia mitral a menudo aparece con un tercer ruido (fig. 209-1). En los pacientes con miocardiopata hipertrfica se suele palpar un impulso sistlico apical doble. La hipertrofia ventricular derecha produce un ascenso sistlico sostenido en el rea paraesternal inferior izquierda, que comienza al principio de la sstole y es sincrnico con el impulso apical del ventrculo izquierdo. En los pacientes con disinergia ventricular izquierda por cardiopata isqumica o enfermedad miocrdica difusa de otra causa se detectan pulsaciones precordiales anormales durante la sstole. Estas pulsaciones ocurren a menudo en enfermos con infarto reciente y pueden estar presentes en algunos enfermos slo durante los episodios de angina. Se perciben casi siempre en la parte izquierda de la regin precordial media, a uno o dos espacios intercostales por encima y a 1 o 2 cm mediales respecto a la punta del ventrculo izquierdo. El abombamiento sistlico de la punta apenas se distingue del impulso de la hipertrofia ventricular izquierda. Los pacientes con insuficiencia mitral grave a menudo presentan un ascenso paraesternal izquierdo. Esta pulsacin aparece claramente despus del impulso del ventrculo izquierdo, es sincrnica con la
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onda v de la curva de presin de la aurcula izquierda y se debe a que la aurcula izquierda crecida y en expansin desplaza hacia delante al ventrculo derecho. Un impulso similar tiene lugar a la derecha del esternn en algunos pacientes con insuficiencia tricuspdea grave y aurcula derecha gigante. Las pulsaciones en la articulacin esternoclavicular derecha pueden indicar un cayado artico situado del lado derecho o una dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente. La pulsacin de la arteria pulmonar a menudo es visible y palpable en el segundo espacio intercostal izquierdo, lo cual puede ser normal en los nios o en los adultos jvenes delgados; sin embargo, con frecuencia indica hipertensin pulmonar, incremento del flujo pulmonar o dilatacin posestentica de la arteria pulmonar. Los frmitos son vibraciones de baja frecuencia y palpables que se relacionan con soplos cardacos. El soplo sistlico de la insuficiencia mitral a veces se palpa en la punta cardaca. Cuando se coloca la palma de la mano sobre la regin precordial, el frmito de la estenosis artica cruza la palma hacia el lado derecho del cuello, en tanto que el de la estenosis pulmonar se irradia con ms frecuencia al lado izquierdo. El frmito producido por una comunicacin interventricular suele localizarse en el tercer o el cuarto espacio intercostal, cerca del borde esternal izquierdo. En todos los pacientes debe practicarse la percusin para identificar la posicin normal o anormal del corazn, el estmago y el hgado. Sin embargo, en los pacientes cuyo corazn ocupa el lugar normal, la percusin aade poco a la inspeccin y palpacin cuidadosas para identificar el agrandamiento cardaco.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 1. Diagnstico de trastornos cardiovasculares > Captulo 209. Exploracin fsica del aparato cardiovascular > Auscultacin cardaca >
Auscultacin cardaca: introduccin

Para obtener la mxima informacin de la auscultacin cardaca el mdico debe tener en cuenta varios hechos: 1) la auscultacin debe llevarse a cabo en una habitacin silenciosa para evitar distracciones causadas por el ruido de la actividad normal. 2) Para una auscultacin ptima la atencin debe centrarse en la fase del ciclo en la que cabe esperar la aparicin del hallazgo auscultatorio. 3) Con el fin de determinar con precisin el momento en que se produce un ruido o un soplo, hay que considerar su relacin con otros fenmenos del ciclo cardaco (pulso carotdeo, JVP o impulso apical). 4) Si se desea definir la importancia de un ruido o soplo, con frecuencia resulta necesario observar las alteraciones en el momento de su aparicin o su intensidad durante diversas intervenciones fisiolgicas y farmacolgicas (cuadro 209-1).
Cuadro 209-1. Efectos de las intervenciones fisiolgicas y farmacolgicas sobre la intensidad de los soplos y los ruidos cardacos
Respiracin. Los soplos sistlicos debidos a TR o flujo pulmonar a travs de una vlvula normal o estenosada y los soplos diastlicos de TS o PR suelen aumentar con la inspiracin, como lo hacen los S3 y S4 derechos. Los soplos y ruidos izquierdos suelen ser ms fuertes durante la espiracin.
Maniobra de Valsalva. La mayora de los soplos disminuyen en duracin y en intensidad. Dos excepciones son el soplo sistlico de la HCM, que suele aumentar mucho, y el del MVP, que se hace ms largo y a menudo ms fuerte. Tras la maniobra de Valsalva, los soplos del lado derecho tienden a volver a la intensidad previa antes que los soplos del lado izquierdo. Despus de VPB o AF. Los soplos que se originan en las valvas semilunares normales o estenosadas aumentan durante el ciclo que sigue a una VPB o tras un ciclo largo en la AF. Por el contrario, los soplos sistlicos de insuficiencia AV no cambian, disminuyen (disfuncin de los msculos papilares) ni se hacen ms cortos (MVP). Cambios posturales. En el bipedismo, la mayor parte de los soplos disminuye de intensidad; dos excepciones son el soplo de la HCM, que se hace ms fuerte, y el del MVP, que aumenta en duracin y a menudo en intensidad. En cuclillas, aumenta la fuerza de la mayora de los soplos, pero los de la HCM y el MVP suelen suavizarse y pueden desaparecer. La elevacin pasiva de los miembros inferiores provoca el mismo efecto.
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Ejercicio. Los soplos debidos al flujo a travs de vlvulas normales y obstruidas (p. ej., PS, MS) se intensifican con el ejercicio isotnico e isomtrico moderado (barras). Los soplos de la MR, VSD y AR tambin se intensifican con el ejercicio de barras. Sin embargo, el soplo de la HCM con frecuencia disminuye durante el ejercicio de barras casi mximo. S4 y S3, izquierdos con frecuencia se acentan con el ejercicio, especialmente cuando se deben a cardiopata isqumica.
Intervenciones farmacolgicas. Durante la hipotensin relativa inicial inducida por la inhalacin de nitrito de amilo, los soplos de la MR, VSD e AR disminuyen, en tanto que los soplos de la estenosis o esclerosis artica aumentan. Durante la fase posterior de taquicardia, tambin aumentan los soplos de la MS y las lesiones del lado derecho. En el MVP la respuesta es frecuentemente bifsica (primero ms suave y luego ms fuerte que en estado control). El vasoconstrictor arterial fenilefrina tiende a producir efectos opuestos. Oclusin arterial transitoria. La compresin arterial externa transitoria de ambos brazos mediante manguitos insuflados 20 mmHg por encima de la presin sistlica mxima aumenta los soplos de la MR, VSD e AR, pero no los debidos a otras causas. Nota: TR, insuficiencia tricuspdea (tricuspid regurgitation); TS, estenosis tricuspdea (tricuspid stenosis); PR, insuficiencia pulmonar (pulmonic regurgitation); HCM, miocardiopata hipertrfica (hypertrophic cardiomyopathy); MVP, prolapso de la vlvula mitral (mitral valve prolapse); PS, estenosis pulmonar (pulmonic stenosis); MS, estenosis mitral (mitral stenosis); MR, insuficiencia mitral (mitral regurgitation); VSD, comunicacin interventricular (ventricular septal defect); AR, insuficiencia artica (aortic regurgitation); VPB, extrasstole ventricular (ventricular premature beat); AF, fibrilacin auricular (atrial fibrillation).
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Tonos cardacos
Los componentes principales de los ruidos cardacos son las vibraciones que acompaan a la brusca aceleracin o desaceleracin de la sangre en el aparato cardiovascular. Los estudios que realizan simultneamente registros ecocardiogrficos y fonogrficos indican que el primer y el segundo ruidos cardacos se deben principalmente al cierre de las vlvulas auriculoventricular (AV) y semilunar, y a los acontecimientos que acompaan al mismo. La intensidad del primer ruido cardaco (first heart sound, S1) depende de: 1) la posicin de las valvas mitrales al comienzo de la sstole ventricular; 2) la velocidad con que aumenta la presin en el ventrculo izquierdo; 3) la presencia o ausencia de enfermedades estructurales de la vlvula mitral, y 4) la cantidad de tejido, aire o lquido entre el corazn y el estetoscopio. S1 es ms fuerte cuando la distole se acorta por taquicardia, cuando se incrementa el flujo auriculoventricular a consecuencia de un gasto cardaco elevado o se prolonga debido a una estenosis mitral, o cuando la contraccin auricular precede a la contraccin ventricular en un intervalo excepcionalmente corto, lo que se traduce en un intervalo PR corto. El S1 aumentado de la estenosis mitral suele significar que la vlvula es flexible y permanece abierta al comienzo de la contraccin isovolumtrica, como resultado del incremento de la presin en la aurcula izquierda. Un S1 suave puede deberse a una conduccin defectuosa del ruido a travs de la pared torcica, a una elevacin lenta de la presin en el ventrculo izquierdo o a un cierre valvular imperfecto, como ocurre en la insuficiencia mitral. S1 tambin es menos intenso cuando la valva anterior de la vlvula mitral es inmvil a consecuencia de rigidez o calcificacin, incluso cuando lo que predomina es la estenosis mitral. El desdoblamiento de los dos componentes de tono alto de S1 en 10 a 30 ms es un fenmeno normal (fig. 209-1). El primer componente de S1 se atribuye al cierre de la vlvula mitral y el segundo, al cierre de la vlvula tricspide. Un desdoblamiento mayor de este ruido se suele deber a un bloqueo completo de rama derecha, con el consiguiente retraso en el inicio del ascenso de la presin en el ventrculo derecho. En algunos pacientes con estenosis mitral grave, mixoma auricular izquierdo y bloqueo completo de rama izquierda, se invierte el desdoblamiento de S1, y el componente mitral se escucha despus del tricuspdeo.
Desdoblamiento del segundo tono cardaco

Este ruido (second heart sound, S2) por lo comn se desdobla en sus componentes artico (A2) y
pulmonar (P2) perfectamente audibles y separados, durante la inspiracin, momento en que el aumento del flujo que llega al ventrculo derecho hace que se incremente su volumen sistlico y el perodo de expulsin, y con ello retrasa el cierre de la vlvula pulmonar. P2 coincide con la incisura de la curva de presin de la arteria pulmonar, que est separada del trazado de la presin del ventrculo derecho por un intervalo denominado tiempo de espera. El valor absoluto de este intervalo refleja la resistencia al flujo pulmonar y la impedancia caracterstica del lecho vascular pulmonar. Cuando existe una sobrecarga de volumen del ventrculo derecho y una red vascular pulmonar distensible, el intervalo se prolonga y el desdoblamiento fisiolgico de S2 se acenta. Sin embargo, en los pacientes que tienen un incremento de la resistencia vascular pulmonar el tiempo de espera es muy reducido y existe un pequeo desdoblamiento de S2. El desdoblamiento que persiste durante la espiracin (se oye mejor en el foco pulmonar o en el reborde esternal izquierdo) suele ser anormal cuando el paciente se encuentra erguido. Este desdoblamiento puede deberse a numerosas causas: retraso en la activacin del ventrculo derecho (bloqueo de rama derecha); latidos ectpicos del ventrculo izquierdo; marcapasos en el ventrculo izquierdo; prolongacin de la contraccin ventricular derecha con aumento de la sobrecarga de presin del ventrculo derecho (embolia o estenosis pulmonar); o retraso del cierre de la vlvula pulmonar por sobrecarga de volumen del ventrculo derecho relacionada con insuficiencia ventricular o con disminucin de la impedancia del lecho vascular pulmonar y un tiempo de permanencia prolongado (comunicacin interauricular). Cuando existe hipertensin pulmonar, P2 es fuerte y el desdoblamiento del segundo ruido puede ser normal o bien estar disminuido o acentuado, dependiendo de la causa de la hipertensin pulmonar, de la resistencia vascular pulmonar y de la presencia o ausencia de descompensacin del ventrculo derecho. El cierre precoz de la vlvula artica, que se produce en la insuficiencia mitral y en la comunicacin interventricular, a veces provoca tambin un desdoblamiento que persiste durante la espiracin. Esto sucede tambin en la pericarditis constrictiva. En los pacientes con comunicacin auricular, la proporcin del llenado de la aurcula derecha, que depende de la aurcula izquierda y de las venas cavas, vara de forma recproca durante el ciclo respiratorio, de tal manera que el llenado de la aurcula derecha permanece relativamente constante. En consecuencia, el volumen y la duracin de la expulsin del ventrculo derecho no aumentan significativamente durante la inspiracin y, por consiguiente, existe un incremento muy exiguo del desdoblamiento de S2 durante la inspiracin. Este fenmeno, denominado desdoblamiento fijo del segundo ruido, tiene gran importancia diagnstica. Un retraso en el cierre de la vlvula artica que determina que P2 preceda a A2 origina lo que se conoce como desdoblamiento invertido (paradjico) de S2. En tales circunstancias, el desdoblamiento es mximo durante la espiracin y disminuye en la inspiracin, con el retraso normal del cierre de la vlvula pulmonar. Las causas ms frecuentes de desdoblamiento invertido de S2 son el bloqueo de rama izquierda y el retraso en la excitacin del ventrculo izquierdo causado por un latido ectpico del ventrculo derecho. La prolongacin mecnica de la sstole ventricular
izquierda, que determina una inversin del desdoblamiento de S2, puede deberse a los siguientes factores: obstruccin grave del flujo artico, gran cortocircuito aorta-arteria pulmonar, hipertensin sistlica, cardiopata isqumica o miocardiopata con insuficiencia ventricular izquierda. Normalmente, en el segundo espacio intercostal izquierdo P2 es ms suave que A2; si en este foco P2 es ms fuerte que A2, esto sugiere una hipertensin pulmonar, excepto en los pacientes con comunicacin interauricular.
Ruidos sistlicos
El ruido de expulsin es un tono vivo, de frecuencia elevada que se produce al comienzo de la sstole, muy prximo al primer ruido cardaco. Aparecen ruidos de expulsin cuando existe estenosis de las vlvulas semilunares y en los procesos asociados a dilatacin de la aorta o de la arteria pulmonar. El ruido de expulsin artico suele orse mejor en la punta del ventrculo izquierdo y en el segundo espacio intercostal derecho; el ruido de expulsin pulmonar alcanza una intensidad mxima en la parte superior del borde esternal izquierdo. Este ltimo, al contrario que la mayora de los fenmenos acsticos del lado derecho, se percibe mejor durante la espiracin. Los chasquidos mesosistlicos o no eyectivos, con o sin soplo sistlico tardo, a menudo denotan el prolapso de una o de ambas valvas de la vlvula mitral (cap. 219), aunque tambin pueden deberse a prolapso de la vlvula tricspide. Probablemente, son el resultado de una longitud funcionalmente desigual de las cuerdas tendinosas en una o ambas vlvulas auriculoventriculares, y se oyen mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo y en la punta del ventrculo izquierdo. Los chasquidos sistlicos pueden ser nicos o mltiples y producirse en cualquier momento de la sstole, pero generalmente aparecen ms tarde que el ruido sistlico de expulsin.
Ruidos diastlicos
El chasquido de apertura (opening snap, OS) es un ruido diastlico precoz, breve y de alta frecuencia, que de ordinario est provocado por estenosis de una vlvula auriculoventricular, casi siempre de la mitral. En general, se oye mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo y se irradia a la base del corazn. El intervalo entre A2 y el chasquido de apertura muestra una relacin inversa con la presin media en la aurcula izquierda, y oscila entre 0.04 y 0.12 s. El chasquido de apertura a menudo se confunde con P2 en el segundo espacio intercostal derecho. Sin embargo, la auscultacin cuidadosa revela ambos componentes del S2, seguido de un chasquido de apertura. El chasquido de apertura de la estenosis tricuspdea es ms tardo en la distole que el de la mitral y suele pasar desapercibido en los enfermos con valvulopata mitral importante. El tercer ruido cardaco (third heart sound, S3) es un ruido de baja frecuencia producido en el ventrculo 0.14 a 0.16 s despus de A2, cuando termina el llenado rpido. Este ruido resulta frecuente en los nios normales y en los pacientes con un gasto cardaco elevado. Sin embargo, en las personas mayores de 40 aos, S3 suele indicar descompensacin ventricular, insuficiencia de la vlvula auriculoventricular u otros procesos en los que existe un incremento de la velocidad o del
volumen de llenado ventricular. El S3 izquierdo se oye mejor colocando la campana del estetoscopio en la punta del ventrculo izquierdo durante la espiracin y con el paciente en decbito lateral izquierdo. El S3 derecho se aprecia sobre todo en el borde esternal izquierdo o justo por debajo del apndice xifoides, y habitualmente aumenta durante la inspiracin. Con frecuencia se acompaa de un soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea funcional. El tercer ruido cardaco suele desaparecer con el tratamiento de la insuficiencia cardaca. En los pacientes con pericarditis constrictiva es frecuente un tercer ruido ms alto y precoz (0.10 a 0.12 s despus de A2), que se conoce como golpe pericrdico (cap. 222); su presencia obedece al efecto restrictivo del pericardio adherente, que detiene bruscamente el llenado diastlico. El cuarto ruido cardaco (fourth heart sound, S4) es un ruido presistlico de baja frecuencia, producido en el ventrculo durante el llenado que indica contraccin auricular eficaz y se oye mejor con la campana del estetoscopio. Este ruido falta en los pacientes con fibrilacin auricular. S4 surge cuando la disminucin de la elasticidad ventricular aumenta la resistencia al llenado del ventrculo, y a menudo aparece en los pacientes con hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, cardiopata isqumica e insuficiencia mitral aguda. La mayora de los pacientes con infarto de miocardio agudo y ritmo sinusal tiene un S4 audible. El cuarto ruido se suele acompaar de una distensin presistlica palpable y visible del ventrculo izquierdo. Su intensidad es mxima en la punta del ventrculo izquierdo, con el paciente en decbito lateral izquierdo, y se acenta con el ejercicio isotnico o isomtrico ligero en posicin supina. El S4 derecho aparece en algunos pacientes con hipertrofia ventricular derecha secundaria a estenosis o a hipertensin pulmonar, y con frecuencia se acompaa de una onda a presistlica prominente en el pulso venoso yugular. S4 suele acompaar al retraso en la conduccin auriculoventricular, incluso en ausencia de enfermedad cardaca clnicamente detectable. La incidencia de S4 audible aumenta con la edad. Sigue suscitando controversia si la presencia de un S4 audible en adultos sin otros datos de enfermedad cardaca supone un hallazgo normal. Los ruidos S3 y S4 del hemicardio izquierdo se intensifican con los ejercicios isomtricos y ambos pueden irradiar a las arterias subclavia y cartida.
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Soplos cardacos
Los soplos cardacos se deben a vibraciones de la corriente sangunea y de las estructuras adyacentes (del corazn y de los grandes vasos), producidas por flujo turbulento, formacin de remolinos y cavitacin (formacin de burbujas a consecuencia de disminuciones bruscas de la presin). El estudio de la persona con un soplo cardaco vara con los siguientes aspectos: la intensidad del soplo, el momento en que aparece en el ciclo cardaco, su sitio y radiacin y su reaccin a diversas maniobras fisiolgicas. Tambin tiene importancia la presencia o ausencia de otros signos y sntomas cardacos y extracardacos que sugieran que el soplo posee importancia clnica. Otros factores importantes son la capacidad y confianza de la persona que ausculta, los costes relativos de diversos mtodos diagnsticos y la exactitud y fiabilidad de estudios adicionales de laboratorio. La intensidad o sonoridad de los soplos puede graduarse de I a VI. Los soplos de grado I son tan dbiles que slo se oyen con un esfuerzo especial; los de grado IV suelen acompaarse de frmito; y los soplos de grado VI resultan audibles con el estetoscopio separado del trax. La configuracin de un soplo puede ser creciente, decreciente, creciente-decreciente (en forma de diamante) o en meseta (fig. 209-4). El tiempo preciso de comienzo y desaparicin de un soplo depende del instante (durante el ciclo cardaco) en que aparece y desaparece una diferencia de presin adecuada entre dos cavidades (fig. 209-5).
FIGURA 209-4.
Esquema que seala los principales soplos cardacos. A. Soplo presistlico de la estenosis mitral o tricuspdea. B. Soplo holosistlico (pansistlico) de la insuficiencia mitral, la insuficiencia tricuspdea o la comunicacin interventricular. C. Soplo de expulsin artico que comienza con un chasquido (clic) de expulsin y que disminuye de intensidad antes de que surja el segundo ruido cardaco. D. Soplo sistlico de estenosis pulmonar que se propaga a travs del segundo ruido artico; hay retraso del cierre de la vlvula pulmonar. E. Soplo diastlico artico o pulmonar. F. Largo soplo diastlico de estenosis mitral, seguido de chasquido de apertura. G. Soplo breve de entrada mesodiastlica despus del tercer ruido cardaco. H. Soplo continuo de la persistencia del conducto arterioso. (Con autorizacin de P OGara, en P Wood, Diseases of the Heart and Circulation. Philadelphia, Lippincott, 1968.)
FIGURA 209-5.
A. Representacin esquemtica del electrocardiograma (ECG), presin artica (aortic pressure, AOP), presin del ventrculo izquierdo (left ventricular pressure, LVP) y presin de la aurcula izquierda (left atrial pressure, LAP). Las reas sombreadas indican la diferencia de presin transvalvular durante la sstole. HSM, soplo holosistlico (holosystolic murmur); MSM, soplo mesosistlico (midsystolic murmur). B. Representacin grfica del ECG, presin artica (AOP), presin ventricular izquierda (LVP) y presin en la aurcula izquierda (LAP); las reas sombreadas indican la diferencia transvalvular de la presin diastlica. EDM, soplo diastlico precoz (early diastolic murmur); PSM, soplo presistlico (presystolic murmur); MDM, soplo mesodiastlico (middiastolic murmur).
La localizacin del lado del trax en que se ausculta mejor el soplo y de las reas a las que se irradia ayuda a identificar la estructura cardaca en la que se origina. Por ejemplo, el soplo de la estenosis valvular artica suele ser mximo en el segundo espacio intercostal derecho y se irradia a las arterias cartidas. Por el contrario, el soplo de la insuficiencia mitral casi siempre resulta mximo en la punta y puede irradiarse al borde esternal izquierdo y a la base del corazn (cuando est afectada predominantemente la valva posterior) o a la axila y la espalda, cuando es la valva anterior la ms afectada. En el ltimo caso, la sangre regurgitada se dirige hacia la pared posterior de la aurcula izquierda.
Efectos de las intervenciones fisiolgicas

A menudo, resulta difcil clasificar con certeza un soplo basndose en su momento de aparicin, configuracin, localizacin, irradiacin, tono e intensidad. Sin embargo, si el mdico percibe la variacin de las caractersticas del soplo durante maniobras que alteran la hemodinmica cardaca, con frecuencia puede identificar su origen y su significado correctos (cuadro 209-1). La acentuacin de un soplo durante la inspiracin (esta maniobra aumenta el retorno venoso)
implica que se origina en el lado derecho de la circulacin; la exageracin espiratoria tiene menos importancia. La presin espiratoria prolongada con la glotis cerrada (esto es, la maniobra de Valsalva), reduce la intensidad de la mayora de los soplos, ya que disminuye el llenado de ambos ventrculos (es decir, la precarga ventricular). Son excepciones el soplo sistlico de la miocardiopata hipertrfica y el soplo sistlico tardo del prolapso de la vlvula mitral, que pueden acentuarse de manera paradjica durante dicha maniobra. Los soplos debidos al flujo a travs de una vlvula semilunar normal u obstruida aumentan de intensidad tras una extrasstole ventricular o cuando existe un intervalo RR prolongado en la fibrilacin auricular. Por el contrario, los soplos que obedecen a la insuficiencia de una vlvula auriculoventricular o a una comunicacin interventricular no cambian considerablemente durante el latido que sigue a una distole prolongada. El bipedismo, que disminuye el volumen ventricular izquierdo, acenta el soplo de la miocardiopata hipertrfica y, en ocasiones, el que se produce por prolapso de la vlvula mitral. La postura en cuclillas, que aumenta el retorno venoso as como la resistencia arterial sistmica (y, en consecuencia, la poscarga ventricular) incrementa la mayora de los soplos, salvo los debidos a miocardiopata hipertrfica e insuficiencia mitral por prolapso de la vlvula, que con frecuencia disminuyen. En la persona que no puede adoptar la posicin de cuclillas, se obtiene la misma respuesta al colocarla sobre su espalda y hacer que flexione ambas rodillas. El ejercicio de barras sostenido, que eleva la presin arterial sistmica y la frecuencia cardaca, suele acentuar los soplos de la insuficiencia mitral, la insuficiencia artica y la estenosis mitral, pero generalmente disminuye los producidos por la estenosis artica o la miocardiopata hipertrfica.
Soplos sistlicos
Soplos holosistlicos (pansistlicos)
stos se generan cuando existe un flujo entre dos cavidades que tienen presiones muy diferentes a lo largo de la sstole, como entre el ventrculo izquierdo y la aurcula izquierda o el ventrculo derecho (fig. 209-5). El gradiente de presin se establece al principio de la contraccin y dura hasta que casi se ha completado la relajacin. Por tanto, los soplos holosistlicos comienzan antes de la expulsin artica y, en el foco de intensidad mxima, se inician con S1 y terminan despus de S2 (fig. 209-4B ). Los soplos holosistlicos acompaan a la insuficiencia mitral o tricuspdea, a la comunicacin interventricular y, en algunas circunstancias, a los cortocircuitos aortopulmonares. Aunque el soplo de frecuencia elevada, tpico de la insuficiencia mitral, suele continuar durante toda la sstole, su forma puede variar considerablemente. Los soplos holosistlicos de la insuficiencia mitral y de la comunicacin interventricular aumentan con el ejercicio transitorio. El soplo de insuficiencia tricuspdea relacionado con la hipertensin pulmonar es holosistlico y suele aumentar durante la inspiracin. No todos los pacientes con insuficiencia mitral o tricuspdea, o comunicacin interventricular presentan soplos holosistlicos. Los chorros de regurgitacin de la insuficiencia valvular leve, detectados con el Doppler-color (cap. 211), casi nunca se acompaan de un soplo audible a pesar de que la auscultacin sea cuidadosa. En general, estos chorros de insuficiencia no denotan una cardiopata clnica. Se detecta mediante Doppler insuficiencia mitral
leve hasta en 45% de las personas normales; insuficiencia tricuspdea, hasta en 70%; e insuficiencia pulmonar, hasta en 88%. La insuficiencia artica se identifica con mucha menor frecuencia en personas normales, y su incidencia aumenta con el envejecimiento. La interpretacin "excesiva" de la importancia de la insuficiencia leve detectada por ecocardiografa suele ocasionar un diagnstico errneo de "cardiopata ecocardiogrfica" que origina angustia innecesaria en el enfermo y propicia medidas profilcticas innecesarias para la endocarditis infecciosa.
Soplos mesosistlicos
Han sido llamados tambin soplos de expulsin sistlica y su forma caracterstica es creciente/ decreciente; aparecen cuando el corazn expulsa la sangre a travs de los infundbulos de salida artico o pulmonar (figs. 209-4C y 209-5). El soplo comienza poco despus de S1, cuando la presin ventricular es suficiente para abrir la vlvula semilunar. Conforme aumenta la velocidad de expulsin, se acenta el soplo, y a medida que aqulla disminuye, el soplo remite. El soplo termina antes de que la presin ventricular descienda lo suficiente como para permitir el cierre de las valvas articas o pulmonares. Cuando las vlvulas semilunares son normales, el origen del soplo puede ser el aumento de la velocidad del flujo (como ocurre en los procesos con gasto cardaco elevado), la expulsin a un vaso dilatado por detrs de la vlvula o el aumento de la transmisin del sonido a travs de una pared torcica delgada. La mayora de los soplos funcionales benignos son mesosistlicos y se originan en la va de expulsin pulmonar. La obstruccin valvular o subvalvular de alguno de los ventrculos tambin puede generar este tipo de soplo mesosistlico, cuya intensidad guarda relacin con el flujo. El soplo de la estenosis artica es el prototipo de soplo mesosistlico del lado izquierdo. La localizacin y la irradiacin de este soplo tienen que ver con la direccin del chorro de sangre que entra a gran velocidad en la raz artica. En la estenosis valvular artica la mxima intensidad del soplo suele escucharse en el segundo espacio intercostal derecho y se irradia hacia el cuello. En la estenosis supravalvular artica, el soplo resulta a veces ms fuerte e incluso ms agudo, con una irradiacin desproporcionada a la cartida derecha. En la miocardiopata hipertrfica el soplo mesosistlico se origina dentro de la cavidad ventricular izquierda y normalmente es mximo en la parte inferior del reborde esternal izquierdo y la punta, con poca irradiacin hacia las cartidas. Cuando la vlvula artica es inmvil (est calcificada), el ruido del cierre artico (A2) puede ser suave e inaudible, de tal forma que la longitud y la configuracin del soplo resultan difciles de determinar. Los soplos mesosistlicos tambin aparecen en pacientes con insuficiencia mitral o, con menos frecuencia, insuficiencia tricuspdea a consecuencia de disfuncin de los msculos papilares. Los soplos debidos a insuficiencia mitral a menudo se confunden con los originados en la aorta, sobre todo en pacientes de edad avanzada. La edad del paciente y el foco de mayor intensidad ayudan a determinar la importancia de los soplos mesosistlicos. As pues, en un adulto joven con una pared costal delgada y una velocidad elevada del flujo sanguneo, un soplo mesosistlico dbil o moderado, que slo se ausculta en el
foco pulmonar, no tiene importancia clnica, en tanto que un soplo algo ms intenso en el foco artico puede indicar una estenosis artica congnita. En los pacientes de edad avanzada los soplos del flujo pulmonar son raros, en tanto que los soplos sistlicos articos son frecuentes y pueden deberse a dilatacin artica, a estenosis artica valvular significativa o a engrosamiento no estentico de las valvas de la vlvula artica. Los soplos mesosistlicos articos y pulmonares adquieren mayor intensidad con la inhalacin de nitrito de amilo y durante el ciclo cardaco que sigue a una extrasstole ventricular, en tanto que los provocados por insuficiencia mitral no cambian o se tornan ms suaves. Los soplos sistlicos articos disminuyen con las maniobras que aumentan la impedancia sistlica, como la oclusin arterial transitoria. A veces resulta necesaria la ecocardiografa o el cateterismo cardaco para diferenciar un soplo funcional llamativo y exagerado de uno debido a una estenosis congnita o adquirida de la vlvula semilunar.
Soplos sistlicos precoces

Estos soplos comienzan con el primer ruido cardaco y terminan en la mesosstole. En las grandes comunicaciones interventriculares con hipertensin pulmonar el cortocircuito al final de la sstole es leve o nulo y se traduce en un soplo sistlico precoz. Puede haber un soplo similar en los defectos muy pequeos del msculo del tabique interventricular, en los que se interrumpe el cortocircuito al final de la sstole. Un soplo sistlico precoz indica insuficiencia tricuspdea en ausencia de hipertensin pulmonar. Esta lesin resulta frecuente en las personas que abusan de los narcticos y padecen endocarditis infecciosa, en quienes la onda v alta de la aurcula derecha regurgitante alcanza el nivel de la presin ventricular normal al final de la sstole, limitando el soplo al comienzo de sta. En los pacientes con insuficiencia mitral aguda y una gran onda v en la aurcula izquierda no elstica, frecuentemente se ausculta un fuerte soplo sistlico precoz, que pierde intensidad a medida que disminuye el gradiente de presin entre el ventrculo y la aurcula izquierda al final de la sstole (cap. 219).
Soplos sistlicos tardos

Estos soplos apicales son dbiles o de intensidad moderada, de frecuencia elevada, comienzan tras la expulsin y no enmascaran ninguno de los ruidos cardacos. Probablemente guardan relacin con la disfuncin de los msculos papilares causada por infarto o isquemia de los mismos, o con su distorsin a consecuencia de la dilatacin del ventrculo izquierdo. En ocasiones aparecen slo durante la angina, pero son frecuentes en los pacientes con infarto de miocardio o con enfermedad miocrdica difusa. Los soplos sistlicos tardos que siguen a chasquidos mesosistlicos se deben a insuficiencia sistlica mitral tarda, secundaria a prolapso de la vlvula mitral en la aurcula izquierda (cap. 219).
Soplos diastlicos
Soplos diastlicos precoces
(figs. 209-4E y 209-5) Estos soplos comienzan con el S2 o poco despus, tan pronto como la presin del ventrculo correspondiente disminuye lo bastante por debajo de la presin artica o
pulmonar. Los soplos de alta frecuencia de la insuficiencia artica o de la pulmonar debida a hipertensin pulmonar generalmente son decrecientes, ya que durante la distole disminuyen de forma progresiva el volumen o la velocidad de la regurgitacin. Los soplos dbiles y de alta frecuencia de la insuficiencia artica son difciles de auscultar salvo que se busquen intencionalmente, aplicando una presin firme con el diafragma del estetoscopio sobre el borde medioesternal izquierdo, mientras el paciente est sentado, inclinado hacia delante y en espiracin completa. El soplo diastlico de la insuficiencia artica aumenta cuando se produce una elevacin brusca de la presin arterial, como ocurre con el ejercicio de barras, y disminuye cuando lo hace la presin arterial, como sucede tras la inhalacin de nitrito de amilo. El soplo diastlico de la insuficiencia pulmonar congnita sin hipertensin pulmonar es de tono bajo o medio. El comienzo de este soplo se retrasa porque la regurgitacin es mnima cuando empieza a cerrarse la vlvula pulmonar; en este momento, el gradiente de presin invertido, causa de la regurgitacin, es insignificante.
Soplos mesodiastlicos
Los soplos en cuestin por lo comn provienen de las vlvulas mitral o tricspide, se producen al principio del llenado ventricular y se deben a la desproporcin entre el dimetro del orificio valvular y la velocidad del flujo. Si el flujo es normal o se encuentra aumentado, estos soplos pueden ser bastante fuertes (grado III), a pesar de que la estenosis valvular sea leve. Por el contrario, cuando el gasto cardaco est notablemente reducido, el soplo puede ser suave o incluso faltar, aun cuando exista obstruccin grave. Cuando la estenosis es acusada, el soplo diastlico se prolonga y la duracin del mismo resulta ms fiable que su intensidad para valorar la gravedad de la obstruccin. Es caracterstico que el soplo mesodiastlico de baja frecuencia de la estenosis mitral siga al chasquido de apertura (fig. 209-4F ). Hay que buscarlo de forma intencionada, colocando la campana del estetoscopio en el foco del choque de la punta del ventrculo izquierdo, que se localiza mejor con el paciente inclinado hacia la izquierda. A menudo, el soplo de la estenosis mitral slo se oye a la izquierda de la punta ventricular y su intensidad se puede incrementar mediante el ejercicio ligero en decbito supino o con la inhalacin de nitrito de amilo. En la estenosis tricuspdea, el soplo mesodiastlico se localiza en un rea relativamente limitada del borde esternal izquierdo y puede aumentar de intensidad durante la inspiracin. Los soplos mesodiastlicos se generan en la vlvula mitral en los enfermos con comunicacin interventricular, conducto arterial persistente o insuficiencia mitral, y en la vlvula tricspide en la insuficiencia tricuspdea o en los defectos del tabique interauricular. Estos soplos estn relacionados con el flujo torrencial a travs de la vlvula auriculoventricular, por lo general siguen a un tercer ruido cardaco (fig. 209-4G ) y tienden a aparecer en los grandes cortocircuitos de izquierda a derecha o en las regurgitaciones auriculoventriculares graves. En los pacientes con fiebre reumtica aguda a veces se ausculta un soplo mesodiastlico suave (soplo de Carey-Coombs). Se ha atribuido a la inflamacin de las valvas de la vlvula mitral o al excesivo flujo en la aurcula izquierda a consecuencia de la insuficiencia mitral.
En la insuficiencia aguda grave de la aorta, la presin diastlica en el ventrculo izquierdo puede ser superior a la de la aurcula izquierda, lo que origina un soplo mesodiastlico debido a "insuficiencia mitral diastlica". En la insuficiencia artica crnica grave con frecuencia existe un soplo que puede ser mesodiastlico o presistlico (soplo de Austin-Flint). Este soplo se origina en la valva anterior de la mitral cuando la sangre entra en el ventrculo izquierdo de forma simultnea desde la raz artica y la aurcula izquierda.
Soplos presistlicos
(fig. 209-4A ) stos comienzan durante el llenado ventricular que sigue a la contraccin de las aurculas y, por tanto, aparecen en ritmo sinusal. Por lo general, obedecen a estenosis auriculoventriculares y tienen la misma calidad que el retumbo mesodiastlico de llenado, pero suelen ser crecientes, y alcanzan su mxima intensidad en el momento de un fuerte S1. El soplo presistlico corresponde al gradiente de la vlvula auriculoventricular, que puede ser mnimo hasta el momento de la contraccin de la aurcula derecha o izquierda. En la estenosis tricuspdea con ritmo sinusal resulta ms caracterstico el soplo presistlico que el mesodiastlico. Un mixoma auricular, derecho o izquierdo, en ocasiones produce soplos mesodiastlicos o presistlicos que simulan los soplos de la estenosis mitral o tricuspdea.
Soplos continuos
Comienzan en la sstole, alcanzan un mximo cerca de S2 y continan durante parte o toda la distole (fig. 209-4H ). Estos soplos indican la presencia de un flujo continuo debido a una comunicacin entre reas de presiones altas y bajas, que persiste entre el final de la sstole y el comienzo de la distole. El conducto arterial persistente produce un soplo continuo siempre que la presin en la arteria pulmonar sea muy inferior a la de la aorta. El soplo se intensifica al aumentar la presin arterial sistmica. Cuando existe hipertensin pulmonar desaparece la porcin diastlica y el soplo queda confinado a la sstole. El soplo continuo es poco frecuente en los pacientes con comunicacin aortopulmonar, que suele acompaarse de hipertensin pulmonar intensa. Las conexiones hechas quirrgicamente y la anastomosis entre las arterias subclavia y pulmonar ocasionan soplos semejantes a los de la persistencia del conducto arterioso. Los soplos continuos pueden ser consecuencia de fstulas arteriovenosas sistmica o coronaria, nacimiento anmalo de la arteria coronaria izquierda, de la arteria pulmonar, y de comunicaciones entre el seno de Valsalva y el hemicardio derecho. Tambin se producen soplos continuos cuando una presin elevada en la aurcula izquierda provoca un flujo continuo a travs de una pequea comunicacin interauricular. Los soplos relacionados con fstulas arteriovenosas pulmonares pueden ser continuos, pero por lo general slo son sistlicos. Tambin cabe la posibilidad de que existan soplos continuos en los trastornos del flujo por estenosis arterial, tanto de la circulacin general (p. ej., las arterias renales) como de la circulacin pulmonar, cuando se produce una marcada diferencia de la presin a ambos lados del segmento estenosado; puede haber un soplo continuo en la espalda en la coartacin de la aorta; la embolia pulmonar a veces ocasiona soplos continuos en
los vasos parcialmente ocluidos. En las arterias no estenosadas, los soplos continuos se pueden deber al flujo rpido a travs de un vaso tortuoso. Tales soplos se producen normalmente dentro de las arterias bronquiales de pacientes cianticos con obstruccin grave del flujo pulmonar. El "soplo mamario" es un soplo no patolgico que se escucha en las mamas al final del embarazo y al principio del puerperio y que puede ser sistlico o continuo. El inocente zumbido venoso cervical es un soplo continuo, que generalmente se oye en la superficie medial de la fosa supraclavicular derecha, con el paciente de pie. Este zumbido suele ser ms fuerte durante la distole y puede ser eliminada instantneamente mediante la compresin digital de la vena yugular interna homolateral. La transmisin de un fuerte zumbido venoso al rea infraclavicular puede dar lugar a un diagnstico errneo de conducto arterial persistente.
Frote pericrdico
Este ruido extrao puede tener componentes de chirrido presistlico, sistlico o diastlico precoz; cuando slo se escucha en la sstole, es posible confundirlo con un soplo o ruido extracardaco. Se aprecian mejor con el paciente de pie e inclinado hacia delante y se acentan durante la inspiracin.
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Abrams J: Synopsis of Cardiac Physical Diagnosis, 2d ed. Boston, Butterworth, 2001 Braunwald E: Physical examination of the heart and circulation, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, D Sipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Braunwald E: The clinical examination, in Primary Cardiology, 2d ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003 Chisner MA: The diagnosis of heart disease by clinical assessment alone. Curr Probl Cardiol 26:285, 2001 Choong CY et al: Prevalence of valvular regurgitation by Doppler echocardiography in patients with structurally normal hearts by 2-dimensional echocardiography. Am Heart J 117:636, 1989 [PMID: 2784023] Clement DL, Cohn JN: Salvaging the history, physical examination and doctor-patient relationship in a technological cardiology environment. J Am Coll Cardiol 33:892, 1999 [PMID: 10080495] Ewy GA: The abdominojugular test: Technique and hemodynamic correlates. Ann Intern Med 109:456, 1988 [PMID: 3415106] O'Rourke RA: Approach to a patient with a heart murmur, in Primary Cardiology, 2d ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003 Perloff JK (ed): Physical Examination of the Heart and Circulation, 3d ed. Philadelphia, Saunders, 2000 Shaver JA: Cardiac auscultation: A cost-effective diagnostic skill. Curr Probl Cardiol 20(7):441, 1995 Vlachopoulous C, O'Rourke RA: Genesis of the normal and abnormal arterial pulse. Curr Probl Cardiol 25:297, 2000
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 1. Diagnstico de trastornos cardiovasculares > Captulo 210. Electrocardiografa >
Electrocardiografa: introduccin
El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro grfico de los potenciales elctricos generados por el corazn. Las seales son detectadas con electrodos metlicos que se acoplan a las extremidades y a la pared torcica y luego se amplifican y registran con el electrocardigrafo. Las derivaciones del ECG detectan, en realidad, las diferencias instantneas de potencial entre estos electrodos. La utilidad clnica del ECG procede de su inmediata disponibilidad como tcnica no invasora, econmica y sumamente verstil. Adems de la identificacin de arritmias, trastornos de conduccin e isquemia miocrdica, la electrocardiografa revela otros datos relacionados con las alteraciones metablicas que ponen en peligro la vida del enfermo (p. ej., hiperpotasiemia) o aumentan la predisposicin a la muerte cardaca sbita (p. ej., sndromes de prolongacin de QT). Con la introduccin de la tromblisis coronaria, o angioplastia, en el tratamiento precoz del infarto agudo de miocardio (cap. 228), ha aumentado nuevamente el inters por la sensibilidad y la especificidad de los signos ECG de isquemia miocrdica.
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Electrofisiologa
(Vanse tambin los caps. 213 y 214.) La despolarizacin cardaca es el paso que inicia la contraccin. Las corrientes elctricas que son conducidas por el corazn se producen por tres elementos diferentes: las clulas cardacas con funcin de marcapasos, el tejido especializado de conduccin y el propio miocardio. Sin embargo, el ECG slo registra los potenciales de despolarizacin (estimulacin) y repolarizacin (recuperacin) generados por el miocardio auricular y ventricular. El estmulo para la despolarizacin que inicia el latido cardaco normal se origina en el ndulo sinoauricular (SA) (fig. 210-1) o sinusal, una agrupacin de clulas marcapasos. stas descargan espontneamente, es decir, poseen automatismo. La primera fase de la activacin elctrica del corazn consiste en la expansin de la onda de despolarizacin a travs de las aurculas derecha e izquierda y contina con la contraccin auricular. A continuacin, el impulso estimula los marcapasos y los tejidos de conduccin especializados en el ndulo auriculoventricular (AV) y en el haz de His; la combinacin de estas dos regiones conforma la unin AV. El haz de His se bifurca en dos ramas principales, derecha e izquierda, que transmiten rpidamente la onda de despolarizacin hacia el miocardio del ventrculo derecho e izquierdo a travs de las fibras de Purkinje. La rama izquierda se divide, a su vez, en dos: un fascculo anterior y otro posterior. Los frentes de despolarizacin se extienden, por ltimo, a travs de la pared ventricular, desde el endocardio hacia el epicardio, lo que desencadena la contraccin ventricular.
FIGURA 210-1.
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Esquema del sistema de conduccin cardaco.
Como las ondas de despolarizacin y repolarizacin cardacas tienen una direccin y una magnitud determinadas, se pueden representar con vectores. Los vectocardiogramas que miden y muestran estos potenciales instantneos ya no se usan en la prctica clnica. Sin embargo, los principios generales del anlisis vectorial son esenciales para comprender la gnesis de los ECG normales y patolgicos. El anlisis vectorial ilustra un concepto bsico de la electrocardiografa: el ECG registra en la superficie cutnea la compleja suma espacial y temporal de los potenciales elctricos de mltiples fibras del miocardio. Este principio explica las limitaciones inherentes a la sensibilidad (la actividad de ciertas regiones cardacas puede quedar enmascarada o carecer de la magnitud suficiente para su registro) y especificidad del ECG (la misma suma vectorial puede ser consecuencia de un aumento o de una prdida selectiva de fuerzas en direcciones opuestas).
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Formas de las ondas e intervalos del ECG

Las ondas del ECG se designan con las letras del alfabeto, comenzando por la letra P, que representa la despolarizacin auricular (fig. 210-2). El complejo QRS representa la despolarizacin ventricular y el complejo ST-T-U (segmento ST, onda T y onda U), la repolarizacin ventricular. El punto J es la unin entre el extremo final del complejo QRS y el inicio del segmento ST. La repolarizacin auricular suele tener una amplitud muy reducida para poder ser detectada, pero se manifiesta en algunas circunstancias, como en la pericarditis aguda o en el infarto auricular.
FIGURA 210-2.
Ondas e intervalos bsicos del ECG. No se muestra el intervalo R-R, o tiempo transcurrido entre dos complejos QRS consecutivos.
La morfologa de QRS-T en el ECG de superficie se corresponde, en general, con las diferentes fases de los potenciales de accin ventriculares registrados simultneamente en fibras miocrdicas aisladas (registro intracelular) (vase la fig. 213-2). La pendiente de ascenso brusca (fase 0) del potencial de accin corresponde al comienzo de QRS. La meseta (fase 2) representa al segmento ST isoelctrico y la repolarizacin activa (fase 3) ocurre con la inscripcin de la onda T. Los factores
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que disminuyen la pendiente de la fase 0 al alterar la corriente de entrada de Na+ (p. ej., hiperpotasiemia o frmacos como quinidina o procainamida) tienden a prolongar la duracin del complejo QRS. Los factores que prolongan la fase 2 (amiodarona, hipocalcemia) aumentan el intervalo QT. En cambio, el acortamiento de la repolarizacin ventricular (fase 2) por accin de la digital o la hipercalcemia, disminuye la duracin del segmento ST. El electrocardiograma suele registrarse en un papel milimtrico especial que se divide en cuadros de 1 mm2. Como la velocidad de registro del ECG sobre el papel suele ser de 25 mm/s, la divisin horizontal ms pequea (1mm) se corresponde con 0.04 s (40 ms), mientras que las lneas ms gruesas equivalen a 0.20 s (200 ms). Verticalmente, la grfica del ECG mide la amplitud de una determinada onda o deflexin (1 mV = 10 mm con la calibracin normalizada; los criterios de voltaje que se aplican a la hipertrofia se indican en milmetros). Existen cuatro intervalos ECG bsicos: R-R, PR, QRS y QT (fig. 210-2). La frecuencia cardaca (latidos por minuto [lpm]) se calcula fcilmente midiendo el intervalo entre latidos (R-R) y dividiendo el nmero de las unidades de tiempo mayores (0.20 s) comprendidas entre las ondas R consecutivas entre 300, o bien el nmero de unidades pequeas (0.04 s) entre 1 500. El intervalo PR (normal: 120 a 200 ms) indica el tiempo transcurrido entre la despolarizacin auricular y ventricular, que incluye el retraso fisiolgico derivado de la estimulacin de las clulas de la unin AV. El intervalo QRS (normal: 100 ms o menos) refleja la duracin de la despolarizacin ventricular. El intervalo QT comprende tanto la despolarizacin como la repolarizacin ventricular, y vara de forma inversa a la frecuencia cardaca. El intervalo QT ajustado a la frecuencia ("corregido") (o QTc) se calcula con la frmula que mide normalmente 0.44 segundos.
El complejo QRS se subdivide en deflexiones u ondas concretas. Si la deflexin inicial en una determinada derivacin es negativa, se denomina onda Q; si es positiva, se habla de una onda R. La deflexin negativa que sigue a la onda R se denomina onda S. Las ondas positivas o negativas posteriores reciben el nombre de R' y S', respectivamente. Las letras minsculas (qrs) se utilizan para indicar que la amplitud de las ondas es reducida. Un complejo QRS totalmente negativo se denomina onda QS.
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Derivaciones del ECG

Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial entre los electrodos colocados en la superficie de la piel. Estas derivaciones se dividen en dos grupos: seis derivaciones de los miembros y seis precordiales o torcicas. Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten al plano frontal (fig. 210-3A), mientras que las precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (fig. 210-3B). Las seis derivaciones de los miembros se subdividen, a su vez, en tres derivacionesbipolares (I, II y III) y otras tres unipolares (aVR, aVL y aVF). Cada derivacin bipolar mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: derivacin I = voltaje del miembro superior izquierdo-derecho, derivacin II = miembro inferior izquierdo-miembro superior derecho y derivacin III = miembro inferior izquierdo-miembro superior izquierdo. Las derivaciones unipolares miden el voltaje (V) en un determinado lugar con respecto a un electrodo (denominado electrodo central o indiferente) que tiene un potencial de aproximadamente cero. De ah, aVR = miembro superior derecho (right arm), aVL = miembro superior izquierdo (left arm) y aVF = miembro inferior izquierdo (pie) (left foot). La letra minscula a indica que estos potenciales unipolares estn aumentados elctricamente en un 50%. El electrodo del pie derecho acta como tierra. La orientacin espacial y la polaridad de las seis derivaciones del plano frontal se representan en el diagrama hexaxial (fig. 210-4).
FIGURA 210-3.
Las seis derivaciones del plano frontal (A) y las seis del plano horizontal (B) proporcionan una representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn.
FIGURA 210-4.
Las derivaciones del plano frontal (de los miembros) se representan en un diagrama hexaxial. Cada derivacin del ECG tiene una orientacin espacial y una polaridad especficas. El polo positivo de cada eje de la derivacin (lnea continua) y el polo negativo (lnea de trazos) se designan segn su posicin angular con relacin al polo positivo de la derivacin I (O). El eje elctrico medio del complejo QRS se mide con respecto a este esquema.
Las seis derivaciones precordiales unipolares (fig. 210-5) recogen el registro de los electrodos que se colocan en los siguientes lugares: V1, cuarto espacio intercostal y paraesternal derecho; V2, cuarto espacio intercostal y paraesternal izquierdo; V3, entre V2 y V4; V4, lnea medioclavicular, a la altura del quinto espacio intercostal izquierdo; V5, lnea axilar anterior, al mismo nivel que V4; y V6, lnea axilar media, al mismo nivel que V4 y V5.
FIGURA 210-5.
Las derivaciones del plano horizontal (torcicas o precordiales) se obtienen colocando los electrodos en la posicin indicada.
En conjunto, los electrodos de los planos frontal y horizontal ofrecen una representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn. Cada derivacin se puede comparar con un ngulo diferente de la cmara que "explora" los mismos fenmenos (despolarizacin y repolarizacin de las aurculas y ventrculos) desde distintas orientaciones espaciales. El ECG convencional de 12 derivaciones se puede completar con derivaciones adicionales en circunstancias especiales. As, por ejemplo, las derivaciones precordiales derechas V3R, V4R, etctera, resultan tiles para reconocer la isquemia aguda del ventrculo derecho. Las unidades telemtricas a la cabecera de la cama y los registros ambulatorios del ECG (Holter) suelen basarse en una o dos derivaciones modificadas. La electrocardiografa intracardaca y las pruebas
electrofisiolgicas se comentan en los captulos 213 y 214.
Las derivaciones del ECG se hallan configuradas de tal forma que las deflexiones positivas (hacia arriba) aparecen cuando la onda de despolarizacin se dirige hacia el polo positivo de dicha derivacin, mientras que las negativas lo hacen cuando la onda se propaga hacia el polo negativo. Si la orientacin media del vector de despolarizacin es perpendicular al eje de la derivacin, se registra una deflexin bifsica (negativa y positiva).
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Onda P
El vector normal de despolarizacin de la aurcula se orienta hacia abajo y a la izquierda de la persona, lo que indica que la despolarizacin se dirige desde el ndulo sinusal hacia la aurcula derecha y luego al miocardio de la aurcula izquierda. Como el vector apunta hacia el polo positivo de la derivacin II y hacia el negativo de aVR, la onda P normal es positiva en la derivacin II y negativa en aVR. En cambio, la activacin de la aurcula desde un marcapasos ectpico situado en la porcin inferior de una de las aurculas o en la unin AV produce ondas P retrgradas (negativas en II y positivas en aVR).
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Complejo QRS
La despolarizacin normal del ventrculo equivale a una propagacin rpida y continua de los frentes de activacin. Este complejo proceso se divide en dos grandes fases secuenciales, cada una representada por un vector medio (fig. 210-6). La primera fase consiste en la despolarizacin del tabique interventricular desde la izquierda a la derecha (vector 1). La segunda obedece a la despolarizacin simultnea de la masa principal de los ventrculos derecho e izquierdo; normalmente est dominada por el ventrculo de mayor masa, por lo que el vector 2 se dirige a la izquierda y al plano posterior. Por eso, la derivacin precordial derecha (V1) registra esta despolarizacin bifsica en forma de una pequea deflexin positiva (onda r del tabique) seguida de una gran deflexin negativa (onda S). En cambio, la derivacin precordial izquierda V6 registra la misma secuencia con una pequea deflexin negativa (onda q del tabique) seguida de una deflexin positiva relativamente alta (onda R). Las derivaciones intermedias muestran un aumento relativo de la amplitud de la onda R (propagacin normal de la onda R) y una disminucin progresiva de la amplitud de la onda S a medida que se avanza en el trax desde el lado derecho hacia el izquierdo. La derivacin precordial en la que las ondas S y R tienen aproximadamente la misma amplitud se conoce como zona de transicin (por lo regular V3 o V4) (fig. 210-7).
FIGURA 210-6.
La despolarizacin ventricular se divide en dos fases fundamentales, que se representan por el vector correspondiente. A. La primera fase (flecha 1) indica la despolarizacin del tabique ventricular, que comienza por la izquierda y se extiende hacia la derecha. Este proceso se representa por la pequea onda r "del tabique" de la derivacin V1 y la pequea onda q del tabique de V6. B. La despolarizacin simultnea de los ventrculos izquierdo (left ventricle, LV) y derecho (right ventricle, RV) constituye la segunda fase. El segundo vector se orienta a la izquierda y hacia atrs, lo que refleja el predominio elctrico del LV. C. Los vectores (flechas) que representan estas dos fases se ilustran en relacin con las derivaciones precordiales. (De Goldberger, 1999.)
FIGURA 210-7.
Electrocardiograma normal de una persona sana. Se aprecia un ritmo sinusal con frecuencia cardaca de 75 latidos por minuto (lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el intervalo QRS (duracin), 0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; el eje medio QRS es aproximadamente +70. Las derivaciones precordiales muestran una propagacin normal de la onda R con la zona de transicin (onda R = onda S) en la derivacin V3.
El patrn QRS de las derivaciones de los miembros vara considerablemente de una persona a otra, dependiendo del eje elctrico de QRS, que describe la orientacin media del vector QRS con respecto a las seis derivaciones del plano frontal. Normalmente, el eje QRS oscila entre 30 y +100 (fig. 2104). Si el eje es ms negativo que 30 se habla de desviacin a la izquierda, y si es ms positivo que +100, de desviacin a la derecha. La desviacin del eje a la izquierda puede representar una variacin normal, pero suele esta relacionada con hipertrofia del ventrculo izquierdo, bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda (bloqueo o hemibloqueo fascicular anterior izquierdo) o infarto de miocardio de la cara inferior. La desviacin del eje a la derecha tambin puede suponer una variacin normal (sobre todo en los nios y adultos jvenes) o un falso hallazgo debido a la colocacin invertida de los electrodos de los miembros superiores. Tambin se observa en estados de sobrecarga ventricular derecha (aguda o crnica), infarto de la pared lateral del ventrculo izquierdo, dextrocardia, neumotrax izquierdo o bloqueo fascicular posterior izquierdo.
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Ondas T y U
Normalmente, el vector medio de la onda T se orienta de una forma ms o menos parecida al vector QRS. Como la despolarizacin y la repolarizacin son procesos elctricos opuestos, esta concordancia entre los vectores de las ondas QRS-T indica que la repolarizacin debe ocurrir en direccin inversa a la despolarizacin (es decir, desde el epicardio ventricular hacia el endocardio). La onda U normal es una pequea deflexin redondeada ( 1 mm) que sigue a la onda T y muestra en general su misma polaridad. El aumento patolgico de la amplitud de la onda U suele deberse a determinados frmacos (p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida) o a hipopotasiemia. Las ondas U ms prominentes se vinculan con mayor propensin a la taquicardia ventricular polimorfa o taquiarritmia helicoidal (torsades de pointes) (cap. 214). La inversin de la onda U en las derivaciones precordiales es patolgica y constituye un signo sutil de isquemia.
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Dilatacin e hipertrofia cardacas

La sobrecarga de la aurcula derecha (aguda o crnica) puede aumentar la amplitud de la onda P ( 2.5 mm) (fig. 210-8). La sobrecarga de la aurcula izquierda normalmente se acompaa de onda P bifsica en V1, con un componente negativo ancho, o bien una onda P generalmente mellada y ancha ( 120 ms) en una o ms derivaciones de los miembros (fig. 210-8). Este patrn tambin se observa en los retrasos de conduccin de la aurcula izquierda cuando no existe una verdadera dilatacin, por lo que se habla ms bien de anomala auricular izquierda.
FIGURA 210-8.
La sobrecarga de la aurcula derecha (right atrial, RA) produce ondas P altas y picudas en las derivaciones de los miembros o en las precordiales. La anomala auricular izquierda (left atrial, LA) produce ondas P anchas y, a menudo, con muescas en las derivaciones de los miembros, y a onda P bifsica en V1 con un componente negativo importante que indica despolarizacin tarda de la LA. (De MK Park, WG Guntheroth: How to Read Pediatric ECGs. 3rd ed. St. Louis, Mosby-Year Book, 1992.)
La hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga de presin (p. ej., estenosis de la vlvula pulmonar o hipertensin arterial pulmonar) se caracteriza por una onda R relativamente alta en V1 (R S), vinculada por regla general a una desviacin del eje a la derecha (fig. 210-9); otra posibilidad es un patrn qR en V1 o V3R. La depresin del segmento ST y la inversin de la onda T en las derivaciones derechas o precordiales medias son tambin frecuentes. Este patrn de sobrecarga ventricular se atribuye a las anomalas de la repolarizacin del msculo hipertrofiado. La hipertrofia ventricular derecha secundaria a comunicacin interauricular de tipo ostium secundum, que se acompaa de sobrecarga de volumen, suele acompaarse de un bloqueo completo o incompleto de rama derecha con desviacin del eje QRS a la derecha.
FIGURA 210-9.
La hipertrofia ventricular izquierda (left ventricular hypertrophy, LVH) aumenta la amplitud de las fuerzas elctricas que se dirigen hacia el plano izquierdo y posterior. Adems, las anomalas de la repolarizacin producen una depresin del segmento ST y una inversin de la onda T en las derivaciones con una onda R prominente (patrn por "sobrecarga"). La hipertrofia ventricular derecha (right ventricular hypertrophy, RVH) desplaza el vector QRS a la derecha, efecto que suele relacionarse con un complejo R, RS o qR en la derivacin V1. Las derivaciones precordiales derechas muestran, a veces, una inversin de la onda T (patrn de "sobrecarga").
El cor pulmonale agudo secundario a embolia pulmonar (cap. 244) puede acompaarse de un ECG normal o con diversas anomalas. La taquicardia sinusal es la arritmia ms frecuente en estos casos, si bien pueden sobrevenir otras taquiarritmias como la fibrilacin o el aleteo auriculares. El eje QRS a veces se desva a la derecha, dando lugar al denominado patrn S1Q3T3 (prominencia de la onda S en la derivacin I y de la onda Q en la III unida a una inversin de la onda T en la III). La dilatacin aguda del ventrculo derecho tambin se acompaa de una mala propagacin de la onda R y de inversin de la onda T en V1 a V4 ("sobrecarga" ventricular derecha), que simula un infarto agudo de la cara anterior. A veces se observa una anomala de la conduccin por el ventrculo derecho. El cor pulmonale crnico secundario a enfermedad pulmonar obstructiva (cap. 220) no suele producir los patrones ECG clsicos de la hipertrofia ventricular derecha expuestos anteriormente. En lugar de ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas, la enfermedad pulmonar crnica suele producir ondas R pequeas en las derivaciones precordiales derechas o intermedias (escasa propagacin de la onda R), debido en parte al desplazamiento del diafragma y del corazn hacia abajo. Los complejos de bajo voltaje son frecuentes a causa de la hiperinsuflacin pulmonar. Se han propuesto diferentes criterios de voltaje para la hipertrofia ventricular izquierda (fig. 210-9), que se basan en la presencia de ondas R altas en las derivaciones precordiales izquierdas y ondas S profundas en las derechas [p. ej., SV1 + (RV5 o RV6) 35 mm; o (RV5 o RV6) 25 mm]. Asimismo, en las derivaciones con ondas R prominentes se observan alteraciones de la repolarizacin (depresin de ST e inversin de la onda T) (patrn de "sobrecarga" del ventrculo izquierdo). Sin embargo, los voltajes precordiales intensos pueden representar una variacin normal, especialmente en los deportistas o personas con trax delgado. La hipertrofia ventricular izquierda induce un aumento del voltaje en las derivaciones de los miembros (p. ej., RaVL 11 a 13 mm, RaVF 20 mm; R1 + SIII 25 mm), acompaado o no de una elevacin del voltaje precordial. La presencia de una anomala auricular izquierda aumenta la probabilidad de hipertrofia ventricular izquierda subyacente en los casos con criterios de voltaje en el lmite. La hipertrofia ventricular izquierda suele avanzar hacia un bloqueo completo o incompleto de la rama izquierda. La sensibilidad de los criterios convencionales de voltaje en la hipertrofia ventricular izquierda disminuye en los sujetos obesos y en los fumadores. Los datos ECG de hipertrofia ventricular izquierda constituyen un marcador incruento de aumento en el riesgo de morbimortalidad cardaca, incluida la muerte sbita. Sin embargo, debido a los resultados falsamente positivos o negativos del
ECG, la utilidad de esta tcnica para el diagnstico de la dilatacin auricular o ventricular es limitada y se requiere una informacin de carcter ms definitivo, como la que aporta la ecocardiografa (cap. 211).
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Bloqueos de rama
La alteracin intrnseca de la conduccin por la rama izquierda o derecha (anomalas de la conduccin intraventricular) determina una prolongacin del intervalo QRS. Cuando existe un bloqueo completo de rama, el intervalo QRS mide 120 ms; si el bloqueo es incompleto, vara entre 100 y 120 ms. El vector QRS suele orientarse en la direccin de la regin miocrdica en la que se retrasa la despolarizacin (fig. 210-10). Por consiguiente, cuando se produce un bloqueo de rama derecha, el vector terminal QRS se orienta hacia delante y a la derecha (rSR' en V1 y qRS en V6, en un caso tpico). El bloqueo de rama izquierda altera tanto la fase precoz como la tarda de la despolarizacin ventricular. El vector QRS principal se dirige a la izquierda y hacia atrs. Adems, en estos pacientes, se altera el patrn de activacin del tabique precoz de izquierda a derecha, de forma que la despolarizacin del tabique se produce de derecha a izquierda. En consecuencia, el bloqueo de rama izquierda produce complejos anchos y predominantemente negativos (QS) en V1 y positivos (R) en V6. En casi todos los pacientes que portan un marcapasos electrnico en el ventrculo derecho se observa un patrn idntico al del bloqueo de rama derecha, precedido de una espiga marcada, debido al retraso relativo de la activacin del ventrculo izquierdo.
FIGURA 210-10.
Comparacin del patrn QRS-T caracterstico del bloqueo de la rama derecha del haz de His (right bundle branch block, RBBB) y bloqueo de la rama izquierda del haz de His (left bundle branch block, LBBB) en comparacin con un trazado normal en las derivaciones V1 y V6. Obsrvese la inversin secundaria de la onda T (flechas) en las derivaciones con complejo rSR' con RBBB y en las derivaciones con una onda R ancha con bloqueo de la rama izquierda del haz de His.
Puede producirse un bloqueo de rama en diversas situaciones. En las personas sin afeccin cardaca estructural resulta ms frecuente el bloqueo de rama derecha que el de rama izquierda. El bloqueo de rama derecha aparece tambin en ciertas enfermedades cardacas congnitas (p. ej., comunicacin interauricular) y adquiridas (p. ej., vasculares, isqumicas). El bloqueo de rama izquierda es, a menudo, indicador de uno de cuatro procesos subyacentes: cardiopata isqumica, hipertensin prolongada, valvulopata artica grave o miocardiopata. Los bloqueos de rama pueden ser crnicos o intermitentes, y a veces estn relacionados con la frecuencia cardaca: por ejemplo, a menudo aparecen cuando la frecuencia cardaca supera cierto valor crtico. Los bloqueos de rama y las alteraciones de la despolarizacin secundarias a marcapasos artificiales no slo afectan a la despolarizacin ventricular (QRS), sino que tambin se relacionan, de forma caracterstica, con alteraciones secundarias de la repolarizacin (ST-T). En el bloqueo de rama, la polaridad de la onda T es normalmente opuesta a la ltima desviacin del QRS (fig. 210-10). Esta discordancia de los vectores de la onda QRS-T est producida por la alteracin de la secuencia de
repolarizacin, secundaria a la modificacin de la despolarizacin. Por el contrario, las anomalas primarias de larepolarizacin son independientes de las variaciones del QRS y estn relacionadas con las alteraciones reales de las propiedades elctricas de las propias fibras miocrdicas (p. ej., el potencial de membrana de reposo o la duracin del potencial de accin), no slo con los cambios en la secuencia de repolarizacin. La isquemia, el desequilibrio electroltico y los frmacos, como la digital, provocan, todos ellos, cambios primarios de la onda ST-T. A veces coexisten los cambios primarios y secundarios de la onda T. Por ejemplo, las inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales derechas con bloqueo de rama izquierda o en las derivaciones precordiales izquierdas con bloqueo de rama derecha constituyen importantes indicadores de isquemia subyacente o de otras alteraciones. Los bloqueos parciales ("hemibloqueos") de la rama izquierda (bloqueo fascicular izquierdo anterior o posterior) no suelen prolongar de forma notable el intervalo QRS, pero se acompaan de desviacin del eje en el plano frontal (a la izquierda o a la derecha, respectivamente). A veces, se observa una combinacin ms compleja de bloqueos fasciculares y de rama que afectan a las dos ramas, derecha e izquierda. Los ejemplos de bloqueo bifascicular comprenden el bloqueo de rama derecha vinculado con hemibloqueo posterior, el bloqueo de rama derecha relacionado con hemibloqueo anterior y el bloqueo completo de la rama izquierda. El bloqueo bifascicular crnico de una persona asintomtica tiene poco riesgo de avanzar hacia un bloqueo AV intenso. En cambio, un bloqueo bifascicular reciente en un paciente con infarto agudo de la cara anterior del miocardio tiene un riesgo grande de evolucionar a bloqueo cardaco completo. La alternancia de bloqueo de rama izquierda y derecha constituye un signo de enfermedad trifascicular. Sin embargo, la presencia de un intervalo PR prolongado y de bloqueo bifascicular no indica necesariamente una afeccin trifascicular, puesto que esta combinacin puede producirse en las enfermedades del ndulo AV con bloqueo bifascicular. Los retrasos en la conduccin intraventricular tambin se deben a factores extrnsecos (txicos) que demoran la conduccin ventricular, especialmente la hiperpotasiemia o ciertos frmacos (antiarrtmicos de tipo 1, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas). La prolongacin de la duracin del complejo QRS no implica siempre un retraso de la conduccin, sino que a veces obedece a la preexcitacin de los ventrculos por una va anmala, como sucede con el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (cap. 214) y sus variaciones. La trada diagnstica del sndrome WPW consiste en un ensanchamiento del complejo QRS acompaado de un intervalo PR relativamente corto y a la difuminacin de la porcin inicial del QRS (onda delta): esta ltima es consecuencia de la activacin aberrante del miocardio ventricular. La presencia de la va anmala predispone a las taquiarritmias supraventriculares por reentrada.
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Isquemia e infarto de miocardio

(Vase tambin el cap. 228.) El ECG representa la base para el diagnstico de la cardiopata isqumica aguda y crnica. Los hallazgos dependen de varios factores fundamentales: la naturaleza del proceso [reversible (es decir, isquemia) o irreversible (es decir, infarto)], la duracin (aguda o crnica), la extensin (transmural o subendocrdica) y la localizacin (anterior o inferoposterior), as como de la presencia de otras anomalas asociadas (hipertrofia ventricular, defectos de conduccin). La isquemia ejerce un efecto complejo, que depende del tiempo, sobre las propiedades elctricas de las clulas miocrdicas. La isquemia aguda y grave reduce el potencial de reposo de la membrana y acorta la duracin del potencial de accin. Estos cambios determinan un gradiente de voltaje entre las zonas normal e isqumica. En consecuencia, la corriente fluye entre estas regiones. Las corrientes denominadas de lesin se representan en el ECG superficial como una desviacin del segmento ST (fig. 210-11). Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST suele desviarse en la direccin de las capas externas (epicrdicas), produciendo una elevacin del segmento ST y, a veces, en las primeras fases de la isquemia, ondas T hiperagudas y positivas sobre la zona isqumica. Si la isquemia queda confinada fundamentalmente al subendocardio, el vector ST se desva de forma caracterstica hacia el tejido subendocrdico y la cavidad ventricular, de modo que las derivaciones situadas por encima (p. ej., precordiales anteriores) muestran una depresin del segmento ST (con elevacin de ST en aVR). Existen mltiples factores que modifican la amplitud de las desviaciones isqumicas agudas del segmento ST. La elevacin o depresin profunda del ST en varias derivaciones suele indicar una isquemia muy grave. Desde una perspectiva clnica, la divisin del infarto agudo de miocardio en dos tipos (presencia de elevacin del segmento ST y ausencia de elevacin de dicho segmento) resulta de gran utilidad, ya que el tratamiento basado en la reperfusin aguda slo resulta eficaz en el primer caso.
FIGURA 210-11.
La isquemia aguda produce una corriente de lesin. Cuando predomina la isquemia subendocrdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrculo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones situadas por encima registran una depresin de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa (B) (lesin transmural o epicrdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevacin de ST.
Las derivaciones del ECG son ms tiles para localizar las regiones con isquemia vinculadas con elevacin del ST. As, por ejemplo, la isquemia transmural aguda de la pared anterior se refleja en una elevacin del segmento ST o en un aumento de la positividad de las ondas T (fig. 210-12) en una o varias derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las derivaciones I y aVL. La isquemia de la cara inferior induce cambios en las derivaciones II, III y aVF. La isquemia de la pared posterior se reconoce indirectamente por una depresin recproca del segmento ST en las derivaciones V1 a V3. La depresin prominente y recproca del segmento ST en estas derivaciones se registra tambin en algunos infartos de la cara inferior, sobre todo en aqullos con extensin a la pared posterior o lateral. La isquemia del ventrculo derecho suele producir una elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (fig. 210-5). Cuando el primer signo de infarto agudo es la elevacin isqumica del segmento ST, al cabo de unas horas o das, esta anomala se acompaa de inversin de la onda T y a menudo de ondas Q en las mismas derivaciones. (La inversin de la onda T secundaria a la isquemia en evolucin o crnica se corresponde con la prolongacin de la repolarizacin y suele acompaarse de alargamiento del intervalo QT.) La isquemia transmural reversible debida, por ejemplo, al vasoespasmo coronario (angina variante de Prinzmetal) puede causar una elevacin transitoria del segmento ST sin que se desarrollen ondas Q. Las elevaciones del segmento ST pueden desaparecer por completo en cuestin de minutos o ser seguidas por la inversin de la onda T que persiste durante horas o incluso das, dependiendo de la gravedad y duracin de la isquemia. Los enfermos con dolor precordial de origen isqumico que muestran una inversin profunda de la
onda T en varias derivaciones precordiales (p. ej., V1 a V4), con o sin elevacin de las enzimas cardacas, normalmente presentan una obstruccin del territorio coronario de la rama descendente anterior (fig. 210-13). En cambio, aqullos con una inversin anmala basal de la onda T a veces presentan una normalizacin (seudonormalizacin) de la onda T durante los episodios de isquemia transmural aguda.
FIGURA 210-12.
Fase hiperaguda del infarto miocrdico (myocardial infarction, MI) anteroseptal. Obsrvense las ondas T picudas y positivas (V2 a V3) junto con la elevacin del segmento ST y la onda Q (V1 a V3).
FIGURA 210-13.
La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversin importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrn en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente anterior de la arteria coronarla izquierda.
Los cambios de la despolarizacin (QRS) que se producen en el infarto suelen acompaar a las anomalas de la repolarizacin (ST-T). La necrosis de una cantidad suficiente de tejido miocrdico determina una disminucin de la amplitud de la onda R o bien ondas Q francamente anormales en las derivaciones anteriores o inferiores (fig. 210-14). Antiguamente, las ondas Q anormales se consideraban marcadores del infarto transmural y se crea que los infartos subendocrdicos no producan ondas Q. Sin embargo, algunos estudios cuidadosos realizados con el ECG indican que los infartos transmurales pueden cursar sin onda Q y que los subendocrdicos (no transmurales) a veces se acompaan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasificar los infartos como "con onda Q" o "sin onda Q". Los principales cambios agudos del ECG en los sndromes de cardiopata isqumica se resumen de forma esquemtica en la figura 210-15. La prdida de las fuerzas de despolarizacin por un infarto posterior o lateral determina un aumento recproco en la amplitud de la onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnsticas en ninguna de las derivaciones convencionales. El infarto auricular se relaciona con desviaciones del segmento PR (producidas por una corriente de lesin auricular), cambios de la morfologa de la onda P o arritmias auriculares. Durante las semanas o meses que siguen al infarto, estos cambios ECG persisten o comienzan a resolverse. La normalizacin completa del ECG despus de un infarto con onda Q es infrecuente, pero puede ocurrir, sobre todo, con los infartos ms pequeos. En cambio, las elevaciones del segmento ST
que persisten varias semanas o meses despus del infarto con onda Q suelen corresponderse con una alteracin grave de la movilidad parietal (zona acintica o discintica), aunque no siempre se trata de un aneurisma ventricular manifiesto.
FIGURA 210-14.
Secuencia de los cambios de despolarizacin y repolarizacin en (A) el infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevacin de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales se acompaa de una depresin recproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula con depresin recproca del ST en las derivaciones V1 a V3. (De Goldberger, 1999.)
FIGURA 210-15.
Variabilidad de los patrones ECG con isquemia miocrdica. El ECG puede ser normal o mostrar anomalas inespecficas. Adems, estas categoras no se excluyen mutuamente. As, un infarto sin elevacin de ST puede evolucionar hacia un infarto con onda Q, una elevacin del ST puede seguirse de un infarto sin onda Q o bien las depresiones del ST con inversin de la onda T pueden acabar evolucionando a un infarto con onda Q. (De Goldberger, 1991.)
Los cambios ECG producidos por la isquemia pueden sobrevenir de forma espontnea o ser provocados por el ejercicio (prueba ECG de esfuerzo) (cap. 226). En los enfermos con cardiopata isqumica grave, la prueba
de esfuerzo suele revelar signos de isquemia subendocrdica (depresin horizontal o en declive del ST en varias derivaciones). La elevacin del segmento ST durante el ejercicio es ms comn en los infartos con onda Q. Este cambio de la repolarizacin no indica necesariamente una isquemia activa, sino que en general se relaciona con una anomala subyacente del movimiento de la pared ventricular. De todas maneras, en los enfermos sin infarto previo, la elevacin transitoria del segmento ST con el ejercicio constituye un signo fidedigno de isquemia transmural. El ECG adolece de importantes limitaciones, tanto de sensibilidad como de especificidad, para establecer el diagnstico de cardiopata isqumica. Aunque un ECG normal aislado no descarta una isquemia ni un infarto agudo, un ECG normal durante el curso de un infarto agudo es un acontecimiento muy poco frecuente. El dolor precordial prolongado sin alteraciones ECG diagnsticas obliga a considerar siempre otras causas de dolor de origen no coronario (cap. 12). Adems, los cambios diagnsticos de la isquemia aguda o en evolucin suelen estar enmascarados por la presencia de bloqueo de rama izquierda, patrones de marcapasos electrnicos ventriculares o preexcitacin WPW. Por otro lado, los mdicos tienden a diagnosticar un nmero excesivo de isquemias o infartos por la presencia de elevaciones o depresiones del segmento ST, inversin de la onda T, ondas T muy positivas u ondas Q que no se relacionan con una cardiopata isqumica (patrones de seudoinfarto). As, por ejemplo, se observan elevaciones del segmento ST que simulan una isquemia en la pericarditis aguda (fig. 210-16) o la miocarditis aguda, y como variacin normal (patrn de "repolarizacin precoz") o en otras afecciones diversas (cuadro 210-1). De forma similar, las ondas T altas y positivas no siempre indican una alteracin isqumica hiperaguda, sino que a veces representan una variacin normal, hiperpotasiemia, accidente cerebrovascular o sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo por insuficiencia mitral o artica, entre otras causas. Las elevaciones del segmento ST y las ondas T picudas y positivas son frecuentes en las derivaciones V1 y V2 en los pacientes con bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de isquemia. El diagnstico diferencial de las ondas Q (cuadro 2102) comprende variaciones fisiolgicas o posturales, hipertrofia ventricular, lesin miocrdica aguda o crnica de origen no coronario, miocardiopata hipertrfica y trastornos de la conduccin ventricular. La digital, la hipertrofia ventricular, la hipopotasiemia y otra serie de factores a veces originan una depresin del segmento ST que simula una isquemia subendocrdica. La inversin llamativa de la onda T se relaciona tambin con hipertrofia ventricular, miocardiopata, miocarditis y accidentes cerebrovasculares (especialmente hemorragia intracraneal; fig. 210-17), entre otros trastornos.
FIGURA 210-16.
La pericarditis aguda suele producir un patrn de elevacin difusa del segmento ST (en este caso, en las derivaciones I, II, aVF y V2 a V6) por la corriente de lesin ventricular. Obsrvese la desviacin caracterstica del segmento PR (de polaridad opuesta al segmento ST) debida a una corriente de lesin auricular concomitante.
FIGURA 210-17.
Las alteraciones metablicas, los medicamentos y otros factores pueden prolongar la repolarizacin ventricular y alargar el intervalo QT o causar ondas U prominentes. La prolongacin de la repolarizacin, sobre todo cuando se debe a hipopotasiemia o a ciertos frmacos, revela una mayor predisposicin a la taquicardia ventricular polimorfa. La hipotermia provoca una "joroba" convexa caracterstica en el punto J (onda de Osborn, flecha). Obsrvese la prolongacin de los intervalos QRS y QT, as como la taquicardia sinusal que se produce en las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos.
Cuadro 210-2. Diagnstico diferencial de las ondas Q (con ejemplos)
Factores fisiolgicos o posturales 1. Ondas q "del tabique" como variacin normal. 2. Ondas Q en V1 a V2, aVL, III y aVF como variacin normal.
3. Neumotrax izquierdo o dextrocardia: prdida de la propagacin lateral de la onda R. Lesin o infiltracin del miocardio 1. Procesos agudos: isquemia o infarto de miocardio, miocarditis, hiperpotasiemia. 2. Procesos crnicos: infarto de miocardio, miocardiopata idioptica, miocarditis, amiloidosis, tumores, sarcoidosis, esclerodermia, enfermedad de Chagas, quiste equinoccico. Hipertrofia/dilatacin ventricular 1. Ventrculo izquierdo (escasa propagacin de la onda Ra).
2. Ventrculo derecho (propagacin inversa de la onda Rb o escasa propagacin de la onda R, sobre todo en la neuropata obstructiva crnica).
3. Miocardiopata hipertrfica (puede simular un infarto anterior, inferior, posterior o lateral). Anomalas de la conduccin 1. Bloqueo de rama izquierda (escasa propagacin de la onda Ra).
2. Patrn de Wolff-Parkinson-White.
a b
Onda R pequea o ausente en las derivaciones precordiales derechas o intermedias. Disminucin progresiva de la amplitud de la onda R desde V1 hasta las derivaciones precordiales medias o laterales.
Fuente: Goldberger, 1991.
Cuadro 210-1. Diagnstico diferencial de las elevaciones del segmento ST
Isquemia/infarto del miocardio Isquemia transmural sin infarto (caracterstica de la angina de Prinzmetal) Infarto agudo del miocardio Estado ulterior al infarto miocrdico (perfil de aneurisma ventricular) Pericarditis aguda Variante normal (patrn de "repolarizacin temprana") Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda del haz de Hisa
Otras (raras) Sndrome de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevaciones ST en las derivaciones precordiales derechas)a
Antiarrtmicos de clase 1Ca
Cardioversin con DC Hipercalcemiaa
Hiperpotasiemiaa
Hipotermia (onda J/onda de Osborn) Lesin del miocardio Miocarditis Tumor que invade el ventrculo izquierdo Traumatismo ventricular
a
Por lo comn se localiza en V1-V2 o V3.
Fuente: Modificado por Goldberger, 1999.
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Factores metablicos y efectos farmacolgicos

Diversas alteraciones metablicas y ciertos frmacos modifican el ECG y producen cambios particularmente en la repolarizacin (ST-T-U) y, en ocasiones, prolongacin de QRS. Algunas alteraciones electrolticas muy graves se diagnostican y vigilan a travs del ECG. La hiperpotasiemia desencadena una secuencia de cambios que suele iniciarse con un estrechamiento de las ondas T picudas (en tienda de campaa). Si contina aumentando la concentracin extracelular de K+ se producen alteraciones de la conduccin AV, disminucin de la amplitud de la onda P y ensanchamiento del intervalo QRS. La hiperpotasiemia grave acaba causando un paro cardaco con un mecanismo sinusoidal lento (patrn de "onda sinusal"), seguido de asistolia. La hipopotasiemia (fig. 210-17) prolonga la repolarizacin ventricular y se acompaan a menudo de ondas U prominentes. Los frmacos que aumentan la duracin del potencial de accin ventricular: antiarrtmicos de tipo 1A y frmacos emparentados (p. ej., quinidina, disopiramida, procainamida, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas) y de tipo III (amiodarona, sotalol, ibutilida), prolongan el intervalo QT (fig. 210-17). La prolongacin notable del intervalo QT, acompaada a veces de una inversin profunda de la onda T, se observa en enfermos con hemorragia craneal, sobre todo con hemorragia subaracnoidea (patrn de la "onda T del accidente cerebrovascular") (fig. 210-17). La hipotermia (fig. 210-17) tambin prolonga la repolarizacin, generalmente con una elevacin convexa del punto J distintiva (onda de Osborn). La hipocalcemia prolonga, en general, el intervalo QT (porcin ST), mientras que la hipercalcemia lo acorta (fig. 210-18). Los glucsidos de la digital tambin acortan el intervalo QT y suelen producir una deformacin caracterstica, en cucharn, del complejo ST-T (efecto digitlico).
FIGURA 210-18.
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Prolongacin del intervalo Q-T (porcin del segmento ST), caracterstica de la hipocalcemia. La hipercalcemia acorta el segmento ST y el intervalo QT.
Existen otros muchos factores que se relacionan con cambios ECG, especialmente con alteraciones de la repolarizacin ventricular. El aplanamiento de la onda T, la inversin mnima de la onda T o la depresin discreta del segmento ST ("cambios inespecficos de la onda ST-T") se observan en diversas alteraciones electrolticas y del equilibrio acidobsico, enfermedades infecciosas, enfermedades del sistema nervioso central, alteraciones endocrinas, tratamiento con gran cantidad de frmacos, isquemia, hipoxia y prcticamente cualquier anomala cardiopulmonar. Los cambios sutiles del segmento ST-T pueden indicar isquemia, pero las variaciones inespecficas y transitorias de la repolarizacin tambin aparecen despus de una comida o con cambios posturales (ortostticos), hiperventilacin o ejercicio en personas sanas.
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Alternancia elctrica
La alternancia elctrica, es decir, la alternancia de uno o ms de los componentes de la seal ECG de un latido a otro, es una respuesta cardiovascular frecuente y no lineal ante diferentes estmulos nocivos. As, por ejemplo, la alternancia elctrica total (P-QRS-T) con taquicardia sinusal es un signo ms o menos especfico de derrame pericrdico generalmente acompaado de taponamiento cardaco. El mecanismo se basa en el movimiento basculante peridico del corazn dentro del derrame con una frecuencia que se corresponde exactamente con la mitad de la frecuencia cardaca. La alternancia de repolarizacin (ST-T) constituye un signo de inestabilidad elctrica y a veces precede a la fibrilacin ventricular.
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Interpretacin clnica del ECG

El anlisis exacto del ECG requiere meticulosidad y cuidado, y siempre se debe tener en cuenta la edad del paciente, el sexo y la situacin clnica. As, por ejemplo, resulta ms probable que una inversin de la onda T en las derivaciones V1 a V3 constituya una variacin normal en una mujer adulta, joven y sana ("patrn persistente de la onda T juvenil") que un hallazgo similar en un varn anciano con dolor torcico. Del mismo modo, la probabilidad de que la depresin del segmento ST, que se produce durante la prueba de esfuerzo, represente una isquemia depende, en parte, de los antecedentes de enfermedad coronaria del enfermo. Muchos de los errores en la interpretacin del ECG son errores de omisin, por lo que es preferible efectuar una interpretacin sistematizada, analizando cuidadosamente los siguientes 14 apartados ECG: 1) normalizacin (calibracin) y aspectos tcnicos (colocacin de los electrodos y artefactos), 2) frecuencia cardaca, 3) ritmo, 4) intervalo PR, 5) intervalo QRS, 6) intervalo QT, 7) eje elctrico QRS promedio, 8) ondas P, 9) voltajes de QRS, 10) propagacin precordial de la onda R, 11) ondas Q anormales, 12) segmentos ST, 13) onda T y 14) onda U. nicamente cuando se han analizado todos estos puntos se puede formular la interpretacin. Si procede, se indicarn los correlatos o inferencias clnicas de mayor importancia clnica. As, por ejemplo, la combinacin de una anomala auricular izquierda (dilatacin) con signos de hipertrofia ventricular derecha indica una estenosis mitral. La taquicardia sinusal con bajos voltajes obliga a considerar un taponamiento pericrdico o neuropata obstructiva crnica. La taquicardia sinusal con prolongacin de QRS y QT (U) apunta a una intoxicacin por antidepresivos tricclicos (fig. 210-17). Resulta esencial la comparacin con los ECG previos. El diagnstico y el tratamiento de las
arritmias cardacas especficas y de las alteraciones de la conduccin se exponen en los captulos 213 y 214.
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Electrocardiografa computadorizada
El empleo de los sistemas computadorizados de ECG se est extendiendo cada vez ms. Los sistemas digitales permiten almacenar y recuperar de una manera cmoda e inmediata miles de trazados ECG. A pesar de los avances, la interpretacin informatizada del ECG adolece de graves limitaciones. La lectura incompleta o imprecisa es ms frecuente en casos de arritmias o anomalas complejas. Por eso, no debe aceptarse la interpretacin computadorizada (incluidas las medidas de los intervalos ECG elementales) sin que el mdico revise cuidadosamente el electrocardiograma.
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Ashley EA et al: An evidence-based review of the resting electrocardiogram as a screening technique for heart disease. Prog Cardiovasc Dis 44:55, 2001 [PMID: 11533927] Goldberger AL: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 6th ed. St. Louis, Mosby, 1999 Goldberger AL: Myocardial Infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis, 4th ed. St. Louis, MosbyYear Book, 1991 Mirvis DM, Goldberger AL: Electrocardiography, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed, DP Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2004 Surawicz B, Knilans TK: Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 2001
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 1. Diagnstico de trastornos cardiovasculares > Captulo 211. Tcnicas incruentas de imagen cardaca: ecocardiografa, cardiologa nuclear, tomografa y resonancia magntica >
Tcnicas incruentas de imagen cardaca: ecocardiografa, cardiologa nuclear, tomografa y resonancia magntica: introduccin
Las tcnicas de imagen cardiovascular han facilitado notablemente la prctica de la cardiologa en los ltimos decenios. Mediante la ecocardiografa bidimensional (2D) se visualiza el corazn directamente en tiempo real con ayuda de ultrasonidos, y se obtiene una evaluacin instantnea del miocardio, las cavidades cardacas, las vlvulas, el pericardio y los grandes vasos. La ecocardiografa Doppler mide la velocidad de los eritrocitos en movimiento y se ha convertido en una opcin incruenta al cateterismo cardaco para la evaluacin hemodinmica. La ecocardiografa transesofgica (transesophageal echocardiography, TEE) supone un nuevo mtodo de imagen de alta resolucin para observar las estructuras posteriores del corazn, en especial la aurcula izquierda, la vlvula mitral y la aorta. La cardiologa nuclear utiliza istopos para determinar la perfusin y la funcin del miocardio y ha contribuido enormemente a la evaluacin de los pacientes con cardiopata isqumica. Por medio de las imgenes por resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI) y de la tomografa computadorizada (computed tomography, CT) se puede definir con gran resolucin la estructura y la funcin del corazn. Ambos mtodos son particularmente tiles en el estudio de masas cardacas, pericardio y grandes vasos, y hay cada vez mayor inters por su utilidad en individuos en quienes se sospecha coronariopata (coronary artery disease, CAD). En este captulo se hace una revisin general de los conceptos bsicos de estas modalidades de imagen cardiolgica y de las indicaciones clnicas de cada una.
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Ecocardiografa
Ecocardiografa bidimensional
Principios fundamentales
La ecocardiografa bidimensional se basa en la reflexin de los ultrasonidos sobre las estructuras cardacas (cuadro 211-1). Las imgenes se toman a partir de varias ventanas acsticas con distintas rotaciones del transductor, de forma que se visualiza todo el corazn y los grandes vasos en tiempo real y en distintos planos bidimensionales. Casi toda la informacin de un estudio se obtiene del anlisis visual de las imgenes 2D, aunque es posible hacer mediciones objetivas de las dimensiones del corazn. El ecocardiograma transtorcico (transthoracic echocardiogram, TTE) se efecta colocando un transductor manual directamente sobre la pared torcica. En determinados pacientes se lleva a cabo una ecocardiografa transesofgica, en la que se monta un transductor por ultrasonidos en el extremo de un endoscopio colocado en el esfago y dirigido a las estructuras cardacas, de forma que se obtengan imgenes de alta resolucin de las estructuras posteriores.
Cuadro 211-1. Usos clnicos de la ecocardiografa

Ecocardiografa bidimensional Cavidades cardacas Tamao de las cavidades Ventrculo izquierdo Hipertrofia Anomalas regionales del movimiento parietal Vlvulas Morfologa y movilidad Pericardio Derrame Taponamiento Masas Grandes vasos
Ecocardiografa de esfuerzo Bidimensional Isquemia miocrdica Miocardio viable Doppler Valvulopata Ecocardiografa Doppler Estenosis valvular Gradiente Regin valvular Insuficiencia valvular Semicuantificacin Presiones intracardacas Flujo volumtrico Llenado diastlico Cortocircuitos intracardacos Ecocardiografa transesofgica Imgenes transtorcicas insuficientes Enfermedad artica Endocarditis infecciosa Origen de la embolia Prtesis valvular Intraoperatoria
Los equipos ecocardiogrficos actuales son porttiles, con lo que pueden transportarse cmodamente y colocarse junto a la cabecera del paciente. As pues, una de las principales ventajas de la ecocardiografa sobre otras tcnicas de imagen consiste en la posibilidad de obtener imgenes instantneas de las estructuras cardacas para su interpretacin inmediata, incluso en los servicios de urgencias o traumatologa o en las unidades de cuidados intensivos. Hoy da se cuenta con unidades ecocardiogrficas porttiles que pesan menos de 3 kg, lo que permite realizar el estudio con facilidad y mayor movilidad. El aparato puede colocarse a la cabecera del enfermo. Los instrumentos prototpicos podan generar imgenes bidimensionales, pero ahora se cuenta con unidades que tambin realizan estudios Doppler de modalidades pulsada, de onda continua y de color. Por ser cada vez ms compactas y funcionales, las unidades mencionadas se convertirn en un futuro cercano, en instrumentos esenciales para la exploracin fsica. Una de las limitaciones de la ecocardiografa bidimensional por va transtorcica reside en la
imposibilidad de obtener imgenes de gran calidad de todos los pacientes, en especial de aqullos con pared torcica gruesa o enfermedad pulmonar grave. Las ondas de ultrasonido apenas atraviesan el parnquima pulmonar. La exactitud diagnstica del ecocardiograma depende en gran medida de las personas encargadas de utilizar el equipo y de interpretar el estudio.
Tamao y funcin de las cmaras cardacas

La ecocardiografa bidimensional constituye la tcnica de imagen ideal para valorar el tamao y la funcin del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV) (fig. 211-1). Los especialistas experimentados pueden evaluar de forma cualitativa el tamao del ventrculo y la funcin sistlica directamente sobre la imagen bidimensional (fig. 211-2). La evaluacin cuantitativa del tamao y la funcin del ventrculo izquierdo se hace por medio de calibradores electrnicos (que miden las dimensiones del eje corto del LV en sstole y distole) o por ecocardiografa cuantitativa 2D. Con esta ltima se obtienen los perfiles endocrdicos de la cavidad del LV durante la sstole y la distole, para despus "cotejar" las reas dentro del LV con los modelos computadorizados de la misma cmara con el fin de conocer los volmenes sistlico y diastlico. La presencia o ausencia de anormalidades en la cintica parietal se pueden evaluar visualmente al examinar el movimiento endocrdico regional y tambin el engrosamiento parietal. La ecocardiografa 2D es til en el diagnstico de hipertrofia del ventrculo izquierdo, en la cual se observa mayor espesor de la pared. Por anlisis visual se valoran los tamaos de otras cmaras que incluyen la aurcula izquierda y las que estn en la mitad derecha del corazn. La ecocardiografa 2D no sirve para el anlisis cuantitativo del tamao y la funcin del ventrculo derecho debido a la compleja geometra de dicha cmara.
FIGURA 211-1.
Imagen fija de una ecocardiografa bidimensional practicada a una persona sana. Arriba: proyeccin paraesternal longitudinal durante la sstole y la distole (izquierda) y la sstole (derecha). En la sstole se observa engrosamiento del miocardio y menor tamao del ventrculo izquierdo (LV). Las valvas son finas y estn muy abiertas. Abajo: proyeccin paraesternal del eje corto durante la distole (izquierda) y la sstole (derecha), en la que se aprecia un descenso del tamao del ventrculo izquierdo durante la sstole y un aumento del grosor parietal. LA, aurcula izquierda (left atrium); RV, ventrculo derecho (right ventricle); Ao, aorta.
FIGURA 211-2.
Proyeccin apical de las cuatro cavidades de un paciente con miocardiopata dilatada. El ventrculo izquierdo (LV) est dilatado y su tamao apenas vara entre la distole (izquierda) y la sstole (derecha). RV, ventrculo derecho; RA, aurcula derecha (right atrium); LA, aurcula izquierda.
Anormalidades valvulares
(vase el cap. 219) La ecocardiografa 2D es el mejor mtodo disponible para el estudio imagenolgico de la morfologa y los movimientos de las vlvulas cardacas (fig. 211-1). Permite analizar el grosor y la movilidad de las valvas, la calcificacin valvular y el aspecto de las estructuras subvalvulares y supravalvulares. El engrosamiento y la prdida de movilidad de la vlvula indican estenosis. Este estudio tambin es el mejor para establecer el diagnstico de estenosis mitral, que produce la tpica deformacin en cuerda trabada y, durante la distole, en cpula. La magnitud de la estenosis se determina midiendo directamente con un planmetro el orificio de la vlvula mitral desde la proyeccin del eje menor. La ecocardiografa 2D tambin identifica la presencia y la etiologa de las estenosis de las vlvulas semilunares. Sin embargo, la valoracin de la gravedad de la estenosis es menos fiable y se precisa una ecocardiografa Doppler. El diagnstico de insuficiencia valvular tambin requiere de ecocardiografa Doppler, pero el mtodo 2D resulta de utilidad para determinar la causa de la insuficiencia. La dilatacin anular, el prolapso, los movimientos anmalos de las valvas, las vegetaciones y la afeccin reumtica tambin se diagnostican por ecocardiografa 2D, mtodo que tambin permite calcular la respuesta del ventrculo izquierdo a la sobrecarga de volumen.
Enfermedad pericrdica
(vase tambin el cap. 222) La ecocardiografa 2D constituye la mejor tcnica de imagen para detectar el derrame pericrdico, que se visualiza fcilmente como una estructura ovoide
ecotransparente de color negro alrededor del corazn. En los pacientes con inestabilidad hemodinmica por taponamiento pericrdico, los signos ecocardiogrficos tpicos son colapso del ventrculo derecho y de la aurcula derecha y dilatacin de la vena cava inferior (vase la fig. 2222). En los enfermos con taponamiento subclnico no siempre se detectan estos rasgos en la ecocardiografa 2D. Sin embargo, si en el Doppler se observa que la velocidad de entrada vara con la respiracin, se puede establecer el diagnstico de presin pericrdica elevada (vase la fig. 2223). La pericardiocentesis guiada por ecocardiografa se ha convertido en un tratamiento de referencia. Con el ecocardiograma bidimensional se visualiza directamente la ubicacin del derrame pericrdico en relacin con el punto de entrada y, gracias a esta tcnica, ha disminuido la tasa de complicaciones. Resulta difcil evaluar el engrosamiento del pericardio mediante la ecocardiografa bidimensional pues slo proporciona indicios sutiles de constriccin pericrdica por el aumento de la interaccin ventricular; para confirmar el diagnstico es preciso practicar un Doppler.
Masas intracardacas
(vase tambin el cap. 223) Las masas intracardacas pueden visualizarse con la ecocardiografa bidimensional siempre que se disponga de una calidad de imagen adecuada. Las masas slidas aparecen como una estructura ecodensa localizada en el interior de las cmaras cardacas o infiltrada en el miocardio o el pericardio (vase la fig. 223-1). Aunque el examen ecocardiogrfico no proporciona la confirmacin anatomopatolgica de la etiologa de una masa, en determinadas circunstancias se puede sospechar el diagnstico por su aspecto y movilidad, as como por la apreciacin de anomalas concomitantes. Los trombos del ventrculo izquierdo adoptan la forma de una estructura ecodensa, de ordinario en la regin apical, y se acompaan de anomalas regionales de la movilidad parietal. El aspecto y la movilidad del trombo pronostican fenmenos emblicos. El mixoma auricular se diagnostica por la aparicin de una masa mvil y bien delimitada unida al tabique interauricular. Las prominencia benignas de estructuras, como la infiltracin lipomatosa del tabique auricular y el anillo mitral calcificado, adoptan la forma de una masa cardaca. A veces se precisan las imgenes de alta resolucin proporcionadas por la ecocardiografa transesofgica para obtener una delimitacin ms exacta de las masas miocrdicas.
Enfermedad artica
(vase tambin el cap. 231) La ecocardiografa bidimensional proporciona informacin sobre las enfermedades de la aorta. Con el mtodo transtorcico se visualizan la parte proximal de la aorta ascendente, el cayado artico y la aorta descendente distal. Cuando se detecta una dilatacin artica, se recomienda recurrir a la ecocardiografa bidimensional para un seguimiento seriado. La presencia de un colgajo de la ntima en un ecocardiograma transtorcico indica una diseccin artica. No obstante, el diagnstico definitivo precisa de ecocardiograma transesofgico.
Ecocardiografa Doppler
Principios fundamentales
La ecocardiografa Doppler se basa en la reflexin de los ultrasonidos sobre eritrocitos en
movimiento para medir la velocidad del flujo transvalvular dentro de las cmaras cardacas y a travs de los grandes vasos. Los patrones normales y anormales del flujo sanguneo se pueden evaluar de forma incruenta. Las imgenes del Doppler de flujo en color (fig. 211-3) muestran la velocidad sangunea en tiempo real superpuesta sobre una imagen ecocardiogrfica bidimensional. Los distintos colores indican la direccin del flujo sanguneo (el azul hacia el transductor y el rojo en direccin opuesta); aparece adems un color verde cuando el flujo es turbulento. As pues, es posible evaluar las lesiones por insuficiencia y los cortocircuitos con un Doppler de flujo en color. El Doppler de onda pulsada mide la velocidad del flujo sanguneo en una ubicacin especfica sobre la imagen ecocardiogrfica bidimensional y muestra la velocidad en un patrn espectral cuyo eje de abscisas corresponde al tiempo. La ecocardiografa Doppler de onda continua permite determinar velocidades elevadas del flujo sanguneo dirigido a lo largo del haz del Doppler, como sucede en presencia de estenosis valvular, insuficiencia valvular o cortocircuitos intracardacos. Estas velocidades elevadas se utilizan para determinar los gradientes de presin intracardaca con ayuda de una modificacin de la ecuacin de Bernoulli:
El gradiente de presin derivado se emplea para determinar la presin intracardaca y la gravedad de la estenosis.
FIGURA 211-3.
Imagen izquierda: Imagen ecocardiogrfica transesofgica de un individuo con insuficiencia mitral intensa por flacidez de la valva posterior. La flecha seala la porcin de la valva que carece de sostn y que se desplaza al interior de la aurcula izquierda durante la sstole. Imagen derecha: Imagen de color que demuestra un gran chorro en mosaico de la regurgitacin mitral durante la sstole. LA, aurcula izquierda; LV, ventrculo izquierdo; AV, vlvula artica (aortic valve).
La ecocardiografa Doppler de tejidos mide la velocidad del movimiento del miocardio, cuya magnitud es algunas veces menor que la de los eritrocitos en movimiento. El anlisis del movimiento miocrdico especfico permite cuantificar la contraccin y la relajacin en las distintas regiones del miocardio.
Gradientes valvulares
(vase tambin el cap. 219) La estenosis valvular se acompaa de un incremento de la velocidad del flujo sanguneo a travs de la vlvula estenosada. Resulta posible situar un haz de Doppler de onda continua dentro del chorro de sangre y emplear la velocidad medida para determinar un gradiente transvalvular instantneo aplicando la ecuacin de Bernoulli modificada. Integrando esta velocidad en el tiempo se obtiene una medicin exacta del gradiente medio a travs de la vlvula. El gradiente valvular depende del flujo transvalvular, por lo que la superficie de la vlvula se determina de forma incruenta.
Insuficiencia valvular
(vase tambin el cap. 219) Se diagnostica insuficiencia valvular mediante ecocardiografa Doppler cuando existe un flujo retrgrado anmalo a travs de la vlvula. La imagen en color del flujo representa el mtodo Doppler empleado con mayor frecuencia para detectar la insuficiencia valvular y se basa en la visualizacin de un chorro turbulento de gran velocidad en la cmara proximal a la vlvula afectada. La sensibilidad de la ecocardiografa Doppler para detectar las lesiones por insuficiencia es elevada, y resulta posible apreciar incluso las que carecen de importancia o las de carcter leve en ausencia de soplo de regurgitacin en la auscultacin. El tamao y la magnitud del flujo en color que entra en la cavidad cardaca proporcionan un ndice cualitativo de la gravedad de la insuficiencia, aunque este mtodo adolece de numerosas limitaciones.
Presiones intracardacas
Se calculan a partir de la seal mxima de una lesin por insuficiencia emitida por un Doppler de onda continua. Se aplica la ecuacin de Bernoulli a la velocidad mxima para obtener el gradiente de presin entre dos cavidades cardacas. Se trata normalmente de un chorro de regurgitacin tricuspdea a partir del cual se puede calcular el gradiente de presin sistlica entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho. La adicin de una supuesta presin de aurcula derecha al gradiente permitir derivar la presin sistlica de ventrculo derecho, que a su vez permite identificar la presin sistlica de arteria pulmonar, en caso de no haber obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho. El cambio de la presin en relacin al tiempo durante la contraccin isovolumtrica se calcula a partir de la seal de regurgitacin mitral. Esta medicin proporciona un ndice de contractilidad sistlica.
Gasto cardaco
La velocidad del flujo se mide de forma fiable e incruenta con la ecocardiografa Doppler. Si se emplea el principio hidrodinmico basado en el flujo que atraviesa un tubo rgido, resulta posible
calcular el volumen del flujo multiplicando el rea del orificio por el que fluye la sangre por la velocidad. El lugar ms adecuado para practicar esta medicin es el orificio de salida del ventrculo izquierdo. El producto del rea de salida por la velocidad mide el volumen sistlico de un latido al siguiente y, cuando se multiplica por la frecuencia cardaca, proporciona el gasto cardaco.
Llenado diastlico
(vase tambin el cap. 215) La ecocardiografa Doppler permite evaluar de forma incruenta el llenado diastlico ventricular. Las curvas de velocidad transmitral reflejan los gradientes relativos de presin entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo durante el perodo de llenado diastlico. Dependen de la relajacin ventricular, la fuerza impelente que atraviesa la vlvula y la distensibilidad del ventrculo izquierdo. En los estados patolgicos, el empeoramiento de la disfuncin diastlica puede evaluarse con ayuda de curvas Doppler de velocidad del flujo (fig. 2114). En la fase precoz de la disfuncin diastlica se detecta sobre todo una anomala de la relajacin y una reduccin del flujo transmitral precoz, unida a un incremento compensador del flujo durante la contraccin auricular. A medida que avanza la enfermedad, aumenta la presin de la aurcula izquierda y disminuye la distensibilidad del ventrculo izquierdo, lo cual se traduce en una elevacin de la velocidad transmitral precoz y en un acortamiento de la desaceleracin del flujo al principio de la distole; este proceso recibe el nombre de restriccin del llenado. Estas curvas de flujo transmitral se emplean para calcular la presin de llenado ventricular y para determinar el pronstico de determinadas enfermedades. Si adems el flujo venoso pulmonar y el flujo del hemicardio derecho se evalan mediante Doppler, se obtiene ms informacin acerca de las propiedades diastlicas. Con base en las velocidades Doppler, ahora es posible clasificar la intensidad de la disfuncin diastlica en grados (grados I-IV).
FIGURA 211-4.
Curva de presin ventricular izquierda de alta fidelidad superpuesta en una curva de velocidad de flujo mitral obtenida mediante ecocardiografa Doppler. La relacin entre el flujo diastlico precoz y tardo se denomina relacin E:A. Izquierda: en los primeros estadios de la disfuncin diastlica existe una anomala de la relajacin. Se observa un descenso del llenado diastlico precoz y un aumento del llenado en la contraccin auricular, lo que determina una baja relacin E:A de 0.5 y un tiempo de desaceleracin (deceleration time, DT) de 280 ms. En este caso, la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (left venticular end-diastolic pressure, LVEDP) es de slo 6 mmHg. Derecha: a medida que progresa la disfuncin diastlica se produce cierta resistencia al llenado con una elevada velocidad al principio de la distole y una velocidad reducida en la contraccin auricular, lo que se traduce en una relacin E:A de 3.0 y un DT de 120 ms. En este caso, la LVEDP se encuentra notablemente elevada: 34 mmHg. El DT refleja el descenso de la velocidad precoz y constituye una medida de la distensibilidad operativa eficaz del ventrculo izquierdo (vase la explicacin en el texto).
Cardiopatas congnitas
(vase tambin el cap. 218) La ecocardiografa Doppler resulta de gran utilidad en la evaluacin de los pacientes con cardiopata congnita ya que permite estudiar las lesiones valvulares congnitas (estenosis o insuficiencia), detectar y semicuantificar los cortocircuitos intracardacos, y determinar la permeabilidad de las derivaciones y comunicaciones quirrgicas.
Ecocardiografa de esfuerzo
(vase tambin el cap. 226) Las ecocardiografas Doppler y bidimensional generalmente se practican con el paciente en reposo, aunque se puede recabar informacin adicional obteniendo nuevas imgenes durante el ejercicio o bajo una situacin de estrs farmacolgico. La ecocardiografa de esfuerzo est indicada sobre todo para confirmar una posible enfermedad coronaria y calcular su gravedad. La ecocardiografa de esfuerzo empleando las modalidades 2D y Doppler aporta informacin adicional sobre las valvulopatas. La respuesta del miocardio a la isquemia consiste en una cascada de acontecimientos. Antes de que
aparezcan sntomas o de que se produzcan cambios electrocardiogrficos, disminuye la contraccin sistlica de la regin isqumica, lo que recibe el nombre de anomala regional del movimiento parietal. En el ecocardiograma de esfuerzo se toman imgenes ecocardiogrficas bidimensionales en reposo y durante el esfuerzo, que se digitalizan y se colocan una junto a la otra, de forma que resulte posible detectar las anomalas de la movilidad parietal que se inducen. Se analizan asimismo los cambios de la funcin sistlica total y el volumen telesistlico. Las nuevas anomalas del movimiento parietal regional, el descenso de la fraccin de eyeccin y el aumento del volumen telesistlico con el esfuerzo indican la presencia de isquemia miocrdica (fig. 211-5).
FIGURA 211-5.
Ecocardiografa de esfuerzo de un paciente con enfermedad coronaria confirmada. Izquierda: proyeccin sistlica de un paciente en reposo. El marco superior se ha extrado de una proyeccin de las cuatro cavidades (4 ch), y el inferior, de una imagen de dos cavidades (2 ch). Derecha: proyeccin sistlica inmediatamente despus del esfuerzo. Las flechas sealan la aparicin de una anomala del movimiento parietal regional en los segmentos anterior y apical. LV, ventrculo izquierdo; RV, ventrculo derecho. (De JK Oh et al, The Echo Manual, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 1999; con autorizacin.)
Las pruebas de esfuerzo generalmente se practican sometiendo al paciente a un ejercicio fsico en una cinta rodante o una bicicleta. La imagen ecocardiogrfica se toma antes e inmediatamente despus del ejercicio. Cuando el paciente no puede hacer ejercicio, se le induce un estrs farmacolgico con una infusin intravenosa de dobutamina, la cual eleva la demanda miocrdica de oxgeno. La ecocardiografa con dobutamina se ha empleado tambin para evaluar la viabilidad miocrdica en pacientes con disfuncin sistlica acompaada de coronariopata. En este tipo de
estudio se comienza a administrar la dobutamina a dosis baja, 5 a 10 g/kg de peso/min, y se incrementa la dosis en lapsos de varios minutos. En presencia de miocardio viable, se advierte un incremento en la contraccin sistlica con dosis pequeas del frmaco, seguida de una respuesta isqumica con dosis mayores. Resulta esencial obtener las imgenes una vez finalizado el ejercicio, ya que las anomalas del movimiento parietal regional desaparecen con rapidez. Es fundamental lograr una calidad de imagen ptima para efectuar una interpretacin adecuada, lo que no slo depende del hbito constitucional del paciente, sino tambin de la capacidad del ecgrafo para obtener la imagen. La interpretacin de los resultados depende en gran medida del examinador, por lo que para esta tcnica se precisa un ecocardiografista con experiencia. La ecocardiografa Doppler puede emplearse en reposo y durante el esfuerzo para determinar la respuesta hemodinmica al esfuerzo cuando existe valvulopata. Los gradientes a travs de las vlvulas estenosadas se miden en reposo e inmediatamente despus del ejercicio, con lo que se logra la misma informacin que con el cateterismo del hemicardio derecho durante el esfuerzo. La presin pulmonar se obtiene a partir de la velocidad de regurgitacin tricuspdea en reposo y durante el esfuerzo.
Ecocardiografa transesofgica
Esta tcnica proporciona una nueva ventana cardaca (vase la fig. 211-3). El esfago se encuentra prximo al corazn, por lo que suelen obtenerse imgenes de alta resolucin de las estructuras posteriores. Se recurre a la TTE cuando se necesita informacin adicional a la proporcionada por los ecocardiogramas transtorcicos 2D y Doppler. Las enfermedades de la aorta, como la diseccin artica, se diagnostican y cuantifican fcilmente con esta tcnica (fig. 211-6; cap. 231). La ecocardiografa transesofgica se practica a menudo para definir la fuente de una embolia, ya que permite detectar trombos auriculares, un agujero oval permeable y detritos articos. Tambin resulta posible visualizar otras masas, en especial las de las aurculas, as como la presencia de vegetaciones en casos de endocarditis infecciosa y sus complicaciones (cap. 109). La ecocardiografa transesofgica est indicada adems para evaluar las posibles anomalas de una prtesis mitral, ya que la ventana posterior evita los problemas caractersticos de la ecocardiografa transtorcica de reflexin acstica causados por la vlvula protsica. La ecocardiografa transesofgica tambin puede emplearse durante la ciruga cardaca para guiar distintas operaciones, como la reparacin de la vlvula mitral y la miectoma del tabique. Asimismo, este mtodo resulta de utilidad cuando el ecocardiograma transtorcico apenas aporta informacin debido a la mala visin.
FIGURA 211-6.
Imagen ecocardiogrfica transesofgica de un sujeto con dilatacin y diseccin de la aorta e intensa regurgitacin por ese gran vaso. La flecha indica el colgajo de ntima que se observa en la aorta ascendente dilatada. Imagen de la izquierda: vista del eje largo/punta y la imagen bidimensional en blanco y negro en la distole. Imagen derecha: imagen de color en que se observa un gran chorro en mosaico, de regurgitacin artica. Ao, aorta; RV, ventrculo derecho; AR, regurgitacin artica (aortic regurgitation).
El cuadro inicial de fibrilacin auricular de duracin indeterminada constituye un difcil problema teraputico. La cardioversin es la modalidad teraputica preferida, pero si han transcurrido ms de 48 h desde el comienzo de la fibrilacin auricular o no se sabe la duracin de dicho trastorno, hay mayor peligro de embolia en el momento de la cardioversin. En estos casos, se puede utilizar la TEE antes de la cardioversin, para buscar trombos en la aurcula o la orejuela auricular izquierda. Si no se detecta trombo alguno, se podr realizar cardioversin de urgencia, siempre que se administre una dosis completa de anticoagulantes antes, durante y despus del procedimiento teraputico.
Ecocardiografa de urgencia
Una ventaja importante de la ecocardiografa es su capacidad de generar imgenes instantneas de estructuras cardacas para la interpretacin inmediata y directa. De ese modo, se ha convertido en una modalidad imagenolgica ideal para urgencias cardiovasculares.
Inestabilidad hemodinmica
En el sujeto con inestabilidad hemodinmica, por medio de la ecocardiografa se puede valorar el tamao y la funcin de los ventrculos izquierdo y derecho, la presencia de insuficiencia valvular aguda y de taponamiento pericrdico. En pacientes inestables despus de un infarto del miocardio, la ecocardiografa es especialmente til para diagnosticar complicaciones mecnicas agudas (como rotura de msculo papilar, comunicacin interventricular, perforacin miocrdica con taponamiento e infarto del ventrculo derecho) que deben diferenciarse de la disfuncin sistlica grave del ventrculo izquierdo. El crecimiento del ventrculo derecho en un sujeto con inestabilidad
hemodinmica denota la presencia de sobrecarga de presin en dicha cmara, como se observa en la embolia pulmonar aguda. La ecocardiografa es la modalidad imagenolgica ms indicada para hacer el diagnstico de taponamiento pericrdico. Tambin se puede usar la ecocardiografa 2D para orientar la pericardiocentesis de urgencia.
Sndromes de dolor precordial

(vase tambin cap. 12) La ecocardiografa se puede utilizar en algunos pacientes con dolor precordial; si los trazos electrocardiogrficos son dudosos, la presencia de anormalidades cinticas regionales en la pared indica que la causa del dolor es isquemia del miocardio. La ecocardiografa tambin puede establecer el diagnstico de diseccin aguda o de pericarditis con derrame.
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Cardiologa nuclear
Principios fundamentales de la cardiologa nuclear

Todos los estudios de cardiologa nuclear se basan en la inyeccin de un radionclido que emite fotones, por lo general rayos gamma generados durante la desintegracin radiactiva, cuando el ncleo del istopo pasa de un nivel energtico a otro inferior. Para la gammagrafa se utiliza una cmara especial para reproducir estos fotones. Un problema comn a todos los estudios nucleares consiste en que los fotones se emiten en todas las direcciones desde el punto de origen, lo que a veces se traduce en su dispersin, atenuacin y absorcin. Cuanta ms energa contenga el radionclido, menos posibilidades existen de dispersin o absorcin. Los dos istopos usados con mayor frecuencia son el tecnecio-99m (99mTc) y el talio-201 (201Tl).
Estudio de la funcin ventricular

La angiogammagrafa en equilibrio, denominada tambin estudio en equilibrio sincrnico con el ciclo cardaco (multiple-gated blood pool imaging), constituye un mtodo incruento de gran utilidad para evaluar la funcin ventricular. Consiste en la visualizacin de albmina o eritrocitos marcados con
99mTc
distribuidos de forma uniforme en todo el volumen sanguneo. El estudio isotpico en
equilibrio del interior de las cavidades cardacas se basa en la exploracin sincrnica electrocardiogrfica a travs de mltiples ciclos, con lo que se detecta una cantidad suficiente de cuentas para obtener una imagen. Para ello es preciso que la frecuencia cardaca permanezca bastante constante y que no existan arritmias notables. Supone un mtodo exacto y reproducible para evaluar la funcin ventricular izquierda. Otras variables clnicas que pueden calcularse son el tamao y la funcin del ventrculo derecho, el tamao de las aurculas y de los grandes vasos, los parmetros de llenado diastlico y la gravedad de lesiones por insuficiencia valvular. La angiografa con radionclidos de "primer paso" es otro mtodo para la evaluacin no cruenta de la funcin ventricular, y en ella se registra el desplazamiento de una dosis intravenosa rpida de radionclido, en su "primer paso" por la circulacin central. No es necesario marcar los eritrocitos. El
99mTc
se emplea debido a su bajo coste y a su breve semidesintegracin. En esta prueba se
utiliza una cmara de recuento elevado (a menudo con varios cristales) para registrar el paso del istopo por la aurcula derecha, el ventrculo derecho, la circulacin pulmonar, la aurcula izquierda, el ventrculo izquierdo y la aorta. El elevado nmero de cuentas permite definir de forma temporal
el paso de la embolada. El inconveniente de la tcnica de primer paso en comparacin con la de equilibrio reside en que la resolucin del movimiento de la pared ventricular no es tan buena. La tomografa computadorizada por emisin monofotnica (single photon emission computed tomography, SPECT) selectiva se puede utilizar para valorar la fraccin de expulsin y el movimiento regional parietal (por lo comn despus de esfuerzo) al registrar las imgenes de riego miocrdico de SPECT (vase ms adelante en este captulo). Todo lo anterior se puede realizar con
201Tl,
pero se prefieren los compuestos marcados con
99mTc,
por sus ndices ms altos de emisin
de centelleos. Por medio de una tcnica automatizada se definen los bordes endocrdicos de la cavidad del LV y se utiliza un modelo geomtrico para calcular la fraccin de expulsin. Al igual que en la angiografa por radionclidos en equilibrio, es necesario que el ritmo cardaco sea normal, sin arritmias significativas.
Estudio de la perfusin miocrdica

Las imgenes de la perfusin miocrdica obtenidas con tcnicas nucleares se utilizan con frecuencia para evaluar la cardiopata isqumica (cap. 226). Se inyectan istopos en reposo y durante el esfuerzo para obtener imgenes de la captacin regional del miocardio, proporcionales al flujo sanguneo regional. Cuando el esfuerzo es mximo, el flujo sanguneo miocrdico aumenta hasta cinco veces por encima del detectado en reposo. Cuando existe una estenosis coronaria fija, no resulta posible aumentar la perfusin miocrdica en la regin irrigada por la estenosis, con lo que se crea un gradiente de flujo y una distribucin poco homognea del nclido. Si el paciente no puede hacer ejercicio fsico, se emplean frmacos para incrementar el flujo sanguneo y crear una situacin similar de ausencia de homogeneidad. Los frmacos preferidos son la adenosina y el dipiridamol, que elevan el flujo sanguneo de forma similar al esfuerzo. En las personas con neumopata broncospstica, en quienes estn contraindicados la adenosina y el dipiridamol, se recurre a la dobutamina, aunque el aumento del flujo no alcanza la misma magnitud. El
201Tl
es un anlogo del potasio captado con avidez por los miocardiocitos viables. El grado de
captacin guarda relacin directa con el flujo coronario. Se aplica una primera inyeccin en el momento de esfuerzo mximo: el miocardio hipoperfundido presentar una captacin de talio inferior a la regin de perfusin normal. En las siguientes horas tiene lugar un complejo proceso denominado "redistribucin". Se produce una entrada continua de talio en el miocardio desde un amplio reservorio de la sangre. Al mismo tiempo, el talio lava de forma continua distintas partes del miocardio a una velocidad que depende de la perfusin miocrdica local. Como resultado, una regin de isquemia cuyo aspecto inicial es el de una regin de captacin reducida aparentemente se normaliza con el tiempo; esta redistribucin se observa en las imgenes tardas. En las regiones de fibrosis (infarto) no se aprecia redistribucin en las imgenes tardas. Una "reinyeccin" de otra pequea cantidad de talio antes de tomar las imgenes tardas facilita la deteccin de la isquemia. La presencia de redistribucin en las zonas de hipocinesia se ha relacionado con recuperacin de la funcin ventricular izquierda tras la revascularizacin.
Las imgenes con talio proporcionan otros datos de gran importancia clnica. Tras una situacin de estrs se observa un aumento de la captacin pulmonar de talio que puede evaluarse de forma cuantitativa o cualitativa. Este hecho refleja una elevacin de la presin de enclavamiento pulmonar durante el esfuerzo y tiene lugar en presencia de coronariopata grave o disfuncin ventricular izquierda. Pronostica una evolucin desfavorable y ofrece informacin que se suma a la de las otras variables clnicas y los resultados de la prueba de esfuerzo y de la angiografa coronaria. Las imgenes con talio tambin pueden mostrar signos de dilatacin transitoria del ventrculo izquierdo tras el esfuerzo en cuyo caso indica tambin coronariopata grave o disfuncin ventricular izquierda y comporta un pronstico desfavorable. Los compuestos marcados con
99mTc
poseen mayor energa fotnica y un perodo de

201Tl,
semidesintegracin ms breve que el
lo que permite inyectar dosis ms elevadas (fig. 211-7).
Como resultado, estos compuestos proporcionan imgenes de mayor calidad con menos artefactos. Se ha aprobado el uso general de tres frmacos marcados con tecnecio: teboroxima, tetrofosmina y sestamibi. Este ltimo es el que mejor se conoce y el que se usa con mayor frecuencia. Al igual que el talio, el sestamibi se distribuye en el miocardio en relacin con el flujo sanguneo y para su captacin se precisa un miocardiocito viable y una membrana celular intacta. Se transporta en el citoplasma unido a las mitocondrias de forma casi irreversible. En comparacin con el talio, su distribucin es mucho menor, por lo que debe inyectarse dos veces: una con el paciente en reposo y otra durante el esfuerzo.
FIGURA 211-7.
A. Estudio ergomtrico con sestamibi en una mujer de raza blanca de 71 aos con angina atpica. Izquierda: imgenes durante el ejercicio; derecha: imgenes durante el reposo. Ambos tipos de imgenes son normales. Se observa una captacin uniforme con sestamibi en todo el miocardio en el reposo y en el ejercicio. B. Estudio ergomtrico con sestamibi en un varn de 75 aos con el antecedente de angina tpica. Izquierda: imgenes durante el ejercicio; derecha: imgenes en reposo. Las imgenes en el primer caso muestran un gran defecto de captacin que abarca el vrtice, la pared lateral y la inferior (flechas gruesas), y mejora con el reposo (flechas finas). La angiografa coronaria ulterior demostr ataque grave de tres arterias coronarias. SA, eje corto (short axis); Mid, plano medio del ventrculo izquierdo (middle); VLA, eje largo vertical (vertical long axis); HLA, eje largo horizontal (horizontal long axis).
Comparacin entre el talio y el tecnecio

Tanto los compuestos marcados con
201Tl
como los marcados con
99mTc
proporcionan imgenes de
la perfusin miocrdica de gran utilidad clnica en la mayora de los pacientes. A menudo la eleccin depende de la experiencia con cada prueba y del coste. No obstante, en algunos casos existen factores por los que resulta preferible optar por un mtodo concreto. Las ventajas relativas de ambos frmacos se enumeran en el cuadro 211-2.
Cuadro 211-2. Ventajas relativa del talio-201 y del sestamibi marcado con tecnecio-99m
TALIO Menor coste del radiofrmaco Medicin del aumento de la captacin pulmonar Deteccin de isquemia en reposo (miocardio hibernado) SESTAMIBI Mejor calidad de imagen (en especial en los pacientes obesos o en mujeres con atenuacin mamaria) Estudio de la funcin ventricular (SPECT de primer paso o sincronizada) Exposicin ms breve (coste ms bajo) Protocolos ms breves (comodidad para el paciente y para el centro) Imagen de las primeras fases del infarto de miocardio (miocardio de riesgo) y de la angina inestable (prueba para diagnosticar el dolor precordial) Mejor cuantificacin, en especial de los defectos de perfusin en reposo (tamao del infarto) Nota: SPECT, tomografa computadorizada por emisin monofotnica.
Tomografa por emisin de positrones

Los principios fsicos de la tomografa por emisin de positrones (possitron emission tomography, PET) difieren bastante de los relativos a las tcnicas habituales con radionclidos descritas anteriormente. La aniquilacin del positrn se traduce en la emisin simultnea de dos fotones opuestos con energa elevada (511 keV). stos pueden reproducirse con ayuda de una serie de detectores colocados en un anillo alrededor del paciente. La elevada energa de los fotones determina menor dispersin y atenuacin que con las tcnicas convencionales de cardiologa nuclear. Las cmaras PET son mucho ms costosas que las cmaras convencionales de cardiologa nuclear. Los radiofrmacos necesarios deben elaborarse en un ciclotrn y poseen una semidesintegracin muy breve, lo que impide su transporte ms all de la regin local inmediata. En sus inicios, pocos sitios contaban con PET, pero su aplicacin cada vez mayor en los estudios de imagen en oncologa hizo que se utilizara en un nmero mayor de instituciones, ahora tambin para estudios imagenolgicos del corazn. Los emisores de positrones se utilizan para estudiar el flujo y el metabolismo miocrdico. El amonaco con nitrgeno-13, el agua con oxgeno-15 y el rubidio-82 se emplean para estudiar el flujo miocrdico. A diferencia de lo que sucede con los compuestos marcados con
201Tl
99mTc,
que
slo miden el flujo relativo, permiten medir el flujo sanguneo regional absoluto. Esta ventaja se ha utilizado en la investigacin, aunque no se ha aprovechado en clnica. El metabolismo miocrdico se estudia casi siempre con desoxiglucosa marcada con flor-18. Con este frmaco es posible detectar y cuantificar la utilizacin exgena de glucosa en las regiones hipoperfundidas del miocardio. La aplicacin clnica de la PET que mejor se conoce es la evaluacin de la viabilidad miocrdica. El
patrn de aumento de la captacin de fluorodesoxiglucosa en las regiones de menor perfusin (denominado "desacoplamiento" glucosa/flujo sanguneo) indica la presencia de un miocardio isqumico que utiliza como sustrato metablico la glucosa en lugar de los cidos grasos o el lactato. Este patrn identifica regiones de miocardio isqumico o hibernado cuya funcin puede mejorar con la revascularizacin (cap. 226). Varios estudios cuidadosos han demostrado que con la PET resulta posible identificar isquemia o hibernacin en 10 a 20% de las regiones que se consideraran fibrticas (infartadas) en las pruebas con compuestos marcados con
201Tl
99mTc.
Por esta razn, esta tcnica se considera el "mtodo

201Tl 99mTc
de eleccin" para el estudio de la viabilidad miocrdica. Cuando se detectan grandes defectos fijos (infartos) por medio de compuestos marcados con o en pacientes que son candidatos
para revascularizacin coronaria, la PET puede sugerir si el riesgo de la revascularizacin est justificado por los posibles beneficios que se obtendrn. En los ltimos aos se han empleado cmaras gamma convencionales modificadas para reproducir la fluorodesoxiglucosa e intentar as evitar los gastos relacionados con las cmaras empleadas por la PET. Los escasos datos disponibles indican que este mtodo es inferior a la PET tradicional.
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Revisin general de los mtodos de esfuerzo
Seleccin de la prueba inicial apropiada

La seleccin de la primera prueba de esfuerzo debe basarse en la evaluacin del electrocardiograma del sujeto en reposo, su capacidad fsica para realizar ejercicio, la experiencia local y la tecnologa con que cuenta la institucin. En la evaluacin estndar de riesgos de CAD, la primera modalidad de estudio de esfuerzo en individuos con trazos electrocardiogrficos normales, que no toman digoxina y que son capaces de realizar ejercicio, debe ser el electrocardiograma de esfuerzo (cap. 226). Si en reposo se advierten anormalidades electrocardiogrficas (depresin de ST >1 mm, hipertrofia de LV, bloqueo de ramas del haz de His, ritmo "reactivo", preexcitacin) o la persona toma digoxina, o ha sido sometida a revascularizacin coronaria, se utilizar para la evaluacin inicial una modalidad imagenolgica (estudio con radionclidos o ecocardiografa). En personas que no son capaces de hacer ejercicio se utilizar un mtodo "farmacolgico" de esfuerzo con modalidad imagenolgica. La decisin de utilizar un mtodo ecocardiogrfico o con radionclidos depender no slo de la situacin del enfermo sino de la experiencia local y la tecnologa con que cuenta la institucin. Las tcnicas ecocardiogrfica y de nclidos requieren experiencia en su realizacin y en la interpretacin de los datos, y la mejor informacin se obtiene de la modalidad de imagen con la que se tiene mayor experiencia terica y prctica. Sin embargo, existen algunas situaciones en que una modalidad posee ventaja respecto a las dems. La ecocardiografa genera informacin estructural adicional, de manera que cuando hay alguna duda sobre la coexistencia de alguna valvulopata, pericardiopata o enfermedad de aorta, este mtodo aportar ms informacin. Su principal limitacin es que no aporta imgenes diagnsticas en todos los enfermos, en particular en quienes sufren neumopata obstructiva crnica u obesidad grave. En ellos, los estudios imagenolgicos hsticos por "armnicos" y la inyeccin de medio de contraste pueden ser tiles para definir con mayor detalle el movimiento endocrdico. Sin embargo, si no hay una definicin adecuada del movimiento del endocardio en el ecocardiograma con el sujeto en reposo, no se practicar la ecocardiografa de esfuerzo. Si el individuo ha tenido ya un infarto y el mdico necesita saber si muestra isquemia un rea especfica del miocardio, la imagenologa con radionclidos es la modalidad preferida. En sujetos obesos o con neumopata grave, se utiliza
99mTc.
La imagenologa con radionclidos es ms sensible y menos especfica que
la ecocardiografa para detectar isquemia del miocardio.

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Se conocen algunas situaciones en que los mtodos ergomtricos de imagenologa dan resultados positivos falsos. En personas con bloqueo de rama izquierda del haz de His, el ejercicio puede desencadenar anormalidades en el riego y en la funcin ventricular regionales en ausencia de CAD. La modalidad ms adecuada en esos pacientes es la tcnica con perfusin farmacolgica.
Mtodos ergomtricos (de esfuerzo) para el pronstico

Algunos estudios realizados bajo esfuerzo, como electrocardiografa, estudios imagenolgicos con nclidos y ecocardiografa, aportan datos importantes en cuanto al diagnstico y el peligro que tiene el sujeto de morir por un trastorno cardaco. Los resultados suelen ser decisivos para precisar la necesidad de realizar angiografa y revascularizacin coronaria. En lo que toca al electrocardiograma de esfuerzo o ergomtrico, la puntuacin de Duke en banda sin fin es un ndice perfectamente validado, til para el diagnstico y el pronstico. La persona que, usando un protocolo de Burce, se ejercita por ms de 5 min en la banda sin fin y no presenta angina ni cambios en el segmento ST tiene poco riesgo de morir ms adelante por un trastorno cardaco (menos de 1% de mortalidad anual). Por el contrario, los individuos con anormalidades importantes en las pruebas de esfuerzo estn expuestos a un gran peligro de morir (ms de 3% de mortalidad anual) y conviene practicar angiografa coronaria para valorar la posibilidad de revascularizacin. En lo que toca al electrocardiograma ergomtrico, la puntuacin de Duke de alto riesgo consiste en una carga ergomtrica pequea, con angina y cambios tempranos en el segmento ST. Los estudios imagenolgicos aportan datos importantes para el pronstico, en particular cuando los resultados del electrocardiograma durante ejercicio se sitan en la categora de riesgo intermedio. En los estudios con radionclidos, la ausencia de anormalidades en la irrigacin del miocardio despus de ejercicio o del uso de frmacos (vase antes en este captulo) permiten descartar enfermedad cardiovascular importante y pronosticar un bajo riesgo de morir por problemas cardacos. En lo que se refiere a la ecocardiografa con ejercicio o el uso de dobutamina, el incremento de la fraccin de expulsin y la disminucin del volumen telesistlico con una gran carga ergomtrica anticipan la ausencia de coronariopata relevante con poco riesgo de que ms adelante el individuo fallezca de causas cardiovasculares. En los estudios con radionclidos, los datos de alto riesgo son grandes defectos de captacin o defectos mltiples de tamao moderado inducidos por el ejercicio o con frmacos, un gran defecto fijo con dilatacin del LV o mayor captacin de
201Tl
por
pulmones. En la ecocardiografa de "esfuerzo", estn expuestos a un gran riesgo los individuos con disminucin en la fraccin de expulsin, mltiples anormalidades cinticas regionales en las paredes e incremento en el volumen telesistlico.
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Resonancia magntica y tomografa computadorizada
Resonancia magntica (MRI)

La MRI es una tcnica basada en las propiedades magnticas de los ncleos de hidrgeno. En presencia de un gran campo magntico se pueden inducir transiciones del espn nuclear, del estado basal al de excitacin; conforme los ncleos se relajan y vuelven al estado basal liberan energa en forma de radiacin electromagntica que se detecta y transforma en imgenes. A menudo se utilizan agentes de contraste en la MRI para hacer angiogramas por resonancia magntica (magnetic resonance angiograms, MRA); con ello se logra un mayor contraste de partes blandas y tambin la oportunidad de obtener imgenes angiogrficas rpidas en el primer paso del material de contraste por el rbol vascular. La MRI del corazn es un mtodo particularmente difcil, por el movimiento fisiolgico rpido de dicha vscera y de las arterias coronarias. Por medio de "estimulacin electrocardiogrfica" se pueden obtener imgenes estticas y dinmicas (cinematogrficas), a menudo con una breve apnea de 10 a 15 s (fig. 211-8). Las imgenes cinematogrficas se pueden obtener en cualquier plano con excelente contraste sangre/miocardio, y pueden usarse para cuantificar con gran exactitud y fiabilidad la fraccin de expulsin, los volmenes telesistlico y telediastlico y la masa cardaca.
FIGURA 211-8.
Resonancia magntica axial con sangre oscura en una persona con estenosis de la aorta y dilatacin de la porcin ascendente de la misma (flechas). La imagen se obtuvo en unos 10 s durante apnea breve.
Utilidad clnica
Las posibilidades multiplanares de la MRI, junto con el contraste y la resolucin espacial excelentes que logra, suelen ser tiles para definir las relaciones anatmicas en individuos con cardiopatas congnitas complejas. Se pueden definir las masas en el corazn y tambin sus relaciones con las estructuras anatmicas normales. La MRI suele ser el estudio ms conveniente para determinar si una masa mediastnica o pulmonar ha invadido el pericardio o el corazn. Tambin es posible visualizar en mltiples planos todo el pericardio para definir derrames y engrosamiento de pericardio, as como pericarditis constrictiva en pacientes en los cuales los resultados de la ecocardiografa no son concluyentes. La MRI es una tcnica importante para la evaluacin de pacientes en quienes se sospecha displasia arritmgena del ventrculo derecho; identifica infiltracin grasa de la pared libre del ventrculo, as como dilatacin y discinesia. La MRA es una tcnica estndar para obtener imgenes de la aorta y los grandes vasos del trax y el abdomen, con resultados prcticamente idnticos a los obtenidos con la angiografa por cateterismo. La MRA de las arterias coronarias es una tcnica mucho ms difcil, por el pequeo calibre de esos vasos y por el movimiento rpido y complejo que se produce en todo el ciclo cardaco. Se han logrado resultados promisorios, pero la MRA coronaria todava no constituye una tcnica clnica precisa y fiable.
La MRI es una tcnica promisoria para valorar el riego del miocardio; este ltimo se evala al inyectar rpidamente por la vena una dosis de material de contraste para despus rastrearla continuamente en el corazn conforme el material pasa por las cmaras cardacas y de ah al miocardio. El dficit relativo de riego se refleja en forma de zonas de baja intensidad de seal dentro del miocardio. La viabilidad de dicha capa se puede conocer al captar las imgenes del corazn 10 a 20 min despus de la inyeccin del medio de contraste, porque el tejido que ha sufrido infarto retiene el material, por virtud de su mayor volumen extracelular. Se han diseado secuencias de pulsos especializadas para medir la velocidad de sangre en cada pxel de la imagen, de modo que se pueda valorar con precisin el flujo a travs de las vlvulas y en el interior de los vasos sanguneos. Con las tcnicas en cuestin se puede determinar la gravedad de la valvulopata y tambin cuantificar los volmenes "desviados" en cortocircuitos. La MRI del corazn tiene limitaciones. La presencia de marcapasos, desfibriladores internos o clips en aneurismas cerebrales constituyen contraindicaciones absolutas. Un pequeo porcentaje de los pacientes son claustrofbicos y no toleran el examen dentro del espacio relativamente pequeo del tnel del aparato. Adems, durante el estudio es difcil la vigilancia cercana de individuos clnicamente inestables.
Tomografa computadorizada (CT)

Es un mtodo rpido, sencillo y no cruento que genera imgenes con excelente resolucin espacial y contraste satisfactorio de partes blandas. Sin embargo, la CT del corazn es mucho ms difcil porque hasta fecha reciente los tiempos de "adquisicin" de imgenes en el caso de la tomografa corriente, estaba en el orden de 1 s, lapso demasiado largo para "captar instantneamente" el movimiento de la vscera mencionada. La CT con haz de electrones utiliza un conjunto fijo de deteccin y una fuente de radiacin. Los rayos X son generados por un haz de electrones que barre en forma continua todo el anillo del nodo "preescogido"; lo anterior ocurre rapidsimo, en el orden de 50 a 100 ms. Los propios trazos electrocardiogrficos activan el haz de electrones y se generan imgenes estticas nicas o en sucesin (cinematogrficas) con excelente resolucin temporal.
Aplicaciones clnicas
La CT del corazn tiene algunas aplicaciones clnicas. La calcificacin pericrdica, signo importante de pericarditis constrictiva, se detecta fcilmente con este mtodo. Tambin es til para definir masas en el corazn, en particular las que contienen grasa o calcio. La posibilidad de detectar cantidades pequeas de grasa con gran resolucin espacial hace de la tomografa computadorizada una tcnica atractiva para el estudio imagenolgico en personas en quienes se sospecha displasia arritmgena de ventrculo derecho. Las imgenes cinematogrficas pueden utilizarse para evaluar el movimiento de la pared y cuantificar la fraccin de expulsin, los volmenes telediastlico y telesistlico y la masa cardaca. La precisin de la angiografa por tomografa computadorizada (computed tomography angiography,
CTA) es similar a la de la MRA para el estudio imagenolgico de la aorta y grandes vasos, y rpidamente se ha convertido en el estudio ms indicado para evaluar pacientes bajo sospecha de embolia pulmonar. La CTA coronaria con CT con espiral multidetectora est en etapa de experimentacin. La CT y la MRI son tiles para identificar la presencia y el trayecto de vasos coronarios anormales; sin embargo, no se ha demostrado de manera suficiente la utilidad de estas tcnicas para detectar y definir los grados de estenosis de arterias coronarias.
Calcificacin de coronarias
El depsito de calcio en las arterias coronarias ocurre en la ateroesclerosis y no se observa en arterias normales. La CT es muy sensible para detectar la calcificacin en dichos vasos y se est promoviendo como modalidad no cruenta para el cribado y el diagnstico de coronariopata (fig. 211-9). El grado de calcificacin (puntuacin de calcio en coronarias) depende de la intensidad de la coronariopata. Sin embargo, a pesar de que la CT es un mtodo extraordinariamente sensible para detectar CAD, tiene poca especificidad. La exactitud pronstica global en cuanto a coronariopata obstructiva de tipo angiogrfico en una poblacin tpica de pacientes de CAD es similar a la de otras modalidades de imagen, como la SPECT. Dada su escasa especificidad, la CT no debe utilizarse para el diagnstico de coronariopata obstructiva. Sin embargo, en sujetos asintomticos la ateroesclerosis coronaria intensa (puntuacin ms alta de calcio) se acompaa de mayor peligro de sufrir trastornos cardacos. A pesar de todo, no hay datos que demuestren que la informacin obtenida por CT complemente la evaluacin clnica estndar en cuanto al riesgo de CAD y problemas coronarios. Se necesitan resultados de investigaciones mejor diseadas para definir la utilidad clnica real de la CT en sujetos en quienes se ha confirmado o se sospecha coronariopata. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16622141]
FIGURA 211-9.
Imagen sin material de contraste obtenida mediante CT con haz electrnico en que se observan pequeos focos de calcificacin en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (flechas).
Limitaciones de CT
Las limitaciones del mtodo incluyen radiacin ionizante y la necesidad de usar medio de contraste yodado, situacin que genera problemas en individuos con insuficiencia renal o con alergia al medio de contraste. Las dosis de radiacin tienden a aumentar conforme mejora la resolucin espacial y temporal; sin embargo, la dosis necesaria para la CT del corazn casi siempre es mucho menor que la aplicada durante el cateterismo cardaco.
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Abraham TP et al: Myocardial strain: Can we finally measure contractility? J Am Coll Cardiol 37:731, 2001 [PMID: 11693744] Dutka DP et al: The contribution of positron emission tomography to the study of ischemic heart failure. Prog Cardiovasc Dis 43:399, 2001 [PMID: 11251127] Gibbons RJ et al: ACC/AHA guideline update for exercise testing: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation 106:1883, 2002 [PMID: 12356646] Gibbons RJ: Myocardial perfusion imaging. Heart 83:355, 2000 [PMID: 10677421] Haberl R et al: Correlation of coronary calcification and angiographically documented stenoses in patients with suspected coronary artery disease: Results of 1,764 patients. J Am Coll Cardiol 37:451, 2001 [PMID: 11216962] Kimura BJ et al: Screening cardiac ultrasonographic examination in patients with suspected cardiac disease in the emergency department. Am Heart J 142:324, 2001 [PMID: 11479473] Mazur W: Myocardial viability: Recent developments in detection and clinical significance. Curr Opin Cardiol 16:277, 2001 [PMID: 11584165] Mulvagh SL et al: Contrast echocardiography: Current and future applications. J Am Soc Echocardiogr 13:331, 2000 [PMID: 10756254] O'Rourke RA et al: American College of Cardiology/American Heart Association Expert Consensus Document on electron-beam computerized tomography for the diagnosis and prognosis of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 36:326, 2000 [PMID: 10898458] Trambaiolo P et al: New insights into regional systolic and diastolic left ventricular function with tissue Doppler echocardiography: From qualitative analysis to a quantitative approach. J Am Soc Echocardiogr 14:85, 2001 [PMID: 11174442]
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Cateterismo cardaco y angiografa con finalidad diagnstica: introduccin

Pese a los adelantos introducidos en las tcnicas incruentas, el cateterismo cardaco an constituye un instrumento clnico fundamental para evaluar la anatoma, fisiologa y vascularizacin del corazn. Consiste en la insercin de pequeos tubos huecos de plstico (de 2 a 3 mm de dimetro) o catteres en una arteria o una vena perifricas, con anestesia local, y en la introduccin de su punta en el corazn para efectuar mediciones o inyectar medio de contraste radiolgico lquido. Los resultados precisan la magnitud y la intensidad de la cardiopata y, por consiguiente, ayudan al mdico a decidir si el tratamiento mdico, quirrgico o por cateterismo es el ms adecuado. Aunque es posible tratar a casi todos los pacientes con coronariopata (coronary artery disease, CAD) o valvular basndose nicamente en los datos clnicos y en los resultados obtenidos en pruebas incruentas, al ao se practican ms de dos millones de cateterismos cardacos y procedimientos angiogrficos con fines diagnsticos o quirrgicos. Este captulo se centra en la aplicacin del cateterismo cardaco con fines diagnsticos. Vase un estudio ms detallado de las
intervenciones con catteres en el captulo 229.
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Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones
Indicaciones
Dado el elevado coste del cateterismo cardaco y conociendo los riesgos que entraa (pequeos, aunque reales), esta prueba no se practica de forma sistemtica cada vez que se diagnostica o se sospecha una cardiopata. Slo se recomienda cuando es necesario confirmar la presencia de una posible enfermedad, definir su magnitud anatmica y fisiolgica, y determinar si se acompaa de otro proceso importante, por ejemplo, cuando existen sntomas incapacitantes o progresivos de disfuncin cardaca (cap. 216) o isquemia miocrdica (cap. 226) o datos objetivos (prueba de esfuerzo o ecocardiografa) que indiquen que el paciente corre un gran riesgo de sufrir un deterioro funcional rpido, un infarto de miocardio u otros acontecimientos adversos. En estas circunstancias, el cateterismo a menudo constituye un preludio del tratamiento mediante ciruga cardaca o mediante intervencin con un catter. En el pasado, el cateterismo cardaco se consideraba obligatorio para todos los candidatos a ciruga cardaca. En la actualidad, muchas personas con cardiopata congnita o valvular se someten a una correccin quirrgica basada exclusivamente en los datos clnicos y en los resultados de pruebas incruentas; no obstante, el cateterismo cardaco y la arteriografa coronaria son las nicas tcnicas que permiten definir la anatoma coronaria con una precisin suficiente como para tomar decisiones relativas a la ciruga coronaria o a las intervenciones con catteres de los pacientes con CAD. En otras formas de cardiopata (p. ej., miocardiopata dilatada, valvulopata), el cateterismo cardaco aporta datos hemodinmicos esenciales para disear un rgimen mdico adecuado y para determinar el pronstico.
Contraindicaciones
Cuando el mdico "necesita saber" y el paciente comprende y acepta los riesgos inherentes al procedimiento, las contraindicaciones absolutas son mnimas. No obstante, en el cuadro 212-1 se enumeran algunas contraindicaciones relativas del cateterismo cardaco. La mayor parte hace referencia a los factores que elevan el riesgo del procedimiento por encima del riesgo basal de mortalidad de uno de cada 1 000 pacientes clnicamente estables. Por ejemplo, este riesgo aumenta ms de 10 veces para las personas con sntomas graves, determinados tipos de anatoma coronaria, valvulopata, disfuncin ventricular izquierda o enfermedad no cardaca grave, como se expone en el cuadro 212-2.
Cuadro 212-1. Contraindicaciones relativas del cateterismo y la angiografa cardacos

Irritabilidad ventricular no controlada: aumenta el riesgo de taquicardia y fibrilacin ventriculares durante el cateterismo Hipopotasiemia no corregida o intoxicacin digitlica Hipertensin no corregida: predispone a isquemia miocrdica, insuficiencia cardaca, o ambas, durante la angiografa Enfermedad febril intercurrente Insuficiencia cardaca descompensada: especialmente edema agudo de pulmn, salvo que el cateterismo se pueda realizar con el paciente sentado Anticoagulacin: tiempo de protrombina >18 s Alergia grave al medio de contraste Insuficiencia renal grave o anuria, si no se contempla la dilisis para eliminar el lquido y el medio de contraste
Cuadro 212-2. Factores personales relacionados con aumento de la mortalidad del cateterismo cardaco
Edad: los lactantes (<1 mes) y ancianos (>85 aos) corren mayor riesgo de muerte durante el cateterismo. Las mujeres ancianas parecen correr ms riesgo que los varones Clase funcional: la mortalidad de los pacientes de la clase IV es ms de 10 veces superior a la de los pacientes de clase I o II Gravedad de la obstruccin coronaria: la mortalidad de los pacientes con enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda es ms de 10 veces superior a la de los pacientes con enfermedad de uno o dos vasos Cardiopata valvular: especialmente si es grave y se acompaa de coronariopata; durante el cateterismo el riesgo de muerte es mayor que el de la coronariopata aislada Disfuncin del ventrculo izquierdo: la mortalidad de los pacientes con una fraccin de expulsin de ventrculo izquierdo <30% es ms de 10 veces superior a la de los pacientes con 50% Enfermedades extracardacas graves: los pacientes con insuficiencia renal, diabetes insulinodependiente, enfermedad vascular cerebral o perifrica grave e insuficiencia pulmonar grave presentan un aumento de la incidencia de muerte y otras complicaciones graves del cateterismo cardaco
Complicaciones
Adems del riesgo de mortalidad, el cateterismo cardaco implica un riesgo de accidente cerebrovascular o de infarto de miocardio del uno por 1 000. Otros problemas, como taquiarritmias o bradiarritmias transitorias y equimosis o sangrado en el lugar de insercin del catter, afectan a menos del 1% de los pacientes y mejoran con la aplicacin de farmacoterapia, choque elctrico o reparacin quirrgica vascular sin dejar secuelas. En la era moderna del cateterismo cardaco, la perforacin cardaca y la diseccin arterial suponen problemas muy poco frecuentes, aunque graves.
No obstante, algunos pacientes no toleran los medios de contraste yodados empleados en la angiografa que, en ocasiones, inducen un deterioro transitorio de la funcin renal (sobre todo en los enfermos con insuficiencia renal o proteinuria previas que no han recibido una hidratacin adecuada antes de la prueba) o reacciones alrgicas que van desde urticaria hasta anafilaxis. Estas reacciones alrgicas se contrarestan administrando glucocorticoides (prednisona, 20 a 40 mg cada 6 h), antihistamnicos convencionales (p. ej., difenhidramina, 25 mg cada 6 h) y antagonistas de H2 (cimetidina, 300 mg cada 6 h) comenzando 18 a 24 h antes del procedimiento. A pesar de las precauciones mencionadas, durante la angiografa con medio de contraste radiogrfico en ocasiones es necesario utilizar adrenalina por va intravenosa para el tratamiento de urgencia de reacciones anafilcticas. Sin embargo, los nuevos agentes de contraste no ionizados que ahora se emplean han eliminado casi por completo las reacciones graves. A diferencia de los agentes originales hiperosmolares, los nuevos medios de contraste tienen menor efecto depresor sobre el miocardio y causan menos efectos adversos (hipotensin, nuseas, bradicardia o sensacin de calor intenso despus de su inyeccin).
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Tcnicas: introduccin
El cateterismo cardaco se hace con la persona en ayunas, consciente y sedada superficialmente. Los sedantes que se suele administrar antes del procedimiento son diazepam (Valium, 5 a 10 mg por va oral) o midazolam (Versed, 1 mg por va intravenosa). En la actualidad el cateterismo programado se realiza como una tcnica extrahospitalaria o ambulatoria y la persona vuelve a su hogar 2 a 4 h despus del estudio. La intervencin es estril y no requiere antibiticos con fines profilcticos. Es importante que los individuos bajo tratamiento anticoagulante a largo plazo con warfarina lo suspendan al menos 48 h antes del cateterismo, para que su INR sea menor de dos y el peligro de hemorragia en el sitio de introduccin del catter se reduzca al mnimo. Si se sospecha coronariopata, se recomienda administrar aspirina por va oral (325 mg/da) antes del cateterismo ya que este frmaco est indicado cuando se va a practicar una intervencin en las coronarias. La va de acceso para casi todos los cateterismos cardacos (>95%) es la percutnea femoral: se punciona con aguja la arteria femoral (para el cateterismo de cavidades izquierdas) o la vena femoral (para el cateterismo de cavidades derechas). Se inserta un alambre flexible a travs de la aguja para guiar la colocacin de la cnula vascular a travs de la cual avancen los catteres deseados. Esta tcnica percutnea se ha modificado para aplicarla en otros sitios, como la arteria humeral o la radial. Estas arterias suponen ciertas ventajas para pacientes con enfermedad vascular perifrica que afecta la aorta abdominal y las arterias ilaca o femoral, y siempre que el enfermo deba levantarse nada ms terminar la intervencin; no obstante, adolece de ciertas limitaciones relativas al nmero de dispositivos que pueden emplearse si tras el procedimiento diagnstico se precisa una intervencin con catter. Gracias a estas alternativas, ya casi no se usa la tcnica de incisin original de Sones basada en la exposicin directa de la arteria y la vena braquiales en la fosa antecubital. Durante el cateterismo cardaco se realizan distintas mediciones de la presin y del flujo (hemodinmica) y se aplican varias inyecciones de contraste que se registran como pelculas de rayos X (angiografa). El tipo de prueba utilizada en un procedimiento determinado depender de la naturaleza del problema clnico que se desee evaluar. En cuanto a los pacientes con enfermedad coronaria, el procedimiento comprende nicamente una angiografa coronaria y una ventriculografa izquierda, mientras que en los casos de valvulopata, se efectan estudios hemodinmicos completos de los hemicardios izquierdo y derecho.
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Cateterismo del hemicardio derecho

En un principio, la medicin de las presiones del hemicardio derecho formaba parte de todos los cateterismos cardacos, pero en la actualidad se emplea en menos del 25% de los procedimientos, ya que apenas aade informacin para la evaluacin de los pacientes con CAD. No obstante, todava resulta de utilidad cuando se sospecha la existencia de disfuncin ventricular izquierda o derecha graves, valvulopata, enfermedad miopericrdica o cortocircuito intracardaco. El cateterismo del hemicardio derecho es semejante a la colocacin de un catter de Swan-Ganz a la cabecera del paciente en una unidad de cuidados intensivos, salvo que este procedimiento se practique con gua fluoroscpica. Se utiliza un catter con baln de flotacin que se hace avanzar desde una vena apropiada (femoral, braquial, subclavia o yugular interna) hasta la vena cava superior, donde se toman muestras de sangre para oximetra. Se sita despus en la aurcula derecha para medir la presin. Se infla el baln con aire (o con dixido de carbono si se sospecha un cortocircuito intracardaco) y se hace pasar de forma secuencial por el ventrculo derecho, la arteria pulmonar y los puntos donde se mida la presin de enclavamiento pulmonar. Se registra la presin en cada posicin; los valores normales de la presin medida durante el cateterismo cardaco se resumen en el cuadro 212-3. Una vez medida la presin de enclavamiento (que se aproxima a la presin de la aurcula izquierda), se desinfla el baln para poder vigilar la presin en la arteria pulmonar y tomar muestras de sangre para oximetra. La comparacin entre la saturacin de oxgeno en las venas cavas superior e inferior, las cavidades del corazn derecho y la arteria pulmonar permite evaluar la presencia de un cortocircuito de izquierda a derecha en la aurcula, el ventrculo o la arteria pulmonar, que se manifiesta por un incremento ("reajuste") de la saturacin de oxgeno de la sangre a medida que atraviesa estos vasos y cavidades.
Cuadro 212-3. Valores normales de los parmetros hemodinmicos
Presiones (mmHg) Arterial general: Sistlica mxima/telediastlica Media Ventrculo izquierdo: Sistlica mxima/telediastlica Aurcula izquierda (o de enclavamiento pulmonar): Media Onda a Onda v Arteria pulmonar: Sistlica mxima/telediastlica Media Ventrculo derecho: Sistlica mxima/telediastlica Aurcula derecha: Media Onda a Onda v Resistencia [(dina s)/cm5]: 2-8 2-10 2-10 15-30/2-8 15-30/4-12 9-18 2-10 3-15 3-15 100-140/3-12 100-140/60-90 70-105
Resistencia vascular sistmica Resistencia vascular pulmonar Gasto cardaco [(L/min)/m2]
700-1 600 20-130 2.6-4.2
Consumo de oxgeno [(L/min)/m2]
110-150
Diferencia arteriovenosa de oxgeno (ml/L)
30-50
Medicin del gasto cardaco

La medicin del contenido de oxgeno en la arteria pulmonar y en la aorta, as como del consumo de oxgeno, permite calcular el gasto cardaco aplicando el principio de Fick, segn el cual:
Para poder comparar a personas con pesos y tallas corporales diferentes, se obtiene el ndice cardaco (cardiac index, CI), dividiendo el gasto cardaco (Q) entre el rea de superficie corporal. El
cuadro 212-3 muestra las cifras normales para el consumo de O2 y el gasto cardaco. Sin embargo, hay que destacar que al dividir el consumo de oxgeno entre la diferencia arteriovenosa de dicho gas a travs de los pulmones (contenido de oxgeno estimado venoso/arterial en pulmones) en realidad se est midiendo el flujo sanguneo pulmonar (Qp). En sujetos con un cortocircuito intracardaco de izquierda a derecha a nivel de aurculas, ventrculos o arteria pulmonar, el flujo pulmonar calculado "sobreestima" el flujo sanguneo general (Qs) en la cantidad o volumen que fluye a travs del cortocircuito. En tales casos, para calcular el flujo general (Qs) se necesita dividir el consumo de oxgeno entre la diferencia de O2 arteriovenoso general, que se calcula restando el contenido de O2 arterial de la circulacin general, del contenido de O2 de la sangre venosa mixta, medido en la cmara que est inmediatamente junto al nivel del cortocircuito (en sentido proximal). El mtodo de Fick es ms fiable, cuando el gasto cardaco es pequeo y tal vez se mida una gran diferencia de oxgeno arteriovenoso. Otra estrategia para medir el gasto cardaco durante el cateterismo de la mitad derecha del corazn es la tcnica de termodilucin, en la cual se coloca un termistor en la punta de un catter para flotacin que tiene un baln y se introduce en la arteria pulmonar. Luego, a travs del conducto proximal del catter se inyecta en la vena cava o la aurcula derecha unos 10 ml de solucin intravenosa a temperatura ambiente o muy fra. El termistor mide el cambio trmico resultante y se calcula electrnicamente la integral del descenso trmico en el dispositivo. Por la conservacin del calor, dicha integral trmica es inversamente proporcional a la velocidad del flujo/volumen despus del termistor, lo cual permite calcular en forma correspondiente el flujo sanguneo pulmonar. A diferencia del mtodo de Fick, el mtodo de indicador/dilucin es menos fiable cuando el gasto cardaco es pequeo y se retrasa el trnsito de la solucin fra intravenosa a travs de la mitad derecha del corazn.
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Cateterismo del hemicardio izquierdo

Cuando se cateteriza el hemicardio izquierdo mediante abordaje femoral, braquial o radial, se hace pasar el catter bajo control fluoroscpico hasta la aorta central, donde se mide y se registra la presin. A continuacin, se mueve el catter de forma retrgrada a travs de la vlvula artica hasta el ventrculo izquierdo, donde se mide la presin. Si se coloc un catter derecho, ste es el momento apropiado para la medicin y el registro simultneo de la presin en ambos hemicardios y en las arterias perifricas, as como para la determinacin del gasto cardaco por termodilucin o por el principio de Fick. Esta "fotografa" hemodinmica permite cuantificar los posibles gradientes de presin a uno y otro lados de las vlvulas artica y mitral, y calcular las resistencias vasculares perifrica y pulmonar. La resistencia al flujo sanguneo a travs del lecho vascular de la circulacin general es
donde SVR es la resistencia vascular perifrica (systemic vascular resistance) [(dina s)/cm5], MAP y RA son la presin artica media (mean aortic pressure, MAP) y la presin auricular derecha (right atrial pressure, RA) (mmHg) respectivamente, 80 es una constante empleada para la conversin en unidades mtricas, y SBF es el flujo de sangre por la circulacin mayor (systemic blood flow, SBF) (L/min). La resistencia al flujo a travs del lecho vascular pulmonar es
donde PVR es la resistencia vascular pulmonar (pulmonary vascular resistance, PVR) [(dina s)/cm5]; PA, PCW y LA corresponden a la presin media de la arteria pulmonar (pulmonary artery, PA), la presin pulmonar en cua (pulmonary capillary wedge, PCW) y la presin media de la aurcula izquierda (left atrium, LA), respectivamente (mmHg), y PBF es el flujo sanguneo pulmonar (pulmonary blood flow, PBF) (L/min). Los valores normales de las resistencias vasculares pulmonar y sistmica se exponen en el cuadro 212-3. Cuando existe estenosis valvular resulta posible calcular la superficie del orificio valvular aplicando la frmula de Gorlin, basada en la medicin de las presiones ascendente y descendente del flujo.
donde A es el rea de la vlvula (cm2), flujo es el flujo sanguneo (ml/s) que atraviesa la vlvula estenosada; la vlvula artica y 37.7 para la mitral). En el corazn, las presiones del ventrculo izquierdo y de la aorta deben ser esencialmente iguales en la sstole, en tanto que las de la aurcula (presin capilar pulmonar) y ventrculo izquierdos deben ser iguales durante la
es el gradiente medio de presin (mmHg) durante el perodo de flujo sanguneo y K es una constante (44.3 para
distole, como se observa en la figura 212-1. La presencia de un gradiente de presin sistlico entre el ventrculo izquierdo y la aorta indica una obstruccin artica (p. ej., estenosis artica calcificada) o subartica (p. ej., miocardiopata obstructiva hipertrfica). Por otra parte, un gradiente de presin diastlica entre la aurcula izquierda (o la presin de enclavamiento pulmonar) y el ventrculo izquierdo por lo general sugiere una estenosis
mitral, aunque sta tambin aparece en enfermedades raras como el cor triatriatum y el mixoma auricular izquierdo. En la figura 212-2 se ilustra el ejemplo de un gran gradiente de presin diastlica de un paciente con estenosis mitral. Como se aprecia en la figura 212-3, los enfermos con insuficiencia mitral acentuada muestran una onda v prominente en la presin de enclavamiento pulmonar, que a menudo se incrementa de forma considerable con un esfuerzo ligero. La insuficiencia artica grave induce un ensanchamiento de la presin diferencial artica y equilibra las presiones ventricular izquierda y artica en la distole (fig. 212-4). En presencia de cardiopata valvular que afecta las vlvulas tricspide o pulmonar, las presiones de la mitad derecha del corazn muestran deformidades caractersticas. Entre los enfermos con insuficiencia tricuspdea grave, la grfica de la presin auricular derecha se asemeja mucho a la de la presin ventricular izquierda. En la insuficiencia tricuspdea tanto la presin auricular derecha media como la presin ventricular derecha al final de la distole se encuentran elevadas. En la estenosis tricuspdea se observa un gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo derechos durante la distole.
FIGURA 212-1.
Presin del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV), de la arteria radial y presin pulmonar en cua (PCW) de un paciente con funcin cardiovascular normal. Ntese la ausencia de gradiente de presin entre el LV y la arteria radial durante la sstole, y entre el LV y la PCW en la distole.
FIGURA 212-2.
Trazado de la presin pulmonar en cua (PCW) y ventricular izquierda (LV) de una mujer de 40 aos con estenosis mitral. Esta paciente tiene tambin hipertensin arterial y una elevacin significativa de la presin diastlica en el LV. [Con autorizacin, tomado de BA Carabello, W Grossman, en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed. DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]
FIGURA 212-3.
Datos hemodinmicos en reposo y durante el ejercicio de un paciente con regurgitacin mitral. Se muestran los trazados de la presin del ventrculo izquierdo (LV), pulmonar en cua (PCW) y de la arteria radial antes (izquierda) y durante (derecha) el sexto minuto de ejercicio de bicicleta en decbito supino. La PCW media y la onda v aumentan considerablemente durante el ejercicio. [Con autorizacin, tomado de BH Lorell, W Grossman, en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed, DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]
FIGURA 212-4.
Regurgitacin artica grave. Existe un equilibrio entre las presiones diastlicas en el ventrculo izquierdo (LV) y la aorta o arteria femoral (femoral artery, FA). Adems, la presin diastlica en el LV al principio de la distole supera la presin pulmonar en cua (PCW), lo que indica el cierre prematuro de la vlvula mitral (una caracterstica de la regurgitacin artica grave). [Con autorizacin, tomado de W Grossman, en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed, DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]
En el taponamiento cardaco o constriccin pericrdica (cap. 222) se igualan las presiones diastlicas de los ventrculos izquierdo y derecho. En el taponamiento pericrdico las presiones diastlicas aumentan gradualmente durante toda la distole, pero en la pericarditis constrictiva cesa el llenado ventricular poco despus de que se abren las vlvulas mitral y tricspide; dicha situacin hace que se incremente de manera repentina la presin diastlica ventricular con una meseta de las presiones mesoventricular y televentricular que conforman el llamado signo de la raz cuadrada (fig. 212-5).
FIGURA 212-5.
Trazados de las presiones del ventrculo izquierdo (LV), del ventrculo derecho (right ventricle, RV) y presin pulmonar en cua (PCW) de un paciente con pericarditis constrictiva grave. Obsrvese el patrn de descenso y meseta ("signo de la raz cuadrada") de las presiones diastlicas en ambos ventrculos (a la izquierda). La presin de enclavamiento o en cua (a la derecha) muestra depresiones precoces en sstole y distole.
La insuficiencia cardaca congestiva debida a disfuncin contrctil se asocia con alteraciones caractersticas de las ondas de presin ventricular durante el cateterismo cardaco. Ni el aumento ni la disminucin de la presin isovolmica son tan pronunciados como en el corazn normal. El aumento y la disminucin de la presin muestran una pendiente reducida que se relaciona con un perodo de expulsin abreviado que confiere un aspecto triangular al trazado de la presin ventricular izquierda (fig. 212-6). De la misma manera, el descenso de la presin no se prolonga hasta llegar a cero, por lo que la presin ventricular izquierda mnima quiz resulte elevada. Este hallazgo hemodinmico guarda relacin con el aumento del volumen telesistlico ventricular, que constituye un signo de la depresin de la funcin contrctil del miocardio ventricular izquierdo.
FIGURA 212-6.
Presiones ventricular izquierda (LV) y artica (Ao) de un paciente con miocardiopata dilatada avanzada. La notable lentificacin de la velocidad de ascenso y descenso de la presin en el ventrculo izquierdo (alteracin de la contractilidad y relajacin) se traduce en un aspecto triangular de la presin diferencial LV. Adems, est muy elevada la presin diastlica en el ventrculo izquierdo, lo que sugiere un aumento del volumen telesistlico y una disminucin de la fraccin de expulsin del LV. [Con autorizacin, tomado de W Grossman, en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed, DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 1. Diagnstico de trastornos cardiovasculares > Captulo 212. Cateterismo cardaco y angiografa con finalidad diagnstica > Angiografa cardaca >
Ventriculografa izquierda
Tras la medicin de las presiones cardacas se procede a la parte angiogrfica del cateterismo, que generalmente comienza con la ventriculografa izquierda: la inyeccin de un medio de contraste radiolgico directamente en la cavidad ventricular izquierda. Se utiliza un inyector elctrico para administrar 30 a 45 ml de contraste radiolgico en la cavidad ventricular izquierda a una velocidad de 10 a 12 ml/s. Se registran las imgenes radiogrficas resultantes y se define la silueta del ventrculo izquierdo al final de la distole y de la sstole. Esto permite calcular los volmenes y la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo y valorar de forma cualitativa las alteraciones regionales de la movilidad de la pared. El ventrculo izquierdo normal bombea de 50 a 80% de su volumen telediastlico en cada latido; es decir, su fraccin de expulsin es de 0.50 a 0.80. Los valores normales de los volmenes ventriculares izquierdos del adulto son: volumen telediastlico de 72 15 ml/m2 (media desviacin estndar) y volumen telesistlico de 20 8 ml/m2. En la figura 212-7 se ilustran las anomalas regionales de la movilidad parietal, como disminucin de la retraccin de un segmento miocrdico (hipocinesia), ausencia de retraccin de un segmento miocrdico (acinesia) y expansin sistlica paradjica de un segmento del miocardio (discinesia).
FIGURA 212-7.
Representacin esquemtica de las siluetas de la cineangiografa del ventrculo izquierdo al final de la distole (trazado continuo) y al final de la sstole (trazado discontinuo) en distintas formas de alteracin localizada de la motilidad de la pared en pacientes con coronariopata. El movimiento normal de la pared es simtrico; el paciente con hipocinesia muestra una disminucin de la contraccin que se aprecia aqu en las superficies anterior y apical; el enfermo con acinesia presenta ausencia de motilidad, que se observa en la superficie anteroapical; la persona con discinesia muestra abombamiento paradjico de una pequea porcin de la pared anterior durante la sstole.
La ventriculografa izquierda generalmente se practica en la proyeccin oblicua anterior derecha, lo que permite estudiar las vlvulas artica y mitral. La insuficiencia mitral se visualiza fcilmente por la fuga de contraste radiolgico en la aurcula izquierda durante la sstole ventricular izquierda. Resulta posible calcular su gravedad de forma cualitativa empleando un sistema de puntuacin que oscila entre 1+ (leve; el contraste desaparece en cada latido y no llega a opacificar por completo la aurcula izquierda) y 4+ (grave; opacificacin completa de la aurcula izquierda en un latido; se aprecia el reflujo del medio de contraste en las venas pulmonares). En ocasiones la ventriculografa izquierda tambin se realiza en proyeccin oblicua anterior izquierda para evaluar la contraccin del tabique o de la pared lateral o detectar anormalidades como comunicacin interventricular (cap. 218). En la forma ms frecuente de miocardiopata hipertrfica (estenosis subartica hipertrfica idioptica; cap. 221), la ventriculografa izquierda en esta proyeccin muestra el movimiento anterior de la valva anterior de la vlvula mitral durante la sstole y el abombamiento del tabique interventricular hacia la cavidad ventricular izquierda, en especial la regin subartica. Los trombos murales de la cavidad ventricular izquierda se visualizan
perfectamente durante la ventriculografa izquierda y afectan sobre todo a la punta del ventrculo izquierdo. Sin embargo, hay que destacar que muchos de estos hallazgos tambin se pueden evaluar con el ecocardiograma cardaco o con la resonancia magntica del corazn, con lo que se evita la ventriculografa izquierda en individuos en quienes se busca disminuir la carga total del material de contraste.
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Aortografa
La inyeccin rpida de contraste radiolgico en la aorta ascendente permite detectar anomalas de la aorta y de su vlvula. Cuando existen indicios clnicos de patologa, mediante aortografa se pueden detectar y valorar cualitativamente la intensidad de ciertas anomalas, como la insuficiencia artica, que se clasifica con una escala de 1+ a 4+, igual que la insuficiencia mitral. Es posible visualizar comunicaciones anmalas entre la aorta y el hemicardio derecho, como persistencia del conducto arterial o rotura de un aneurisma en el seno de Valsalva. Asimismo es posible identificar aneurismas y disecciones articas (cap. 231) mediante la visualizacin de un colgajo de la ntima dentro de la luz artica.
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Angiografa coronaria
Este procedimiento consiste en la inyeccin selectiva de un medio de contraste radiolgico en las arterias coronarias. La colocacin de la punta del catter en las coronarias derecha e izquierda se efecta con control fluoroscpico; el contraste se inyecta manualmente durante el registro de la imagen radiogrfica. Por lo general, cada una de las arterias coronarias se observa en distintas proyecciones con el fin de valorar la gravedad de la estenosis y para reducir al mnimo la superposicin de los vasos adyacentes. Adems de detectar estenosis coronarias, la angiografa resulta til para demostrar anomalas congnitas de la circulacin coronaria, fstulas arteriovenosas coronarias y permeabilidad de las derivaciones aortocoronarias. En las figuras 212-8 y 212-9 se muestran ejemplos de la anatoma coronaria normal y anormal. Es posible analizar con detalle la ubicacin, intensidad y morfologa de las zonas de estenosis; la informacin resultante es vital para programar una intervencin quirrgica de derivacin o una intervencin con catter (fig. 212-10). Esto se efecta habitualmente calculando de forma visual el dimetro de la estenosis de cada lesin en comparacin con el segmento de referencia adyacente "intacto"; se considera que una estenosis >50% tiene repercusin hemodinmica (interfiere con el aumento mximo de la perfusin del territorio miocrdico durante el esfuerzo, dando lugar a irrigacin insuficiente).
FIGURA 212-8.
Representacin de la anatoma coronaria en relacin con los planos interventricular y de las vlvulas auriculoventriculares. Las ramas coronarias se designan de la forma siguiente: L Main (principal izquierda [left main]); LAD (descendente anterior izquierda [left anterior descending]); D (diagonal); S (del tabique [septal]); CX (circunfleja [circumflex]); OM (oblicua marginal); RCA (arteria coronaria derecha [right coronary artery]); CB (rama del cono [conus branch]); SN (ndulo sinusal [sinus node]); AcM (marginal aguda [acute marginal]); PD (descendente posterior [posterior descending]); PL (posterolateral del ventrculo izquierdo). RAO (oblicua anterior derecha [right anterior oblique]); LAO (oblicua anterior izquierda [left anterior oblique]); RV, ventrculo derecho. [Con autorizacin, tomado de DS Baim, W Grossman en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. 6th ed, DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]
FIGURA 212-9.
Angiografa coronaria que muestra una arteria coronaria derecha (RCA) con una estenosis grave (95%) hacia la mitad de su trayecto (flecha).
FIGURA 212-10.
Angiografa de una arteria coronaria izquierda (left coronary artery, LCA) con una marcada estenosis en la porcin proximal de la descendente anterior izquierda (left anterior descending, LAD) (flecha negra) inmediatamente antes del origen de una gran rama del tabique. La circunfleja (CX) tiene dos estenosis moderadamente graves (flechas blancas).
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Cuidados despus del cateterismo

El cateterismo cardaco con fin diagnstico dura, en promedio, alrededor de 30 min. Se puede administrar heparina intravenosa (2 000 a 3 000 UI) en el momento de la introduccin del catter y revertir su accin con protamina intravenosa al terminar el estudio. Sin embargo, es cada vez ms frecuente que el procedimiento diagnstico se lleve a cabo sin anticoagulantes. Las "camisas" vasculares se extraen al finalizar el estudio y se aplica presin local en el sitio de la puncin durante 10 a 15 min para lograr la hemostasia. El paciente permanece en reposo absoluto en cama de 2 a 4 h, despus se le permite deambular y se le da de alta. Otra opcin es sellar el sitio de puncin arterial con alguno de los dispositivos que existen para tal fin. Esto permite acortar el lapso de reposo absoluto y ambulacin ms temprana. Ahora es cada vez ms frecuente que a los individuos con caractersticas anatmicas adecuadas se les someta a intervenciones por cateterismo durante la misma sesin de la tcnica diagnstica. En estos casos, los enfermos deben pasar la noche en el hospital (cap. 229).
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Baim DS, Grossman W (eds): Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000 Davidson CJ et al: Cardiac catheterization, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2004 Kern MJ et al: Interpretation of cardiac pathophysiology from pressure waveform analysis: Simultaneous left and right ventricular pressure measurements. Cathet Cardiovasc Diagn 28:51, 1993 [PMID: 8416333] Ryan TJ: The coronary angiogram and its seminal contributions to cardiovascular medicine over five decades. Circulation 106:752, 2002 [PMID: 12163439] Scanlon PJ et al: AHA/ACC guidelines for coronary angiographyexecutive summary and recommendations. Circulation 99:2345, 1999 [PMID: 10226103]
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 2. Alteraciones del ritmo cardaco > Captulo 213. Bradiarritmias: disfuncin del ndulo sinusal y alteraciones de la conduccin auriculoventricular >
Anatoma del sistema de conduccin

En circunstancias normales, la funcin de marcapasos del corazn reside en el ndulo sinoauricular (SA), situado en la unin entre la aurcula derecha y la vena cava superior. El ndulo SA mide aproximadamente 1.5 cm de largo y 2 o 3 mm de espesor y est irrigado por la arteria del ndulo sinusal, que procede de la arteria coronaria derecha (60% de los casos) o la arteria circunfleja izquierda (40%). Una vez que el impulso sale del ndulo sinusal y del tejido perinodal, atraviesa la aurcula derecha y llega al ndulo auriculoventricular (AV). La irrigacin del ndulo AV deriva de la arteria coronaria descendente posterior (90% de los casos). El ndulo AV est situado en la base del tabique interauricular, justo encima del anillo de la tricspide y delante del seno coronario. Entre las propiedades electrofisiolgicas del ndulo AV destaca el retraso de la velocidad de conduccin, responsable del retraso normal de la conduccin AV, es decir, el intervalo PR. El haz de His nace en el ndulo AV, entra en el esqueleto fibroso del corazn y se dirige en direccin anterior a travs del tabique interventricular membranoso. Tiene un riego sanguneo doble, de la arteria nodal AV y de una rama de la arteria coronaria descendente anterior. La porcin ramificada del haz de His (distal) origina una capa amplia de fibras que se distribuyen por el lado izquierdo del tabique interventricular, formando la rama izquierda, y una estructura estrecha a modo de cable en el lado derecho, que constituye la rama derecha. Las ramificaciones de ambos fascculos, derecho e izquierdo, originan el sistema distal de His-Purkinje, que finalmente se extiende por el endocardio de ambos ventrculos. El ndulo SA, la aurcula y el ndulo AV estn notablemente influidos por el tono autnomo. Los efectos vagales deprimen el automatismo del ndulo SA, disminuyen la conduccin y prolongan el perodo refractario del tejido que lo rodea; reducen de forma heterognea el perodo refractario auricular y disminuyen la conduccin auricular; y prolongan la conduccin del ndulo AV y su perodo refractario. El sistema nervioso simptico ejerce los efectos contrarios.
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Principios electrofisiolgicos
En estado de reposo, el interior de la mayor parte de las clulas cardacas, a excepcin de los ndulos SA y AV, tiene un voltaje aproximado de 80 a 90 mV, negativo con respecto a un electrodo extracelular de referencia. El potencial de reposo de la membrana viene determinado primordialmente por el gradiente de la concentracin de potasio en la membrana celular. La activacin de las clulas cardacas es consecuencia del movimiento de iones a travs de la membrana celular, lo cual produce una despolarizacin transitoria conocida como potencial de accin. Las molculas inicas responsables del potencial de accin varan segn el tejido cardaco y la configuracin del potencial de accin es, por tanto, exclusiva de cada tejido (fig. 213-1). Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16648850]
FIGURA 213-1.
Configuraciones del potencial de accin en diferentes regiones del corazn de un mamfero. (Con autorizacin, tomado de AM Katz, Physiology of the Heart, 2nd ed, New York, Raven, 1992.)
El potencial de accin del sistema de His-Purkinje tiene cinco fases (fig. 213-2). La corriente de despolarizacin rpida (fase 0) est determinada fundamentalmente por la entrada de sodio al interior de las clulas miocrdicas, seguida de una entrada secundaria (ms lenta) de calcio, que produce una corriente de entrada lenta. Las fases de repolarizacin del potencial de accin (fases 1 a 3) estn relacionadas primordialmente con el flujo de salida del potasio. El potencial de reposo de la membrana corresponde a la fase 4. Estudios recientes han demostrado heterogeneidad de los potenciales de accin en el epicardio, el plano medio del miocardio y el endocardio, as como en los ventrculos derecho e izquierdo. Las diferencias mencionadas provienen de corrientes inicas distintas en capas diversas.
FIGURA 213-2.
Representacin esquemtica del potencial de accin en el ventrculo normal, que muestra la direccin, intensidad y perodo de flujo de las corrientes inicas del potencial de accin subyacente. La direccin y el tamao de la flecha indican si la corriente se dirige hacia dentro o hacia fuera, as como la intensidad aproximada de la corriente del ion identificado en la base de la flecha. La posicin horizontal de la flecha corresponde al mismo instante del potencial de accin (vase el texto). Las cinco fases del potencial de accin se indican con los nmeros situados a lo largo de la curva. (Con autorizacin de Ten Eick et al, Prog Cardiovasc Dis 24:157, 1981.)
Las bradiarritmias son consecuencia de alteraciones en la formacin del impulso, es decir, del automatismo o de la conduccin. El automatismo (que normalmente se observa en el ndulo sinusal, en las fibras especializadas del sistema de His-Purkinje y en algunas fibras auriculares especializadas) es la propiedad de una clula cardaca que determina su despolarizacin espontnea durante la fase 4 del potencial de accin, lo que provoca la generacin de un impulso. Para mostrar automatismo, el potencial de reposo de la membrana tiene que descender espontneamente hasta que se alcance el potencial liminar y se produzca una respuesta regenerativa de tipo todo o nada. Las corrientes inicas que originan la despolarizacin diastlica parecen implicar la entrada en la clula de sodio o calcio, o de ambos iones, y la salida de una corriente menor de potasio. La velocidad de conduccin, es decir, la propagacin del impulso en los tejidos cardacos, depende de la magnitud de la corriente de entrada, que est directamente relacionada con la velocidad de ascenso y amplitud de la fase 0 del potencial de accin. Cuanto ms positivo sea el potencial liminar y ms lenta la velocidad de despolarizacin hacia el umbral, ms lenta resultar la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial y ms lenta ser la velocidad de conduccin. Hay procesos y frmacos que disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 para cualquier potencial de accin. Las propiedades pasivas de la membrana (p. ej., resistencia intracelular y acoplamiento intercelular) tambin afectan la propagacin de los impulsos. La propagacin es ms rpida cuando
el impulso es paralelo a la orientacin de la fibra, en lugar de perpendicular, propiedad conocida como conduccin anisotrpica. La refractariedad es una propiedad de las clulas cardacas que define el perodo de recuperacin que necesita la clula despus de descargarse, antes de que un estmulo la pueda excitar de nuevo. El perodo refractario absoluto se define como el intervalo del potencial de accin durante el cual ningn estmulo, sin importar su potencia, puede provocar otra respuesta. El perodo refractario eficaz es la parte del potencial de accin durante la cual un estmulo slo provoca una respuesta local, no propagada. El perodo refractario relativo se extiende desde el final del perodo refractario eficaz hasta la recuperacin total del tejido. Durante este tiempo se necesita un estmulo superior al umbral para provocar una respuesta, que se propaga ms despacio de lo normal. En condiciones normales, el sistema de His-Purkinje y los miocitos ventriculares recuperan la excitabilidad en cuanto finaliza el potencial de accin, y las respuestas provocadas muestran caractersticas similares a la respuesta espontnea normal. El ndulo AV recupera la excitabilidad un poco despus de que se complet el potencial de accin.
Registros intracardacos del sistema especializado de conduccin

Los electrodos montados en catteres permiten el registro de las porciones de activacin del sistema especializado de conduccin, entre ellas el haz de His. Para obtener un registro del haz de His, el catter se conduce a travs de la vlvula tricspide (fig. 213-3). El intervalo entre la despolarizacin auricular local en el registro del haz de His y el inicio de la despolarizacin de la deflexin del haz de His se denomina intervalo AH (normal = 60 a 125 ms) y representa un mtodo indirecto para valorar el tiempo de conduccin del ndulo AV. El intervalo entre el comienzo de la deflexin del haz de His y el inicio de la activacin ventricular, medido con cualquiera de las mltiples derivaciones electrocardiogrficas externas (ECG) o con electrograma ventricular intracardaco, recibe el nombre de intervalo HV (normal = 35 a 55 ms) y representa el tiempo de conduccin a travs del sistema de His-Purkinje. Para registrar la actividad en la parte alta de la aurcula derecha, se disponen los catteres en el rea del ndulo sinusal. La actividad de la aurcula izquierda puede registrarse de forma directa, mediante un catter colocado en el agujero oval permeable, o indirecta, con un catter insertado en el seno coronario. Es posible "cartografiar" la secuencia de la activacin auricular y determinar as las localizaciones intraauriculares e interauriculares de las alteraciones de la conduccin.
FIGURA 213-3.
(Esquema superior) Esquema que relaciona el electrocardiograma de superficie con la conduccin intracardaca. El tiempo de conduccin normal desde el ndulo AV (intervalo AH) es de 60-125 ms y el tiempo de conduccin normal del sistema de His-Purkinje (intervalo HV) es de 35-55 ms. Se muestran los electrodos superficiales en derivaciones I, II y V1 con trazos ECG intracardacos que provienen de la porcin alta de la aurcula derecha (high right atrium, HRA), la aurcula izquierda desde el seno coronario (coronary sinus, CS) y la unin AV, para as integrar un electrograma del haz de His (His bundle electrogram, HBE). T, lneas de tiempo; A, activacin auricular; H, activacin del haz de His; V, activacin ventricular. La activacin auricular comienza en HRA y se disemina en sentido inferior hasta la parte baja del tabique interauricular como se registra en HBE, y en la aurcula izquierda como se registra en el seno coronario. Los intervalos AH y HV representan los tiempos de conduccin del ndulo AV y del sistema de His-Purkinje, respectivamente. (Zona inferior) registro intracardaco normal. Conduccin auriculoventricular normal. Lneas verticales en el trazo inferior = 0.10 s. (Con autorizacin de ME Josephson, Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.)
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Disfuncin del ndulo sinusal

Normalmente, el ndulo SA es el marcapasos cardaco dominante debido a que su descarga intrnseca es el mayor de todos los posibles marcapasos del corazn. Su capacidad de respuesta a las alteraciones del tono del sistema nervioso autnomo es causa de la aceleracin normal de la frecuencia cardaca durante el ejercicio y de la disminucin durante el reposo y el sueo. Los incrementos de la frecuencia del ndulo sinusal suelen obedecer al aumento del tono simptico, a travs de los receptores adrenrgicos beta, o a la disminucin del tono parasimptico a travs de los receptores muscarnicos. La disminucin de la frecuencia cardaca normalmente se debe a alteraciones opuestas. En los adultos, la frecuencia sinusal normal, en condiciones basales, es de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). Se dice que existe bradicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal es inferior a 60 lpm y taquicardia sinusal cuando supera los 100 lpm. Sin embargo, existen enormes variaciones de una persona a otra, y las frecuencias inferiores a 60 lpm no indican necesariamente una situacin patolgica. Por ejemplo, los deportistas tienen frecuencias de menos de 50 lpm, debido a un aumento del tono vagal. Los ancianos normales tambin pueden mostrar, en reposo, una bradicardia sinusal notable.
Etiologa
La disfuncin del ndulo SA como fenmeno aislado es frecuente en los ancianos. Aunque la interrupcin del aporte sanguneo al ndulo puede alterar su funcionamiento, existe poca correlacin entre la obstruccin de la arteria nodular y los signos clnicos de disfuncin. La amiloidosis senil y otros procesos que infiltran el miocardio auricular afectan al ndulo SA. La bradicardia sinusal es una caracterstica del hipotiroidismo, las enfermedades hepticas avanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea y la brucelosis; los episodios de hipervagotona (sncope vasovagal), la hipoxia grave, la hipercapnia, la acidosis y la hipertensin aguda tambin cursan con bradicardia. Sin embargo, la mayor parte de los casos de disfuncin del ndulo SA obedecen a degeneracin idioptica o son efectos secundarios de algunos frmacos.
Manifestaciones
La bradicardia sinusal intensa o inapropiada ( 50 lpm) puede causar fatiga y otros sntomas debido a un gasto cardaco inadecuado. Sin embargo, la disfuncin sinusal se manifiesta con ms frecuencia por mareos paroxsticos, presncope o sncope. Estos sntomas suelen ser consecuencia
de pausas sinusales bruscas y prolongadas, producidas por un fallo en la gnesis del impulso (paro sinusal) o por un bloqueo de la conduccin del impulso sinusal al tejido auricular circundante (bloqueo en la salida del ndulo sinusal). En ambos casos, la manifestacin electrocardiogrfica consiste en un perodo prolongado (3 s) de asistolia auricular. En algunos pacientes, la disfuncin del ndulo SA se acompaa de alteraciones de la conduccin AV. Adems de la ausencia de actividad auricular, los marcapasos inferiores no entran en actividad durante las pausas sinusales, lo cual produce perodos de asistolia ventricular y sncope. En ocasiones, la disfuncin del ndulo SA se manifiesta inicialmente por una aceleracin inadecuada de la frecuencia sinusal en respuesta a una situacin de estrs, como el ejercicio o la fiebre. En algunos pacientes, la disfuncin del ndulo SA slo se hace patente en presencia de ciertos frmacos cardioactivos: glucsidos cardacos, bloqueadores beta-adrenrgicos, antagonistas del calcio, amiodarona y otros antiarrtmicos. Estos frmacos, que no provocan disfuncin nodular en las personas normales, pueden desenmascarar una disfuncin del ndulo sinusal en las personas predispuestas. El sndrome del ndulo sinusal enfermo alude a una combinacin de sntomas (mareos, confusin, fatiga, sncope e insuficiencia cardaca congestiva) causada por una disfuncin del ndulo SA que se manifiesta por bradicardia sinusal intensa, bloqueo sinoauricular o paro sinusal. Como estos sntomas son inespecficos y no es raro que los signos ECG de disfuncin del ndulo sinusal sean intermitentes, a veces resulta difcil demostrar que dichos sntomas se deben realmente a la disfuncin del ndulo sinoauricular. Las taquiarritmias auriculares, como la fibrilacin, el aleteo o la taquicardia, pueden acompaarse de disfuncin sinusal. El sndrome de bradicardia-taquicardia alude a la taquiarritmia paroxstica auricular que, al concluir, contina con prolongadas pausas sinusales (fig. 213-4), o aquella en la que alternan perodos de taquiarritmia y bradiarritmia. El sncope o presncope pueden ser consecuencia del fracaso del ndulo en la recuperacin de su funcin, despus de la supresin del automatismo por taquiarritmia auricular.
FIGURA 213-4.
Sndrome de taquicardia-bradicardia. Tira ECG del ritmo en la derivacin II que muestra el cese espontneo de la taquicardia supraventricular, seguido de una pausa de 6 s antes de volver a la actividad sinusal. El paciente estuvo asintomtico durante la taquicardia supraventricular, pero la pausa sinusal produjo un grave desvanecimiento.
Diagnstico
El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado denota un tiempo de conduccin prolongado desde el ndulo SA al tejido auricular circundante. Esto no se identifica en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor intracardaco, que detecta esa enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta sinusal a los latidos auriculares prematuros) o directa (registrando electrogramas del ndulo SA). El bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado denota el fallo intermitente de la conduccin de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante; se manifiesta por ausencia intermitente de ondas P (fig. 213-5). El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo se caracteriza por la ausencia de actividad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectpico subsidiario. En el ECG convencional no puede distinguirse del paro sinusal, mientras que el registro intracardaco directo de la actividad del ndulo SA s permite la distincin. El sndrome de bradicardia-taquicardia se manifiesta en el ECG convencional por taquiarritmias (fig. 213-4). Con mayor frecuencia se trata de aleteo o fibrilacin auriculares, si bien cualquier taquicardia durante la activacin auricular puede producir la supresin por fatiga del ndulo sinusal, lo que causa las manifestaciones clnicas de este sndrome.
FIGURA 213-5.
Bloqueo sinoauricular de segundo grado. ECG de superficie que muestra la ausencia brusca de ondas P durante el ritmo sinusal. Antes de la pausa, la frecuencia sinusal es regular. El intervalo de la pausa es exactamente el doble del ciclo sinusal basal. La flecha seala la localizacin de la onda P ausente. El bloqueo SA puede ser 2:1, como en este caso, o ms grave, como se aprecia en la figura 213-6.
FIGURA 213-6.
Ejemplo de enfermedad grave del sistema de His-Purkinje con un intervalo PR relativamente normal. Se muestran los registros de las derivaciones de superficie I, aVF y V1 junto con los electrogramas de la parte alta de la aurcula derecha (HRA) y del haz de His (HBE) y con las lneas de tiempo (T). El intervalo QRS muestra un bloqueo de rama derecha y un hemibloqueo anterior izquierdo; el intervalo PR se encuentra levemente elevado a 205 ms, mientras que el intervalo HV excede de 100 ms. Un intervalo HV tan prolongado obliga a implantar un marcapasos.
El paso ms importante para el diagnstico del sndrome de seno enfermo es la correlacin entre los sntomas y los datos electrocardiogrficos de disfuncin del ndulo SA. Aunque el registro ambulatorio del ECG (Holter) es la manera idnea para valorar la funcin del ndulo sinusal, la mayor parte de los episodios de sncope son paroxsticos e impredecibles. El registro Holter, nico o incluso mltiple, durante 24 h no siempre detecta los episodios sintomticos. Cuando se interpreten los resultados de un estudio Holter es preciso extremar la precaucin. Por ejemplo, una pausa durante el sueo suele constituir un rasgo normal asociado a un incremento del tono vagal y no debe interpretarse como una disfuncin del ndulo sinusal que precise la implantacin de un marcapasos. Los registros de acontecimientos mediante un bucle continuo representan un instrumento diagnstico ms especfico. Los pacientes pueden llevar estos dispositivos durante perodos prolongados para establecer la correlacin entre los resultados electrocardiogrficos y los sntomas. Es indispensable que el enfermo active el monitor cada vez que aparezcan los sntomas. Ms recientemente se ha desarrollado un dispositivo de registro implantable del cual puede obtenerse informacin como de un marcapasos. Este aparato se reserva para pacientes con acontecimientos infrecuentes. La respuesta a la compresin del seno carotdeo y a la "desnervacin" farmacolgica autnoma del corazn resulta de utilidad. La presin del seno carotdeo es especialmente til en los pacientes en
los que el mareo o el sncope paroxstico es compatible con el sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo (cap. 20). En algunos de estos casos, la respuesta es espectacular, y aparecen pausas sinusales de ms de 5 s. Aunque las pausas de ms de 3 s se consideran anormales, son frecuentes entre los ancianos asintomticos y no requieren tratamiento. sta es una de las principales limitaciones del uso de la compresin del seno carotdeo como prueba diagnstica para las personas de edad avanzada. Las dems pruebas no invasoras de disfuncin del ndulo SA implican el empleo de frmacos para manipular el sistema nervioso autnomo y valorar el equilibrio de la actividad simptica y parasimptica en el ndulo sinusal. Se pueden emplear, de forma aislada o combinada, las maniobras fisiolgicas o farmacolgicas vagomimticas (maniobra de Valsalva o hipertensin inducida por fenilefrina), vagolticas (atropina), simpaticomimticas (isoprenalina o hipotensin inducida por nitroprusiato) o simpaticolticas (bloqueadores beta-adrenrgicos). Estos estudios estn diseados para analizar la respuesta del ndulo sinusal a la estimulacin e inhibicin autnomas y caracterizar as el estado de su regulacin autnoma. Las alteraciones del control autnomo del ndulo sinusal son particularmente frecuentes en los pacientes en los que se documenta bradicardia sinusal asintomtica.
Frecuencia cardaca intrnseca

Es una manifestacin de la actividad primaria del ndulo SA. Se determina mediante bloqueo qumico de la actividad del sistema nervioso autnomo sobre el corazn, con una combinacin de atropina y un betabloqueador. Los valores normales de la frecuencia cardaca intrnseca (en latidos por minuto [lpm]) se calculan mediante la frmula 118.1 (0.57 x edad). El bloqueo de la actividad autnoma sirve para separar a los pacientes con bradicardia sinusal asintomtica en dos grupos; uno con disfuncin primaria del ndulo sinusal (frecuencia cardaca intrnseca baja) y otro con desequilibrio de la actividad autnoma (frecuencia cardaca intrnseca normal). El bloqueo autnomo es especialmente til cuando se combina con la evaluacin invasora de la funcin del ndulo sinusal. En los pacientes con alteraciones intrnsecas del sistema de conduccin, el bloqueo puede deprimir la conduccin, por lo que slo debe llevarse a cabo en circunstancias en las que las arritmias puedan ser vigiladas y tratadas rpidamente.
Evaluacin
En los pacientes con sntomas compatibles con disfuncin del ndulo, en los cuales el registro prolongado con Holter no haya podido demostrar una arritmia como causa de los sntomas, est indicado el estudio electrofisiolgico invasor de la disfuncin del ndulo SA. En los pacientes asintomticos con bradicardia sinusal no es preciso realizar dicha investigacin, ya que no est indicado el tratamiento. Tampoco requieren pruebas electrofisiolgicas para su diagnstico los enfermos asintomticos con pruebas electrocardiogrficas de asistolia, bloqueo o paro sinoauricular, ni aqullos con sndrome de bradicardia-taquicardia. Sin embargo, en los pacientes sintomticos en los que no se ha demostrado una arritmia, el estudio electrofisiolgico del ndulo SA puede proporcionar informacin til para guiar el tratamiento. Los medios ms utilizados son el tiempo de recuperacin del ndulo sinusal (la respuesta a la hiperestimulacin de la marcacin auricular) y el
tiempo de conduccin sinoauricular que se calcula de manera indirecta por la respuesta a complejos auriculares prematuros, o se registra de modo directo por medio de un electrograma del ndulo sinusal. Los resultados de las pruebas electrofisiolgicas de funcin del ndulo sinusal deben interpretarse con precaucin. La disfuncin del ndulo SA suele coincidir con otros trastornos, como alteraciones de la conduccin AV, que a veces causan sncope. La evaluacin electrofisiolgica de los pacientes con sncope no diagnosticado no debe finalizar con la demostracin de disfuncin del ndulo SA o hipersensibilidad del seno carotdeo. Por el contrario, se necesita una evaluacin completa, que comprenda registros del haz de His y estimulacin auricular y ventricular programadas (cap. 214), a fin de detectar otras anomalas electrofisiolgicas que pudieran ser las responsables de los sntomas.
Tratamiento
Los marcapasos permanentes (vase ms adelante en este captulo) constituyen el pilar del tratamiento de los pacientes con disfuncin sintomtica del ndulo SA. Las personas con paroxismos intermitentes de bradicardia o paro sinusal y con la forma cardioinhibitoria de hipersensibilidad del seno carotdeo suelen tratarse adecuadamente mediante marcapasos ventricular de demanda. Estos dispositivos son seguros, relativamente econmicos y tiles para prevenir los sntomas episdicos debidos a bradicardia brusca. El uso de un marcapasos auricular sobre demanda en sujetos con disfuncin del ndulo SA podra ser adecuado, pero la coexistencia frecuente de disfuncin en otras zonas del sistema de conduccin del corazn obliga a colocar un marcapasos que tambin estimule los ventrculos. En estos casos no se sabe si la estimulacin bicameral conlleva alguna ventaja sobre la estimulacin ventricular sola. Los sujetos con bradicardia sinusal crnica y sintomtica o con episodios duraderos y frecuentes de disfuncin del ndulo sinusal evolucionan mejor con los marcapasos bicamerales que conservan la secuencia de activacin AV normal. Estudios recientes sugieren que la conservacin de la secuencia AV tambin es til para evitar la fibrilacin auricular (componente importante del sndrome de bradicardiataquicardia) y el accidente cerebrovascular, que es una de sus complicaciones.
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Alteraciones de la conduccin AV
Normalmente, el sistema especializado de conduccin cardaca asegura la conduccin sincrnica de cada impulso sinusal desde las aurculas a los ventrculos. Las alteraciones de la conduccin del impulso del ndulo sinusal a los ventrculos a veces preceden a la aparicin de un bloqueo cardaco, que en ltima instancia puede determinar un sncope o un paro cardaco. Con el fin de valorar la importancia clnica de las alteraciones de la conduccin, el mdico debe investigar: 1) la localizacin de la alteracin de la conduccin, 2) el riesgo de bloqueo completo y 3) la probabilidad de que el ritmo de escape subsidiario, de origen distal al lugar del bloqueo, sea estable desde el punto de vista electrofisiolgico y hemodinmico. Este ltimo punto es quiz el ms importante, ya que la frecuencia y la estabilidad del marcapasos de escape determinan los sntomas del bloqueo cardaco. Tras un bloqueo AV, el marcapasos de escape suele estar en el haz de His, que generalmente tiene una frecuencia estable de 40 a 60 lpm y se asocia a un complejo QRS de duracin normal (en ausencia de un defecto de conduccin intraventricular preexistente). Esto contrasta con los ritmos de escape que se originan en el sistema distal de His-Purkinje, que tienen frecuencias intrnsecas ms bajas (25 a 45 lpm) y complejos QRS amplios de duracin prolongada e inestables. As pues, el aspecto ms importante consiste en evaluar el riesgo de bloqueo por debajo o dentro del haz de His (que obliga siempre a implantar un marcapasos) o de bloqueo del ndulo AV, en el que la frecuencia del marcapasos de escape no basta para satisfacer las demandas hemodinmicas (cuadro 213-1). Aunque los complejos QRS prolongados son constantes cuando el mecanismo de escape reside en el haz de His-Purkinje, los complejos QRS amplios tambin pueden coexistir con un bloqueo del ndulo AV y un ritmo del haz de His. Por tanto, por s sola, la morfologa del QRS no siempre resulta suficiente para identificar la localizacin del bloqueo.
Cuadro 213-1. Evaluacin de la conduccin auriculoventricular

1. Tiempos de activacin auricular: medicin de los tiempos de conduccin dentro de la aurcula. La prolongacin de estos tiempos se relaciona con aleteo o fibrilacin auriculares. 2. Medicin de los intervalos AH y HV: la prolongacin de los intervalos AH (>125 ms) o HV (>55 ms) ayuda a localizar el lugar del retraso. 3. Estimulacin auricular progresiva: para determinar la duracin del ciclo en el que se produce el bloqueo dentro del ndulo AV, del sistema de His-Purkinje, o de ambos. El bloqueo por debajo del haz de His a frecuencias <150 lpm precede a la manifestacin de este tipo de bloqueo.
Etiologa
El ndulo AV est inervado por los sistemas simptico y parasimptico y es sensible a las variaciones del tono del sistema nervioso autnomo. Algunos deportistas que entrenan mucho y tienen hipervagotona en reposo presentan lentitud crnica de la conduccin del ndulo AV. Tambin pueden influir en la conduccin del ndulo AV diversas enfermedades, entre ellas: procesos agudos, como infarto del miocardio (especialmente de la cara inferior); espasmo coronario (generalmente de la coronaria derecha); intoxicacin digitlica; exceso de betabloqueadores o de antagonistas del calcio; infecciones agudas, como la miocarditis vrica, la fiebre reumtica aguda y la mononucleosis infecciosa; y otras enfermedades como la enfermedad de Lyme, la sarcoidosis, la amiloidosis y las neoplasias (sobre todo los mesoteliomas cardacos). El bloqueo AV tambin puede ser congnito. Dos enfermedades degenerativas suelen ser causa de alteraciones del sistema especializado de conduccin y producen un bloqueo AV, generalmente acompaado de un bloqueo de rama (cap. 210). Una es la enfermedad de Lev, en la cual existe calcificacin y esclerosis del esqueleto fibroso del corazn, que suele afectar a las vlvulas artica y mitral, al cuerpo fibroso central y a la cspide del tabique ventricular. La enfermedad de Lenegre parece ser una enfermedad esclerodegenerativa primaria del propio sistema de conduccin que no afecta al miocardio ni al esqueleto fibroso del corazn. Estas dos enfermedades son probablemente las causas ms frecuentes de bloqueo cardaco crnico aislado en el adulto. La hipertensin y la estenosis mitral o artica son procesos especficos que aceleran la degeneracin del sistema de conduccin o ejercen un efecto directo, produciendo calcificacin y fibrosis. El bloqueo AV de primer grado, denominado conduccin AV prolongada, se caracteriza por un intervalo PR >0.20 s, aunque el empleo de este valor a veces induce a error a la hora de establecer la importancia clnica. Como el intervalo PR est determinado por la activacin auricular del ndulo AV y del haz de His-Purkinje, el retraso en una o ms de estas estructuras puede contribuir a la prolongacin del intervalo PR. En presencia de un complejo QRS de duracin normal, un intervalo PR de duracin >0.24 s casi siempre se debe a un retraso en el interior del ndulo AV. Si el QRS es prolongado, el retraso puede residir en cualquiera de los puntos mencionados previamente. Los retrasos localizados en el sistema de His-Purkinje casi siempre se acompaan de prolongacin del QRS, pero en ocasiones aparecen con un intervalo PR relativamente normal (fig. 213-6). Sin embargo, como se indica ms adelante, la localizacin exacta del retraso slo puede determinarse mediante registro intracardaco. El bloqueo cardaco de segundo grado (bloqueo AV intermitente) se produce cuando algunos impulsos auriculares no son conducidos al ventrculo. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (bloqueo AV de Wenckebach) se caracteriza por una prolongacin progresiva del intervalo PR anterior al bloqueo de un impulso auricular (fig. 213-7A). La pausa que sigue no es totalmente compensadora (es decir, es menor de dos intervalos sinusales normales) y el PR del primer impulso
conducido es ms corto que el ltimo impulso auricular conducido antes de la onda P bloqueada. Por lo general, la diferencia entre el intervalo PR ms largo y el ms corto supera los 100 ms. Este tipo de bloqueo casi siempre se localiza en el ndulo AV y se acompaa de una duracin normal del QRS, aunque a veces se detecta un bloqueo de rama. Se observa con ms frecuencia como alteracin transitoria en los infartos de la pared inferior o en la intoxicacin farmacolgica, sobre todo con la digital, los betabloqueadores y, a veces, con los antagonistas del calcio. Este tipo de bloqueo tambin se aprecia en ciertas personas sanas con exageracin del tono vagal. Aunque el bloqueo tipo Mobitz I puede avanzar a bloqueo cardaco completo, esto no es frecuente excepto en el infarto agudo de la cara inferior del miocardio. Sin embargo, incluso cuando ocurre, el bloqueo cardaco suele tolerarse bien porque el marcapasos de escape surge normalmente en el haz de His proximal y proporciona un ritmo estable. Como consecuencia, la presencia de un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I rara vez exige tratamiento drstico. Las decisiones teraputicas dependen de la respuesta ventricular y de los sntomas del paciente. Si la frecuencia ventricular es adecuada y el paciente est asintomtico, basta con vigilar al enfermo.
FIGURA 213-7.
A. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I. Los registros intracardacos muestran que la prolongacin de PR (320, 615 ms) se localiza en el ndulo AV (AH 240, 535 ms, respectivamente). HBE, electrograma del haz de His; A, aurcula; H, His; V, ventrculo. Lneas de tiempo o cronolgicas (T) = 100 ms. B. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Los registros intracardacos corroboran la existencia del bloqueo debajo del haz de His. Durante el ritmo sinusal est presente un bloqueo de la rama derecha del haz de His. La conduccin del ndulo AV es normal (AH, 85 ms), pero hay prolongacin acentuada de la conduccin por el sistema de His-Purkinje (HV, 95 ms). La tercera onda P sinusal se bloquea repentinamente por debajo del registro de la deflexin de His, sin que hubiese habido cambio previo en la conduccin AV. (Con autorizacin de ME Josephson, Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.)
En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, la conduccin aborta de forma brusca e inesperada, sin que exista un cambio precedente en el intervalo PR (fig. 213-7B). Por lo general, se debe a alteraciones del sistema de His-Purkinje y con mucha frecuencia se relaciona con una mayor duracin del QRS. Cuando tiene lugar un bloqueo tipo Mobitz II con un QRS de duracin normal, cabe esperar que el bloqueo resida dentro del haz de His. Es importante diagnosticar este tipo de bloqueo, ya que tiende a avanzar a bloqueo cardaco completo con marcapasos de escape inestable, lento y ms bajo, situacin en la cual es necesaria la implantacin de un marcapasos. El bloqueo tipo Mobitz II puede aparecer en casos de infarto anteroseptal o cuando existen alteraciones esclerodegenerativas o calcificantes primarias o secundarias del esqueleto fibroso del corazn. En el llamado bloqueo AV de grado elevado, existen perodos de dos o ms ondas P bloqueadas consecutivamente, pero se detecta una conduccin intermitente. El bloqueo se localiza casi siempre en el sistema de His-Purkinje, aunque a veces aparece un bloqueo simultneo del ndulo AV. Con independencia del origen del ritmo de escape, si ste es lento y el paciente presenta sntomas, es obligatorio colocar un marcapasos cardaco. El bloqueo AV de tercer grado se produce cuando el impulso auricular no se propaga a los ventrculos. Cuando el complejo QRS del ritmo de escape tiene una duracin normal, posee una frecuencia de 40 a 55 lpm y aumenta con la atropina y el ejercicio, es probable que se trate de un bloqueo del ndulo AV. El bloqueo AV completo congnito se suele localizar en el ndulo AV. Si est dentro del haz de His, el marcapasos de escape por lo general resulta menos sensible a estas perturbaciones. Si el ritmo de escape del QRS es amplio y la frecuencia cardaca es 40 lpm, el
bloqueo se localiza en el interior del haz de His o distalmente y requiere un marcapasos, ya que el ritmo de escape en esta localizacin es poco fiable (fig. 213-8). En algunos pacientes con bloqueo de rama por debajo del haz de His se observa una conduccin retrgrada. Estos enfermos pueden experimentar un "sndrome de marcapasos" (vase ms adelante en este captulo) cuando se utiliza un marcapasos ventricular simple. Los marcapasos de doble cmara evitan este problema.
FIGURA 213-8.
Bloqueo AV de tercer grado. En la figura se observan las derivaciones de superficie 1, aVF y V1 y un registro intracardaco del haz de His (HBE). Es evidente el bloqueo cardaco completo en las derivaciones de superficie. El registro intracardaco demuestra la ausencia de deflexin QRS (V) tras la espiga del haz de His (H). Esto indica la presencia de un bloqueo bajo el haz de His. Obsrvese que tras el segundo complejo QRS (V), existe una deflexin auricular (A) que indica una conduccin retrgrada. sta aparece a menudo cuando el bloqueo se localiza en el sistema de His-Purkinje, pero casi siempre falta cuando el bloqueo se localiza en el ndulo AV. (Tomado de ME Josephson, Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Williams & Wilkins, 2002, con autorizacin.)
Disociacin AV
Existe disociacin AV siempre que las aurculas y los ventrculos estn bajo el control de dos marcapasos independientes y, aunque suele detectarse en el bloqueo AV completo, puede aparecer en ausencia de una alteracin primaria de la conduccin. Hay dos circunstancias en las que llega a existir disociacin AV sin relacin con bloqueo cardaco: en primer lugar, puede aparecer con un ritmo de la unin AV, en respuesta a una bradicardia sinusal grave. Cuando la frecuencia del ndulo sinusal y la frecuencia de escape son similares y las ondas P aparecen justo antes, durante o a continuacin del QRS, se dice que existe una disociacin AV isorrtmica. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la bradicardia sinusal (es decir, interrumpir la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio), acelerar el ndulo sinusal mediante vagolticos o implantar un marcapasos en los casos en que el ritmo de escape es lento y produce sntomas. En segundo lugar, la disociacin AV puede deberse a la hiperactividad de un marcapasos ms bajo (de la unin o ventricular), que compite con el ritmo sinusal normal y con frecuencia lo supera. Esto se ha denominado disociacin AV de interferencia, debido a que el marcapasos inferior rpido produce un bombardeo retrgrado del ndulo AV, hacindolo resistente a los impulsos normales del ndulo sinusal. En estas circunstancias, el fracaso de la conduccin antergrada es una respuesta fisiolgica. La disociacin por interferencia habitualmente se produce en la taquicardia ventricular, la intoxicacin digitlica (ritmo acelerado de la unin o ventricular), la isquemia o el infarto de miocardio o en la irritacin local tras ciruga cardaca. El ritmo acelerado se trata con antiarrtmicos (cap. 214), suspensin de los frmacos causales o correccin de la anomala metablica o isqumica.
Registros electrocardiogrficos intracardacos para el diagnstico y

el tratamiento
La principal decisin teraputica cuando existen alteraciones de la conduccin AV consiste en determinar si resulta necesario o no implantar un marcapasos permanente; existen diversas circunstancias en las que la electrocardiografa del haz de His supone un medio diagnstico til en el cual basar la decisin. No cabe duda que los pacientes sintomticos con bloqueo AV de segundo o tercer grado deben ser tratados con la implantacin de un marcapasos y por tanto no requieren un estudio electrofisiolgico. Sin embargo, los registros electrocardiogrficos intracardacos resultan tiles al menos en los siguientes cuatro grupos de pacientes: 1. Pacientes con sncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular, sin pruebas de bloqueo AV. En estos enfermos, la demostracin de alteraciones graves de la conduccin por debajo del haz de His (es decir, con un intervalo HV prolongado, >100 ms) constituye una indicacin para la colocacin de marcapasos permanente. Para identificar otras causas cardacas del sncope, est indicada una evaluacin electrofisiolgica completa, que incluye la estimulacin auricular y ventricular programada. Esta evaluacin y la colocacin de marcapasos permanentes no resultan rentables en los pacientes asintomticos con bloqueo bifascicular, ya que la incidencia de bloqueo AV avanzado es baja. En este grupo lo ms razonable es la observacin. 2. Pacientes con conduccin auriculoventricular 2:1. Los registros intracardacos son necesarios para determinar la localizacin de la alteracin de la conduccin, ya que en un patrn de conduccin AV 2:1 no se pueden distinguir las caractersticas de los bloqueos de tipos Mobitz I y II en e1 ECG de superficie. El registro intracardaco puede demostrar si la causa reside en un bloqueo del ndulo AV, un bloqueo en el haz de His, un bloqueo por debajo del haz de His o una combinacin de varios bloqueos (figs. 213-7 y 213-8). Un dato del electrocardiograma de superficie que sugiere una lesin por debajo del haz de His es la presencia de un bloqueo de rama alternante, relacionado con cambios del intervalo PR. En estos pacientes, los registros intracardacos confirman casi siempre que el bloqueo se localiza en el sistema de His-Purkinje. El aumento del bloqueo con el esfuerzo o tras la administracin de atropina indica un bloqueo en el haz de His o por debajo de l (cuadro 213-2). El hallazgo de un bloqueo por debajo o dentro del haz de His en pacientes con bloqueo AV de segundo grado asintomtico obliga a implantar un marcapasos por la gran probabilidad de que aparezca un bloqueo AV grave, con sncope. 3. Pacientes con bloqueo de Wenckebach en presencia de bloqueo de rama. Esta situacin, en especial cuando el cambio mximo del intervalo PR es de 50 ms, seala un bloqueo de Wenckebach en el haz de His o por debajo, en cuyo caso es obligado colocar un marcapasos. Para efectuar este diagnstico son indispensables los registros intracardacos.
4. Pacientes asintomticos con bloqueo AV de tercer grado. En estos enfermos, los estudios electrofisiolgicos resultan tiles para valorar la estabilidad del marcapasos de la unin. Est indicada la colocacin de un marcapasos cuando el marcapasos de escape del haz de His se desestabiliza en respuesta al ejercicio, a la administracin de atropina o isoproterenol, o cuando tras la estimulacin ventricular, el tiempo de recuperacin de la unin es prolongado.
Cuadro 213-2. Lugar del bloqueo auriculoventricular 2:1 Caracterstica

1. Anchura del QRS
Observacin: lugar del bloqueo

BBB: en cualquier punto QRS normal: en el ndulo AV o en el haz de His
2. Intervalo PR de la onda P conducida
>0.30 s: en el ndulo AV 0.16 s: en el HPS o en el haz de Hisa
3. Atropina o ejercicio
Mejora de la conduccin: en el ndulo AV Empeoramiento de la conduccin: en el HPS o en el haz de Hisa
4. CSP
Empeoramiento de la conduccin: en el ndulo AV Mejora de la conduccin: en el HPS o en el haz de Hisa
5. Conduccin retrgrada
Presente: en el HPS o en el haz de Hisa
Ausente: posiblemente en cualquier sitio

a
Indicado el uso de un marcapasos.
Nota: BBB, bloqueo de rama del haz de His (bundle branch block, BBB); HPS, sistema de His-Purkinje (HisPurkinje system); CSP, compresin del seno carotdeo (carotid sinus pressure).
Consideraciones genticas
Se han descrito diversos sndromes congnitos y familiares que afectan al sistema de conduccin cardaca. Un ejemplo de enfermedad congnita transmisible, aunque no gentica, es el bloqueo cardaco completo asociado al lupus eritematoso diseminado materno. Este trastorno est relacionado con la presencia de autoanticuerpos IgG maternos contra distintas ribonucleoprotenas que se transmiten por va placentaria al feto y daan el ndulo AV fetal. De ordinario, la enfermedad de conduccin fetal se manifiesta en clnica alrededor del segundo trimestre de gestacin y se acompaa de una tasa elevada de mortalidad fetal y de la necesidad de aplicar un marcapasos cardaco al recin nacido. El desarrollo embrionario de los tabiques cardacos es simultneo al del sistema de conduccin. Se han descrito enfermedades clnicas, como el sndrome de Holt-Oram (trastorno autosmico dominante que consiste en displasia de los miembros superiores y comunicacin auricular) que a
menudo se acompaan de trastornos de la conduccin en el ndulo AV. En los estudios de familias con gran incidencia de cardiopata congnita, incluidas las comunicaciones auriculares de tipo ostium secundum y los trastornos de conduccin en el ndulo AV, se ha identificado el gen NKX2-5 del cromosoma 5q35 como un factor importante en la regulacin de la tabicacin y el desarrollo y la funcin del ndulo AV. Hace tiempo tambin se reconoci un sndrome familiar de bloqueo cardaco completo progresivo. El gen de este trastorno se ha localizado en una regin del cromosoma 19q13. Se han descrito asimismo trastornos familiares de la funcin del ndulo SA, aunque an no se ha especificado ningn sitio gentico anmalo.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico suele reservarse para las situaciones agudas. La atropina (0.5 a 2.0 mg, por va intravenosa) y el isoproterenol (1 a 4 g/min por va intravenosa) son tiles para aumentar la frecuencia cardaca y mejorar los sntomas de los pacientes con bradicardia sinusal o bloqueo AV localizado en el ndulo AV. Estos frmacos tienen un efecto insignificante sobre los marcapasos inferiores. En pacientes con sncope neurovascular se han utilizado betabloqueadores y disopiramida para deprimir la funcin del ventrculo izquierdo y reducir los reflejos dependientes de los mecanorreceptores. Los mineralocorticoides, la efedrina y la teofilina tambin han dado resultado en algunos enfermos. Por desgracia, no se conoce ningn estudio controlado que demuestre el comportamiento uniforme de estas modalidades teraputicas. Los inhibidores de la recaptacin de serotonina han beneficiado recientemente a algunos pacientes. Nuevas investigaciones para identificar mecanismos distintos en grupos diversos de enfermos quiz permitan a los mdicos la aplicacin ms apropiada de agentes farmacolgicos. El tratamiento a largo plazo de las bradiarritmias se logra mejor con el uso de marcapasos.
Marcapasos
Se pueden utilizar fuentes de energa externas para estimular el corazn cuando las anomalas en la gnesis del impulso o en su transmisin producen bradiarritmias sintomticas. El estmulo puede aplicarse a las aurculas, a los ventrculos, o a ambos. Las indicaciones de la implantacin de marcapasos se enumeran en las directrices resumidas ms adelante en este captulo (cuadro 2134).
Cuadro 213-4. RESUMEN DE DIRECTRICES PARA LA COLOCACIN DE MARCAPASOS PERMANENTES (RECOMENDACIONES NUEVAS O REVISADAS 2002)
Bloqueo AV adquirido en adultos Clase I 1. Bloqueo AV de tercer grado y de segundo grado avanzado, que se acompaa de cualquiera de las manifestaciones siguientes: a. Bradicardia sintomtica b. Arritmia y otros cuadros que originan bradicardia sintomtica y requieren farmacoterapia c. Perodos documentados de asistolia 3.0 s o cualquier ritmo de escape menor de 40 lpm d. Bloqueo que aparece despus de ablacin por cateterismo de la unin AV e. Bloqueo AV posoperatorio que no se espera que se resuelva f. Enfermedades neuromusculares Clase IIa 1. Bloqueo asintomtico de tercer grado con frecuencias ventriculares promedio de 40 lpm en sujetos despiertos 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo II con angostamiento de QRS, asintomtico 3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo I, a nivel del haz de His o por debajo del mismo, asintomtico 4. Bloqueo AV de primero o segundo grado con sntomas similares a los del sndrome por marcapaso Clase IIb 1. Bloqueo AV intenso de primer grado (>0.3 s) en personas con disfuncin del LV, en quienes un intervalo AV ms corto mejora el estado hemodinmico, quiz por disminucin de la presin de llenado de la aurcula izquierda Clase III 1. Bloqueo AV intermitente de tercer grado 2. Bloqueo AV (a nivel del ndulo AV) de segundo grado, tipo I, asintomtico 3. Bloqueo AV del cual se espera resolucin Bloqueo bifascicular y trifascicular crnico Clase I 1. Bloqueo AV de tercer grado intermitente 2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo II 3. Bloqueo alternante de ramas del haz de His Clase IIa 1. Sncope despus de descartar otras causas probables 2. Hallazgo accidental en el estudio EP de intervalo HV 100 ms 3. Hallazgo accidental en el estudio EP Clase IIb 1. Enfermedades neuromusculares
Clase III 1. Bloqueo fascicular sin bloqueo AV ni sntomas 2. Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado, sin sntomas Despus de un infarto agudo del miocardio Clase I 1. Bloqueo AV de segundo grado persistente en el sistema de His-Purkinje, con bloqueo bilateral de ramas del haz de His o bloqueo AV de tercer grado 2. Bloqueo AV infranodal avanzado y transitorio (segundo o tercer grado) acompaado de bloqueo de rama del haz de His 3. Bloqueo AV de segundo o tercer grado persistente y sintomtico Clase IIb 1. Bloqueo nodal AV persistente de segundo o tercer grado Clase III 1. Bloqueo AV transitorio sin defectos de conduccin intraventricular 2. Bloqueo AV transitorio, en presencia de un bloqueo fascicular anterior izquierdo aislado 3. Bloqueo fascicular anterior izquierdo adquirido, sin bloqueo AV 4. Bloqueo AV de primer grado persistente, en presencia de un bloqueo antiguo de rama del haz de His Disfuncin del ndulo sinusal Clase I 1. Con bradicardia sintomtica documentada 2. Incompetencia cronotrpica sintomtica Clase IIa 1. Con frecuencia cardaca menor de 40 lpm, asintomtica 2. Con sncope de origen desconocido Clase IIb 1. Con sntomas mnimos Clase III 1. Pacientes asintomticos 2. En pacientes con sntomas en los cuales se ha descartado una relacin con frecuencias cardacas lentas 3. Con bradicardia sintomtica causada por frmacos no esenciales Marcapasos que detectan taquicardias y actan automticamente para eliminarlas Clase I 1. Taquicardia supraventricular recurrente sintomtica susceptible a control por accin del marcapaso, despus del fracaso del tratamiento farmacolgico y de la ablacin por catter 2. VT sostenida, recurrente y sintomtica en pacientes con sistema automtico de desfibrilacin
Marcapasos recomendado para prevenir taquicardias Clase I 1. VT sostenida que depende de pausa Clase IIa 1. Pacientes de alto riesgo con sndrome de QT largo congnito Clase IIb 1. Taquicardia supraventricular de reentrada AV o de reentrada al ndulo AV que no responde al tratamiento 2. Prevencin de fibrilacin auricular sintomtica, recurrente y refractaria a frmacos Sndrome de seno carotdeo hipersensible y sncope neurocardigeno Clase I 1. Sncope recurrente causado por estimulacin del seno carotdeo 2. La mnima compresin del seno carotdeo induce asistolia ventricular mayor de 3 s en ausencia de cualquier frmaco que deprima la accin del ndulo sinusal o la conduccin AV Clase IIa 1. Sncope recurrente sin estmulos claros que lo provoquen y con respuesta cardioinhibitoria hipersensible 2. Sncope de origen desconocido, cuando durante los estudios electrofisiolgicos (EP) se descubren o provocan anormalidades graves de la funcin del ndulo sinusal o de la conduccin AV 3. Sncope neurocardigeno notablemente sintomtico y recurrente que se acompaa de bradicardia corroborada de manera espontnea o en el momento de practicar la prueba de basculacin en la mesa de exploracin Clase IIb 1. Sncope mediado por mecanismos nerviosos, con bradicardia acentuada que se desencadena al realizar la prueba de llevar al sujeto del decbito a una posicin semisentada, con basculacin de la cabeza Clase III 1. Respuesta cardioinhibitoria hiperactiva a la estimulacin del seno carotdeo en ausencia de sntomas 2. Repeticin del sncope, el vahdo o el mareo en ausencia de una respuesta cardioinhibitoria hiperactiva Nota: Clase I: pruebas de que est indicado el tratamiento con marcapasos permanente; Clase IIa: pruebas contradictorias, pero el peso se orienta a favor; Clase IIb: no se ha definido con precisin su eficacia; Clase III: pruebas de que los marcapasos permanentes no son eficaces; EP, estudios electrofisiolgicos (electrophysiologic). Fuente: Adaptado de American College of Cardiology/American Heart Association: J Am Coll Cardiol 31:1175, 1998 e incorpora las nuevas recomendaciones de G Gregoratas: Circulation 106:2145, 2002.
Marcapasos temporales Por lo general, se implantan para lograr una estabilizacin inmediata antes de la colocacin de un marcapasos definitivo o para proporcionar un apoyo cuando la bradicardia se desencadena a causa de un posible trastorno transitorio, como isquemia o toxicidad de un frmaco. El marcapasos
temporal se suele colocar insertando por va intravenosa un catter provisto de un electrodo, que se conduce al vrtice del ventrculo derecho y se conecta a un generador externo. Este procedimiento conlleva bajo riesgo de perforacin cardaca, infeccin en el lugar de la insercin y tromboembolia; el riesgo de las dos ltimas complicaciones aumenta considerablemente si el electrodo se deja insertado ms de 48 h. El desarrollo de un sistema de marcapasos transtorcico totalmente externo puede evitar la insercin intravenosa en determinado tipo de pacientes. Sin embargo, su aplicacin generalizada no es posible debido a fallas ocasionales de captura ventricular y a las molestias significativas relacionadas con la alta corriente necesaria para lograr una estimulacin transtorcica eficaz. Marcapasos permanente Este tipo de marcapasos se emplea en las bradicardias sintomticas, persistentes o intermitentes que no estn relacionadas con un factor desencadenante transitorio, y en los bloqueos AV infranodulares demostrados, de segundo o tercer grado. El marcapasos permanente se inserta por va intravenosa, a travs de la vena subclavia o ceflica, y las derivaciones se colocan en la orejuela auricular derecha para estimular a las aurculas y en la punta del ventrculo derecho para estimular a los ventrculos. Luego, las derivaciones se conectan a un generador que se inserta en una bolsa subcutnea, debajo de la clavcula. La derivacin epicrdica se utiliza cuando: 1) no se logra el acceso transvenoso; 2) el trax est abierto, es decir, en el curso de una intervencin sobre el corazn, y 3) no se puede colocar adecuadamente la derivacin endocrdica. La mayora de los generadores son alimentados por pilas de litio. La duracin del generador guarda relacin con: 1) la salida de corriente necesaria para que el impulso sea capturado; 2) la necesidad de funcionamiento intermitente o permanente, y 3) el nmero de cavidades cardacas estimuladas. La duracin de los marcapasos simples de demanda ventricular a veces supera los 10 aos. Cdigo del marcapasos Se ha desarrollado un cdigo de tres a cinco letras para describir el tipo y la funcin de los marcapasos (cuadro 213-3). La primera letra indica la cavidad o cavidades donde se coloca: una V corresponde a la estimulacin ventricular, una A a la auricular y una D a la doble (auricular y ventricular). La segunda letra denota la cavidad en la que se percibe la actividad elctrica y tambin se indica por A, V y D. Se utiliza otra letra, la O, cuando la descarga del marcapasos no depende de una actividad elctrica percibida. La tercera letra alude a la respuesta a la seal elctrica percibida. La letra O representa la ausencia de respuesta a una seal elctrica subyacente y suele estar relacionada con la ausencia de funcin de percepcin; I representa la inhibicin de la funcin del marcapasos; T significa el desencadenamiento de la funcin del marcapasos (triggering of pacing function) y D corresponde a una respuesta doble, es decir, actividad espontnea auricular y ventricular que inhibe la estimulacin de los marcapasos auricular y ventricular y la actividad auricular que desencadena una respuesta ventricular. La cuarta y quinta letras del cdigo se recomiendan para indicar si el marcapasos es programable y posee regulacin de frecuencia (cuarta letra) o dispone de funciones especiales contra la taquicardia (es decir, estimulacin antitaquicardia
T y administracin de choques de energa elevada o reducida). En la cuarta categora, M indica la posibilidad de programacin mltiple y R, la respuesta de la frecuencia a la estimulacin ("fisiolgica").
Cuadro 213-3. El cdigo genrico NASPE/BPEG de los marcapasos I II III IV V
Posicin, Cmara(s) Cmara Respuesta Capacidad de Funcin(es) categora estipuladas (s) a la programacin, antitaquicardia detectada deteccin regulacin de (s) la frecuencia
0, Ninguna A, Aurcula 0, Ninguna A, Aurcula 0, Ninguna T, Se activa 0, Ninguna P, Programacin simple V, Ventrculo D, Doble (A + V) Diseo del fabricante S, Simple (A o V) V, Ventrculo D, Doble (A + V) S, (A o V) I, Inhibicin D, Doble (T + I) R, Regulacin de frecuencia 0, Ninguna P, Estimulada (antitaquicardia)
M, Multiprogramable S, Choque C, Comunicacin D, Doble (P + S)
Fuente: De DP Zipes en Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed. Philadelphia, Saunders, 2005.
Segn este cdigo, el VVIR (marcapasos ventricular de demanda) convencional estimula el ventrculo, percibe el ventrculo, es inhibido por la actividad espontnea percibida y posee regulador de frecuencia, mientras que el generador de pulso DDDR es capaz de percibir y estimular ambas aurculas y ventrculos y tiene una respuesta doble a la actividad percibida auricular y ventricular, segn se describi anteriormente (fig. 213-9). Los dos marcapasos tienen regulacin de frecuencia (R). Los marcapasos "fisiolgicos" utilizan sensores (p. ej., actividad muscular, frecuencia respiratoria, temperatura, saturacin de O2, intervalo QT, etc.) para aumentar la frecuencia cardaca en respuesta a la demanda fisiolgica, por ejemplo, al hacer ejercicio. Estos marcapasos son esenciales cuando existe una incompetencia cronotrpica y se requiere un aumento de la frecuencia cardaca para mejorar el rendimiento fisiolgico. Se ha comprobado en diversos estudios que los marcapasos "fisiolgicos" mejoran la tolerancia al esfuerzo y alivian los sntomas en mayor medida que los marcapasos de frecuencia fija.
FIGURA 213-9.
Marcapasos DDD con funcin normal. En las tres tiras se registra la actividad en la derivacin II a una velocidad de 50 mm/s. La frecuencia ms baja programada es de unos 55 lpm. (Parte superior) Estimulacin secuencial AV con un intervalo AV de 160 ms entre los dos primeros complejos. Se detecta una extrasstole ventricular, que reajusta el ciclo. (Centro) El primer latido es consecuencia de la estimulacin AV, pero la onda sinusal P espontnea y la extrasstole auricular desencadenan un complejo de excitacin ventricular con un intervalo P a QRS detectado de 120 ms. (Parte inferior) Despus del primer complejo obtenido con estimulacin AV, el complejo de estimulacin auricular se transmite al ventrculo con un intervalo PR de 120 ms, inhibiendo el marcapasos ventricular.
La seleccin del marcapasos y de la forma de estimulacin ms convenientes depende de las circunstancias clnicas y del tipo de bradiarritmia que se quiere tratar. Las dos elecciones ms frecuentes son el DDD y el VVI. El primero proporciona una estimulacin AV secuencial, ideal para un paciente joven y relativamente activo con una funcin sinusal intacta o una disfuncin intermitente y un bloqueo AV de alto grado, persistente o intermitente. El modo DDD permite la percepcin de la frecuencia auricular y la estimulacin fisiolgica de la frecuencia ventricular, y mejora la tolerancia al esfuerzo. El sincronismo AV y el marcapasos doble tambin son deseables en los pacientes con una reserva hemodinmica en el lmite (en los que el gasto cardaco depende de la contribucin auricular) y en los enfermos que experimentan el sndrome del marcapasos (vase ms adelante en este captulo) en respuesta al marcapasos ventricular de demanda. La estimulacin DDD en respuesta a la frecuencia (es decir, DDDR) est indicada en los enfermos con incompetencia cronotrpica que requieren una sincrona AV. El marcapasos DDD est contraindicado en la fibrilacin o el aleteo auricular, ya que la estimulacin rpida e irregular tendr lugar en el lmite superior de la frecuencia. En algunos casos, esto producir una frecuencia ventricular ms rpida que la propia frecuencia del paciente en ausencia de marcapasos. Los marcapasos DDD deben adaptarse de forma automtica (funcin de cambio de modo) o reprogramarse al modo VVI. Actualmente casi todos estos marcapasos se combinan con algn tipo
de regulacin de frecuencia, de modo que cuando el aparato opere en el modo VVI, tambin responda a las demandas fisiolgicas (VVIR). Otra contraindicacin es la insuficiencia cronotrpica (es decir, la imposibilidad de acelerar la frecuencia sinusal), ya que el marcapasos slo actuar a una "frecuencia fija" en la frecuencia programada ms baja. En estos casos, est indicado un marcapasos "fisiolgico" o con regulacin de frecuencia (VVIR o DDDR). A los enfermos con alteracin de la funcin del ndulo sinusal o fibrilacin auricular crnica se les implantar un marcapasos activado por un sensor y con regulacin de frecuencia. Como se indic anteriormente, estos marcapasos ajustan de forma automtica la frecuencia de estimulacin ventricular al indicador o sensor del esfuerzo. El marcapasos DDD tambin est contraindicado en los pacientes con conduccin ventriculoauricular (VA) intermitente o persistente, ya que pueden sufrir taquicardias mediadas por el marcapasos (vase ms adelante en este captulo). La programacin de marcapasos especficos suele ser eficaz para tratar el sncope vasovagal. Los algoritmos que se utilizan originan una estimulacin rpida (100 lpm o ms), despus de detectar una disminucin repentina y acentuada en las frecuencias sinusales. La estimulacin biventricular es un nuevo recurso contra la insuficiencia cardaca de clases 3 y 4, con prolongacin de QRS (cap. 216). La tcnica en cuestin comprende la adicin de un electrodo colocado en el seno coronario para que estimule la cara posterolateral del ventrculo izquierdo. La activacin sincronizada de las caras lateral (electrodo en el seno coronario) y del tabique (electrodo en ventrculo derecho) del ventrculo izquierdo mejora la funcin hemodinmica en algunos pacientes. Programacin de los marcapasos Esto posibilita la modificacin de la funcin tras la implantacin y la adaptacin a cambios en respuesta a las necesidades clnicas. La programacin se realiza activando la cabeza programadora situada sobre el generador de pulso implantado, despus de introducir los cambios deseados en los parmetros programables (cuadro 213-3). Para comunicar el programa al marcapasos habitualmente se utiliza un sistema de radiofrecuencia. Se requiere un gran conocimiento para reconocer la presencia y las causas de mal funcionamiento del marcapasos y corregirlas posteriormente. Complicaciones Los efectos adversos de los marcapasos permanentes suelen relacionarse con fallas o defectos de funcionamiento del sistema. Estos problemas a menudo obedecen a sub o hiperpercepcin, falla en la salida de la seal, rotura o desplazamiento del electrodo. Existen otros dos problemas. El sndrome del marcapasos consiste en fatiga, mareos, sncope y pulsaciones desagradables en el cuello y el trax, y se puede acompaar de alteraciones hemodinmicas. Los factores fisiopatolgicos implicados comprenden: 1) prdida de la contribucin auricular a la sstole ventricular; 2) reflejo vasodepresor iniciado por ondas a en can producidas por la contraccin auricular contra una vlvula tricspide cerrada y que se observa en el pulso venoso yugular (cap.
209), y 3) regurgitacin venosa, sistmica y pulmonar, debida a la contraccin auricular contra una vlvula AV cerrada. Los sntomas del sndrome del marcapasos se pueden prevenir manteniendo el sincronismo AV mediante marcapasos doble o, en el caso de un marcapasos ventricular de demanda, programando una frecuencia de escape de 15 a 20 lpm por debajo de la frecuencia del marcapasos (es decir, histresis). Esta programacin reducir las posibilidades de que la actividad sinusal y la contraccin auricular se produzcan al mismo tiempo que la estimulacin y contraccin ventricular. El segundo problema importante, especfico del marcapasos doble, es la aparicin de taquicardia mediada por el marcapasos. En este caso se percibe una despolarizacin retrgrada de la aurcula, causada por una despolarizacin ventricular prematura o por un complejo ventricular estimulado por el marcapasos, que desencadena la estimulacin ventricular subsecuente. A su vez, este proceso provoca una repeticin del fenmeno de la conduccin ventriculoauricular, con el desarrollo de un crculo vicioso de taquicardia mediada por el marcapasos. Este problema se puede corregir programando de nuevo el perodo refractario de la aurcula.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 2. Alteraciones del ritmo cardaco > Captulo 214. Taquiarritmias >
Mecanismo de las taquiarritmias

Las taquiarritmias se pueden dividir en alteraciones de la propagacin del impulso y alteraciones de la formacin del impulso.
Reentrada
Las alteraciones de la propagacin del impulso (reentrada) constituyen el mecanismo ms frecuente de la taquiarritmia paroxstica sostenida. Los requisitos para la iniciacin de la reentrada comprenden: 1) falta de homogeneidad electrofisiolgica (es decir, diferencias en la conduccin, en los perodos refractarios, o en ambos) en dos o ms regiones del corazn conectadas entre s formando un circuito potencialmente cerrado; 2) bloqueo unidireccional en una va; 3) conduccin lenta en una va alternativa, lo cual da tiempo a que la va inicialmente bloqueada recupere la excitabilidad, y 4) reexcitacin de la va inicialmente bloqueada para completar un circuito de activacin (fig. 214-1). La circulacin repetitiva del impulso en este circuito puede producir una taquicardia sostenida. A veces existen obstculos anatmicos que subyacen a la reentrada y proporcionan un centro inexcitable alrededor del cual se mueve el impulso, pero no siempre es as. Las arritmias de reentrada se inician y terminan de forma reproducible por extrasstoles y estimulacin rpida. La respuesta de estas arritmias a la estimulacin ayuda a distinguirlas de las causadas por una actividad inducida.
FIGURA 214-1.
Esquema de la reentrada. La ramificacin en Y del sistema de Purkinje hacia el msculo ventricular se muestra en las imgenes A a C. El componente de la derecha (rea azul) del sistema de Purkinje muestra un perodo refractario mayor que el de la izquierda. A. Si se aplica una frecuencia de estimulacin lenta (S1), la conduccin transcurre de manera normal por las dos fibras de Purkinje, provocando una colisin en el msculo ventricular. B. Un estmulo prematuro (S2) bloquea la fibra de la va de la derecha y retrasa la conduccin por la izquierda. Este impulso se conduce hasta el ventrculo y trata de reentrar por el lugar inicial del bloqueo, pero sin xito, porque esta zona an no ha recuperado completamente su excitabilidad. C. Un estmulo an ms precoz (S3) determina nuevamente un bloqueo en la va de la izquierda. La propagacin ms lenta por la fibra izquierda da tiempo a que regrese el impulso por el lugar del bloqueo inicial y vuelva a ser conducido, producindose as el circuito de reentrada.
Incremento del automatismo

Las alteraciones de la formacin del impulso se dividen en taquiarritmias causadas por un incremento del automatismo y taquiarritmias causadas por actividad inducida (triggered). Adems del ndulo sinusal, la actividad de marcapasos automtico se observa en fibras auriculares especializadas, fibras de la unin auriculoventricular (AV) y fibras de Purkinje (cap. 213). Normalmente, las clulas miocrdicas no poseen actividad de marcapasos. El incremento del automatismo normal en las fibras marcapasos latentes o el desarrollo de un automatismo anormal debido a la despolarizacin parcial de la membrana en reposo se produce a consecuencia de diversas circunstancias patolgicas como: 1) incremento exgeno o endgeno de catecolaminas; 2) alteraciones electrolticas (p. ej., hiperpotasiemia); 3) hipoxia o isquemia; 4) efectos mecnicos (p. ej., estiramiento), y 5) frmacos (p. ej., la digital). La taquicardia causada por automatismo no puede iniciarse ni detenerse mediante la estimulacin elctrica.
Actividad inducida
Los ritmos inducidos son aqullos que no surgen espontneamente, sino que requieren, para su aparicin, de un cambio de la frecuencia cardaca. La actividad inducida puede obedecer a posdespolarizaciones prematuras, que acaecen durante las fases 2 y 3 del potencial de accin, o posdespolarizaciones tardas, que se observan tras finalizar la fase 3 del potencial de accin (fig. 213-2). Se ha observado actividad inducida en los tejidos auricular, ventricular y del sistema HisPurkinje en circunstancias como aumento local de catecolaminas, hipercalcemia y toxicidad digitlica (posdespolarizaciones tardas) o durante la bradicardia, hipopotasiemia u otras situaciones que prolongan el potencial de accin (posdespolarizaciones precoces). Todas estas causas producen la acumulacin intracelular de calcio. Al aumentar la amplitud de las posdespolarizaciones, se alcanza el umbral y tiene lugar una actividad repetida. Se desconoce el papel exacto de la actividad inducida en las arritmias clnicas espontneas, pero las taquiarritmias relacionadas con toxicidad digitlica, el ritmo idioventricular acelerado del infarto agudo o de la fase de reperfusin y la taquicardia ventricular (ventricular tachycardia, VT) inducida por el esfuerzo, se atribuyen a la actividad inducida por posdespolarizaciones tardas. La taquicardia helicoidal (tambin llamada taquicardia ventricular polimorfa o en entorchado) con prolongacin del intervalo QT (torsades de pointes) probablemente se debe a la actividad inducida por posdespolarizaciones prematuras,
aunque quiz tambin exista un mecanismo de reentrada. El empleo de estudios electrofisiolgicos, es decir, registros intracardacos y estimulacin programada, ha ampliado considerablemente los conocimientos sobre las taquiarritmias. Adems de ser herramientas diagnsticas, estas tcnicas resultan tiles para determinar las formas ms adecuadas de tratamiento porque permiten al mdico observar las consecuencias hemodinmicas y sintomticas de la arritmia en presencia o ausencia de tratamiento. El estudio electrofisiolgico de las taquicardias requiere la colocacin de mltiples catteres provistos de electrodos en reas crticas del corazn. Estos electrodos deben ser capaces de estimular y registrar desde mltiples localizaciones en aurculas y ventrculos.
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Complejos prematuros
Extrasstoles auriculares (APC)

Las extrasstoles auriculares (atrial premature complexes, APC) pueden detectarse mediante registro Holter durante 24 h en ms del 60% de los adultos normales. Por lo general, son asintomticas y benignas, aunque a veces se acompaan de palpitaciones. En algunos pacientes predispuestos, las extrasstoles auriculares desencadenan taquicardias paroxsticas supraventriculares (paroxysmal supraventricular tachycardias, PSVT). Las extrasstoles auriculares se pueden originar en cualquier localizacin de ambas aurculas y se identifican en el electrocardiograma (ECG) como ondas P precoces con una forma diferente de la onda P sinusal (fig. 214-2). Cuando surgen en la fase tarda del ciclo cardaco suelen conducirse a los ventrculos, pero las que ocurren tempranamente alcanzan el sistema de conduccin AV cuando an est en perodo refractario relativo, con lo que aparece un retraso de la conduccin que se manifiesta por un intervalo PR prolongado tras una onda P prematura (fig. 214-2). Las APC muy precoces pueden incluso bloquear el ndulo AV si esta estructura se encuentra en perodo refractario efectivo. Sean conducidas o no, las APC se siguen a menudo de una pausa antes de recuperar la actividad sinusal. Lo ms frecuente es que una APC entre en el ndulo sinusal y lo reajuste de tal forma que la suma de los intervalos PP preextrasistlicos y posextrasistlicos sea inferior a la suma de dos intervalos PP sinusales (fig. 2142). En este caso, se dice que la pausa no es totalmente compensadora. Despus de la mayora de las APC, el complejo QRS es normal, aunque las APC precoces se siguen a veces de complejos QRS aberrantes, debido a que la extrasstole incide en el perodo refractario relativo del sistema de HisPurkinje.
FIGURA 214-2.
Derivacin II del ECG. Ritmo sinusal con una extrasstole auricular (flecha). Obsrvense la diferencia de la configuracin de la onda P en el ritmo sinusal y las extrasstoles auriculares. Obsrvese tambin la prolongacin del intervalo PR de las extrasstoles debida a la disminucin de la velocidad del impulso prematuro a travs del sistema de conduccin auriculoventricular.
Como la mayora de las extrasstoles auriculares son asintomticas, no requieren tratamiento. Cuando producen palpitaciones o desencadenan taquicardias paroxsticas supraventriculares (vase ms adelante en este captulo) resulta til el tratamiento. Se deben investigar y eliminar los factores que las desencadenan (alcohol, tabaco y estimulantes adrenrgicos). En su ausencia, se puede intentar la sedacin ligera o el empleo de un betabloqueador.
Extrasstoles de la unin AV
Se piensa que el origen de estas extrasstoles reside en el haz de His, ya que el ndulo AV normal in vivo no posee automatismo. Las extrasstoles AV son menos frecuentes que las auriculares o ventriculares, y con frecuencia se relacionan con cardiopatas o toxicidad digitlica. Los impulsos prematuros de la unin pueden conducirse en sentido antergrado, a los ventrculos, o en sentido retrgrado, a la aurcula; en raras ocasiones, no se conducen en ninguna de las dos direcciones. Las extrasstoles de la unin AV se reconocen por complejos QRS de aspecto normal que no van precedidos de ondas P. Se pueden observar ondas P retrgradas tras el complejo QRS (invertidas en las derivaciones II, III y aVF). Aunque con frecuencia son asintomticas, las extrasstoles de la unin se asocian a veces a palpitaciones y causan ondas a en can, que determinan pulsaciones molestas en el cuello. Cuando son sintomticas, deben tratarse como las extrasstoles auriculares.
Extrasstoles ventriculares (VPC)

Las extrasstoles ventriculares (ventricular premature complexes, VPC) se encuentran entre las arritmias ms frecuentes y aparecen en pacientes con y sin cardiopata. Entre los varones adultos, el 60% o ms muestra VPC en el Holter de 24 h. En los pacientes sin enfermedad cardaca, no se ha observado que se relacionen con un incremento de la morbilidad ni de la mortalidad. En 80% de pacientes con infarto del miocardio previo se producen VPC. Si en estas circunstancias son frecuentes (>10/h) o de tipo complejo (acopladas) se han vinculado con un aumento de la mortalidad. Sin embargo, la mortalidad cardaca de dichos pacientes suele relacionarse con una alteracin importante de la funcin ventricular. Aunque la ectopia ventricular frecuente y compleja
supone un factor de riesgo independiente, no es tan importante como la alteracin de la funcin ventricular. Ms an, aunque la fibrilacin ventricular (ventricular fibrillation, VF) y la taquicardia ventriculares constituyen causas de muerte sbita de algunos de estos pacientes, este hecho no establece a priori una relacin de causa a efecto entre la ectopia espontnea y la taquicardia o la fibrilacin ventricular potencialmente letal. Algunos autores han considerado que las VPC muy precoces (R sobre T) incrementan el riesgo de muerte sbita. Aunque esto se ha observado durante la isquemia aguda y en casos de prolongacin de QT, lo frecuente es que la taquicardia o la fibrilacin ventricular se desencadenan por VPC que se producen despus de la onda T del latido previo. Los complejos ventriculares prematuros se identifican por la aparicin de complejos QRS anchos (por lo comn duran ms de 0.14 s) y anmalos, que no estn precedidos de ondas P (fig. 214-3A). Sin embargo, cuando surgen en el sistema de conduccin especializada (como seran los fascculos) pueden durar menos de 0.12 s. A menudo, mantienen una relacin relativamente fija con el complejo sinusal precedente (es decir, VPC fijas acopladas). Cuando no existe este acoplamiento fijo y el intervalo entre las VPC tiene un denominador comn, se dice que existe una parasstole ventricular (fig. 214-4). En estas circunstancias, las VPC son una manifestacin de un automatismo anormal de un foco ventricular protegido; como ste no es atravesado por los impulsos sinusales, no es reajustado por ellos y los intervalos interectpicos permanecen relativamente fijos ( 120 ms de variacin del ciclo RR medio).
FIGURA 214-3.
A. Ectopia ventricular nica. Durante el ritmo sinusal se producen cinco extrasstoles ventriculares (puntos negros). Obsrvese la extraa configuracin QRS, distinta de la del ritmo sinusal. Las extrasstoles ventriculares no van precedidas de ondas P. La amplitud del complejo QRS de la extrasstole es de 120 a 160 ms y su morfologa vara. La pausa que sigue a la extrasstole es totalmente compensatoria y el latido sinusal despus de la extrasstole aparece en el momento preciso. B. Taquicardia ventricular (VT) no sostenida. Tras dos latidos sinusales, una extrasstole auricular con un intervalo PR prolongado inicia una salva de ocho latidos de taquicardia compleja amplia. Se observa actividad auricular despus del cuarto y sptimo latidos. Existe un mayor nmero de complejos QRS que de ondas P, lo que confirma el diagnstico de taquicardia ventricular.
FIGURA 214-4.
Parasstole ventricular. Con distintos tamaos del ciclo sinusal durante el ejercicio, los intervalos interectpicos permanecen constantes, entre 1 620 y 1 640 ms. Sin embargo, el intervalo de acoplamiento entre los complejos sinusales y ectpicos vara entre 510 y 310 milisegundos.
Las VPC pueden aparecer aisladamente; en forma de bigeminismo, en el que cada latido sinusal es seguido de una VPC; en forma de trigeminismo, en el que existen dos latidos sinusales seguidos de una VPC; en forma de cuadrigeminismo, etc. Dos VPC sucesivas se denominan pares o parejas, en tanto que tres o ms VPC consecutivas reciben el nombre de taquicardia ventricular cuando la frecuencia supera los 100 latidos por minuto (lpm) (fig. 214-3B). Las VPC pueden tener formas similares (monomorfas o uniformes) o diferentes (polimorfas o multiformes). Lo ms frecuente es que las VPC no se conduzcan de forma retrgrada a la aurcula para reajustar el ndulo sinusal. Por tanto, originan una pausa totalmente compensadora, es decir, el intervalo entre los latidos sinusales que abarcan las VPC equivale a dos intervalos RR bsicos. Sin embargo, los impulsos ventriculares tambin pueden mostrar conduccin retrgrada a la aurcula, originando ondas P invertidas en las derivaciones II, III y aVF. Esta activacin auricular retrgrada puede
reajustar el ndulo sinusal y la pausa que resulta es, por tanto, parcialmente compensadora. En muchos casos, VPC no se relaciona con la conduccin ventriculoauricular (VA) retrgrada, pero puede bloquear el ndulo AV. Esto provoca que el ndulo AV sea refractario al siguiente latido sinusal y disminuye la conduccin (es decir, prolonga el intervalo PR) o bloquea la siguiente onda P sinusal. Se dice que este intervalo PR prolongado es una manifestacin de la conduccin retrgrada oculta del impulso ventricular al ndulo AV. Una VPC que no produce ninguna manifestacin de conduccin retrgrada oculta y que no influye sobre el impulso sinusal siguiente se denomina VPC interpolada. Las VPC pueden causar palpitaciones o pulsaciones en el cuello, secundarias a la aparicin de ondas a en can o al incremento de la fuerza de contraccin debido a la potenciacin posextrasistlica de la contraccin ventricular. Algunos pacientes con VPC o bigeminismo frecuentes sufren sncope o aturdimiento debido a que las VPC no producen un volumen sistlico adecuado y a que el gasto cardaco disminuye debido a la "reduccin" a la mitad de la frecuencia ventricular.
Tratamiento
En ausencia de enfermedad cardaca, las VPC asintomticas y aisladas, con independencia de su configuracin y frecuencia, no necesitan tratamiento. Cuando las arritmias son sintomticas, se tratarn los sntomas, en primer lugar, tranquilizando al paciente o, si esto no es suficiente, reduciendo la frecuencia de las VPC mediante frmacos antiarrtmicos. Los bloqueadores betaadrenrgicos pueden ser tiles para las VPC que surgen principalmente durante el da o en situaciones de estrs y en circunstancias especficas, como en el prolapso de la vlvula mitral y la tirotoxicosis. Si este tratamiento no resulta satisfactorio, se puede probar con otros antiarrtmicos, aunque a veces los riesgos superan los beneficios. En los cardipatas, las VPC frecuentes se relacionan con un incremento del riesgo de muerte cardaca, sbita o no, y muchos mdicos tratan de eliminarlas o de reducir su frecuencia con objeto de disminuir el riesgo. Sin embargo, la relacin de causa a efecto entre las VPC y la muerte nunca se ha establecido. El Cardiac Arrythmia Suppression Trial (CAST) investig la utilidad del tratamiento farmacolgico antiarrtmico mediante monitorizacin continua del ECG para reducir el riesgo de muerte sbita tras un infarto de miocardio en pacientes con extrasstoles ventriculares frecuentes ( 6/min). El estudio compar la mortalidad de los pacientes cuyo ritmo ectpico se suprimi utilizando uno de tres frmacos (encainida, flecainida o moricizina); estos enfermos fueron distribuidos posteriormente al azar en diferentes grupos de tratamiento con el frmaco "eficaz" o con un placebo. Despus de un perodo de seguimiento medio de dos aos, se interrumpi el estudio porque la muerte sbita y la mortalidad global haban aumentado de manera significativa en los enfermos tratados con los antiarrtmicos (encainida, flecainida). Este estudio demostr que en los pacientes con las caractersticas de la poblacin estudiada, la eliminacin del ritmo ectpico ventricular mediante tratamiento farmacolgico no puede utilizarse como marcador para definir la reduccin del riesgo de muerte sbita despus del infarto de miocardio y que, de hecho, el tratamiento puede incrementar la mortalidad.
Diversos estudios recientes han evaluado el empleo de las pruebas electrofisiolgicas y la colocacin de cardioversores/desfibriladores implantables (implantable cardioverter/defibrillator, ICD) para el tratamiento de los pacientes con un riesgo elevado de muerte sbita (es decir, aqullos con una fraccin de expulsin ventricular izquierda <40% y VT no sostenida). En estos estudios se encontr que la induccin de una arritmia ventricular sostenida mediante la estimulacin elctrica programada identifica a un grupo de enfermos cuyo pronstico mejora con la implantacin de un desfibrilador. No se ha encontrado ninguna correlacin entre la frecuencia, la forma o la duracin de los episodios no sostenidos de VT y la probabilidad de sufrir una arritmia ventricular sostenida. Los medicamentos antiarrtmicos tambin pueden producir las arritmias letales que supuestamente deben evitar (efecto proarrtmico). Por tanto, el tratamiento de las VPC en los casos de cardiopata crnica significa el empleo inadecuado y costoso de frmacos cuya eficacia no ha sido demostrada y con posibles efectos colaterales para muchos pacientes. La gran incidencia de efectos colaterales y la exacerbacin frecuente de las arritmias secundaria al uso de antiarrtmicos obligan a vigilar a los pacientes sometidos a tratamiento. El factor de riesgo proarritmgeno ms importante es la insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure, CHF). En el infarto agudo del miocardio, la mxima incidencia de fibrilacin ventricular primaria ocurre en las primeras 24 h (cap. 228). Por consiguiente, antes se recomendaba dar tratamiento antiarrtmico profilctico pasajero con lidocana o procainamida a todos los pacientes con infarto agudo, con independencia de la presencia o del grado de ectopia espontnea. No obstante, considerando que la supervivencia global no mejora, y dada la toxicidad farmacolgica, la mayora de los mdicos recomienda en la actualidad el tratamiento profilctico nicamente a los enfermos jvenes con infarto complicado, en los que cabe esperar un ndice favorable de beneficios, en comparacin con los riesgos. Algunos estudios han revelado que la administracin intravenosa de betabloqueadores tambin disminuye la incidencia de fibrilacin ventricular primaria.
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Taquicardias
Las taquicardias son arritmias de tres o ms complejos con una frecuencia superior a 100 lpm; se producen ms a menudo en corazones con enfermedades estructurales que en corazones normales. Se considera que las taquicardias paroxsticas que se inician por APC o VPC se deben a reentrada, excepto algunas taquiarritmias inducidas por la digital, que probablemente obedezcan a actividad inducida (vase ms adelante en este captulo). Si el paciente conserva un estado hemodinmico estable, hay que intentar determinar el mecanismo y origen de la taquicardia, ya que ello permitir tomar la decisin teraputica ms adecuada. La informacin obtenida en el ECG comprende: l) la presencia, frecuencia, forma y regularidad de las ondas P y de los complejos QRS; 2) la relacin entre la actividad auricular y ventricular; 3) una comparacin entre la forma del complejo QRS durante el ritmo sinusal y durante la taquicardia, y 4) la respuesta al masaje del seno carotdeo u otras maniobras vagales. Resulta til comparar primero un ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia con un registro obtenido durante el ritmo sinusal. Para registrar la actividad auricular tambin se pueden utilizar electrodos situados en el extremo de un catter de marcapasos flexible insertado en el esfago, por detrs de la aurcula izquierda. La observacin del pulso venoso yugular aporta datos sobre la presencia de actividad auricular y su relacin con la ectopia ventricular. Las ondas a en can intermitentes sugieren una disociacin AV, en tanto que si son persistentes indican una conduccin AV 1:1. Pueden observarse ondas de aleteo, como ocurre en el aleteo auricular, o ausencia de actividad auricular en la fibrilacin auricular. El pulso arterial tambin puede
revelar disociacin AV o fibrilacin auricular (atrial fibrillation, AF), que se manifiestan por variaciones de la amplitud. Un primer ruido cardaco de intensidad variable durante un ritmo regular tambin sugiere disociacin AV o fibrilacin auricular. Slo se debe aplicar presin sobre el seno carotdeo cuando el paciente est vigilado electrocardiogrficamente y se disponga de equipo de reanimacin para tratar los raros episodios de asistolia o fibrilacin ventricular relacionados con este procedimiento. El masaje del seno carotdeo no debe realizarse en pacientes con soplos en la arteria cartida. El paciente se colocar en decbito y con el cuello extendido. El masaje de un lado cada vez ha de realizarse aplicando una presin firme justo por debajo del ngulo de la mandbula durante un mximo de 5 s. Otras maniobras vagomimticas que se pueden usar en lugar de la compresin carotdea son la maniobra de Valsalva, la inmersin de la cara en agua fra y la administracin de 5 a 10 mg de edrofonio.
Taquicardia sinusal
En el adulto, se dice que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardaca es superior a 100 latidos por minuto (lpm); la taquicardia sinusal raras veces supera los 200 lpm y no es una arritmia primaria; por el contrario, representa una respuesta fisiolgica a diversos tipos de estrs, como fiebre, reduccin del volumen, ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, hipotensin o insuficiencia cardaca congestiva. La taquicardia sinusal comienza y termina de manera gradual. El ECG muestra ondas P de contorno sinusal precediendo a cada complejo QRS. La presin sobre el seno carotdeo induce una disminucin moderada de la frecuencia cardaca, con retorno gradual a la frecuencia previa. Esto contrasta con la respuesta de las taquicardias paroxsticas supraventriculares, que pueden disminuir ligeramente y terminar de forma brusca.
Tratamiento
La taquicardia sinusal no se debe tratar como una arritmia primaria, ya que casi siempre constituye una respuesta fisiolgica a una demanda en la funcin del corazn. Como tal, el tratamiento se ha de dirigir a la alteracin primaria. Sin embargo, en casos de insuficiencia cardaca congestiva, el incremento de la actividad simptica ejerce efectos nocivos en la funcin del miocardio, y es necesario corregirla. En estos casos los betabloqueadores disminuyen los efectos de la activacin neurohormonal, que son los que empeoran la
CHF. Otros frmacos que modifican la activacin neurohormonal en la CHF y cuyo empleo mejora la evolucin de los pacientes son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina. Las situaciones en las que la taquicardia sinusal es consecuencia de otros procesos primarios (sealados en prrafos anteriores) son fciles de tratar.
Fibrilacin auricular (AF)

Esta arritmia frecuente puede sobrevenir de forma paroxstica o ser persistente. Se puede observar en personas sanas, sobre todo durante el estrs emocional, tras la ciruga, en la intoxicacin alcohlica aguda o cuando hay un aumento considerable del tono vagal (respuesta vasovagal). Tambin afecta a algunos pacientes con enfermedad cardaca o pulmonar que presentan de forma aguda hipoxia, hipercapnia o alteraciones metablicas o hemodinmicas. La fibrilacin auricular (AF) persistente suele acontecer en personas con enfermedad cardiovascular, con ms frecuencia cardiopata reumtica, enfermedad mitral no reumtica, cardiopata hipertensiva, enfermedad pulmonar crnica, comunicacin interauricular y otras enfermedades cardacas. La AF puede ser el sntoma de presentacin de la tirotoxicosis. Se considera que la denominada AF aislada, que se detecta en pacientes sin una enfermedad cardaca subyacente, representa a menudo la fase taquicrdica del sndrome de taquicardia-bradicardia. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16790700] La morbilidad que acompaa a la fibrilacin auricular se relaciona con: 1) la excesiva frecuencia ventricular que a su vez origina hipotensin, congestin pulmonar o angina de pecho en personas susceptibles, y que en algunos pacientes provoca una miocardiopata mediada por taquicardia; 2) la pausa que sigue al cese de la AF, que puede producir sncope; 3) una embolia de la circulacin general, ms frecuente en los pacientes con cardiopata reumtica (cuadro 214-1); 4) la prdida de la contribucin de la contraccin auricular al gasto cardaco, que puede causar fatiga, y 5) la ansiedad secundaria a las palpitaciones. En los pacientes con disfuncin cardaca grave, sobre todo en los que tienen un ventrculo hipertrfico sin elasticidad, la combinacin de la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular y el acortamiento del perodo de llenado debido a la alta frecuencia ventricular, origina notables trastornos hemodinmicos, que causan hipotensin, sncope o insuficiencia cardaca. En los enfermos con estenosis mitral, en los que el perodo de llenado ventricular es
crucial, la aparicin de una AF con alta frecuencia ventricular puede desencadenar edema pulmonar (cap. 219). La AF tambin puede ocasionar una miocardiopata por la persistencia de frecuencias muy elevadas (la denominada miocardiopata inducida por taquicardia).
Cuadro 214-1. Factores que elevan el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con fibrilacin auricular
1. Tener ms de 65 aos de edad 2. Hipertensin 3. Cardiopata reumtica 4. Accidente cerebrovascular o episodio isqumico transitorio previo 5. Diabetes mellitus 6. Insuficiencia cardaca congestiva 7. Caractersticas de la ecocardiografa transesofgica Contraste ecogrfico espontneo en la aurcula izquierda Velocidad de la orejuela izquierda menor de 20 cm/s Ateroma artico complejo
La AF se caracteriza por una actividad auricular desordenada sin ondas P bien definidas en el ECG de superficie (fig. 214-5A). La activacin auricular se manifiesta por una lnea basal ondulada o por deflexiones auriculares ms agudas, de amplitud variable y con una frecuencia que oscila entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventricular es irregular en todo momento. Esto es consecuencia del gran nmero de impulsos auriculares que penetran en el ndulo AV hacindolo parcialmente refractario a los impulsos posteriores. Este efecto de los impulsos auriculares no conducidos, que influyen en la respuesta a los impulsos auriculares posteriores, se denomina conduccin oculta. Como consecuencia de ello, la respuesta ventricular es relativamente lenta en relacin con la respuesta auricular. La AF puede transformarse en aleteo auricular, sobre todo en respuesta a algunos antiarrtmicos como la quinidina o la flecainida. Si la AF se convierte en aleteo, el cual tiene una
frecuencia auricular ms lenta, puede disminuir el efecto de la conduccin oculta y producirse un aumento paradjico de la respuesta ventricular. El factor ms importante en la determinacin de la frecuencia de la respuesta ventricular es el perodo refractario funcional del ndulo AV o la frecuencia de estimulacin mxima a la que se observa una conduccin 1:1 al ndulo auriculoventricular.
FIGURA 214-5.
Fibrilacin y aleteo auriculares. A. La derivacin V1 demuestra un ritmo ventricular irregular asociado a una actividad auricular irregular poco definida compatible con fibrilacin auricular. B. En la derivacin II se observa aleteo auricular, identificado por la actividad regular "en forma de dientes de sierra" (flechas) con una frecuencia auricular de 300 lpm con respuesta ventricular 2:1.
Si en presencia de una AF el ritmo ventricular se regula y lentifica (p. ej., 30 a 60 lpm) hay que sospechar un bloqueo cardaco completo, mientras que si el ritmo ventricular es regular y rpido ( 100 lpm) cabe sospechar una taquicardia originada en la unin AV o en el ventrculo. La toxicidad digitlica es una causa comn de ambos fenmenos. Los pacientes con AF muestran una prdida de ondas a en el pulso venoso yugular y presiones variables del pulso carotdeo. El primer ruido cardaco suele tener una intensidad variable. En la ecocardiografa, a menudo se observa crecimiento de la aurcula izquierda; cuando el dimetro de sta es superior a 4.5 cm, es difcil convertir una AF en un ritmo sinusal o mantenerlo a pesar del tratamiento.
Tratamiento
En la AF aguda es preciso investigar la existencia de un factor desencadenante, como fiebre, neumona, intoxicacin alcohlica, tirotoxicosis, embolia pulmonar, insuficiencia cardaca congestiva o pericarditis. Cuando existe dicho factor, el tratamiento debe dirigirse al proceso primario. Si el estado clnico del paciente est gravemente deteriorado, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica. Si no existe una afeccin cardiovascular grave, el objetivo teraputico inicial ser disminuir la frecuencia ventricular. Esto se consigue con rapidez administrando bloqueadores beta-adrenrgicos o antagonistas del calcio, los cuales prolongan el perodo refractario del ndulo AV y disminuyen la conduccin en el mismo. Cuando se sospecha una elevacin de las catecolaminas o del tono del sistema nervioso simptico, es preferible utilizar un betabloqueador. Los preparados de la digital resultan menos eficaces, tardan ms en actuar y producen ms toxicidad. A continuacin, se intenta la conversin al ritmo sinusal. Antes de la cardioversin, es preciso tomar precauciones para reducir el riesgo de embolia sistmica. A menos de que la AF lleve menos de 48 h de evolucin, los pacientes debern recibir tratamiento anticoagulante durante las tres semanas anteriores al procedimiento para lograr un INR de al menos 1.8. Otra posibilidad para los enfermos con AF de ms de 48 h de evolucin que no han recibido anticoagulacin es realizar una ecocardiografa transesofgica para descartar la presencia de trombos en la aurcula izquierda, antes de proceder a la cardioversin. Tras la cardioversin se mantendr la anticoagulacin durante un mnimo de cuatro semanas hasta que la funcin mecnica auricular se normalice. Aunque se pueden emplear antiarrtmicos por va oral o intravenosa, su eficacia para recuperar el ritmo sinusal
es mnima. Antes de administrar antiarrtmicos como los quinidnicos (de tipo 1A) o agentes del tipo de la flecainida (de tipo 1C) (cuadro 214-2), es indispensable aumentar el perodo refractario del ndulo AV, ya que su efecto vagoltico y su capacidad para convertir la AF en aleteo auricular reducen la conduccin oculta por el ndulo AV y determinan una respuesta ventricular muy rpida. Para este fin, los bloqueadores betaadrenrgicos resultan de gran utilidad. La ibutilida intravenosa, agente de clase III, es razonablemente eficaz para convertir una AF de comienzo reciente en ritmo sinusal.
Cuadro 214-2. Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos

Clase I Frmacos que reducen la velocidad mxima de la fase de despolarizacin (Vmx) debido al bloqueo de la entrada de Na+ en los tejidos con potenciales de accin de respuesta rpida
IA
Vmx, a todas las frecuencias cardacas y
duracin de potencial de accin, por ejemplo, quinidina, procainamida, disopiramida
IB
Escaso efecto a frecuencias lentas sobre Vmx, en tejidos normales; potencial de accin de respuesta rpida
Vmx, en clulas parcialmente despolarizadas con
Los efectos aumentan a frecuencias superiores Sin cambios o IC de la duracin del potencial de accin, por ejemplo, lidocana, fenitona, tocainida, mexiletina
Vmx, a frecuencias normales en tejidos normales
Mnimo efecto sobre la duracin del potencial de accin, por ejemplo, flecainida, propafenona, moricizina Clase II Frmacos antisimpticos, por ejemplo, propranolol y otros bloqueadores beta-adrenrgicos: refractariedad nodular AV y velocidad de conduccin nodular AV automatismo nodular SA,
Clase III Frmacos que prolongan la duracin del potencial de accin en tejidos con potenciales de accin de respuesta rpida, por ejemplo, bretilio, amiodarona, sotalol, ibutilida, dofetilida Clase IV Bloqueadores (lentos) de los canales de calcio: la velocidad de conduccin y la refractariedad de los tejidos con respuesta
lenta de los potenciales de accin, por ejemplo, verapamilo, diltiazem

Frmacos que no se incluyen en esta clasificacin: digital, adenosina Nota: SA, sinoauricular; AV, auriculoventricular.
La cardioversin elctrica con corriente directa (direct-current, DC) constituye un mtodo sumamente eficaz para recuperar el ritmo sinusal, tanto si se utiliza como mtodo de primera lnea o tras el fracaso de un antiarrtmico. La cardioversin con DC se realiza aplicando una descarga mnima de 200 Ws entre los electrodos situados a la derecha del esternn y en la punta del corazn o en la parte izquierda de la lnea axilar anterior izquierda. Los nuevos mtodos de cardioversin que utilizan ondas bifsicas han elevado la eficacia de la cardioversin transtorcica a ms de 90%. Si no se obtienen buenos resultados con la cardioversin externa, pudiera ser eficaz la de tipo interno, en la cual se aplica la corriente entre dos catteres en el interior del corazn, o uno en el interior del rgano y un "parche" fuera de l. Estudios recientes sugieren que el pretratamiento con ibutilida facilita la cardioversin. Es improbable que los pacientes con AF crnica pasen a ritmo sinusal y lo mantengan cuando existe una cardiopata reumtica de larga evolucin o cuando las aurculas estn notablemente agrandadas. El objetivo del tratamiento de los enfermos en los que no es posible transformar la AF en ritmo sinusal consiste en el control de la respuesta ventricular, que suele lograrse con digital, betabloqueadores o antagonistas del calcio, en monoterapia o en combinacin. En ocasiones la respuesta ventricular no puede controlarse mediante farmacoterapia sola. En estos casos, est indicada la provocacin de un bloqueo cardaco completo mediante ablacin de la unin AV con un catter de radiofrecuencia, seguido de la implantacin de un marcapasos permanente. Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversin elctrica o farmacolgica, se pueden utilizar quinidina o sustancias relacionadas, as como frmacos de tipo IC (p. ej., flecainida o propafenona), sotalol, dofetilida o amiodarona para prevenir las recidivas. En los pacientes en los que no se logra la cardioversin o en los casos en los que la AF ha recidivado o es probable que lo haga pese al tratamiento antiarrtmico, quiz lo ms conveniente sea dejar que contine la AF y controlar la respuesta ventricular con antagonistas del calcio, bloqueadores beta-adrenrgicos o glucsidos de la digital. Como estos pacientes siempre corren el riesgo de sufrir embolias sistmicas, sobre todo aqullos con cardiopata orgnica, hay que considerar la
anticoagulacin crnica (cuadro 214-3). La teraputica anticoagulante a largo plazo reviste importancia especial en los ancianos, ya que en esta edad el riesgo de un accidente cerebrovascular durante la AF se aproxima al 30%. Algunos estudios han demostrado de forma concluyente que la incidencia de embolia entre los enfermos con AF sin cardiopata valvular se reduce aplicando anticoagulacin crnica con frmacos del tipo de la warfarina. La recomendacin de emplear anticoagulantes por largo tiempo debe basarse en los factores de riesgo clnico para accidente cerebrovascular, se utilice o no un antiarrtmico. Algunos estudios han demostrado que los frmacos mencionados no disminuyen la frecuencia de accidentes cerebrovasculares, tal vez debido a recidivas asintomticas (no detectadas). El cido acetilsaliclico tambin resulta eficaz cuando no existe un riesgo elevado de accidente cerebrovascular. Aunque la anticoagulacin se relaciona en ocasiones con complicaciones hemorrgicas, este riesgo existe sobre todo cuando el INR supera el intervalo recomendado de 2.0 a 3.0. En la figura 214-6 se exponen las recomendaciones para la eleccin de un antiarrtmico con el fin de evitar la recidiva de la fibrilacin auricular.
FIGURA 214-6.
Recomendaciones para la eleccin de un antiarrtmico a fin de prevenir la recidiva de la fibrilacin auricular. Vase la definicin de los frmacos de tipo IA y IC en los cuadros 214-2 y 214-4. Se aadir un bloqueador del ndulo auriculoventricular (betabloqueador, antagonista del calcio o digoxina) a todos los frmacos de clase IC y IA, as como a la dofetilida. LVEF, fraccin de expulsin ventricular izquierda (left ventricular ejection fraction); CHF, insuficiencia cardaca congestiva; CAD, coronariopata (coronary artery disease); EF, fraccin de expulsin.
Cuadro 214-3. Recomendaciones para la anticoagulacin prolongada de los pacientes con fibrilacin auricular crnica
Edad, aos
<65
Factores de riesgoa
Ausente Presente
Recomendaciones
cido acetilsaliclico Warfarina [INR deseable: 2.5 (intervalo: 2-3)] cido acetilsaliclico o warfarina Warfarina [INR deseable: 2.5 (intervalo: 2-3)] Warfarina [INR deseable: 2.5 (intervalo: 2.5-3)]
65-75
Ausente Presente
>75
a
Todos los pacientes
Los factores de riesgo son los antecedentes de episodio isqumico transitorio, embolia en la circulacin general o
accidente cerebrovascular, hipertensin, disfuncin ventricular izquierda, valvulopata mitral reumtica, prtesis valvular. Fuente: De ACC/AHA/ESC.
Se est investigando activamente el tratamiento por ablacin para curar la AF. Esta modalidad por lo general se utiliza en sujetos con AF paroxstica, que suele ser desencadenada por focos automticos que estn en las venas pulmonares. La ablacin alrededor de las venas mencionadas para evitar el trnsito elctrico de impulsos desde ellas a la aurcula izquierda o en sentido contrario puede ser curativa. Si bien es posible la ablacin o el aislamiento de dichos focos, el procedimiento puede originar estenosis de la vena pulmonar, hipertensin pulmonar y accidente cerebrovascular. El procedimiento MAZE es una estrategia quirrgica para curar la AF por el cual se crean mltiples cicatrices en las aurculas derecha e izquierda para dividir en compartimientos la conduccin elctrica en ambas cmaras y bloquear la propagacin de las ondas fibrilatorias. De momento estas tcnicas que utilizan catteres para la ablacin an son experimentales. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 17000910] Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 17098762]
Aleteo (flter) auricular

Esta arritmia afecta sobre todo a los pacientes con una cardiopata orgnica. El aleteo puede ser paroxstico, en cuyo caso suele haber un factor desencadenante, como pericarditis o insuficiencia respiratoria aguda; en otras ocasiones el fenmeno es persistente. El aleteo auricular (al igual que la AF) es muy frecuente en la
primera semana despus de la ciruga a corazn abierto, pero suele durar menos que la AF, aunque en ocasiones persiste durante meses o aos. Cuando dura ms de una semana, es frecuente que se transforme en AF. En el aleteo, las embolias sistmicas son menos frecuentes que en la fibrilacin auricular. El flter auricular se caracteriza por una frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Por lo general, la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular, es decir, alrededor de 150 lpm debido al bloqueo 2:1 en el nudo AV. Si la frecuencia auricular desciende a menos de 220 lpm con antiarrtmicos como la quinidina, que tambin posee accin vagoltica, la frecuencia ventricular puede ascender bruscamente debido a la aparicin de una conduccin AV 1:1. Las ondas clsicas del aleteo se manifiestan como actividad auricular regular en dientes de sierra, ms llamativa en las derivaciones inferiores (fig. 214-5B). Cuando la respuesta ventricular es regular, y no una simple fraccin de la frecuencia auricular, existe un bloqueo AV completo, que es una manifestacin de toxicidad digitlica. Los mapas de activacin sugieren que el aleteo auricular es una forma de reentrada auricular localizada en la aurcula derecha.
Tratamiento
La forma ms eficaz de tratamiento del aleteo auricular consiste en la cardioversin elctrica directa, que puede realizarse con baja energa (25 a 50 Ws), con el paciente ligeramente sedado. A menudo, se aplican descargas superiores (100 a 200 Ws) porque son menos propensas a inducir fibrilacin auricular, complicacin que no es rara con uso de corrientes ms bajas. Aunque el aleteo auricular tiene un riesgo ligeramente menor de embolia que la AF, se tomar la misma precaucin de administrar anticoagulantes. No se conoce la razn del peligro de mbolos en el aleteo auricular, pero es frecuente que coexista con fibrilacin auricular. En los pacientes que presentan aleteo auricular tras la ciruga a corazn abierto o aleteo recidivante en el contexto de un infarto agudo del miocardio, sobre todo cuando estn siendo tratados con digital, la estimulacin de la aurcula (utilizando un marcapasos temporal implantado en el momento de la intervencin quirrgica o una derivacin auricular insertada por va intravenosa) a frecuencias del 115 al 130% del aleteo auricular, suele convertir el aleteo en un ritmo sinusal. El marcapasos auricular tambin puede transformar un aleteo en AF, lo cual permite un control ms fcil de la respuesta ventricular. Si el estado clnico del paciente desaconseja la conversin inmediata, se disminuir primero la respuesta
ventricular, bloqueando el ndulo AV con un betabloqueador, un antagonista del calcio o digital; esta ltima es la menos eficaz y convierte en ocasiones el aleteo en AF. Una vez que el frmaco ha disminuido la conduccin al ndulo AV, hay que intentar convertir el aleteo en un ritmo sinusal, utilizando un agente de clase I (A o C) o la amiodarona. Para ello se administran dosis crecientes del frmaco elegido hasta que se convierte el ritmo o aparecen efectos colaterales. La ibutilida es un nuevo antiarrtmico que se administra por va intravenosa y parece especialmente eficaz para convertir el aleteo auricular en ritmo sinusal. La quinidina, otros frmacos de clase IA, la flecainida, la propafenona, el sotalol y la amiodarona (cuadro 2144) resultan tiles para prevenir las recidivas del aleteo auricular. La ablacin por radiofrecuencia constituye un tratamiento sumamente eficaz para los pacientes que presentan las formas ms tpicas de aleteo auricular, que obedecen a reentrada alrededor de la vlvula tricspide en el sentido de las agujas del reloj o en sentido contrario. El seno coronario y la vena cava inferior hacen que la onda de activacin pase entre ellos y la vlvula tricspide. La ablacin del istmo estenosado con radiofrecuencia cura el aleteo en ms del 85% de los casos. Puesto que es mucho ms eficaz que el tratamiento farmacolgico, muchos expertos consideran que la ablacin es el tratamiento de eleccin para el aleteo auricular recurrente.
Cuadro 214-4. Frmacos empleados para tratar las taquiarritmias cardacas Frmaco Modo de administracin t1/2 (oral), h
Digoxina IV, 0.25-1.5 mg 36
Va metablica Efectos clnicos o indicaciones de uso

Renal Disminucin de la frecuencia ventricular durante AF, aleteo y otras taquicardias auriculares en ausencia de preexcitacin; retraso, terminacin o prevencin de SVT debida a reentrada nodular AV y reentrada AV a travs de las vas de derivacin; a veces detiene o
Oral, 0.75-1.5 mg: dosis de carga durante 12-24 h
impide las taquicardias de reentrada intraauricular; no previene las taquicardias auriculares automticas
Mantenimiento: 0.23-0.50 mg/kg
Adenosina
IV rpida, 6-12 mg
<10 s
Terminacin aguda de la SVT regular por reentrada que afecta al ndulo AV
Quinidina (clase IA)
Oral, 200-400 mg cada 6 h
8-9
Heptica, 80%
Taquiarritmias auriculares y ventriculares; todos los tipos de SVT; control de la frecuencia
Renal, 20%
ventricular de los pacientes con preexcitacin y fibrilacin y aleteo auriculares
Procainamida (clase IA)
IV, 40-50 mg/min hasta un mximo de 10-20 mg/kg Oral, 500-1 000 mg cada 6 h (formas de liberacin sostenida) 3-5
Heptica, 50%
Igual que la quinidina
Renal, 50%
Disopiramida (clase IA)
8-9
Heptica, 50% Renal, 50%
Igual que la quinidina
Lidocana (clase IB)
IV, 20-50 mg/min hasta un total de 5 mg/kg (dosis de carga), seguidos de 1-4 mg/kg
1-2
Heptica
VT y VF, en especial durante la isquemia aguda y el infarto de miocardio
Fenitona (clase IB)
IV, 20 mg/kg hasta una dosis total de 1 000 mg
Heptica
Taquiarritmias inducidas por la digital; en ocasiones, eficaz para las taquiarritmias ventriculares no inducidas por la digital (sola o combinada con otros antiarrtmicos); VT polimorfa asociada a aumento del intervalo QT
Oral, 1 000 mg (dosis de carga) durante 24 h
18-36
Mantenimiento: 100-400 mg/da Mexiletina (clase IB) Oral, 100-300 mg cada 6-8 h 9-12 Heptica
Taquiarritmias ventriculares; segunda opcin combinada con otro medicamento de clase I
Flecainida (clase IC)
Oral, comenzar con 50-100 mg 2 veces al da; aumentar mximo de 400 mg/da 50 mg con intervalos de 4 das hasta un
7-23
Heptica, 75%
Taquiarritmias supraventriculares, como fibrilacin y aleteo auriculares;
Renal, 25%
tambin arritmias ventriculares rebeldes a otros medicamentos o a la ablacin con radiofrecuencia
Propafenona (clase IC) Moricizina (clase IC) Betabloqueadores(clase II), por ejemplo metoprolol
Oral, 150-300 mg cada 8 h Oral, 200-400 mg cada 8 h IV, cargar con 5-10 mg cada 5 min durante 3 dosis; despus, 3 mg cada 6 h
5-8 2-6
Heptica Heptica Heptica
Igual que la flecainida Igual que la flecainida Disminucin de la frecuencia ventricular durante AF, aleteo auricular y otras taquicardias auriculares en ausencia de preexcitacin; SVT debida a reentrada nodular AV; reentrada a travs de vas de derivacin; arritmias (p. ej., VT) inducidas por el esfuerzo detectadas en presencia de hipertiroidismo; VT polimorfa asociada a sndrome congnito de QT prolongado
Oral, 25-100 mg 2 veces al da
3-4
Bretilio (clase III)
IV, 1-2 mg/kg/min hasta una dosis de carga total de 5-10 mg/kg Mantenimiento: 0.5-2 mg/kg
8-14
Renal
VT y VF rebeldes, en especial debidas a isquemia aguda
Amiodarona (clase III)
IV, cargar con 5-10 mg/kg durante 20 min; despus, 1 g/24 h Oral, cargar con 800-1 600 mg/da durante 1 semana; despus, 400600 mg/da durante 3 semanas; despus, 200-400 mg/da 13-103
Heptica
VT y VF sostenidas
AF y aleteo auricular; otros tipos de SVT, VT y VF
Sotalol (clase III)
10-20
Renal, 90% Heptica, 10%
Taquiarritmias auriculares y ventriculares AF, aleteo auricular y otras SVT incluidas las taquicardias por preexcitacin
Ibutilida (clase III)
IV, <60 kg: 0.01 mg/kg durante 10 min IV, 60 kg: 1 mg durante 10 min; repetir tras 10 min si no hay respuesta
2-6
Heptica
Dofetilida Bloqueadores de los canales de calcio (clase IV), por ejemplo, verapamilo
Oral, 125-250 mg 2 veces al da IV, 2.5-10 mg durante 1-2 min hasta un total de 0.15 mg/kg Oral, 240-480 al da
8-12
Renal Heptica
AF, aleteo auricular y otras SVT Disminucin de la frecuencia ventricular durante la AF y el aleteo y otras SVT en ausencia
6-24 Heptica
de preexcitacin; VT idioptica Igual que el verapamilo
Diltiazem
IV, cargar con 0.25 mg/kg durante 2 min; en caso necesario, repetir tras 15 min con 0.35 mg durante 2 min
Mantenimiento: 10-15 mg/h Nota: AF, fibrilacin auricular; AV, auriculoventricular; SVT, taquicardia supraventricular; VF, fibrilacin ventricular; VT, taquicardia ventricular.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares (PSVT)

(fig. 214-7) En la mayora de los casos, las diferencias funcionales de la conduccin y de los perodos refractarios en el ndulo AV, o la presencia de una derivacin AV proporcionan el sustrato para el desarrollo de la taquicardia supraventricular paroxstica (PSVT) (denominada previamente taquicardia auricular paroxstica). Los estudios electrofisiolgicos han demostrado que en la inmensa mayora de las PSVT el mecanismo causal es la reentrada localizada en el ndulo sinusal, la aurcula, el ndulo AV o en un macrocircuito de reentrada que afecta a la conduccin antergrada hacia el ndulo AV y a la conduccin retrgrada a travs de una derivacin AV (fig. 214-8). Esta va accesoria tambin puede conducir en sentido antergrado, en cuyo caso se dice que existe un sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Cuando la derivacin manifiesta solamente conduccin retrgrada se denomina derivacin oculta (fig. 214-7B). En estos casos, el complejo QRS es normal durante el ritmo sinusal. En ausencia de sndrome de WPW, la reentrada en el ndulo AV o en una derivacin oculta es la causa de ms del 90% de las PSVT. Las taquicardias auriculares causadas por automatismo no son paroxsticas y con frecuencia se presentan como arritmias incesantes.
FIGURA 214-7.
Ejemplos de taquicardia supraventricular (SVT). Las flechas indican las ondas P. A. Reentrada del nudo AV. Se identifican las ondas P positivas al final del complejo QRS. B. Reentrada AV que se vale de una va de derivacin oculta. Las ondas P retrgradas invertidas se sobreaaden a las ondas T. C. Taquicardia auricular automtica. Las ondas P invertidas siguen a las ondas T y anteceden al complejo QRS.
FIGURA 214-8.
Mecanismo de la reentrada nodular AV: se muestran esquemticamente la aurcula, el ndulo AV (AV node, AVN) y el haz de His. El ndulo AV est disociado longitudinalmente en dos vas, una rpida y una lenta, con propiedades funcionales diferentes (vase el texto). En cada uno de los esquemas, las lneas rojas indican la excitacin en el ndulo AV, que se manifiesta en el ECG de superficie, y las lneas negras demuestran la conduccin oculta que no se manifiesta en el electrocardiograma de superficie. A. Durante el ritmo sinusal (sinus rythm, NSR), el impulso desde la aurcula es conducido en las dos vas. Sin embargo, en el ECG de superficie slo se manifiesta la conduccin de la va rpida, que produce un intervalo PR normal de 0.16 s. B. Una despolarizacin auricular prematura (atrial premature depolarization, APD) bloquea la va rpida. El impulso es conducido por la va lenta al haz de His y los ventrculos, produciendo un intervalo PR de 0.24 s. Como el impulso es prematuro, la conduccin en esta va es ms lenta de lo que sera durante el ritmo sinusal. C. Un impulso auricular an ms prematuro bloquea la va rpida y se conduce con ms retraso en la va lenta, originando un intervalo PR de 0.28 s. El impulso es conducido retrgradamente hasta la va rpida, produciendo un eco auricular nico. La reentrada sostenida se evita por el subsiguiente bloqueo de la va lenta. D. Un impulso auricular todava ms prematuro bloquea inicialmente la va rpida y es conducido en la va lenta con un retraso mayor, con lo que origina un intervalo PR de 0.36 s. La conduccin retrgrada tiene lugar en la va rpida; se produce reentrada que origina taquicardia sostenida (SVT). (De ME
Josephson: Clinical Cardiac Electrophysiology, 2d ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 2002, con autorizacin.)
Taquicardia de reentrada nodular AV

No existe una edad ni una enfermedad que predispongan a la aparicin de la taquicardia de reentrada nodular AV, que es la causa ms frecuente de taquicardia supraventricular. Sin embargo, es ms frecuente en las mujeres. Por lo general presenta un complejo QRS estrecho con frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm. Las extrasstoles auriculares que inician la arritmia casi siempre se acompaan de prolongacin del intervalo PR. Las ondas P retrgradas pueden estar ausentes, sumergidas en el complejo QRS o aparecer como distorsiones en la porcin final del complejo QRS (fig. 214-7A). La PSVT de reentrada nodular AV (fig. 214-7A) se puede reproducir y terminar mediante la estimulacin auricular prematura en el momento apropiado. El comienzo de la taquicardia casi siempre se acompaa de prolongacin del intervalo PR debido a un notable retraso en la conduccin AV (prolongacin del intervalo AH) despus de la extrasstole auricular que es crucial para la gnesis de la arritmia. La prolongacin brusca del intervalo AH es compatible con el concepto de doble va AV: una va rpida, que muestra una conduccin rpida y un perodo refractario prolongado y una va lenta, con un breve perodo refractario y una conduccin lenta. Durante el ritmo sinusal slo se manifiesta la conduccin en la va rpida y el intervalo PR es normal (fig. 214-8). Los extraestmulos auriculares en un intervalo crtico de acoplamiento quedan bloqueados en la va rpida debido a su mayor perodo refractario y son conducidos con lentitud a travs de la va lenta. Si la conduccin en la va lenta es de lentitud suficiente como para recuperar la excitabilidad de la va rpida previamente refractaria, se produce un nico latido (eco) auricular de reentrada o una taquicardia sostenida. Para mantener la reentrada nodular AV se necesita un equilibrio crtico entre la velocidad de conduccin y el perodo refractario del ndulo. La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren simultneamente, lo que explica el motivo por el cual las ondas P no siempre aparecen en el ECG de superficie.
Signos clnicos
La reentrada del ndulo AV puede producir palpitaciones, sncope e insuficiencia cardaca, segn la velocidad y la duracin de la arritmia y la presencia y gravedad de cualquier cardiopata primaria. La hipotensin y el
sncope pueden surgir por la prdida repentina de la contribucin auricular al llenado ventricular y por una respuesta refleja de los barorreceptores a la contraccin simultnea de aurculas y ventrculos, lo cual eleva las presiones en la aurcula. La situacin mencionada puede culminar en edema pulmonar agudo.
Tratamiento
En los pacientes sin hipotensin, las maniobras vagales, especialmente el masaje de seno carotdeo, interrumpen la arritmia en el 80% de los casos. Si estas maniobras no dan resultado, el frmaco de eleccin es adenosina (12 mg por va intravenosa). Tambin se pueden emplear betabloqueadores para reducir o interrumpir la taquicardia, pero se trata de preparados de segunda eleccin. Los glucsidos de la digital tienen una accin ms lenta y no se deben utilizar en el tratamiento inmediato. Si estos frmacos no detienen la taquicardia o si sta es recidivante, se puede utilizar un marcapasos temporal auricular o ventricular, insertado por va intravenosa. Sin embargo, si la taquicardia (DC) produce isquemia o hipotensin importantes, hay que considerar la cardioversin elctrica. La reentrada nodular AV se impide a menudo con el empleo de frmacos que actan primariamente sobre la va lenta antergrada (como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio) o sobre la va rpida (clase IA o IC; cuadro 214-4). En nuestra opinin, es preferible iniciar el tratamiento con betabloqueadores, antagonistas del calcio o digoxina porque la relacin riesgo-beneficio de estos medicamentos es ms favorable que la de los preparados de clase IA o IC. Los frmacos ms tiles para prevenir las recidivas impiden la induccin de arritmias por estimulacin programada. Esta tcnica utiliza catteres con marcapasos temporales conectados a un estimulador fisiolgico capaz de estimular con una frecuencia variable aplicando uno o ms impulsos prematuros en un tiempo preciso. En el ltimo decenio se reconoci que el tratamiento de eleccin en pacientes sintomticos que necesitan teraputica por largo tiempo es la modificacin del nudo AV por medio de un catter de radiofrecuencia. Con esta tcnica se curan las reentradas en el ndulo AV en >95% de los casos; se trata de un tratamiento seguro, aunque el riesgo de bloqueo AV con necesidad de marcapasos permanente es de 1 a 2 por ciento.
Taquicardia de reentrada AV
La PSVT debida a reentrada AV incorpora una derivacin AV oculta como parte del circuito del trastorno. Por tanto, el impulso pasa antergradamente desde la aurcula a travs del ndulo AV y del sistema de His-Purkinje a los ventrculos, y luego retrgradamente a travs de la derivacin (oculta) a la aurcula. Los enfermos con esta alteracin presentan el mismo tipo de PSVT que los que padecen un sndrome de WPW (vase ms adelante en este captulo), pero la va que forma el cortocircuito no conduce en direccin antergrada durante el ritmo sinusal ni durante otras taquiarritmias auriculares. La taquicardia de reentrada AV puede comenzar y terminar por extrasstoles auriculares o ventriculares. El inicio de una PSVT por una extrasstole ventricular es prcticamente diagnstico de reentrada AV. En cerca de un tercio de los casos hay una alternancia de los complejos QRS. Como la activacin auricular sigue a la ventricular durante la reentrada AV, las ondas P suelen aparecer tras el complejo QRS (fig. 214-7B). Los mapas de activacin auricular tienen gran importancia en la evaluacin del origen de estas taquicardias. La mayora de las vas ocultas est en el lado izquierdo. Por tanto, durante la taquicardia supraventricular paroxstica o la estimulacin ventricular, la secuencia de activacin ms precoz se registra en la aurcula izquierda, generalmente con el catter colocado en el seno coronario. Esta activacin auricular excntrica difiere bastante de la secuencia de activacin retrgrada normal en la que la activacin ms precoz de la aurcula se localiza en el rea de la unin AV. La capacidad del estmulo ventricular de ser conducido a la aurcula en un momento en que el haz de His es refractario, y la interrupcin de la taquicardia por estimulacin ventricular que no alcanza a la aurcula son diagnsticas de conduccin retrgrada a travs de una derivacin oculta.
Tratamiento
El tratamiento es similar al de la taquicardia de reentrada nodular AV. Aunque se pueden utilizar diversos frmacos, en todos los pacientes que precisen tratamiento crnico se debe valorar la ablacin de la va anmala con un catter de radiofrecuencia. Por ello se requiere un estudio electrofisiolgico detallado a fin de excluir otras arritmias que puedan ser responsables de los sntomas del paciente y de localizar con exactitud la va o vas anmalas. La eficacia de este procedimiento es mayor del 90% y el riesgo, mnimo. En el reducido nmero de enfermos en los que fracasa la ablacin con catter, se puede recurrir a la ablacin quirrgica o farmacolgica.
Taquicardia de reentrada en el ndulo sinusal y otras taquicardias auriculares

La reentrada en la regin del ndulo sinusal o en la aurcula se inicia invariablemente por extrasstoles auriculares. Estas arritmias son menos frecuentes que las debidas a reentrada nodular AV o reentrada AV y se acompaan con ms frecuencia de una enfermedad cardaca subyacente. Durante la reentrada en el ndulo sinusal, la forma de la onda P es idntica a la que aparece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PR es prolongado. Esto contrasta con la taquicardia sinusal, en la que el intervalo PR tiende a acortarse. Con la reentrada intraauricular la configuracin de la onda P difiere de la del ritmo sinusal y el intervalo PR es prolongado.
Tratamiento
Las arritmias de reentrada del ndulo sinusal y de las aurculas se tratan como otras PSVT de reentrada, aunque la ablacin con catter es menos til por la existencia de mltiples focos.
Taquicardias auriculares sin reentrada

Pueden constituir una manifestacin de toxicidad digitlica o asociarse a una grave enfermedad pulmonar o cardaca, hipopotasiemia o administracin de teofilina o frmacos adrenrgicos. La taquicardia auricular multifocal (multifocal atrial tachycardia, MAT) (fig. 214-9) es particularmente frecuente tras la administracin de teofilina. Por definicin, las MAT requieren tres o ms ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm. Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conduccin AV variable. Los pacientes con MAT presentan una elevada incidencia (50 a 70%) de fibrilacin auricular.
FIGURA 214-9.
Taquicardia auricular multifocal. Tira de ritmo de la derivacin I en la que se observa una taquicardia auricular multifocal definida por 3 ondas P consecutivas con una forma variable y una frecuencia >100 lpm (flechas).
Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. Las arritmias inducidas por la digital se deben a la actividad inducida. En estas taquicardias auriculares con bloqueo AV secundario a toxicidad digitlica, la frecuencia auricular raras veces excede de 180 lpm y, normalmente, existe un bloqueo 2:1. Las arritmias auriculares desencadenadas por la digital suelen responder a la retirada del frmaco. Las taquicardias auriculares automticas no debidas a la digital son difciles de tratar; en tales casos, la principal finalidad del tratamiento consistir en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante frmacos que afecten al ndulo AV, como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio, bien con tcnicas ablativas. Se han utilizado la ablacin con catter y la ciruga para erradicar el foco de arritmia o crear un bloqueo cardaco con objeto de controlar despus la frecuencia. La ablacin por catter cura la taquicardia auricular incesante en menos de 75% de los casos y revierte la miocardiopata mediada por la taquicardia. Hay que pensar en dicho procedimiento en todo paciente con la forma incesante de tal taquiarritmia.
Sndrome de preexcitacin (WPW)

El tipo de preexcitacin ventricular que aparece con ms frecuencia es el que se relaciona con derivaciones AV. Estas conexiones estn constituidas por bandas de msculo de tipo auricular que se localizan en cualquier zona alrededor de los anillos AV. El trmino sndrome de Wolff-Parkinson-White se aplica a los pacientes con preexcitacin en el ECG y taquicardia paroxstica. Las derivaciones AV pueden asociarse a ciertas
malformaciones congnitas, de las cuales la ms importante es la anomala de Ebstein. Las derivaciones AV que conducen en direccin antergrada producen un ECG tpico con un intervalo PR corto (<0.12 s), una rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y un complejo QRS ancho. Este patrn es consecuencia de la fusin de la activacin de los ventrculos por la va que constituye la derivacin y por el ndulo AV y sistema de His-Purkinje (fig. 214-10). La activacin relativa de cada sistema determina el nivel de la preexcitacin.
FIGURA 214-10.
ECG en el sndrome de Wolff-Parkinson-White. Existe un intervalo corto PR (0.11 s), un complejo QRS amplio (0.12 s) y un ascenso poco ntido del QRS debido a la activacin ventricular precoz por la va de derivacin (onda delta, d en la derivacin I). Las ondas delta negativas en V1 son diagnosticas de una va de derivacin derecha. Obsrvese la onda Q (onda delta negativa) en la derivacin III, que simula un infarto de miocardio.
Durante la PSVT en el WPW, el impulso se suele conducir antergradamente en el sistema AV normal y retrgradamente en la derivacin. Las caractersticas son idnticas a las descritas anteriormente en este captulo. En raras ocasiones (casi 5% de los casos) las taquicardias que ocurren en los pacientes con WPW muestran un patrn inverso, con conduccin antergrada en la derivacin y retrgrada en el sistema AV normal.
Esto causa taquicardia con un complejo QRS amplio, en la que los ventrculos resultan totalmente activados por la derivacin. En los pacientes con WPW tambin son frecuentes el aleteo y la fibrilacin auriculares. Como la va anmala no tiene las mismas propiedades de decremento de la conduccin que el ndulo AV, las respuestas ventriculares durante el aleteo o la fibrilacin auriculares pueden ser especialmente rpidas y causar fibrilacin ventricular. La finalidad de la evaluacin electrofisiolgica de los pacientes con posible sndrome de WPW es: 1) confirmar el diagnstico, 2) localizar la derivacin y determinar cuntas existen, 3) demostrar su papel en la gnesis de la arritmia, 4) determinar la posibilidad de que aparezcan frecuencias potencialmente fatales durante el aleteo o la fibrilacin auricular y 5) valorar las opciones teraputicas.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento farmacolgico consiste en alterar las propiedades electrofisiolgicas (es decir, el perodo refractario o la velocidad de conduccin) de uno o varios de los componentes del circuito de reentrada. En general, se administran betabloqueadores o antagonistas del calcio, que retrasan la conduccin y aumentan el perodo refractario del ndulo AV, o bien frmacos como la quinidina o flecainida, que retrasan la conduccin y aumentan el perodo refractario, sobre todo de la va anmala. Algunos frmacos actan sobre mltiples localizaciones. El tratamiento a corto plazo de los episodios de PSVT en los pacientes con sndrome WPW es similar al aplicado a los pacientes con vas anmalas ocultas. En los enfermos con WPW y AF se efectuar una cardioversin (con corriente continua) cuando existe una respuesta ventricular rpida que suponga un riesgo vital. En las situaciones que no impliquen peligro para el paciente, la lidocana (3 a 5 mg/kg) o procainamida (15 mg/kg), administradas por va intravenosa durante 15 a 20 min, suelen disminuir la respuesta ventricular. Recientemente se ha introducido la ibutilida como otra opcin para el tratamiento de la taquicardia por preexcitacin. Se extremar la precaucin cuando se aplique digital o verapamilo por va intravenosa a los pacientes con sndrome de WPW y AF, ya que estos frmacos pueden acortar el perodo refractario de la va accesoria y aumentar la frecuencia ventricular, es decir, elevar el riesgo
de fibrilacin ventricular. El tratamiento oral prolongado con verapamilo no se vincula con este riesgo. Aparte de estos frmacos, los betabloqueadores no tienen ninguna utilidad para controlar la respuesta ventricular durante la AF, cuando la conduccin discurre por la va accesoria. La estimulacin con marcapasos, auricular o ventricular casi siempre interrumpe la PSVT de los pacientes con sndrome de WPW, pero puede inducir AF. Por tal motivo, no se recomienda el tratamiento crnico con marcapasos. La ablacin quirrgica de las vas accesorias consigue la curacin permanente de la taquicardia supraventricular (supraventricular tachycardia, SVT) y de la mayora de las AF asociadas a SVT; sin embargo, tras la introduccin de la ablacin con catter de radiofrecuencia, ha desaparecido prcticamente la necesidad de ciruga. La ablacin con catter de las vas anmalas se logra en ms del 90% de los enfermos y representa el tratamiento de eleccin de los enfermos con arritmias sintomticas. Se trata de un mtodo ms seguro y rentable que la ciruga y con una eficacia equivalente. Sin embargo, la ablacin quirrgica est indicada en los casos excepcionales en los que fracasa la ablacin con catter.
Taquicardia no paroxstica de la unin

Este ritmo suele deberse a procesos que aumentan el automatismo o la actividad inducida en la unin AV y la causa principal es toxicidad digitlica, infarto de la pared miocrdica inferior, miocarditis, exceso de catecolaminas endgenas o exgenas, fiebre reumtica aguda o consecuencias de la ciruga valvular. El comienzo de la taquicardia no paroxstica de la unin suele ser gradual, con un perodo de "calentamiento" antes de la estabilizacin de la frecuencia, que puede oscilar entre 70 y 150 lpm; las cifras ms altas se relacionan con toxicidad digitlica. La taquicardia no paroxstica de la unin se identifica por la existencia de un complejo QRS idntico al del ritmo sinusal. La frecuencia est inducida por el tono autnomo y puede aumentar por efecto de las catecolaminas, los frmacos vagolticos y el ejercicio, mientras que disminuye un poco con la presin sobre el seno carotdeo. Cuando este ritmo obedece a toxicidad digitlica, suele acompaarse de bloqueo, disociacin AV, o ambos. En las primeras fases de la evolucin posoperatoria de la ciruga cardaca es ms frecuente que exista una conduccin retrgrada a consecuencia del aumento del tono simptico.
Tratamiento
ste tiene por objeto la eliminacin de los factores etiolgicos subyacentes. Como la causa ms frecuente de este ritmo es la digital, est indicada la interrupcin del frmaco. Si el ritmo se acompaa de otras manifestaciones graves de toxicidad digitlica, como irritabilidad ventricular o auricular, resulta til la intervencin activa con lidocana o un betabloqueador y, en algunos casos, se considerar el empleo de los anticuerpos antidigital (fragmentos Fab). No debe intentarse la cardioversin en este ritmo, especialmente si existe toxicidad digitlica. Cuando la conduccin AV est intacta, la estimulacin auricular puede capturar y sobrepasar el foco de la unin y proporcionar el sincronismo AV necesario para mejorar al mximo el gasto cardaco. La taquicardia no paroxstica de la unin no suele suponer un problema crnico ni recidivante y a menudo se resuelve mediante el tratamiento de las causas desencadenantes.
Taquicardia ventricular (VT)

La taquicardia ventricular sostenida se define como una VT que persiste durante ms de 30 s o que es preciso interrumpir por la existencia de colapso circulatorio. La VT suele acompaar a alguna forma de cardiopata estructural, con ms frecuencia una cardiopata isqumica crnica asociada a infarto previo. La VT sostenida tambin se relaciona con miocardiopata no isqumica, alteraciones metablicas, toxicidad farmacolgica o sndrome de QT prolongado y, en ocasiones, se produce en ausencia de enfermedad cardaca u otros factores predisponentes. La VT no sostenida (tres latidos en 30 s) tambin se vincula con enfermedades cardacas, pero es ms frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopata que la arritmia sostenida. As como la VT no sostenida no suele producir sntomas, la VT sostenida casi siempre es sintomtica y con frecuencia se acompaa de importantes alteraciones hemodinmicas, de isquemia miocrdica, o de ambas. La mayora de los episodios recurrentes de VT sostenida tienen un sustrato anatmico fijo, que no es la isquemia aguda. La isquemia aguda parece desempear un papel poco importante en la gnesis de la VT sostenida uniforme relacionada con infarto crnico, pero puede tener importancia en la degeneracin de una VT estable en fibrilacin ventricular (VF) o en el inicio de una VT polimorfa. De hecho, la mayora de los episodios de fibrilacin ventricular comienzan con una taquicardia ventricular. El diagnstico electrocardiogrfico de VT viene dado por la aparicin de una taquicardia con complejos QRS amplios con una frecuencia superior a 100 lpm. La configuracin del QRS durante los episodios de VT puede
ser uniforme (monomorfa) o variar de un latido a otro (polimorfa). La taquicardia bidireccional se refiere a la VT que muestra una alternancia en la amplitud y en el eje del QRS. Normalmente, aparece como un complejo QRS con un patrn de bloqueo de rama derecha con un eje superior (a la izquierda) e inferior (a la derecha) alternantes. Aunque el ritmo suele ser bastante regular, puede darse alguna ligera irregularidad. La actividad auricular se disocia de la ventricular o bien la aurcula se despolariza de forma retrgrada. El inicio de la taquicardia de ordinario es brusco, pero en las taquicardias no paroxsticas puede ser gradual. La VT paroxstica suele iniciarse con una extrasstole ventricular. Es importante distinguir la taquicardia supraventricular con conduccin ventricular aberrante de la VT, ya que las implicaciones clnicas y el tratamiento de ambos procesos difieren por completo. El factor que mejor predice en clnica la VT es la presencia de enfermedad cardaca anatmica. La observacin de ondas a en can intermitentes y de un primer ruido variable sugiere una disociacin AV y resulta diagnstica de la VT. En la mayora de los casos, el diagnstico puede y debe establecerse mediante un examen cuidadoso del ECG de 12 derivaciones. Las maniobras farmacolgicas, como la administracin intravenosa de verapamilo o adenosina, resultan peligrosas y deben evitarse. Siempre es til disponer de un registro electrocardiogrfico de 12 derivaciones obtenido durante el ritmo sinusal para compararlo con el registro obtenido durante el episodio de taquicardia. Cuando el trazado obtenido durante el ritmo sinusal demuestra las mismas caractersticas morfolgicas que durante la taquicardia, el diagnstico ms probable es el de taquicardia supraventricular paroxstica con aberrancia. Un patrn de infarto durante el ritmo sinusal sugiere la posible presencia del sustrato anatmico necesario para la taquicardia ventricular. Las caractersticas del ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia que indican un origen ventricular de la arritmia son: 1) un complejo QRS >0.14 s en ausencia de tratamiento antiarrtmico; 2) disociacin AV (con o sin fusin o latidos capturados) o conduccin retrgrada variable (fig. 214-11); 3) un eje QRS superior en presencia de un patrn de bloqueo de rama derecha; 4) concordancia del patrn de QRS en todas las derivaciones precordiales (es decir, todas las deflexiones positivas o negativas), y 5) otros patrones morfolgicos de QRS de duracin prolongada que no concuerdan con los patrones tpicos de bloqueo de rama derecha ni izquierda (cuadro 214-5). Una taquicardia amplia, compleja y polimorfa muy irregular sugiere una AF con
conduccin a travs de una va de derivacin AV. De forma anloga, un complejo QRS de ms de 0.20 s es poco frecuente en la VT en ausencia de tratamiento farmacolgico y resulta ms comn en la preexcitacin. El verapamilo por va intravenosa interrumpe las taquicardias supraventriculares ms resistentes que afectan a la unin AV, pero raras veces es eficaz en la taquicardia ventricular. Debido a esta propiedad, se ha utilizado este frmaco para diferenciar las taquicardias supraventriculares con una conduccin anmala de las taquicardias ventriculares. Sin embargo, se trata de un procedimiento extremadamente peligroso, ya que el verapamilo por va intravenosa puede desencadenar un paro cardaco cuando se administra a pacientes con taquicardia ventricular. Habra que plantear una advertencia similar respecto al empleo de la adenosina, porque puede producir una respuesta de "resorte coronario" en sujetos con dao de mltiples vasos y producir paro cardaco.
FIGURA 214-11.
Taquicardia ventricular con disociacin AV. Las ondas P se hallan totalmente disociadas del complejo ritmo ancho de base (se observa mejor en la derivacin V1).
Cuadro 214-5. Taquicardia con complejo ancho

CRITERIOS ECG QUE FAVORECEN LA TAQUICARDIA VENTRICULAR 1. Disociacin AV 2. Anchura de QRS:>0.14 s con configuracin de RBBB >0.16 s con configuracin de LBBB 3. Eje de QRS: desviacin del eje a la izquierda con morfologa de RBBB Desviacin extrema del eje (noroeste) con forma de LBBB 4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales 5. Patrones morfolgicos del complejo QRS RBBB: complejo mono o bifsico en V1
RS (slo con desviacin del eje a la izquierda) o QS en V6
LBBB: onda R ancha en V1 o V2 0.04 s
Inicio de QRS hasta nadir de onda S en V1 o V2 0.07 s
Onda S mellada en V1 o V2
Onda Q en V6
Nota: AV, auriculoventricular; RBBB, bloqueo de rama derecha (right bundle branch block); LBBB, bloqueo de rama izquierda (left bundle branch block).
Utilizando la estimulacin elctrica programada, se ha podido reproducir la VT sostenida uniforme en ms del 95% de los pacientes con esta arritmia. En la mayora de los casos, la taquicardia se inicia con la estimulacin ventricular prematura. La regla es una VT sostenida monomorfa, con una forma idntica a la de la arritmia espontnea. No est claro el significado clnico de la VT polimorfa iniciada por estimulacin programada, ya que se ha observado que cuando se aplica una estimulacin ms drstica (es decir, tres o cuatro estmulos adicionales), se induce una VT polimorfa e incluso VF en algunas personas normales y en pacientes que nunca han tenido arritmia clnica. La VT sostenida uniforme se detiene con la estimulacin programada o con un marcapasos rpido al menos en el 75% de los pacientes; el resto precisa cardioversin. La posibilidad de reproducir el inicio y la terminacin de una VT sostenida uniforme permite evaluar el tratamiento farmacolgico y elctrico de estas arritmias. La posibilidad de reproducir la terminacin de la VT mediante estimulacin programada permite evaluar la eficacia de los marcapasos antitaquicardia para el tratamiento a largo plazo de los episodios paroxsticos de arritmia. Desafortunadamente, la estimulacin rpida, que supone la forma de tratamiento ms eficaz, a veces acelera la taquicardia e induce fibrilacin ventricular. Por consiguiente, la estimulacin antitaquicardia es una forma viable de tratamiento slo cuando el marcapasos tiene capacidad de desfibrilacin.
Cuadro clnico
Los sntomas que resultan de la VT dependen de la frecuencia ventricular, de la duracin de la taquicardia y de la presencia y grado de la cardiopata subyacente. Cuando la taquicardia es rpida y se acompaa de disfuncin miocrdica importante y enfermedad cerebrovascular, son frecuentes la hipotensin y el sncope. Sin embargo, la presencia de estabilidad hemodinmica no excluye el diagnstico de VT. La frecuencia, la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular y una secuencia de activacin ventricular anormal son factores importantes que disminuyen el gasto cardaco durante la taquicardia ventricular. El pronstico depende de la enfermedad subyacente. Si la VT sostenida aparece en las primeras seis semanas despus de un infarto de miocardio agudo, el pronstico es grave y la mortalidad asciende al 75% al cabo de un ao. Los pacientes con VT no sostenida despus de un infarto de miocardio tienen un riesgo de muerte tres veces mayor que un grupo comparable de personas sin esta arritmia. Con todo, no se ha establecido ninguna relacin causa-efecto entre la taquicardia no sostenida y la muerte sbita cardaca. Los pacientes sin cardiopata que muestran VT uniforme presentan un pronstico favorable y un riesgo extraordinariamente reducido de muerte sbita.
Tratamiento
Antes de instaurar un rgimen teraputico, se considerar la relacin riesgo-beneficio del tratamiento de cada tipo especfico de VT. Esto es importante porque los frmacos antiarrtmicos pueden producir o exacerbar las mismas arritmias que se tratan de evitar. En general, los pacientes con VT pero sin enfermedad cardaca orgnica tienen una evolucin benigna; estos enfermos con VT asintomtica no sostenida no necesitan tratamiento, ya que su pronstico no vara. Una excepcin son los pacientes con sndrome congnito de QT prolongado. Estos enfermos presentan VT polimorfa recidivante y una gran mortalidad por muerte sbita cuando no reciben tratamiento. Las personas con VT sostenida suelen necesitar tratamiento porque la arritmia produce sntomas. Estas taquicardias responden a los betabloqueadores, al verapamilo, a los frmacos de las clases IA, IC o III o a la amiodarona. Si los pacientes con VT y cardiopata orgnica presentan adems alteraciones hemodinmicas importantes o
signos de isquemia, insuficiencia cardaca congestiva o hipoperfusin del sistema nervioso central, se detendr la arritmia mediante cardioversin con corriente continua (vase ms adelante en este captulo). Si el enfermo con cardiopata orgnica tolera bien la VT, se puede intentar el tratamiento farmacolgico. Probablemente la procainamida constituya el frmaco ms eficaz para el tratamiento a corto plazo. No siempre detiene la taquicardia, pero casi siempre disminuye la frecuencia cardaca. En los pacientes estables en los que el frmaco no termina la arritmia, se puede insertar un marcapasos por va intravenosa hasta el vrtice del ventrculo derecho; a continuacin, se interrumpe la taquicardia mediante hiperestimulacin. La estimulacin programada se utiliza para escoger el antiarrtmico ms apropiado para evitar la VT sostenida y recurrente. Sin embargo, datos recientes sugieren que la colocacin de un cardioversor/desfibrilador implantable (ICD) es ms eficaz. Los frmacos se utilizan en pacientes en quienes est contraindicado el ICD o cuando el paciente prefiere el tratamiento farmacolgico. Los frmacos tambin se pueden utilizar como complemento del ICD para controlar arritmias supraventriculares coexistentes o arritmias ventriculares recurrentes. Los marcapasos antitaquicardia se han utilizado para detener las taquicardias que se pueden interrumpir de una manera reproducible con la estimulacin en el laboratorio de electrofisiologa. Los aparatos de estimulacin automtica antitaquicardia no se utilizan solos, ya que la estimulacin durante la VT puede acelerar la taquicardia, convertir una arritmia estable en una inestable y ocasionar una grave afeccin hemodinmica. Sin embargo, los aparatos que combinan la estimulacin antitaquicardia con un ICD (vase ms adelante en este captulo) ofrecen un mecanismo de "respaldo" adicional para acabar con las arritmias inestables. La aparicin de los catteres endocrdicos y la cartografa intraoperatoria han favorecido el desarrollo de tcnicas quirrgicas para el tratamiento de la VT. Aunque la mayora de los pacientes con VT y cardiopata isqumica tienen una funcin ventricular izquierda muy alterada y lesiones coronarias mltiples, la mortalidad operatoria oscila entre 8 y 15%. Tras la intervencin, ms del 90% de los supervivientes se controlan totalmente sin frmacos antiarrtmicos (dos tercios de los casos) o con los medicamentos que antes no controlaban estas arritmias (un tercio). Con el desarrollo de la ablacin por radiofrecuencia y el perfeccionamiento de los criterios cartogrficos para localizar los puntos crticos del circuito de la VT, existe
la posibilidad de practicar una ablacin curativa con catter a un grupo de pacientes escogidos. En los centros con experiencia, la curacin de la VT de los pacientes seleccionados se aproxima al 75 por ciento.
Tipos especficos de VT
La taquicardia helicoidal (torsades de pointes) (fig. 214-12) es una VT caracterizada por complejos QRS polimorfos que cambian de amplitud y duracin originando un patrn de oscilaciones sobre la lnea basal. Por definicin, este ritmo se acompaa de prolongacin del intervalo QT a consecuencia de alteraciones electrolticas (especialmente, hipopotasiemia e hipomagnesemia), del tratamiento con diversos antiarrtmicos (sobre todo, quinidina), fenotiazinas y antidepresivos tricclicos, de dietas protenicas lquidas, de procesos intracerebrales y de bradiarritmias, particularmente bloqueo AV de tercer grado. La prolongacin del intervalo QT tambin puede ocurrir como anomala congnita, a menudo acompaada de taquicardia helicoidal que provoca sncope o muerte sbita a una edad temprana.
FIGURA 214-12.
Tiras de ritmo de tres pacientes con taquicardia helicoidal inducida por frmacos (disopiramida). La taquicardia ventricular polimorfa se acompaa de intervalos QT muy prolongados.
El dato electrocardiogrfico patognomnico es una VT polimorfa precedida de una acentuada prolongacin del QT, con frecuencia superior a 0.60 s. Estos enfermos a menudo padecen episodios mltiples de VT polimorfa no sostenida acompaada de sncope recidivante, pero tambin pueden presentar VF y muerte sbita cardaca.
Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse a la eliminacin de los factores desencadenantes, es decir, corregir las alteraciones metablicas y retirar los frmacos que inducen la prolongacin del intervalo QT. En los casos de taquicardia helicoidal inducida por frmacos, la hiperestimulacin auricular o ventricular con marcapasos y la administracin de magnesio tambin han resultado tiles para terminar y prevenir las arritmias. En los pacientes con sndrome congnito de prolongacin del QT, el tratamiento consiste en la administracin de bloqueadores beta-adrenrgicos; tambin resultan tiles los frmacos que acortan el intervalo QT (p. ej., la fenitona). Se ha propuesto la simpatectoma cervicotorcica como forma de tratamiento de la prolongacin congnita del intervalo QT, pero con frecuencia no es eficaz como tratamiento nico. Cuando los betabloqueadores solos no dan resultado, algunos investigadores han recurrido a la estimulacin con marcapasos, combinada con betabloqueadores y simpatectoma; sin embargo, este mtodo no siempre resulta eficaz y provoca un sndrome de Horner. Los cardioversores/desfibriladores implantables (ICD) con capacidad para estimular dos cavidades, combinados con betabloqueadores se han convertido en el tratamiento de eleccin de los pacientes que presentan episodios recidivantes a pesar de recibir un betabloqueador. Las taquicardias polimorfas que se acompaan de intervalos QT normales en pacientes con cardiopata isqumica y son iniciadas por extrasstoles ventriculares "R sobre T" tal vez son producidas por reentrada, y su tratamiento es totalmente diferente; sta no constituye una autntica taquicardia helicoidal. En estos casos, la forma ms eficaz de tratamiento son los frmacos de clase I o III, que se deben administrar en dosis anti-arrtmicas completas. No obstante, estas arritmias tambin pueden ser el resultado de una isquemia aguda grave, en cuyo caso slo responden a la eliminacin de la isquemia, generalmente mediante revascularizacin. Hace poco se defini otro grupo de enfermos que muestra VT polimrfica que inicia con extrasstoles ventriculares breves y
en pares durante el ejercicio u otros estados catecolamnicos; la actividad inducida se relaciona con la liberacin del calcio desde el retculo sarcoplsmico. El cuadro anterior puede constituir un sndrome letal que obliga a colocar un desfibrilador implantable. El ritmo idioventricular acelerado, denominado tambin VT lenta, con una frecuencia de 60 a 120 lpm, suele sobrevenir en el infarto de miocardio agudo, a menudo durante la fase de reperfusin. Tambin puede aparecer despus de la ciruga cardaca; afectar a pacientes con miocardiopatas, fiebre reumtica o toxicidad digitlica; y detectarse en personas sin enfermedad cardaca. Suele ser un ritmo transitorio que raras veces produce alteraciones hemodinmicas o sntomas importantes. Casi nunca se precisa tratamiento, a menos que aparezcan sntomas de alteracin hemodinmica, casi siempre por disociacin AV. En la mayora de los casos la atropina acelera la frecuencia sinusal por encima del ritmo ventricular.
Aleteo y fibrilacin ventriculares

(fig. 214-13; vase tambin el cap. 256) Estas arritmias ocurren con ms frecuencia en pacientes con cardiopata isqumica. Tambin sobrevienen tras la administracin de frmacos antiarrtmicos, sobre todo los que causan prolongacin del intervalo QT y taquicardia helicoidal (vase anteriormente), en la hipoxia o isquemia graves y en los enfermos con sndrome de WPW que presentan AF con una respuesta ventricular extremadamente rpida (vase antes en este captulo). Los accidentes elctricos suelen provocar paro cardaco debido al desarrollo de VF. La instauracin de estas arritmias son seguidas rpidamente de prdida del conocimiento y, si no se tratan, de muerte. Los episodios de paro cardaco registrados durante la monitorizacin con Holter muestran que alrededor de las tres cuartas partes de las muertes sbitas se deben a VT o a fibrilacin ventricular.
FIGURA 214-13.
Fibrilacin ventricular. En un paciente con cardiopata coronaria, la fibrilacin ventricular la inicia una extrasstole ventricular que produce una taquicardia ventricular polimorfa rpida que muy pronto degenera en fibrilacin ventricular (obsrvese la lnea basal ondulante en la que no se diferencian la sstole y la distole).
En los pacientes con VF no isqumica, el comienzo suele caracterizarse por una salva corta de VT rpida, iniciada por una extrasstole ventricular acoplada relativamente tarda. Sin embargo, en las personas con infarto agudo de miocardio o isquemia, por lo general la VF es desencadenada por una nica extrasstole ventricular precoz que incide sobre la onda T (el perodo vulnerable) y provoca una rpida VT que degenera a VF (fig. 214-13). Es importante la situacin clnica en que ocurre la VF, ya que la mayora de los pacientes que sufren una VT primaria dentro de las primeras 48 h de un infarto agudo tiene un buen pronstico a largo plazo, con una baja incidencia de recidivas o muerta sbita cardaca. Sin embargo, es probable que aumente ligeramente la mortalidad a corto plazo. En contraste, la mayora de los pacientes que sufren una VF no relacionada con infarto agudo presenta una tasa de recadas del 20 al 30% en el ao siguiente (cap. 256). El aleteo ventricular suele aparecer como una onda poco pronunciada con una frecuencia de 150 a 300 lpm. Estas oscilaciones impiden asignar una morfologa especfica a la arritmia y, en algunos casos, distinguirla de una VT rpida. La VF se identifica por ondulaciones muy irregulares, de amplitud, contorno y frecuencia variables (fig. 214-13). Los estudios electrofisiolgicos han demostrado que, con independencia de la aparente irregularidad del ECG de superficie, la VF suele comenzar con una secuencia repetida rpida de VT que finalmente degenera a mltiples y pequeas ondas de reentrada.
Los estudios electrofisiolgicos han resultado tiles en los pacientes reanimados tras un paro cardaco. La estimulacin programada puede reproducir el inicio de una VT sostenida aproximadamente en el 70% de los pacientes que han sufrido un infarto previo. La ablacin resulta posible en algunos de estos casos, en especial cuando se puede lentificar la VT de forma que pueda cartografiarse. Varios estudios clnicos de prevencin secundaria han demostrado una supervivencia superior (tres aos) de las personas tratadas con ICD en comparacin con quienes recibieron amiodarona (cuadro 214-6). No obstante, la supervivencia de los pacientes con una fraccin de expulsin >35 o <20%, result comparable. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16412877]
Cuadro 214-6. Ensayos de comparacin entre el tratamiento con ICD y con antiarrtmicos: pacientes con VT/VF AVID
Protocolo ICD frente a rgimen emprico de amiodarona o sotolol (sobre todo amiodarona) Tamao de la muestra n = 1 016 AAD = 509 ICD = 507 n = 659 Amiodarona = 331 ICD = 328 n = 346 Amiodarona = 92 Metoprolol = 97 Propafenonaa = 58
CIDS
ICD frente a rgimen emprico de amiodarona
CASH
ICD frente a rgimen emprico de amiodarona, metoprolol y propafenonaa
ICD = 99 Criterios de inclusin Supervivientes de VF Supervivientes de VF Supervivientes de VF (cualquier valor de EF) VT con sncope VT con EF 40% VT con sncope VT con EF 400 ms
35% y duracin del ciclo
Mortalidad en el brazo "teraputico" o "de control"
17.7% 1 ao
25.3% 2 aos 18.4% 2 aos 27% 2 aos
35.9% 3 aos 24.6% 3 aos 31% 3 aos
30% 3 aos 25% 3 aos 20% 3 aos
19.6% 2 aos 12.1% 2 aos 37% 2 aos
Mortalidad en el brazo de ICD
10.7% 1 ao
Reduccin de la mortalidad con el ICD
39% 1 ao
Despus de un anlisis provisional efectuado en marzo de 1992, se cerr el grupo tratado con propafenona ya que la
mortalidad haba aumentado de forma significativa en comparacin con la observada en el brazo tratado con cardioversor/ desfibrilador implantable. Nota: EF, fraccin de expulsin (ejection fraction); ICD, cardioversor/desfibrilador implantable; VF, fibrilacin ventricular; VT, taquicardia ventricular. Fuentes: AVID Investigators: N Engl J Med 337(22):1576, 1997; K Kuck, S Connolly: ACC NewsOnline, 1998.
Consideraciones Genticas
Se ha avanzado mucho en la identificacin de los genes responsables de los sndromes relacionados con taquicardias ventriculares y muerte cardaca sbita. Son ejemplos especficos el sndrome congnito de QT prolongado (long QT sndrome, LQTS), la miocardiopata obstructiva hipertrfica (cap. 221), la displasia ventricular derecha arritmgena, la VT/VF por catecolaminas y el sndrome de Brugada (cuadro 214-7). Este ltimo supone un trastorno recin descrito que se caracteriza por un electrocardiograma con seudobloqueo de rama, elevacin de ST e inversin de las ondas T terminales en las derivaciones V1 V3 (fig. 214-14). La presentacin clnica de los pacientes con una anatoma cardaca normal es una fibrilacin ventricular. El sndrome se atribuye a una mutacin del canal cardaco del sodio, SCN 5A. Aunque este mismo gen es el responsable del LQTS, la mutacin difiere en ambos sndromes. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16461811] Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16414944]
Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16344387]
FIGURA 214-14.
Sndrome de Brugada. Obsrvese la elevacin de ST con inversin de las ondas T terminales en las derivaciones V1V3, que imita un bloqueo de rama derecha.
Cuadro 214-7. Sndromes de arritmia determinados genticamente
Enfermedad
LQT
Mecanismo de herencia
Dominante autosmico
Gen participante
KVLQT 1
Protenas
Canal IKS K
HERG
Canal IKr K
SCN5A
Canal INa Na
LQT 4 minK
Se desconoce Canal IKS K
MiRP1
Canal IKr K
Recesivo autosmico (con sordera de origen nervioso)
KVLQT1
Canal IKS K
MinK
Canal IKS K
Farmacoinducida
HERG
Canal IKr K
MiRP1
Canal IKr K
Sndrome de Brugada
Dominante autosmico
SNC5A
Canal INa Na
VT por catecolaminas
Dominante autosmico Recesivo autosmico
RyR2 CASQ2 Genes desconocidos
Receptor de rianodine Receptor de calsequestran
Displasia de RV arritmgena Dominante autosmico
Miocardiopata hipertrfica
Dominante autosmico
Mltiples genes del sarcmero cardaco (troponinas T e I, cadena pesada de miosina, protena C que se liga a miosina, tropomiosina alfa)
Tratamiento
Tratamiento antiarrtmico farmacolgico
Antes de iniciar el tratamiento antiarrtmico farmacolgico, hay que corregir los posibles factores agravantes, como alteraciones metablicas transitorias, insuficiencia cardaca congestiva o isquemia aguda; en algunos casos basta con esta medida para controlar las arritmias. Adems, es preciso considerar la posibilidad de que los frmacos que se utilizan desencadenen o agudicen la arritmia. Hay que admitir que no se conocen bien los efectos de los antiarrtmicos sobre el inicio espontneo de las taquiarritmias. De hecho, en algunos casos, facilitan su aparicin. Los antiarrtmicos se emplean en tres situaciones principales: 1) para detener una arritmia aguda, 2) para evitar la recidiva de una arritmia, y 3) para prevenir una arritmia potencialmente fatal en un paciente considerado de riesgo, pero que an no ha sufrido esta complicacin. La mayora de los antiarrtmicos actuales (cuadro 214-4) tiene un cociente txico/teraputico relativamente bajo; todos ellos pueden ejercer un efecto proarrtmico (cuadro 214-8) y, por tanto, exacerbar una arritmia subyacente. En la actualidad, es posible determinar la concentracin srica de la mayora de los antiarrtmicos. Las normas sobre niveles txicos y teraputicos slo sirven como una gua aproximada para seleccionar la dosis apropiada para cada paciente. Al final, el nivel teraputico correspondiente a un paciente determinado es aquel con el que se obtiene el efecto antiarrtmico deseado, y el nivel txico es la concentracin con la que aparecen efectos colaterales no deseables. Como muchos efectos adversos estn directamente relacionados con la concentracin del frmaco, debe elegirse la concentracin srica mnima que produzca una respuesta antiarrtmica eficaz.
Cuadro 214-8. Reacciones adversas de los antiarrtmicos ms empleados Reaccin adversa proarrtmica Frmaco
Digoxina
Reaccin adversa no arrtmica

Anorexia, nuseas, vmitos, alteraciones de la visin
TDPa
Aleteo A 1:1
VT/VF
Bradicardia
Taquicardia auricular, VT, bloqueo del ndulo AV, aceleracin del ritmo de la unin, extrasstoles auriculares y ventriculares; aceleracin de la respuesta ventricular durante la fibrilacin o el aleteo auricular en presencia de preexcitacin
Quinidinab
Anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, quininismo, acfenos, alteraciones auditivas y visuales, trombocitopenia, anemia hemoltica, exantema, potenciacin de las concentraciones de digoxina
2%
++
++
Procainamidab Sndrome afn al lupus eritematoso, anorexia, nuseas Disopiramidab Acciones anticolinrgicas: sequedad de boca, retencin urinaria, alteraciones visuales (no administrar en el glaucoma de ngulo estrecho), estreimiento, insuficiencia cardaca congestiva Lidocana Mareos, confusin, delirio, convulsiones, coma; la insuficiencia heptica y renal potencian los efectos secundarios Mexiletina Ataxia, temblor, trastornos de la marcha, exantema, vmitos Flecainida Propafenonac Mareos, nuseas Alteraciones del gusto, broncoespasmo
2%
++
2%
++
Infrecuente +++ Infrecuente +++
++ ++
++ ++
Amiodarona
Infiltrados y fibrosis pulmonares, hepatitis, hipotiroidismo e hipertiroidismo, fotosensibilidad, neuropata perifrica, temblor
Infrecuente +++
+++
+++
Sotalol
a
Broncoespasmo
+++
+++
La TDP (taquicardia helicoidal [torsades de pointes]) aparece sobre todo en presencia de frecuencias cardacas
lentas, prolongacin de QT e hipopotasiemia o hipomagnesemia y en el momento conversin de la fibrilacin auricular al ritmo sinusal. La prolongacin de QT y la taquicardia helicoidal son fenmenos independientes de la dosis. La prolongacin de QRS supone un fenmeno relacionado con la dosis que aparece con concentraciones txicas del frmaco. Es preciso vigilar los intervalos QT y WRS y reducir la dosis si los intervalos son prolongados.
b
Suprime la funcin del ndulo sinusal en algunos pacientes con disfuncin sinusal subyacente. Elimina los focos de escape
de los pacientes con bloqueo cardaco completo.

c
No administrarla a los pacientes con infarto de miocardio previo y funcin ventricular izquierda deprimida. Emplearla
en combinacin con un bloqueador del ndulo AV para limitar los riesgos de aleteo auricular con conduccin 1:1. Nota: Aleteo A 1:1, aleteo auricular con conduccin auriculoventricular (AV) 1:1; VT/VF, taquicardia ventricular/ fibrilacin ventricular.
Para determinar el nivel teraputico de un paciente, es indispensable disponer de un patrn para juzgar la eficacia del frmaco. Las personas con una arritmia persistente pueden tratarse con antiarrtmicos de forma emprica hasta que se suprima la arritmia. Si se identifica un factor desencadenante reproducible, como el ejercicio, cabe la posibilidad de llevar a cabo el anlisis seriado de frmacos durante dicha maniobra de estimulacin. Desafortunadamente, la mayora de las arritmias son espordicas y ocurren de forma impredecible, sin factores desencadenantes identificables. En estos casos, si se espera para observar las recidivas espontneas con cada tratamiento antiarrtmico, el anlisis de la eficacia de los frmacos puede durar varios meses. Este tipo de evaluacin de la eficacia puede ser adecuado en arritmias que no sean letales como AF o SVT. En la poca actual se colocan ICD en casi todos los pacientes con arritmias ventriculares, y as es posible la vigilancia y la deteccin de recidivas por medio de un "diario" de arritmias en el ICD. Sin embargo, dicha modalidad de evaluacin no es adecuada en el caso de arritmias que deterioran la estabilidad hemodinmica, originan sncope o causan paro cardaco.
Clasificacin de los antiarrtmicos

Se han propuesto diversas clasificaciones de los frmacos antiarrtmicos; la ms utilizada es una modificacin de la propuesta por Vaughan-Williams (cuadro 214-2). Esta clasificacin se basa en parte en la capacidad de los antiarrtmicos para modificar en las clulas cardacas: 1) las corrientes de excitacin (Na+ o Ca2 +), 2) la duracin del potencial de accin y 3) el automatismo (fase 4 de la despolarizacin). Se piensa que estos efectos de los frmacos sobre las clulas cardacas aisladas son los que les confieren algunas de las propiedades antiarrtmicas. Por tanto, la depresin de las corrientes de excitacin por los antiarrtmicos de clase I y de clase IV provoca una disminucin de la velocidad de conduccin e interrumpe las arritmias por el bloqueo de la conduccin en las reas de excitabilidad marginal, en las que la velocidad de conduccin es ya lenta. Al parecer, los antiarrtmicos del tipo III actan incrementando el perodo refractario mediante la prolongacin de la duracin del potencial de accin. Sin embargo, esta clasificacin tiene algunas limitaciones, ya que los efectos electrofisiolgicos de estos frmacos in vivo difieren de sus efectos sobre clulas aisladas. Adems, no se consideran los efectos de la frecuencia cardaca y de la geometra de las fibras. No todos los frmacos (p. ej., la adenosina) encajan en esta clasificacin. Por ltimo, algunos (p. ej., la amiodarona) tienen propiedades comunes a diferentes clases. En los cuadros 214-4 y 214-7 se resumen la utilizacin, la accin y el efecto txico de los anti-arrtmicos actuales.
Tratamiento elctrico de las taquiarritmias

Marcapasos
Los marcapasos cardacos se utilizan para finalizar y, en determinados casos, para prevenir las arritmias recidivantes supraventriculares y ventriculares. Muchas taquiarritmias obedecen, en principio, a un mecanismo de reentrada, en el cual el impulso es conducido en un circuito; por lo tanto, un impulso aplicado en el momento adecuado puede penetrar y despolarizar prematuramente parte del circuito, hacindolo refractario a la siguiente onda circulante e interrumpiendo as el movimiento circular. El tratamiento de las arritmias con marcapasos se suele reservar para los pacientes cuyas arritmias son resistentes al tratamiento farmacolgico y que se mantienen hemodinmicamente estables durante la taquicardia. Todas las formas de tratamiento con marcapasos han de demostrar repetidas veces durante el estudio electrofisiolgico previo a su implantacin
que detienen las arritmias de forma eficaz y fiable. El tipo de marcapasos y la modalidad seleccionada para interrumpir las arritmias dependen de: 1) la frecuencia de la taquicardia (las frecuencias >160 lpm raras veces terminan con un nico estmulo prematuro); 2) el tipo de taquicardia (el aleteo auricular y la VT rara vez cesan con un nico estmulo adicional), y 3) tratamiento farmacolgico concomitante. Dado que muchas taquicardias no ceden con un nico estmulo prematuro, se han desarrollado marcapasos que permiten introducir estmulos mltiples (estimulacin en cascada). En nuestros das, la estimulacin antitaquicardia se reserva casi exclusivamente para las arritmias ventriculares, debido al xito de la ablacin de las arritmias supraventriculares con el catter de radiofrecuencia. Los marcapasos tambin se han utilizado para prevenir las taquiarritmias ventriculares. La VT polimorfa asociada a prolongacin del intervalo QT (taquicardia helicoidal, vase antes en este captulo) es la que mejor responde. La estimulacin de la aurcula, del ventrculo, o de ambos, con frecuencias de 90 a 120 lpm parece incrementar la homogeneidad de la recuperacin elctrica y reduce notablemente la propensin a la recidiva de las arritmias. Existen marcapasos autoalimentados y activados por una radiofrecuencia externa. A su vez, los autoalimentados pueden funcionar automticamente [es decir, con un programa de reconocimiento de la arritmia (circuito)] o ser activados por un imn externo. La ventaja principal del sistema totalmente automtico reside en que no hay necesidad de que el paciente identifique la arritmia para que se produzca su terminacin. Las ventajas del sistema activado externamente (que apenas se usa hoy en da) comprenden: 1) el menor riesgo de aplicar un tratamiento innecesario debido a error de percepcin, y 2) la oportunidad de iniciar la monitorizacin en el momento en que se intenta terminar la arritmia. Este tipo de monitorizacin suele resultar til cuando se emplea la estimulacin para terminar las VT, dado el riesgo de aceleracin de la arritmia con la estimulacin. Las limitaciones del tratamiento con marcapasos estn relacionadas primordialmente con: 1) los cambios de las caractersticas de las arritmias a lo largo del tiempo, de tal forma que los parmetros programados no sirven para terminar la taquicardia, 2) el riesgo de aceleracin de la taquicardia y desarrollo de AF cuando se estimula
la aurcula y el rpido desarrollo VT y VF cuando se estimulan los ventrculos y 3) la identificacin errnea de una taquiarritmia supraventricular (considerada ventricular) y la consiguiente administracin innecesaria de tratamiento que puede provocar una VT o VF. Los futuros generadores de marcapasos que puedan llevar a cabo la cardioversin y la desfibrilacin aumentarn la posibilidad de aplicar tratamiento de estimulacin en las arritmias (vase ms adelante en este captulo).
Cardioversin y desfibrilacin
La cardioversin y la desfibrilacin elctricas siguen siendo los mtodos ms fiables para terminar las arritmias. Al despolarizar todo el miocardio excitable, o una gran parte de l, de forma casi homognea el choque elctrico interrumpe las arritmias de reentrada. La cardioversin externa se realiza de forma usual colocando dos placas de 12 cm de dimetro en firme contacto con la pared torcica, una de ellas localizada a la derecha del esternn, al nivel de la segunda costilla, y la otra en la lnea axilar anterior izquierda, en el quinto espacio intercostal. Si el paciente est despierto, se administrar un barbitrico de accin corta como anestsico, o un preparado amnsico como el diazepam o el midazolam para evitar las molestias. Debe estar presente un profesional con experiencia en el mantenimiento de la permeabilidad de las vas respiratorias. La energa se suministra de forma sincrnica con el complejo QRS en todas las arritmias, excepto en el aleteo ventricular y la fibrilacin ventricular, ya que los choques asincrnicos pueden producir VF. La cantidad de energa utilizada vara segn el tipo de taquicardia que se deba tratar. Con la excepcin de la AF, las taquicardias supraventriculares se suprimen frecuentemente con niveles del orden de 25 a 50 Ws, en tanto que la AF suele requerir 100 Ws o ms. En las VT, probablemente deben emplearse niveles mayores o iguales a 100 Ws. Aunque energas de tan slo 25 Ws pueden lograr buenos resultados, tambin tienen una mayor incidencia de VF o AF. Para terminar una VF, debe empezarse con una energa de al menos 200 Ws. Si fracasa el choque inicial, todos los intentos se realizarn con la mxima energa que pueda proporcionar el desfibrilador (320 a 400 Ws). Como destacamos en lneas anteriores, la cardioversin bifsica ha sido ms eficaz y tiene menos exigencias en cuanto a energa, que la monofsica. Las indicaciones de la cardioversin dependen de la situacin clnica y del estado general del paciente. Toda taquicardia (excepto la sinusal) que produzca hipotensin, isquemia miocrdica o insuficiencia cardaca
justifica su pronta terminacin mediante cardioversin externa. Las arritmias que no ceden con tratamiento farmacolgico tambin se pueden suprimir con cardioversin elctrica. Las bradicardias transitorias y la irritabilidad supraventricular y ventricular secundarias a la cardioversin son frecuentes y no necesitan tratamiento antiarrtmico.
Aparatos implantados de cardioversin/desfibrilacin

Los aparatos implantados de cardioversin/desfibrilacin reconocen inmediatamente y dan fin a las arritmias ventriculares que amenazan la vida del paciente. Estos aparatos pueden aplicar desde <1 hasta 40 Ws, segn cmo se programen. Los ms modernos disponen de la capacidad de estimulacin antitaquicardia, es decir, detectan las VT y las terminan sin recurrir a un choque doloroso. En estos aparatos, los choques de mayor energa se reservan para las VT con hipotensin, aceleracin de VT o incapacidad para detener la VT despus del tiempo programado (fig. 214-15). Los aparatos de cardioversin y desfibrilacin se pueden implantar ahora por va intravenosa, de forma anloga a los marcapasos. Los ensayos clnicos en los que se ha valorado la funcin de estos aparatos en pacientes con arritmias ventriculares rebeldes a la medicacin han demostrado que la supervivencia a la muerte sbita al cabo de un ao oscila entre el 92 y el 100% de los pacientes. En el momento actual, estos aparatos se colocan en los pacientes con VT e intolerancia hemodinmica. Como se mencion anteriormente, en los ltimos ensayos aleatorizados realizados en pacientes con VT de causa irreversible, con intolerancia hemodinmica y paro cardaco, se ha encontrado que los ICD reducen la mortalidad ms que la amiodarona (cuadro 214-9). Por ltimo, estos dispositivos estn indicados para las personas con depresin de la funcin ventricular izquierda, infarto del miocardio previo y en las personas en las que se identifica VT sostenida o no sostenida durante el estudio electrofisiolgico (cuadro 214-9). Un estudio reciente encontr que los ICD disminuyen la mortalidad de sujetos con coronariopata y depresin profunda de la funcin ventricular, independientemente de que se encuentre o no VT no sostenida en los resultados de estudios electrofisiolgicos. En el cuadro 214-10 aparecen las directrices para su uso.
FIGURA 214-15.
Desfibrilador implantado con un funcionamiento normal. Se muestra un trazado de la monitorizacin continua con Holter. En la parte superior de la tira, se observa una taquicardia polimorfa rpida con latidos (uniformes). El aparato automtico de cardioversin/desfibrilacin (ICD) detecta este ritmo y aplica un choque que restablece el ritmo sinusal.
Cuadro 214-9. Estudios sobre ICD para la prevencin primaria de la muerte sbita de origen cardaco
Frmaco
Protocolo
MADIT
Comparacin de ICD y mtodos corrientes (AAD, amiodarona emprica como frmaco primario)
MUSTT
Rx guiada por EP (AAD, ICD) en comparacin con testigo
MADIT II
Comparacin entre ICD y la farmacoterapia corriente (betabloqueador); inhibidor de ACD
Tamao de la muestra n = 196 Mtodos corrientes = 101 ICD = 95 Inclusin de pacientes S/P MI, EF 35% de NSVT, VT
n = 704 Rx guiado por EP = 351 Testigos = 353 CAD, EF 40%; NSVT, VT
n = 1 232 ICD = 742 Farmacoterapia corriente = 490 S/P MI, LVEF 30%
sostenida inducible que la procainamida no suprime Mortalidad total Corriente = 39% ICD = 16% (27 meses)
sostenida inducible
Testigo = 48% Rx guiada por EP = 42% AAD = 55% ICD = 24% (60 meses)
Corriente = 19.6% ICD = 14.2% (23 meses)
Nota: AAD, frmaco antiarrtmico (antiarrhythmic drug); CAD, coronariopata; EF, fraccin de expulsin (ejection fraction); EP, estudio electrofisiolgico (electrophysiology); ICD, cardioversor/desfibrilador implantable; MADIT, Multicenter Automatic Defibrilator Trial; MUSTT, Multicenter Unsustained Tachycardia Trial; NSVT, taquicardia ventricular no sostenida (nonsustained ventricular tachycardia); Rx, terapia; S/P MI, estado ulterior a infarto del miocardio (status post-myocardial infarction); VT, taquicardia ventricular. Fuente: Buxton y colaboradores; Moss y colaboradores.
Cuadro 214-10. Directrices para la colocacin de ICD
CLASE 1a
1. Paro cardaco por VF o VT de causa no transitoria, ni reversible. 2. VT sostenida y espontnea, relacionada con cardiopata estructural. 3. Sncope de origen indeterminado con VT sostenida de importancia hemodinmica y clnica o VF inducida en estudios EP que no responde a la farmacoterapia, el paciente no la tolera, o prefiere otro tipo de terapia. 4. VT no sostenida en individuos con coronariopata, infarto del miocardio, disfuncin de LV y VT inducible o VT sostenida en el estudio electrofisiolgico, que no desaparece con un antiarrtmico de clase I. 5. VT sostenida y espontnea en personas que no muestran cardiopata estructural, que no cede con otros tratamientos. CLASE 2a 1. Pacientes con fraccin de expulsin de LV revascularizacin coronaria.* CLASE 2b 1. Paro cardaco supuestamente causado por VF en que otros trastornos clnicos impiden la prctica de estudios electrofisiolgicos. 2. Sntomas graves (como sncope) atribuibles a taquiarritmia ventricular en sujetos en lista de espera de trasplante cardaco. 3. Trastornos de origen familiar o hereditarios con un elevado riesgo de taquiarritmias ventriculares fatales como sndrome de QT largo o miocardiopata hipertrfica. 4. VT no sostenida con coronariopata, infarto previo del miocardio y disfuncin de LV, as como VT sostenida e inducible o VF detectada en estudio electrofisiolgico. 5. Sncope recurrente de origen no determinado en presencia de disfuncin ventricular y arritmias ventriculares inducibles, en el estudio EP, despus de haber descartado otras causas del sncope. 6. Sncope de origen desconocido o antecedentes familiares de muerte no explicada, relacionados con bloqueo tpico o atpico de rama derecha del haz de His y elevaciones del segmento ST (sndrome de Brugada). CLASE 3c 1. Sncope de causa indeterminada en un paciente sin taquiarritmias ventriculares inducibles ni cardiopata estructural.
30%, un mes o ms despus de infarto de miocardio y tres meses despus de
2. VT o VF incesante. 3. VF o VT causada por arritmias tratables por ablacin quirrgica o a travs de catter; por ejemplo, arritmias auriculares vinculadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White, VT del infundbulo de salida de ventrculo derecho, taquicardia LV idioptica o VT fascicular. 4. Taquiarritmias ventriculares causadas por un trastorno transitorio o reversible factible de ser corregido para disminuir sustancialmente el riesgo de arritmias recurrentes.
a b c
Pruebas o consenso de que el mtodo est indicado. Divergencia en cuanto a opiniones sobre pruebas de que el mtodo est indicado. Pruebas o consenso de que el mtodo no est indicado o es lesivo.
Nota: EP, estudios electrofisiolgicos; ICD, cardioversor/desfibrilador implantable; LF, ventrculo izquierdo (left ventricular); MI, infarto del miocardio; VF, fibrilacin ventricular; VT, taquicardia ventricular. Fuente: Adaptado de American College of Cardiology/American Heart Association: J Am Coll Cardiol 31:1175, 1998, e incorpora las nuevas recomendaciones, con permiso de G Gregoratas: Circulation 106:2145, 2002. *El beneficio de un ICD alcanza su mximo en este subgrupo si la duracin de QRS es mayor de 0.12 segundos.
El problema ms frecuente de los ICD consiste en descargas inapropiadas en ausencia de arritmias ventriculares sostenidas. Otros problemas comprenden el aumento del umbral de desfibrilacin y la disminucin de la rapidez de la taquicardia por debajo del umbral de corte del dispositivo en respuesta a numerosos preparados antiarrtmicos. Los marcapasos ventriculares permanentes afectan la capacidad del aparato para detectar la VF. Esto se resuelve con los sistemas de estimulacin bipolar obligada, que poseen mayor capacidad para detectar la actividad ventricular local. Las propiedades diagnsticas de los aparatos modernos "todo en uno" permiten identificar la causa ms probable de descargas inapropiadas del aparato de cardioversin/ desfibrilacin (p. ej., AF, SVT, rotura del electrodo) y ajustar el tratamiento farmacolgico o reprogramar el dispositivo para evitar estos choques inapropiados. Estos aparatos modernos pueden efectuar una "segunda revisin" antes de administrar el choque y, por tanto, evitan el choque en las arritmias de remisin espontnea. Adems, el nmero de candidatos a la implantacin se ampliar, ya que los nuevos aparatos pueden administrar un choque elctrico a los pacientes cuyas arritmias no provocan una prdida
del conocimiento. Los nuevos ICD son ms pequeos y, a menudo, permiten colocar una segunda derivacin en la aurcula derecha, que detecta la actividad auricular y discrimina mejor la actividad elctrica auricular de la ventricular. Esta mayor diferenciacin entre la taquicardia supraventricular y la ventricular impide que se apliquen choques inadecuados para tratar una SVT que, en ocasiones, poda confundirse con una VT, y permite que el instrumento pase de actuar sobre dos cavidades a hacerlo sobre una sola en caso de que aparezca una fibrilacin auricular similar a una SVT. Estos instrumentos de doble cavidad tambin permiten una estimulacin AV secuencial.
Aparatos para el tratamiento de la insuficiencia cardaca

(vase tambin el cap. 216) La adicin de un electrodo en el seno coronario para estimular el ventrculo izquierdo al mismo tiempo que el derecho ha recibido el nombre de resincronizacin cardaca. La tcnica complementa el tratamiento farmacolgico estndar de la CHF. La resincronizacin con estimulacin biventricular se puede llevar a cabo con un marcapaso o con la implantacin de un cardioversor/desfibrilador.
Catter de ablacin para las arritmias

Las tcnicas de cartografa con catter suponen un mtodo no quirrgico para identificar y curar diversas arritmias. De hecho, las tcnicas de ablacin con catter representan, en el momento actual, el tratamiento de eleccin de los pacientes sintomticos con: 1) vas anmalas ocultas o manifiestas (WPW), 2) SVT con reentrada por el ndulo AV, 3) aleteo auricular tpico y 4) respuesta ventricular inadecuada a las arritmias auriculares, por lo general, fibrilacin auricular. La ablacin de las vas anmalas y la modificacin del ndulo AV mediante la energa liberada como radiofrecuencia es extraordinariamente til y rentable y representa el mtodo de eleccin para los pacientes con episodios recidivantes. La creacin de un bloqueo AV con implantacin posterior de marcapasos constituye el mtodo ms adecuado para combatir la fibrilacin auricular con respuesta ventricular inadecuada. Las VT idiopticas y algunas relacionadas con coronariopatas tambin se controlan con la ablacin, pero el resultado es menos satisfactorio que el que se logra con la ablacin de las taquicardias supraventriculares.
Actualmente, el tratamiento quirrgico queda relegado para los casos de VT sostenida relacionada con coronariopatas, que requieren ciruga para realizar derivacin coronaria, aneurismectoma, o ambas, o bien, para la VT que acompaan anomalas anatmicas concretas (p. ej., aneurisma idioptico del ventrculo izquierdo, estado posquirrgico de la tetraloga de Fallot). Tambin se aconseja la intervencin quirrgica en los raros casos en los cuales fracasa la ablacin con catter de las SVT causadas por vas anmalas y para el tratamiento de la fibrilacin auricular.
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ACC/AHA/ESC: Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Executive Summary. J Am Coll Cardiol 38:1231, 2001 Abraham WT et al: Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 346:1845, 2002 [PMID: 12063368] Buxton AE et al: A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 341:1882, 1999 [PMID: 10601507] Clancy CE, Rudy Y: Na(+) channel mutation that causes both Brugada and long QT syndrome phenotypes: A simulation study of mechanism. Circulation 105:1208, 2002 [PMID: 11889015] Josephson ME: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002 Keating MJ, Sanguinetti MC: Molecular and cellular mechanisms of cardiac arrhythmia. Cell 104:569, 2001 [PMID: 11239413] Levy S: Classification system of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol 15:54, 2000 [PMID: 10666661] Moss AJ et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 346:877, 2002 [PMID: 11907286] Olgin JE, Miles W: Ablation of atrial tachycardia, in Pharmacologic Therapy in the 21st Century, I Singer, S Barold, AJ Camm (eds). New York, Futura, 1998, pp 197217 Ozcan C et al: Long-term survival after ablation of the atrioventricular node and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 377:1043, 2001 Tang W et al: A comparision of biphasic and monophasic waveform defibrillation after prolonged ventricular fibrillation. Chest 120:948, 2001 [PMID: 11555534] The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators: A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 347:1825, 2002 Zipes DP: Specific arrhythmias: Diagnosis and treatment, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed, DP Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005
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La ultraestructura cardaca
Alrededor de las tres cuartas partes del miocardio ventricular estn formadas por clulas musculares estriadas (miocitos), normalmente de 17 a 25 m de dimetro y 60 a 140 m de longitud (fig. 215-1A). Cada fibra contiene mltiples estriaciones transversales en forma de varilla (miofibrillas) que recorren toda su longitud y que, a su vez, estn formadas por estructuras que se repiten de forma seriada, los sarcmeros. El citoplasma entre las miofibrillas contiene otros elementos celulares (fig. 215-1B), como el ncleo (nico y central), numerosas mitocondrias y el sistema de membranas intracelulares, el retculo sarcoplsmico.
FIGURA 215-1.
A. Imagen microscpica del miocardio. B. La contraccin y la relajacin cardacas derivan de un cambio de la concentracin de Ca2+ en el citosol miocrdico. Se muestra un esquema de la entrada de los iones Ca2+ a travs del canal del calcio, que se abre en respuesta a la onda de despolarizacin que atraviesa el sarcolema. Estos iones de Ca2+ "disparan" la liberacin de ms calcio del retculo sarcoplsmico (SR), con lo que se inicia un ciclo de contraccin-relajacin. En ltima instancia, sale de la clula la pequea cantidad de calcio que haba entrado anteriormente, sobre todo debido a un intercambiador de Na+-Ca2+, mientras que la bomba de calcio del sarcolema apenas opera. C. Se muestra la superposicin variable de actinamiosina durante la sstole y la distole. D. Las cabezas de miosina, unidas a los filamentos gruesos, interaccionan con los filamentos finos de actina. (Copyright 2001 LH Opie. Reproducido con autorizacin.)
El sarcmero, la unidad estructural y funcional de contraccin, est delimitado por dos lneas oscuras adyacentes denominadas lneas Z (fig. 215-1C). La distancia entre las lneas Z vara segn el grado de contraccin o estiramiento del msculo y oscila entre 1.6 y 2.2 m. Dentro de los confines del sarcmero se ven bandas claras y oscuras alternativas, que confieren a las fibras miocrdicas su aspecto estriado en microscopia ptica. En el centro del sarcmero hay una banda oscura de longitud constante (1.5 m), la banda A, flanqueada por dos bandas ms claras, las bandas I, que tienen una longitud variable. El sarcmero del msculo cardaco, como el del msculo esqueltico, contiene dos tipos de miofilamentos que se entrelazan (fig. 215-1D). Los filamentos ms gruesos estn formados principalmente por la protena miosina y atraviesan la banda A. Miden aproximadamente 10 nm (100 ) de dimetro y 1.5 a 1.6 m de longitud y tienen extremos afilados. Los filamentos ms finos, formados principalmente por actina, se extienden desde la lnea Z, a travs de la banda I, hasta la banda A. Miden unos 5 nm (50 ) de dimetro y 1 m de longitud. Por tanto, los filamentos gruesos y finos slo se superponen en la banda A, en tanto que la banda I slo contiene filamentos finos (fig. 215-1C). Con microscopia electrnica (electronmicroscopic, EM) se pueden observar enlaces que se extienden entre los filamentos finos y gruesos dentro de la banda A.
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El proceso contrctil
El modelo de deslizamiento del msculo se basa en la observacin fundamental de que los filamentos gruesos y finos tienen una longitud constante durante la contraccin y la relajacin. Al activarse, los filamentos de actina son impulsados hacia la banda A. Durante este proceso, la longitud de la banda A permanece constante, en tanto que la banda I se acorta y las lneas Z se acercan entre s. La molcula de miosina es una protena fibrosa asimtrica y compleja, con un peso molecular aproximado de 500 000; tiene una porcin alargada, de unos 150 nm (1 500 ) de longitud y una porcin globular en su extremo (fig. 215-1D). Esta porcin globular de la miosina posee actividad ATPasa (trifosfatasa de adenosina) y tambin forma los enlaces entre la actina y la miosina. Al formar el miofilamento grueso, que se compone de casi 300 molculas de miosina superpuestas longitudinalmente, los segmentos alargados de la miosina se disponen de manera ordenada y polarizada, dejando que las porciones globulares se proyecten hacia fuera, de tal forma que puedan interaccionar con la actina para generar fuerza y acortamiento (fig. 215-2).
FIGURA 215-2.
Mecanismo simplificado de cuatro pasos para la relajacin y contraccin del msculo cardaco. Cuando el msculo est relajado (parte superior izquierda), el ATP unido al puente de miosina disocia los filamentos gruesos y finos. Primer paso: la hidrlisis del ATP unido a la miosina por accin de ATPasa de la cabeza de la miosina transfiere la energa qumica del nucletido al puente activado (parte superior derecha). Si la concentracin citoslica de Ca2+ es baja, como ocurre en el msculo relajado, no puede continuar la reaccin porque la tropomiosina y el complejo de troponina del filamento fino no permiten que los lugares activos de la actina interaccionen con los puentes. Por eso, aunque los puentes acumulan energa, no interaccionan con la actina. Segundo paso: una vez que la unin entre el Ca2+ y la troponina C expone los sitios activos del filamento fino, la actina interacciona con los puentes de miosina para formar un complejo activo (parte inferior derecha), en el que la energa derivada del ATP se almacena en el puente unido a la actina, cuya orientacin todava no ha cambiado. Tercer paso: el msculo se contrae cuando el ADP se disocia del puente; este paso origina la formacin del complejo rgido con poca energa (parte inferior izquierda), porque la energa qumica derivada de la hidrlisis del ATP se consume en el trabajo mecnico (el movimiento "en hilera" del puente). Cuarto paso: el msculo retorna a su estado de reposo y el ciclo termina cuando una nueva molcula de ATP se une al complejo rgido y disocia el puente del filamento fino. Este ciclo persiste hasta que se disocia el calcio de la troponina C del filamento fino, que explica la vuelta al estado de reposo de las protenas contrctiles y la acumulacin de energa del puente. [De AM Katz, en WS Colucci (ed), Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction, en Atlas of Heart Diseases, 3rd ed., E Braunwald (series ed). Philadelphia, Current Medicine, 2002. Reimpreso con autorizacin.]
La actina tiene un peso molecular de 47 000. El filamento fino est formado por una doble hlice de dos cadenas de molculas de actina enrolladas formando una molcula ms grande, la tropomiosina, que acta de "esqueleto" para el filamento fino. Un grupo de estas protenas reguladoras, las troponinas C, I y T se hallan espaciadas en intervalos regulares sobre este filamento (fig. 215-3). A diferencia de la miosina, la actina carece de actividad enzimtica intrnseca, pero s tiene la capacidad
de combinarse de forma reversible con la miosina en presencia de trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y Ca2+. Este ltimo activa la ATPasa de la miosina que, a su vez, acta sobre el ATP, la fuente energtica necesaria para la contraccin, ocasionando su degradacin. En el msculo relajado, esta interaccin es inhibida por la tropomiosina. La titina (fig. 215-1D) es una protena miofibrilar grande y flexible que conecta la miosina con la lnea Z. Se cree que su estiramiento contribuye a la elasticidad del corazn.
FIGURA 215-3.
Estructura del filamento fino. A. El "esqueleto" del filamento fino, visto en una imagen longitudinal, es la actina F, que contiene dos bandas de monmeros de actina (en azul claro y blanco). Los complejos de troponina, compuestos de una molcula de troponina C, una de troponina I y otra de troponina T se distribuyen en intervalos de aproximadamente 40 nm (400 ) a lo largo del filamento fino. Las molculas alargadas de tropomiosina (lneas densas de los surcos entre las dos cadenas de actina). B. El corte transversal del filamento fino por el lugar donde se encuentran los complejos de troponina revela las posibles relaciones entre la actina, la tropomiosina y los tres componentes del complejo de troponina. La fuerza del enlace entre la troponina I y la actina es variable y depende de la unin entre el Ca2+ y la troponina C. [Adaptado de AM Katz, Molecular and cellular basis of contraction, en WS Colucci (ed): Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction, en Atlas of Heart Diseases, 3rd ed, E Braunwald (series ed), Philadelphia, Current Medicine, 2002. Con autorizacin.]
Durante la activacin del miocito, el Ca2+ se une a la troponina C, lo que produce un cambio de conformacin en la tropomiosina, una protena reguladora, que a su vez expone los lugares de interaccin de los enlaces cruzados de la actina. La interaccin repetida entre las cabezas de miosina y los filamentos de actina se conoce como entrecruzamiento cclico, y determina el deslizamiento de la actina sobre los filamentos de miosina y finalmente el acortamiento muscular, la aparicin de tensin, o ambos. Luego, la degradacin del ATP (sintetizado en las mitocondrias) disocia los enlaces cruzados entre la miosina y la actina. En presencia de ATP (fig. 215-2), las uniones entre los filamentos de
actina y de miosina se forman y se rompen de forma cclica, siempre que se disponga de suficiente Ca2
+;
estos enlaces se rompen cuando las concentraciones de Ca2+ disminuyen por debajo de un nivel
crtico y el complejo troponina-tropomiosina una vez ms evita las interacciones entre los enlaces cruzados de miosina y los filamentos de actina. El Ca2+ intracitoplsmico es un mediador esencial del estado inotrpico del corazn; la accin principal de la mayora de los frmacos con inotropismo positivo, como los digitlicos, los agonistas beta-adrenrgicos y los inhibidores de la fosfodiesterasa, consiste en aumentar la concentracin de Ca2+ alrededor de los miofilamentos. El retculo sarcoplsmico (sarcoplasmic reticulum, SR) (fig. 215-1B) es una red compleja de conductos intracelulares anastomosados que rodea las miofibrillas. Consiste en una serie de tbulos dispuestos longitudinalmente y provistos de membrana que se encuentran estrechamente unidos a la superficie de los sarcmeros, pero no poseen relacin directa con el exterior celular. Sin embargo, muy relacionados desde los puntos de vista estructural y funcional con el SR estn los tbulos transversales o sistema T, formado por invaginaciones tubulares del sarcolema que se extienden al interior de la fibra miocrdica a lo largo de las lneas Z, es decir, hacia los extremos de los sarcmeros.
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Activacin cardaca
En el estado inactivo, la clula cardaca est polarizada, es decir, su interior est cargado negativamente con respecto al exterior, con un potencial transmembranoso de 80 a 100 mV (cap. 213). El sarcolema, que en estado de reposo es muy impermeable al Na+, posee una bomba estimuladora de Na+ y K+, que obtiene energa del ATP y expulsa el Na+ de la clula; la bomba desempea una funcin crucial en el establecimiento de este potencial de reposo. As, en el interior de la clula [K+] es relativamente elevada y [Na+] mucho menor, mientras que en el medio extracelular [Na+] aumenta y [K+] est reducida. Al mismo tiempo, en estado de reposo, la [Ca2+ ] extracelular es muy superior a la [Ca2+ ] libre intracelular. accin se consideran e ilustran en el captulo 213. Durante la meseta del potencial de accin (fase 2) hay una corriente lenta de entrada que atraviesa los canales de Ca2+ de tipo L del sarcolema (fig. 215-4). La cantidad absoluta de Ca2+ que cruza la membrana es relativamente pequea y por s misma parece incapaz de llevar a cabo la activacin completa del aparato contrctil. La corriente de despolarizacin no slo se extiende en la superficie celular, sino que adems penetra profundamente en la clula, a travs del sistema T ramificado. Esta corriente de Ca2+ desencadena la liberacin de cantidades mucho mayores de Ca2+ del retculo sarcoplsmico, proceso denominado liberacin de Ca2+ inducida por el Ca2+. Las cuatro fases del potencial de
FIGURA 215-4.
Flujos del Ca2+ y estructuras principales que intervienen en el complejo de excitacin-contraccin cardacas. Las flechas sealan la direccin de los flujos de Ca2+. El grosor de cada flecha indica la magnitud del flujo de calcio. Dos ciclos de Ca2+ regulan el complejo de excitacin-contraccin y la relajacin. El ciclo ms largo se desarrolla por completo en el interior de la clula y consiste en la entrada y salida de Ca2+ del retculo sarcoplsmico y en la unin del Ca2+ a la troponina C y la liberacin de esta ltima. El ciclo extracelular de Ca2+, ms breve, tiene lugar cuando este catin entra y sale de la clula. El potencial de accin abre los canales de Ca2+ de la membrana citoplsmica a fin de permitir la entrada pasiva de Ca2+ en la clula desde el lquido extracelular (flecha A). Slo un pequeo porcentaje del Ca2+ que entra en la clula activa directamente las protenas contrctiles (flecha A1). El ciclo extracelular se completa cuando el Ca2+ sale de nuevo al lquido extracelular transportado de forma activa en dos flujos que atraviesan la membrana citoplsmica mediados por el intercambiador sodio-calcio (flecha B1) y la bomba de calcio de la membrana citoplsmica (flecha B2). En el ciclo intracelular se produce una liberacin pasiva de Ca2+ a travs de los canales de las cisternas (flecha C) que inicia la contraccin; la captacin activa de Ca2+ por la bomba de la red sarcotubular (flecha D) relaja el corazn. La difusin del Ca2+ en el retculo sarcoplsmico (flecha G) devuelve este catin activador a las cisternas, donde se almacena en un complejo junto con la calsecuestrina y otras protenas fijadoras del calcio. El Ca2+ liberado del retculo sarcoplsmico inicia la sstole cuando se une a la troponina C (flecha E). La disminucin de la [Ca2+] citoslica por la accin del SR ocasiona que este ion se disocie de la troponina (flecha F) y relaje el corazn. El Ca2+ tambin se mueve
entre las mitocondrias y el citoplasma (H). (Adaptado de Katz, con autorizacin.)
El Ca2+ liberado del SR se difunde luego en el sarcmero y, como se ha descrito previamente, se combina con la troponina C. Al reprimir la accin de este inhibidor de la contraccin, el Ca2+ activa los miofilamentos para que se acorten. Durante la repolarizacin, la actividad de la bomba de Ca2+ del SR vuelve a acumular Ca2+ contra un gradiente de concentracin; el Ca2+ se almacena mediante su unin a la protena calsecuestrina. Este proceso que requiere energa, disminuye la concentracin de Ca2+ alrededor de las miofibrillas hasta un nivel que inhibe la interaccin actinamiosina causante de la contraccin y, de esta manera, induce la relajacin. Asimismo, el Ca2+ es reemplazado por Na+ en el sarcolema, con lo que se reduce la concentracin citoplsmica de Ca2+. Por tanto, la membrana celular, tbulos transversales y retculo sarcoplsmico, con su capacidad para transmitir un potencial de accin y para liberar y reacumular Ca2+, parecen participar de manera fundamental en la contraccin y relajacin rtmicas del msculo cardaco. El ATP formado por la oxidacin de sustratos es la principal fuente de energa de casi todo el trabajo mecnico de la contraccin que efecta la clula miocrdica. Los depsitos de fosfatos de alta energa en forma de ATP estn en equilibrio con los que estn en forma de creatinfosfato. La actividad ATPasa de la miosina determina la tasa de formacin y destruccin de los enlaces cruzados actina-miosina y, en ltimo trmino, la velocidad de la contraccin muscular.
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Importancia de la longitud del msculo

En todos los tipos de msculo estriado, como el cardaco, la fuerza de la contraccin depende de la longitud inicial del msculo. La longitud del sarcmero que se asocia a una contraccin ms poderosa es de 2.2 m. Con esta longitud, los dos grupos de miofilamentos del sarcmero se encuentran en la situacin ideal para proporcionar el rea mayor de interaccin (fig. 215-1). La longitud del sarcmero tambin regula el grado de activacin del sistema contrctil, es decir, su sensibilidad al Ca2+. Segn este concepto, denominado activacin dependiente de la longitud, la mxima sensibilidad al Ca2+ del miofilamento se alcanza con la longitud ptima del sarcmero, de 2.2 micrmetros. La relacin entre la longitud inicial de las fibras musculares y el desarrollo de fuerza tiene una importancia primordial para la funcin del msculo cardaco. Esto constituye la base de la relacin de Frank-Starling (ley de Starling del corazn), que establece que, dentro de unos lmites, la fuerza de la contraccin ventricular depende de la longitud telediastlica del miocardio, que, a su vez, se relaciona ntimamente con el volumen telediastlico ventricular.
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Curva de fuerza y velocidad

La actividad mecnica de cualquier msculo estriado, esqueltico y cardaco, puede ser expresada externamente de dos formas: por acortamiento y por el desarrollo de tensin. En ambas formas de msculo estriado, la velocidad de acortamiento est inversamente relacionada con el desarrollo de la tensin, una expresin de la denominada relacin fuerza-velocidad. Expresado de forma sencilla, cuanto mayor sea la carga que el msculo ha de levantar, menor resultar la velocidad (y el grado) de acortamiento y viceversa. Sin embargo, la actividad contrctil del miocardio se altera fcilmente en situaciones normales por cambios en la longitud de la fibra en reposo y en la contractilidad, factores ambos que desplazan la curva de fuerza/velocidad del miocardio.
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Expulsin ventricular
El anlisis del corazn considerado como bomba se ha centrado clsicamente en la relacin entre el volumen telediastlico del ventrculo (que se relaciona con longitud de las fibras musculares) y su volumen sistlico (relacin de Frank-Starling). La presin telediastlica o de "llenado" del ventrculo se utiliza a veces como marcador indirecto del volumen telediastlico. En las preparaciones de corazn y pulmn, el volumen de expulsin vara en relacin directa con la longitud de la fibra en distole (precarga) y en forma inversa con la resistencia arterial (poscarga) y conforme el corazn se torna insuficiente genera un volumen de expulsin cada vez ms pequeo a partir de un volumen telediastlico normal o elevado. La relacin entre la presin telediastlica ventricular y el trabajo sistlico del ventrculo (la curva de funcin ventricular) permite la definicin til del nivel de contractilidad del corazn intacto. El aumento de la contractilidad ventricular se acompaa de una desviacin de la curva de funcin ventricular hacia arriba y a la izquierda [mayor trabajo sistlico para cualquier presin (o volumen) telediastlico ventricular, o menor presin telediastlica para cualquier trabajo sistlico], en tanto que la disminucin de la contractilidad se identifica por una desviacin hacia abajo y a la derecha (fig. 215-5).
FIGURA 215-5.
Esquema que muestra las interrelaciones entre los factores que influyen en el volumen telediastlico ventricular (end-diastolic volume, EDV) a travs del estiramiento y del estado contrctil del miocardio. Los EDV asociados a presiones de llenado que producen disnea y edema pulmonar se representan en el eje de abscisas. Los niveles de funcin ventricular necesarios en reposo, al andar y durante la actividad mxima se representan en el eje de las ordenadas. Las lneas discontinuas son las ramas descendentes de las curvas de funcin ventricular, que raras veces se ven durante la vida pero que demuestran el nivel de funcin ventricular si se pudiese elevar el volumen telediastlico a niveles muy altos. Vase en el texto una explicacin ms extensa. (Modificado de E. Braunwald et al, Mechanisms of Contraction of the Normal and Failing Heart,. Boston, Little, Brown, 1976.)
El mayor trnsito de impulsos en los nervios adrenrgicos cardacos estimula la funcin ventricular como consecuencia de la liberacin de noradrenalina de las terminaciones de los nervios recin mencionados. La noradrenalina activa a su vez los receptores beta del miocardio, y a travs de la protena que se liga al nucletido de guanina estimulada por Gs, activa la enzima adenilatociclasa, lo cual hace que se forme monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cclico, que es el segundo mensajero intracelular, a partir de ATP (fig. 215-6). AMP cclico, a su vez activa la proteincinasa, con lo cual surge una contraccin ms rpida y potente por la fosforilacin del canal de calcio en el sarcolema del miocardio y as se facilita la penetracin de iones de calcio al interior del miocito. El calcio acta en el aparato contrctil como se describi anteriormente en este captulo. El AMP cclico tambin fosforila al fosfolambn, una protena del SR que incrementa la captacin de calcio por el SR, acelera la velocidad de relajacin y aporta mayores cantidades de calcio en el SR para ser liberado por las nuevas despolarizaciones, y con ello estimula la nueva contraccin. La activacin adrenrgica se manifiesta por taquicardia, mayor velocidad de expulsin
y llenado, y disminucin de las dimensiones del corazn.
FIGURA 215-6.
Sistemas de sealizacin que intervienen en los efectos inotrpicos y lusitropos positivos (aumento de la relajacin) de la estimulacin beta-adrenrgica. Cuando el agonista beta-adrenrgico interacciona con el receptor beta, tiene lugar una serie de cambios mediados por la protena G que causan la activacin de la adenilatociclasa y la formacin de AMP cclico (cAMP). Este ltimo acta a travs de la proteincinasa A para estimular el metabolismo (izquierda) y fosforilar la protena del canal de Ca2+ (derecha). Como resultado, aumentan las probabilidades de que se abra el canal de Ca2+, con lo que se incrementara el movimiento de entrada de Ca2+ a travs del sarcolema (SL) del tbulo T. Estos iones Ca2+ liberan ms calcio del retculo sarcoplsmico (SR) a fin de elevar el Ca2+ citoslico y activar la troponina C. Los iones Ca2+ tambin aumentan la tasa de degradacin de ATP en ADP y fosfato inorgnico (Pi). La mayor actividad de la ATPasa de la miosina explica el aumento de la contraccin, mientras que la mayor activacin de la troponina C explica el incremento de la fuerza mxima. El incremento de la relajacin obedece a que el AMP cclico activa adems la protena fosfolambn, situada en la membrana del SR, que controla la captacin de calcio en el SR. Este ltimo efecto explica el aumento de la relajacin (efecto lusitropo). P, fosforilacin (phosphorylation); PL, fosfolambn (phospholamban); SL, sarcolema; SR, retculo sarcoplsmico; TnI, troponina I. (Copyright 2001 L Opie. Reproducido con autorizacin.)
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Valoracin de la funcin cardaca

Se cuenta con varias tcnicas para definir el deterioro de la funcin cardaca. El gasto cardaco y volumen sistlico pueden disminuir en presencia de insuficiencia cardaca (heart failure, HF), pero a veces tales variables estn dentro de lmites normales. Un ndice ms sensible es la fraccin de expulsin, es decir, el cociente entre el volumen sistlico y el volumen telediastlico (valor normal = 67 8%), que se puede calcular mediante angiografa con medios de contraste radiolgicos convencionales o radioistopos o bien por ecocardiografa, dicho volumen a menudo se reduce en la insuficiencia cardaca sistlica, incluso cuando el volumen sistlico se encuentra preservado. Como otra posibilidad, el incremento anormal del volumen telediastlico ventricular (valor normal = 75 20 ml/m2) o el volumen telesistlico (valor normal = 25 7 ml/m2) denota disminucin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo. Una limitacin al medir el gasto cardaco, fraccin de expulsin y los volmenes ventriculares, es que la "carga" ventricular influye de manera importante sobre las variables en cuestin. De este modo, cabe observar disminucin de la fraccin de expulsin y un menor gasto cardaco en personas con funcin ventricular normal, pero disminucin de la precarga como se observa en la hipovolemia, o una mayor poscarga, como se advierte en el incremento agudo de la presin arterial. Las tcnicas no cruentas y en particular la ecocardiografa y la angiografa con radionclidos (cap. 211) son muy tiles en la valoracin clnica de la funcin del miocardio. Permiten medir los volmenes telediastlico y telesistlico, la fraccin global de expulsin y la velocidad de acortamiento sistlico, y tambin por ella se puede conocer el llenado ventricular (vase ms adelante en este captulo) y la contraccin y relajacin regionales. Las mediciones recin mencionadas son particularmente importantes en la cardiopata isqumica que por lo regular causa dao regional del miocardio. La relacin entre la presin y volumen telesistlicos del ventrculo izquierdo constituye un ndice muy valioso de la funcin ventricular, ya que no depende de la precarga ni de la poscarga (fig. 2157). Para cualquier nivel de contractilidad miocrdica, el volumen telesistlico del ventrculo izquierdo vara de forma inversamente proporcional a la presin telesistlica; conforme disminuye la contractilidad, aumenta el volumen telesistlico (para cualquier nivel de presin telesistlica).
FIGURA 215-7.
Las respuestas del ventrculo izquierdo al aumento de la poscarga y de la precarga y al incremento y reduccin de la contractilidad se muestran en el plano presin-volumen. ESPVR relacin volumen-presin telesistlica (end-systolic pressure-volume relation), EES, recta de la relacin volumen-presin telesistlica. Izquierda: efectos del aumento de la precarga y la poscarga sobre el ciclo presin-volumen. Al no variar la contractilidad, la ESPVR permanece sin cambios. Cuando aumenta la poscarga, disminuye el volumen sistlico (1 2); cuando se incrementa la precarga, se eleva el volumen sistlico (1 3). Derecha: al 3). aumentar la contractilidad miocrdica, la ESPVR normal se desva hacia la izquierda de la lnea normal (volumen telesistlico reducido con cualquier presin telesistlica) y se eleva el volumen sistlico (1 aumenta y el sistlico disminuye (1 2). Cuando la contractilidad miocrdica se reduce, la ESPVR se desplaza a la derecha; el volumen telesistlico
Ejercicio
Una tcnica til para valorar el "rendimiento" ventricular entraa la medicin de los cambios circulatorios que surgen durante el ejercicio. En individuos con funcin cardaca normal, el gasto cardaco aumenta ms de 500 ml/min por cada incremento de 100 ml en el consumo de oxgeno por minuto. La presin telediastlica del ventrculo izquierdo en reposo es menor de 12 mmHg y por lo comn cambia poco durante el ejercicio. Por el contrario, el ventrculo izquierdo insuficiente se caracteriza por elevacin de la presin telediastlica durante el ejercicio, que alcanza valores que superan los 12 mmHg, acompaado de un incremento inferior al normal del gasto cardaco, en relacin con el aumento del consumo de O2/min. El rendimiento global del aparato cardiorrespiratorio en la liberacin del oxgeno a los tejidos se puede calcular midiendo el consumo mximo de O2 durante una prueba progresiva de esfuerzo con la cinta ergomtrica (
mxO2).
Los
valores normales exceden de 20 ml/min/kg, mientras que los inferiores a 10 ml/min/kg representan una alteracin grave de la funcin que suele observarse en pacientes con insuficiencia cardaca grave y un pronstico desfavorable. La posible ventaja de sobrecargar al ventrculo izquierdo, para valorar su funcin, se corrobora por
el hecho de que la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, ndice cardaco y trabajo sistlico del ventrculo varan considerablemente en reposo; estos valores suelen superponerse a los que se observan en enfermos con disfuncin ventricular.
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Funcin diastlica
(Fig. 215-8) Esta importante variable se valora de forma ptima midiendo continuamente la velocidad de flujo a travs de la vlvula mitral mediante ecocardiografa Doppler. Normalmente, la velocidad del flujo de entrada es mayor en la primera parte de la distole que durante la sstole auricular; cuando se altera la relajacin, la velocidad de llenado diastlico precoz disminuye, mientras que aumenta la velocidad de llenado presistlico. Cuando se altera gravemente el llenado, el patrn se "seudonormaliza" y el llenado ventricular precoz se acelera a medida que se eleva la presin en la aurcula izquierda situada encima del ventrculo izquierdo rgido (fig. 211-4).
FIGURA 215-8.
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Mecanismos que originan la disfuncin diastlica, que se refleja en la relacin presin-volumen. Se muestra en la mitad inferior el bucle presin-volumen. Las lneas continuas representan sujetos normales; las de guiones, pacientes con disfuncin sistlica. (Con autorizacin de MR Zile: Diastolic dysfunction: detection, consequences, and treatment: II. Diagnosis and treatment of diastolic function. Mod Concepts Cardiovasc Dis 59:1, 1990.)
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Control de la funcin (rendimiento) y gasto cardacos: introduccin

La magnitud del acortamiento del miocardio y en consecuencia, el volumen sistlico del ventrculo intacto, dependen de tres factores principales: 1) longitud del msculo desde el comienzo de la contraccin, es decir, la precarga; 2) contractilidad del msculo, es decir la posicin de su relacin fuerza/velocidad/longitud, y 3) tensin que debe desarrollar el msculo durante la contraccin, es decir, la poscarga. El llenado ventricular es influido por la magnitud y velocidad de la relajacin del miocardio, que a su vez dependen de la rapidez de captacin de Ca2+ por el SR; la activacin adrenrgica e isquemia pueden estimular a esta ltima. Tambin, la rigidez de la pared ventricular puede entorpecer y causar disminucin del llenado, lo que sucede de igual forma con trastornos que lo infiltran como amiloide, o por algn elemento constrictor extrnseco (como la compresin pericrdica) (fig. 215-8).
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Volumen telediastlico ventricular (precarga)

Para cualquier nivel de contractilidad, el funcionamiento del miocardio est profundamente influido por la longitud de las fibras ventriculares al final de la distole y, por tanto, por el volumen diastlico ventricular, es decir, por la accin del mecanismo de Frank-Starling (fig. 215-5). En el organismo intacto, los principales factores determinantes de la precarga ventricular son los siguientes:
Volumen total de sangre

Cuando se reduce el volumen sanguneo, como ocurre en las hemorragias o en la deshidratacin (cap. 253), disminuyen el retorno venoso al corazn, volumen ventricular telediastlico (precarga) y funcin ventricular, como se refleja en el volumen sistlico y trabajo ventricular.
Distribucin del volumen sanguneo

El volumen telediastlico ventricular depende de la distribucin de la sangre en los compartimientos intratorcicos y extratorcicos. A su vez, sta depende de los siguientes factores: 1. Postura corporal. La fuerza de la gravedad tiende a que la sangre se acumule en las partes declives del organismo. La postura erguida aumenta el volumen sanguneo en el compartimiento extratorcico a expensas del intratorcico y reduce el trabajo ventricular. 2. Presin intratorcica. Normalmente, la presin intratorcica media es negativa, un factor que acta incrementando el volumen intratorcico de sangre y el volumen ventricular telediastlico, as como el retorno de sangre al corazn, sobre todo durante la inspiracin, cuando esta presin es ms negativa. La elevacin de la presin intratorcica, como sucede durante la maniobra de Valsalva, en los accesos prolongados de tos o en la ventilacin con presin positiva ejerce el efecto contrario. 3. Presin intrapericrdica. Cuando se eleva, como ocurre en el taponamiento cardaco (cap. 222), interfiere en el llenado del corazn, y la consiguiente reduccin del volumen diastlico ventricular disminuye el volumen sistlico y el trabajo ventricular.
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4. Tono venoso. El sistema venoso no es solamente un sistema pasivo de conduccin entre el lecho capilar sistmico y la aurcula derecha. Por el contrario, el msculo liso de las paredes de las vnulas y venas responde a diversos estmulos nerviosos y humorales. Se produce venoconstriccin durante el ejercicio muscular, respiracin profunda, miedo o choque hipovolmico, lo que disminuye el volumen sanguneo extratorcico y aumenta el intratorcico e intraventricular, as como la funcin ventricular. 5. La accin de bombeo del msculo esqueltico. Durante el ejercicio muscular, los msculos esquelticos, al contraerse, exprimen sangre fuera del lecho venoso y, con la ayuda de las vlvulas venosas, la desplazan hacia el centro, aumentando as el volumen sanguneo intratorcico, el volumen telediastlico ventricular y el trabajo ventricular.
Contraccin auricular
La contraccin enrgica y en el momento adecuado de las aurculas aumenta el llenado ventricular y el volumen telediastlico. La contribucin auricular al llenado ventricular (el denominado "empujn" auricular) tiene especial importancia en los pacientes con hipertrofia ventricular concntrica, en los que la prdida de la sstole auricular (como ocurre en la fibrilacin auricular) tiende a reducir la presin y volumen telediastlicos ventriculares, disminuyendo finalmente la funcin miocrdica.
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Contractilidad del miocardio

Diversos factores rigen el nivel de actividad til del ventrculo, con cualquier volumen telediastlico ventricular particular, es decir, la posicin de la curva de funcin ventricular (fig. 215-5) y tambin la posicin de la relacin presin/volumen telesistlico de ventrculo izquierdo (fig. 215-7). Puede considerarse que estos factores actan modificando las relaciones fuerza-velocidad del miocardio. En definitiva, la mayora de estos factores acta alterando la concentracin de Ca2+ en la proximidad de los miofilamentos, que inicia, a su vez, el entrecruzamiento cclico (vase antes en este captulo).
Actividad de los nervios adrenrgicos

La cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas adrenrgicas del corazn depende del trfico de impulsos nerviosos adrenrgicos; las alteraciones de la frecuencia de estos impulsos modifican la cantidad de noradrenalina liberada que acta sobre los receptores betaadrenrgicos del miocardio. En circunstancias fisiolgicas, este mecanismo es el ms importante en la modificacin aguda de la contractilidad miocrdica.
Catecolaminas circulantes
La mdula suprarrenal, al ser estimulada por impulsos nerviosos adrenrgicos, libera catecolaminas que, cuando llegan al corazn, aumentan la frecuencia cardaca y contractilidad miocrdica.
Relacin de fuerza/frecuencia
La contractilidad del miocardio tambin se ve influida por la frecuencia y ritmo de contraccin del corazn. La contractilidad del corazn normal (aunque en menor grado, en el que muestra insuficiencia) se intensifica por medio de un incremento en la frecuencia de contraccin y las extrasstoles ventriculares originan potenciacin posextrasistlica, tal vez al aumentar la cantidad de calcio que penetra en el miocito del corazn.
Frmacos inotrpicos de administracin exgena

Isoproterenol, dopamina, dobutamina y otros agentes simpaticomimticos, glucsidos cardacos, calcio y los inhibidores de fosfodiesterasa, amrinona y milrinona mejoran la contractilidad y por ello se pueden usar para mejorar la actividad o rendimiento del ventrculo.
Depresores fisiolgicos
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Entre stos se encuentran la hipoxia miocrdica grave, isquemia y acidosis. Actuando de forma aislada o combinada, estos factores tienen un efecto depresor sobre la curva de fuerza-velocidad y disminuyen el trabajo del ventrculo izquierdo con cualquier volumen telediastlico ventricular.
Depresores farmacolgicos
Comprenden muchos antiarrtmicos como la procainamida y disopiramida; los antagonistas del calcio como el verapamilo; los bloqueadores beta-adrenrgicos y las dosis altas de barbitricos, alcohol y anestsicos generales, as como otros muchos frmacos.
Depresin miocrdica
Aunque en la mayora de los casos an no se han dilucidado los mecanismos fundamentales causantes de la depresin de la contractilidad miocrdica durante la insuficiencia cardaca congestiva crnica secundaria a sobrecarga ventricular prolongada o miocardiopata, parece claro que en esta situacin est deprimido el estado inotrpico de cada miocito superviviente y que la funcin ventricular est disminuida, sean cuales sean la precarga y la poscarga.
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Poscarga ventricular
El volumen sistlico es, en ltima instancia, una funcin del grado de acortamiento de las fibras ventriculares. En el corazn intacto, al igual que en el msculo cardaco aislado, la velocidad y magnitud del acortamiento de las fibras para cualquier precarga y la contractilidad miocrdica estn inversamente relacionadas con la poscarga, es decir, con la carga que se opone al acortamiento. En el corazn intacto, la poscarga puede definirse como la tensin o fuerza desarrollada en la pared del ventrculo durante la expulsin. La poscarga depende de la presin artica y del volumen y grosor de la cavidad ventricular. La ley de Laplace indica que la tensin de la fibra miocrdica es una funcin del producto de la presin ventricular intracavitaria y del radio del ventrculo dividido entre el grosor de la pared. Por consiguiente, para una misma presin artica, la poscarga de un ventrculo izquierdo dilatado de grosor normal es ms alta que la de un ventrculo de tamao normal. Y viceversa, para la misma presin artica y el mismo volumen diastlico ventricular, la poscarga de un ventrculo de paredes gruesas es menor que la de una cantidad de paredes finas. A su vez, la presin artica depende de la resistencia vascular perifrica, las caractersticas fsicas de la circulacin arterial y el volumen de sangre que contiene al comienzo de la expulsin. En la figura 215-9 se resume la funcin crucial de la poscarga ventricular en la regulacin cardiovascular. Como ya se ha sealado, el incremento de la precarga y la contractilidad aumenta el acortamiento de las fibras miocrdicas, en tanto que la elevacin de la poscarga lo hace disminuir. El grado de acortamiento de las fibras miocrdicas y tamao del ventrculo izquierdo son factores determinantes del volumen sistlico. Por otra parte, la presin arterial est en relacin con el producto del gasto cardaco y la resistencia vascular sistmica, en tanto que la poscarga es una funcin del volumen del ventrculo izquierdo, el grosor de la pared y la presin arterial. Por ejemplo, el aumento de la presin arterial inducido por vasoconstriccin eleva la poscarga, que se opone al acortamiento de las fibras miocrdicas mediante una reduccin del volumen sistlico. A su vez, esto tiende a limitar el incremento de la presin.
FIGURA 215-9.
Interacciones en la circulacin intacta, de la precarga, contractilidad y poscarga en la gnesis del volumen sistlico. El volumen mencionado, en combinacin con la frecuencia cardaca, es el elemento que rige el gasto cardaco, el cual, a su vez, cuando se combina con la resistencia vascular perifrica, es el elemento que gobierna la presin arterial para el riego hstico. Las caractersticas del rbol arterial tambin contribuyen a la poscarga, y su incremento aminora el volumen sistlico. La interaccin de dichos componentes con los barorreceptores de la cartida y el cayado artico genera un mecanismo de retroalimentacin que llega a centros bulbares y vasomotores cardacos y a niveles ms altos en el sistema nervioso central, para ejercer una influencia moduladora en la frecuencia cardaca, resistencia vascular perifrica, retorno venoso y contractilidad. [Con autorizacin de MR Starling: Physiology of Myocardial contraction, en WS Colucci and E Braunwald (eds). Atlas of Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction, 3d ed, Philadelphia: Current Medicine, 2002, pp 19-35. Adaptado de FR Badke and RA O Rourke: Cardiovascular physiology, en JH Stein (ed): Internal Medicine, ed 1. Boston: Little, Brown and Co. 1983:407-423.]
Cuando disminuye la contractilidad del miocardio y se dilata el ventrculo, aumenta la poscarga y ello limita el gasto cardaco. La mayor poscarga puede ser consecuencia de estmulos nerviosos y humorales y surge en respuesta a la disminucin del gasto cardaco. Este incremento de la poscarga puede disminuir el gasto cardaco todava ms, por medio del aumento de las exigencias de oxgeno del miocardio, y as desencadena un crculo vicioso en personas con cardiopata isqumica y escaso aporte de oxgeno al miocardio. La administracin de vasodilatadores genera el efecto opuesto; al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardaco (cap. 216). En circunstancias normales, los distintos factores que actan sobre la funcin cardaca enumerados anteriormente interaccionan de forma compleja a fin de mantener un gasto cardaco adecuado para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos; si uno de estos mecanismos resulta afectado, no
influir en el gasto cardaco. Por ejemplo, una reduccin moderada del volumen sanguneo o la prdida de la contribucin auricular a la contraccin ventricular normalmente se mantiene sin que se reduzca el gasto cardaco en reposo. En las circunstancias mencionadas, en una persona normal actuarn como mecanismos compensadores y conservarn el gasto cardaco otros factores como los incrementos de la frecuencia de los impulsos de nervios adrenrgicos al corazn, frecuencia cardaca y tono venoso.
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Ejercicio
La hiperventilacin, la accin de bombeo de los msculos en ejercicio y la venoconstriccin aumentan el retorno venoso y, por tanto, el llenado ventricular y la precarga (fig. 215-5). Simultneamente, el incremento de impulsos nerviosos adrenrgicos sobre el miocardio, la mayor concentracin de catecolaminas circulantes y la taquicardia que se produce durante el ejercicio se combinan para aumentar el estado contrctil del miocardio (fig. 215-5, curvas 1 y 2) e inducen una elevacin del volumen y del trabajo sistlicos, sin modificar o incluso disminuyendo la presin y el volumen telediastlicos (fig. 215-5, puntos A y B). Durante el ejercicio se produce vasodilatacin en los msculos, lo que tiende a limitar el incremento de la presin arterial que, de no ser as, sucedera a medida que el gasto cardaco se quintuplicase sobre el valor basal durante el mximo esfuerzo. La vasodilatacin finalmente permite alcanzar un elevado gasto cardaco durante el ejercicio con una presin arterial slo moderadamente superior a la medida en estado de reposo.
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El corazn insuficiente: introduccin

Aunque es fcil definir la insuficiencia cardaca (heart failure, HF) como un sndrome clnico caracterizado por signos fsicos y sntomas bien conocidos (cap. 216), resulta mucho ms complicado establecer una definicin fisiolgica o bioqumica precisa. No obstante, desde el punto de vista clnico, la insuficiencia cardaca puede considerarse como la situacin en la que una alteracin anatmica o funcional del corazn lo incapacita para bombear la sangre con una velocidad adecuada a las necesidades del metabolismo tisular (hstico). En la insuficiencia cardaca puede haber alteraciones durante la sstole, durante la distole o en ambas. En la llamada insuficiencia sistlica (cap. 216), la alteracin de la contractilidad miocrdica debilita la contraccin sistlica, que en ltima instancia produce una reduccin del volumen sistlico y del gasto cardaco, vaciamiento ventricular insuficiente, dilatacin cardaca y, con frecuencia, elevacin de la presin diastlica ventricular. Los prototipos de insuficiencia cardaca sistlica crnica y aguda, respectivamente, son la miocardiopata dilatada idioptica (cap. 221) y el choque cardigeno que es consecuencia de infarto agudo del miocardio (cap. 255). En la insuficiencia cardaca diastlica (cap. 216) la anormalidad principal es la disminucin de la relajacin y el llenado del ventrculo, que origina incremento de la presin diastlica ventricular con cualquier volumen diastlico particular (fig. 215-8). La ineficacia de la relajacin puede ser funcional y transitoria, como ocurrira durante la isquemia, en la que disminuye la cantidad de ATP necesario para que la bomba de SR disminuya el calcio citoplsmico. La disminucin crnica del llenado ventricular puede provenir de rigidez y engrosamiento del ventrculo, y de las diversas situaciones ilustradas en la figura 215-10. Entre los tpicos cuadros en que surge insuficiencia cardaca diastlica estn la miocardiopata restrictiva que es consecuencia de trastornos infiltrativos como amiloidosis o hemocromatosis y miocardiopata hipertrfica (cap. 221). La hipertrofia concntrica que surge con la hipertensin crnica tambin disminuye el llenado ventricular. En muchas personas con hipertrofia y dilatacin cardaca, coexiste insuficiencia cardaca sistlica y diastlica; el ventrculo izquierdo se vaca y se llena anormalmente.
FIGURA 215-10.
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Mecanismos que originan la disfuncin diastlica en las cardiopatas hipertrfica e isqumica. Los factores en cuestin, solos o en combinacin, contribuyen a la mayor rigidez del ventrculo izquierdo, y disminucin de la relajacin del miocardio. Como consecuencia, aumentan las presiones diastlicas de dicho ventrculo y disminuyen su llenado. [Reimpreso con autorizacin de WH Gaasch, EC Schick: Heart failure with normal left ventricular ejection fraction: A manifestation of diastolic dysfunction, en MH Crawford et al (eds). Cardiology. London, Mosby, 2001, pp 6.1-6.8.]
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Mecanismos de la insuficiencia cardaca
Mecanismos de adaptacin y de inadaptacin

Diversos mecanismos auxilian al corazn para afrontar la mayor carga hemodinmica (como sera la sobrecarga de presin o volumtrica), o son tiles en la vscera que ha sufrido prdida de miocardio o de la contractilidad. A breve plazo, muchas de estas respuestas son adaptativas (beneficiosas). Sin embargo, a largo plazo terminan por ser inadaptativas (dainas) (cuadro 215-1).
Cuadro 215-1. Respuestas a corto y largo plazos de la disminucin de la actividad cardaca (rendimiento) Respuesta Efectos a corto plazo (predominantemente adaptativos; hemorragia, insuficiencia cardaca aguda)
Aumenta la precarga
Efectos a largo plazo (predominantemente nocivos; insuficiencia cardaca crnica)

Congestin pulmonar, anasarca
Retencin de sodio y agua Vasoconstriccin
Conserva la presin de riego de rganos vitales (encfalo, corazn)
Exacerba la disfuncin de bomba y aumenta el gasto de energa por el corazn
Estimulacin simptica Acelera la frecuencia cardaca y aumenta la expulsin Activacin de citocinas Vasodilatacin
Aumenta el gasto de energa
Catabolia del msculo de fibra estriada, deterioro de la funcin endotelial, disminucin de la contraccin, remodelamiento de LV
Hipertrofia
Reduce la carga a las fibras musculares individuales
Deterioro y muerte de clulas cardacas: miocardiopata de la sobrecarga Disminucin de la relajacin
Incremento del colgeno
Puede disminuir la dilatacin
LV, ventrculo izquierdo (left ventricle). Fuente: H Drexler, G Hasenfuss: Physiology of the normal and failing heart, en MH Crawford and JP DeMarco et al (eds): Cardiology. London, Mosby, 2001, pp 1.1-1.16, Modificado por AM Katz: Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure. N Engl J Med 322:100, 1990.
1. El mecanismo de Frank-Starling opera por medio de incremento en la precarga (vase antes en este captulo). Como se coment, el incremento del volumen telediastlico del ventrculo se acompaa de estiramiento de las sarcmeras, lo que incrementa la interaccin entre los filamentos de actina y miosina y su sensibilidad al calcio, y as se intensifica la contraccin. Sin embargo, la dilatacin ventricular se puede tornar un mecanismo de inadaptacin cuando es excesivo, como se observa a veces en la insuficiencia valvular intensa, en que la dilatacin intensifica la tensin parietal, por interaccin de la ley de Laplace y con ello aminora el acortamiento. 2. La hipertrofia compensadora se observa en la sobrecarga hemodinmica y a su vez restaura a lo normal la mayor tensin parietal ventricular (fig. 216-1). Si la hipertrofia no basta para restaurar la carga parietal a niveles normales, el ventrculo se dilata y as aumenta todava ms dicha carga, lo cual desencadena un crculo vicioso. Asimismo, la hipertrofia ventricular intensa puede disminuir el llenado ventricular y ocasionar isquemia del miocardio. 3. En el remodelamiento ventricular se suceden cambios en el tamao, masa y configuracin del ventrculo, como consecuencia de modificaciones hemodinmicas despus de sobrecarga mecnica, hipertensin, miocardiopata e infarto del miocardio. El remodelamiento es desencadenado por la proliferacin o crecimiento del miocito, fibrosis intersticial y apoptosis (cuadro 215-2), por isquemia, pptidos vasoactivos y fibrosis. Es frecuente que el ventrculo remodelado cambie su forma a otra ms esfrica, lo que disminuye la eficacia de la expulsin. 4. La redistribucin del gasto cardaco subnormal en donde la piel, el msculo de fibra estriada y los riones no reciben suficiente sangre, con el fin de conservar el flujo sanguneo en casi todos los rganos vitales como encfalo y corazn. Sin embargo, la vasoconstriccin puede incrementar la poscarga y con ello disminuir todava ms el gasto cardaco.
Cuadro 215-2. Factores que originan el remodelamiento progresivo del ventrculo izquierdo Mecanismo de remodelamiento progresivo e insuficiencia cardaca Proliferacin celular
Angiotensina II Catecolaminas Endotelina TNFHormona de crecimiento IGF Cardiotropina-1 Estiramiento mecnico
Fibrosis
Angiotensina II Endotelina Aldosterona TGF-
Apoptosis Factores contrarreguladores

TNFFas ANP Bradicinina xido ntrico BNP
La proliferacin de los miocitos cardacos es un signo primario y depende de diversos factores que la llevan a cabo, como neurohormonas y citocinas, as como el estiramiento mecnico. La fibrosis es estimulada por la activacin del eje de renina-angiotensina-aldosterona y por activacin de la endotelina y de TGF- . La regulacin de la apoptosis es alterada a travs de cambios en la expresin de los genes p53, Bcl-2 y Bax, quiz como consecuencia de incrementos en TNFque estimulan el ligando Fas. Se intensifica la apoptosis celular programada y hay una disminucin en el nmero de clulas. Se activan fuerzas contrarreguladoras que incluyen el pptido natriurtico auricular (ANP) y el natriurtico enceflico (BNP). El xido ntrico, estimulado por la bradicinina y el ANP puede poseer propiedades contra la proliferacin y frenar la proliferacin incontrolable, en cierta medida; sin embargo, en el balance final se elongan los miocitos del corazn, lo cual contribuye al remodelamiento del ventrculo izquierdo. IGF, factor de crecimiento similar a insulina (insulin-like growth factor). Fuente: G. Francis: Changing the remodeling process in heart failure: basic mechanisms and laboratory results. Curr Opin Cardiol 13:156, 1998.
Reduccin de la eficiencia cardaca

Las formas habituales de insuficiencia cardaca sistlica de bajo gasto, secundarias a ateroesclerosis coronaria, hipertensin, miocardiopata y ciertas lesiones valvulares y congnitas, se caracterizan por reduccin del trabajo extrnseco del corazn, aunque el consumo miocrdico de oxgeno permanece prcticamente normal. Por consiguiente, la eficiencia externa, es decir, el cociente entre el trabajo externo realizado y la energa consumida, suele disminuir.
Alteraciones en el metabolismo energtico

Cuando surge insuficiencia cardaca en presencia de isquemia aguda o crnica es posible atribuirla a un menor aporte de oxgeno con disminucin resultante en la generacin de ATP. La hipertrofia ventricular intensa y la dilatacin de cualquier causa tambin pueden originar isquemia, en especial del subendocardio, lo que altera en ocasiones la contraccin y llenado ventriculares. En algunas variantes de insuficiencia cardaca sin isquemia, disminuyen los depsitos energticos del miocardio en forma de fosfato de creatina, al igual que la actividad de la enzima creatincinasa necesaria para el transporte del fosfato rico en energa entre el fosfato de creatina y el difosfato de adenosina; esto sugiere que la reduccin de las reservas energticas del miocardio podra participar tambin en condiciones no isqumicas.
Alteraciones en las protenas sarcomricas

La sobrecarga hemodinmica, la estimulacin neurohormonal, de citocinas, o ambos factores, y las mutaciones gnicas en miocardiopatas familiares pueden reinducir la expresin de protenas sarcomricas fetales cuya contractilidad es menor. Se ha planteado que las alteraciones en cuestin en las protenas comentadas originan insuficiencia cardaca sistlica. La disminucin de la actividad de la ATPasa de miosina, que puede ser causada por una alteracin en la expresin de la troponina T, de la cinasa 2 de cadena ligera de miosina, o de ambos factores, puede tambin aminorar la interaccin entre los miofilamentos de miosina y actina, y entorpecer el acortamiento muscular.
Muerte de la clula miocrdica

Cuando una porcin del miocardio ventricular suficientemente grande se torna no funcional o muestra necrosis como se observa en forma transitoria durante la isquemia (cap. 226) y permanentemente en el infarto en el miocardio (cap. 228), queda mermada la funcin ventricular total (rendimiento) en cualquier nivel del volumen telediastlico. La apoptosis de los miocitos, a semejanza de la reinduccin de las protenas sarcomricas fetales, puede ser causada por sobrecarga hemodinmica, estimulacin excesiva por neurohormonas, citocinas o ambas, y tambin por isquemia intensa. Como consecuencia de la muerte celular, sea cual sea el mecanismo que interviene, aumenta la carga que se impone a los miocitos supervivientes y se prepara el terreno para que se perpete un crculo vicioso de muerte celular repetitiva.
Anomalas del acoplamiento excitacin-contraccin

Existen pruebas convincentes a favor de que el aporte de Ca2+ a los lugares contrctiles disminuye en muchas formas de insuficiencia cardaca, lo que altera la funcin cardaca. Sin embargo, la base molecular de esta anomala, es decir, de las estructuras subcelulares afectadas (sarcolema, tbulos T, retculo sarcoplsmico), todava no se conoce. No obstante, se ha demostrado una reduccin de la actividad del canal de liberacin de Ca2+ (rianodina) en el SR y del RNA mensajero de las protenas que regulan los movimientos del Ca2+. Estos ltimos incluyen los canales de sodio y calcio sarcolmicos y la actividad de la bomba de captacin de calcio de SR (SERCa-2a) que puede tener importancia decisiva en el desplazamiento de calcio entre el SR y el citoplasma. La menor expresin de los genes que codifican tales protenas puede disminuir la contraccin y relajacin del miocardio y as contribuir a la gnesis de insuficiencia cardaca.
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Ajustes neurohumorales y de citocinas

La disminucin de la actividad (rendimiento) cardaca desencadena ajustes neurohumorales que en diferentes momentos pueden ser de adaptacin o de inadaptacin (cuadro 215-1). Son adaptativos cuando conservan la presin de riego arterial en caso de disminucin repentina del gasto cardaco. Sin embargo no lo son (inadaptativos) si incrementan la carga hemodinmica y las necesidades de oxgeno del ventrculo cada vez menos funcional y cuando exacerban el dao del miocardio (fig. 215-11).
FIGURA 215-11.
Interaccin entre la funcin cardaca y los sistemas neurohumoral y de citocinas. La lesin miocrdica, de diversas causas, puede deprimir la funcin cardaca que, a su vez, activa el sistema simptico suprarrenal (sympathoadrenal system, SAS) y el sistema de renina-angiotensina-aldosterona (renin-angiotensinaldosterone system, RAAS) e induce la produccin de endotelina, arginina vasopresina (AVP) y citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa. En la insuficiencia cardaca aguda (izquierda), estos efectos son de carcter adaptador y tienden a mantener la presin arterial y la funcin cardaca. En la insuficiencia cardaca crnica (derecha), causan remodelado hipertrfico de naturaleza no adaptadora y apoptosis, que lesiona an ms el miocardio y altera la funcin cardaca. La lnea horizontal de la parte derecha (*) muestra que la falta crnica de adaptacin puede suprimirse con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores beta-adrenrgicos, bloqueadores del receptor de la angiotensina de tipo I y antagonistas de la aldosterona.
Sistema nervioso adrenrgico

En personas con insuficiencia cardaca puede haber incremento extraordinario de las concentraciones de noradrenalina circulante, lo cual refleja la mayor actividad del sistema nervioso adrenrgico. Dicha hiperactividad refuerza la contractilidad ventricular en insuficiencia cardaca aguda, que se intensifica cuando se administran a muy breve plazo grandes dosis de agentes de bloqueo beta-adrenrgico y ello constituye una prueba de la accin protectora de la activacin de los nervios adrenrgicos. Sin embargo, la estimulacin adrenrgica por largo tiempo que se observa en la insuficiencia cardaca puede aumentar la poscarga al incrementar la resistencia vascular, causar arritmias y puede daar todava ms los miocitos, tal vez al intensificar los gastos energticos del miocardio y la sobrecarga de calcio. Las dosis cada vez mayores de betabloqueadores son beneficiosas en individuos con insuficiencia cardaca crnica (cap. 216). En insuficiencia cardaca grave y crnica disminuye el nmero de receptores adrenrgicos
1,
su
acoplamiento a protenas G y la cantidad de las reservas de noradrenalina en el corazn. Los cambios mencionados se acompaan de una disminucin en la actividad del adenilato ciclasa que puede disminuir la concentracin intracelular de AMP cclico (fig. 215-6). Tal disminucin a su vez aminora la activacin de la proteincinasa, la fosforilacin de los canales de calcio y la penetracin de calcio transarcolmico. Tambin reduce la fosforilacin de fosfolambn, protena en SR, que en su estado no fosforilado inhibe la recaptacin de calcio por el retculo sarcoplsmico. Tambin en la insuficiencia cardaca se observan cambios en las protenas G que acoplan el receptor beta a la adenilatociclasa (encargada de la produccin de AMP cclico) con una mayor actividad de la subunidad inhibidora de las protenas.
Sistema de renina-angiotensina-aldosterona
Al disminuir el gasto cardaco se activa el sistema de renina-angiotensina-aldosterona (cap. 321). Aumentan las concentraciones de angiotensina II y aldosterona circulantes y la primera contribuye a la vasoconstriccin excesiva y la segunda a la retencin de sodio y agua y quiz a la fibrosis cardaca (cuadro 215-1). El sistema local (hstico) de renina-angiotensina tambin se activa en la insuficiencia cardaca, y la angiotensina II ejerce un efecto cardiotxico local al estimular a las protenas Gq que activan la fosfolipasa C , y que a su vez activa la proteincinasa C. Esta ltima estimula la hipertrofia del corazn y origina remodelamiento ventricular. Las personas con insuficiencia cardaca por lo comn mejoran al bloquear este sistema con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin converting enzyme, ACE), bloqueadores del receptor de angiotensina II y antagonistas de aldosterona (cap. 216).
Endotelina y factor de necrosis tumoral alfa

En la insuficiencia cardaca aumenta la concentracin de endotelina circulante, polipptido que es un vasoconstrictor potentsimo y contribuye a la poscarga excesiva. La expresin excesiva de varias citocinas al parecer tambin interviene en forma importante en la patogenia de la insuficiencia cardaca. Se ha definido con certeza que los sujetos con insuficiencia cardaca muestran mayores
concentraciones de factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF)-
en la circulacin y en
el msculo cardaco; apenas se conoce la importancia fisiopatolgica de este dato. Los ratones transgnicos con expresin excesiva de TNFcardaca muestran disfuncin sistlica, miocarditis,
dilatacin ventricular, insuficiencia cardaca y vida ms corta. El goteo intravenoso de TNFdeteriora la funcin ventricular. Sin embargo, hasta la fecha, no se ha demostrado que el bloqueo de endotelina y de TNFmejore el pronstico de sujetos en insuficiencia cardaca.
Pptidos vasodilatadores
El corazn dilatado libera diversos pptidos vasodilatadores. Los que mejor se conocen son los pptidos natriurticos: el pptido natriurtico auricular (atrial natriuretic peptide, ANP) y el pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP). Cuando se activan los receptores de distensin de las aurculas (ANP y BNP) y de los ventrculos (BNP), estas hormonas (o sus prohormonas) se liberan y actan sobre receptores peptdicos natriurticos determinados, lo que eleva las concentraciones de monofosfato de guanosina (guanosine monophosphate, GMP) cclico en el rin, zona glomerular suprarrenal, msculo liso vascular y plaquetas. El volumen urinario y la excrecin de sodio aumentan, las resistencias vasculares disminuyen y se reduce la liberacin de renina y la secrecin de aldosterona. Aunque estos efectos son beneficiosos, no resultan lo bastante potentes para contrarrestar la actividad vasoconstrictora y conservadora de sodio de los restantes sistemas neurohormonales activados en la insuficiencia cardaca. La concentracin elevada de ANP y, en especial, de BNP se correlaciona con un pronstico desfavorable de la insuficiencia cardaca. Un mtodo promisorio para el tratamiento del edema pulmonar agudo es la administracin directa de BNP obtenido por bioingeniera. En la figura 215-11 se ilustran los conceptos actuales de la activacin neurohumoral y de citocinas en la insuficiencia cardaca. La activacin del sistema nervioso adrenrgico y del sistema reninaangiotensina-aldosterona, as como la mayor elaboracin de endotelina y de arginina vasopresina tienen carcter adaptativo en la insuficiencia cardaca grave aguda. No obstante, todos ellos ejercen, en principio, una respuesta no adaptadora en la insuficiencia cardaca crnica. Las citocinas inflamatorias y la agresin oxidativa son otros posibles estmulos nocivos. Combinados, originan un crculo vicioso que provoca hipertrofia de los miocitos, remodelacin y muerte celular, debida a menudo a apoptosis miocrdica (vase ms adelante en este captulo); todos ellos ocasionan una mayor alteracin de la funcin cardaca y un aumento de la lesin miocrdica. Al parecer frmacos que interfieren en los efectos adversos de dichos estmulos sobre la funcin cardaca, en particular bloqueadores beta-adrenrgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de receptores de angiotensina y de aldosterona y quiz tambin los de la vasopresina arginina, son capaces de bloquear dicho crculo vicioso.
Anormalidades de los esqueletos interno y externo

La sobrecarga hemodinmica y mutaciones de genes que codifican protenas del citoesqueleto interfieren en la regulacin y arquitectura de los miocitos y con ello obstaculizan la contraccin y
relajacin. En el infarto del miocardio, en hipertensin de vieja fecha y en diversas miocardiopatas, hay proliferacin de la matriz extracelular; dado que dicha matriz forma el "esqueleto" extracelular del corazn, su proliferacin excesiva interferir en el acortamiento sistlico y alargamiento diastlico. Por esa razn, las anormalidades en los esqueletos interno y externo pueden contribuir a la progresin de la insuficiencia cardaca.
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Insuficiencia cardaca: una alteracin de la bomba miocrdica

(vase tambin cap. 216) En resumen, en la insuficiencia cardaca sistlica, la alteracin fundamental reside en la depresin de la relacin fuerza-velocidad del miocardio y de la curva de longitud-tensin activa, lo que indica decrementos de la contractilidad miocrdica (fig. 215-5, curvas 1 a 3; fig. 215-7, parte derecha). La insuficiencia diastlica se caracteriza por una desviacin hacia arriba de la relacin presin-volumen diastlico (fig. 215-8). En muchos casos, el gasto cardaco y la funcin ventricular extrnseca en reposo estn dentro de los lmites normales, pero esta normalidad se mantiene gracias al incremento de la longitud telediastlica de las fibras miocrdicas y al elevado volumen telediastlico ventricular, es decir, mediante el mecanismo de FrankStarling (fig. 215-5, puntos A a D). La elevacin de la precarga ventricular izquierda se asocia a incrementos similares de la presin capilar pulmonar, que contribuyen a la disnea de los pacientes con insuficiencia cardaca, mientras que la elevacin de la precarga ventricular derecha aumenta la presin venosa general y favorece la aparicin de edema. La mejora de la contractilidad que normalmente acompaa al aumento de la actividad adrenrgica durante el ejercicio se atena o incluso se evita con el agotamiento de la noradrenalina y la regulacin descendente de los receptores miocrdicos beta, que tiene lugar en la insuficiencia cardaca grave (fig. 215-5, curvas 3 y 3'). Los factores que en las personas sanas tienden a aumentar el llenado ventricular durante el ejercicio conducen al miocardio insuficiente a una posicin de mayor aplanamiento de la curva de longitud-tensin activa y, aunque el ventrculo izquierdo puede funcionar algo mejor cuando aumenta el volumen diastlico, por medio del mecanismo de Frank-Starling, esto slo se debe a una elevacin excesiva del volumen y la presin ventricular al final de la distole y, por tanto, de la presin capilar pulmonar. Esta ltima intensifica la disnea y por ello desempea una funcin importante en la limitacin de la intensidad del ejercicio que puede realizar el paciente. La insuficiencia ventricular izquierda llega a ser letal cuando la curva de longitud-tensin activa se deprime (fig. 215-5, curva 4) hasta un punto en que la funcin cardaca no satisface las necesidades de los tejidos perifricos incluso en reposo, o cuando las presiones en el ventrculo izquierdo al final de la distole y la presin capilar pulmonar se encuentran tan elevadas que se produce un edema pulmonar (fig. 215-5, punto E).
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Alpert NR et al: The failing human heart. Cardiovasc Res 54:1, 2002 [PMID: 12062354] Anversa P et al: Myocyte death in heart failure. Curr Opin Cardiol 11:245, 1996 [PMID: 8835866] Braunwald E: Congestive heart failure: A half century perspective. The Denolin lecture. Eur Heart J 22:825, 2001 [PMID: 11350092] Carroll J, Hess O: Assessment of cardiac function, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Colucci WS (ed): Heart failure: Cardiac function and dysfunction, in Atlas of Heart Diseases, 3d ed, E Braunwald (series ed). Philadelphia, Current Medicine, 2002 Katz AM: Heart Failure, New York, Raven, 2000, pp 381 Opie LH: Mechanisms of cardiac contraction and relaxation, in Heart Disease, 6th ed, E Braunwald et al (ed). Philadelphia, Saunders, 2001 Schwartz K, Mercadier J-J: Molecular and cellular biology of heart failure. Curr Opin Cardiol 11:227, 1996 [PMID: 8835864]
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 216. Insuficiencia cardaca y cor pulmonale > Insuficiencia cardaca >
Insuficiencia cardaca: introduccin

La insuficiencia cardaca (heart failure, HF) es un sndrome clnico en el que anomalas de la estructura o la funcin del corazn originan la incapacidad de esta vscera para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo. La insuficiencia cardaca ocasiona una constelacin de manifestaciones clnicas que incluyen, en diversas combinaciones, congestin circulatoria, disnea, fatiga y debilidad. La gravedad de las manifestaciones clnicas suele describirse con base en los criterios elaborados por la New York Heart Association. La insuficiencia cardaca es un grave problema de salud pblica en los pases industrializados. Al parecer constituye el nico trastorno cardiovascular frecuente cuya prevalencia e incidencia van en aumento en Estados Unidos y en Europa. En el pas mencionado, la insuficiencia cardaca causa casi un milln de hospitalizaciones y 50 000 fallecimientos al ao. La insuficiencia es ms frecuente en los ancianos, y por ello su prevalencia quiz siga en aumento conforme una gran fraccin de la poblacin envejezca. La insuficiencia cardaca suele ser causada (no siempre) por algn defecto en la contraccin del miocardio, razn por la cual conviene usar el trmino insuficiencia del miocardio. Esta ltima puede ser consecuencia de alguna anomala primaria en dicha capa muscular, como se observa en las miocardiopatas o la miocarditis vrica (cap. 221). La insuficiencia cardaca tambin suele ser consecuencia de ateroesclerosis coronaria, que interfiere en la contraccin del corazn al originar infarto e isquemia del miocardio; tambin puede surgir en casos de cardiopata congnita, valvulopatas y por hipertensin, en que el miocardio es lesionado por la sobrecarga hemodinmica de larga duracin. Sin embargo, en otros sujetos con insuficiencia cardaca surge un sndrome clnico similar, pero sin anomalas detectables en la funcin del miocardio. En algunos casos el corazn normal repentinamente debe "soportar" una carga mecnica que rebasa su capacidad funcional, como una crisis hipertensiva aguda, la rotura de una valva de la vlvula artica, en la endocarditis, o con la embolia pulmonar masiva. Tambin aparece insuficiencia cardaca en presencia de funcin sistlica normal en cuadros crnicos en los que disminuye el llenado de los ventrculos por alguna anomala mecnica, como las estenosis de las vlvulas tricspide, mitral o en ambas sin afeccin del miocardio; fibrosis endocrdica y algunas formas de miocardiopata hipertrfica (vase la fig. 215-8).
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Causas de insuficiencia cardaca
Causas primarias
La insuficiencia cardaca puede surgir como consecuencia de muchas formas de cardiopatas, pero en Estados Unidos y el occidente de Europa, la cardiopata isqumica origina alrededor de 75% de todos los casos. Ocupan el segundo lugar en frecuencia las miocardiopatas, en tanto que causas menos comunes son las cardiopatas congnita, valvular e hipertensiva. Es importante identificar causas primarias u ocultas de insuficiencia cardaca, que puedan ser tratadas, como los ltimos tres grupos de trastornos.
Causas desencadenantes
Al valorar a personas con insuficiencia cardaca, es importante identificar no slo la causa subyacente o primaria sino tambin la desencadenante. A menudo surgen por primera vez las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca en el transcurso de una alteracin aguda que impone cargas adicionales al miocardio, de por s sobrecargado en exceso desde mucho tiempo atrs. El corazn en este caso puede establecer compensaciones adecuadas en circunstancias normales, pero tiene escasa reserva adicional y por ello cualquier carga agregada, que le impone alguna causa desencadenante, deteriora todava ms su funcin. Describiremos las 10 causas desencadenantes ms comunes. 1. Infeccin. Los pacientes con congestin vascular pulmonar por insuficiencia del ventrculo izquierdo tambin son ms sensibles a las infecciones pulmonares; cualquier infeccin puede desencadenar insuficiencia cardaca. La fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las necesidades metablicas pueden sobrecargar an ms el miocardio daado, pero todava compensado, de un paciente con una enfermedad cardaca crnica.
2. Arritmias. Se sitan entre las causas desencadenantes ms frecuentes de insuficiencia cardaca. Imponen un efecto daino en la funcin del miocardio, por diversos mecanismos: a) las taquiarritmias acortan el tiempo destinado al llenado ventricular y contribuyen en particular a la insuficiencia cardaca diastlica; tambin causan disfuncin isqumica del miocardio en personas con cardiopata isqumica. b) La disociacin entre las contracciones auricular y ventricular que es caracterstica de muchas bradiarritmias y taquiarritmias, hace que se pierda el mecanismo de estimulacin de bomba en la aurcula, es decir, el llamado "estmulo auricular" y con ello aumentan las presiones en esa cavidad cardaca. c) La actividad (o rendimiento) cardaca puede disminuir todava ms, por la prdida de la contraccin ventricular sincronizada normalmente, en cualquier arritmia que provenga de conduccin intraventricular anormal (consltese el tratamiento de resincronizacin ms adelante en este captulo). d) La lentificacin de la frecuencia cardaca que surge con el bloqueo auriculoventricular completo u otras bradiarritmias intensas disminuye el gasto cardiaco, salvo que aumente en forma recproca el volumen sistlico; esta respuesta compensadora es escasa en la disfuncin miocrdica, incluso en caso de no haber insuficiencia cardaca franca. 3. Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales. El aumento repentino de la ingestin de sodio, por ejemplo con una comilona, la interrupcin inadecuada de frmacos para tratar la insuficiencia cardaca, transfusiones de sangre, ejercicio fsico excesivo, exceso de calor o humedad ambiental y las crisis emocionales pueden desencadenar insuficiencia cardaca en pacientes con cardiopata previa compensada. 4. Infarto de miocardio. Entre los pacientes con cardiopata isqumica crnica compensada, un infarto reciente, que a veces no produce manifestaciones clnicas, puede deteriorar ms la funcin ventricular y desencadenar insuficiencia cardaca (cap. 228). 5. Embolia pulmonar. Los pacientes con inactividad fsica y bajo gasto cardiaco corren mayor riesgo de presentar trombos en las venas de las extremidades inferiores y de la pelvis. La embolia pulmonar puede elevar la presin arterial pulmonar, que a su vez produce o empeora la insuficiencia ventricular. En presencia de congestin vascular pulmonar, las embolias ocasionan a veces infartos pulmonares (cap. 244). 6. Anemia. Las necesidades hsticas de oxgeno slo pueden satisfacerse mediante un incremento del gasto cardiaco en presencia de anemia (cap. 52); aunque un corazn sano es capaz de soportar dicho incremento, un corazn lesionado, sobrecargado pero compensado no puede aumentar suficientemente el volumen de sangre bombeado a la periferia. De esta forma, la combinacin de anemia y una cardiopata previamente compensada puede propiciar una insuficiencia cardaca y proveer un aporte insuficiente del oxgeno a la periferia.
7. Tirotoxicosis y embarazo. Al igual que la anemia y la fiebre, la tirotoxicosis y el embarazo son estados con una elevacin del gasto cardaco. De hecho, la aparicin o empeoramiento de la insuficiencia cardaca de un enfermo con una cardiopata previa compensada puede ser una de las primeras manifestaciones clnicas de hipertiroidismo (cap. 320). De forma anloga, no es raro que la insuficiencia cardaca de las mujeres con valvulopata reumtica se presente por primera vez durante el embarazo y que vuelva a compensarse despus del parto (cap. 6). 8. Agravamiento de la hipertensin. El incremento rpido de la presin arterial, como se observa en algunas situaciones de hipertensin renal o con la interrupcin repentina del consumo de antihipertensivos en sujetos con hipertensin esencial, puede culminar en descompensacin cardaca. 9. Miocarditis reumtica vrica y otras formas. La fiebre reumtica aguda y diversas infecciones o afecciones inflamatorias del miocardio pueden desencadenar insuficiencia cardaca en pacientes con o sin enfermedad cardaca conocida (caps. 221 y 302). 10. Endocarditis infecciosa. La lesin valvular, anemia, fiebre y miocarditis que con frecuencia se producen en la endocarditis infecciosa a menudo precipitan, aislada o conjuntamente, una insuficiencia cardaca (cap. 109). Siempre que aparece o empeora una insuficiencia cardaca hay que realizar una investigacin sistemtica de estas causas desencadenantes, sobre todo si es rebelde a los mtodos de tratamiento habituales. Si se identifica alguna de estas causas, suelen ser susceptibles de tratamiento eficaz. Por tanto, el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca en quienes se puede identificar, para luego tratar y eliminar, la causa desencadenante es ms favorable que el de aqullos cuya enfermedad subyacente ha avanzado hasta el punto de producir insuficiencia cardaca sin una causa desencadenante detectable. La insuficiencia cardaca se asemeja a (aunque es necesario diferenciarla de): 1) cuadros en que hay congestin circulatoria como consecuencia de la retencin anormal de sodio y agua, pero en los que no hay perturbaciones de la funcin cardaca en s como se observa en la insuficiencia renal y 2) causas extracardacas de inadecuacin del gasto cardiaco, como el choque hipovolmico (cap. 253). Los ventrculos reaccionan a la sobrecarga hemodinmica de vieja fecha al mostrar hipertrofia (fig. 216-1). Cuando se impone al ventrculo la generacin de gasto cardiaco mayor durante largo tiempo, como en el caso de la insuficiencia valvular, hay hipertrofia excntrica, es decir, dilatacin de la cavidad, con incremento de la masa muscular, de tal forma que la relacin entre el espesor de la pared y el dimetro de la cavidad ventricular permanece en niveles relativamente constantes en los comienzos del trastorno. Al persistir por largo tiempo la sobrecarga tensional como en la estenosis artica valvular o la hipertensin no tratada, aparece hipertrofia ventricular concntrica; en dicho trastorno aumenta la proporcin entre el espesor de la pared y el dimetro de la cavidad
ventricular. En la hipertrofia excntrica y en la concntrica en sus comienzos, la tensin parietal se conserva en nivel normal y la funcin cardaca puede permanecer estable durante varios aos. Sin embargo, al final se deteriora la funcin del miocardio y ello culmina en insuficiencia cardaca. A menudo, para esa fecha el ventrculo se dilata, y disminuye la razn entre el espesor de la pared y el dimetro de la cavidad, lo cual hace que se imponga mayor carga a cada unidad del miocardio, haya mayor dilatacin y se desencadene un crculo vicioso. Hay remodelamiento del ventrculo y cambia a una forma ms esfrica, lo cual agrava las tensiones hemodinmicas que se ejercen en la pared y puede desencadenar o intensificar la insuficiencia mitral. Al parecer en el remodelamiento ventricular y en la evolucin de la insuficiencia cardaca interviene la activacin de los sistemas neurohormonales endgenos y las citocinas (cap. 215). El remodelamiento es particularmente notable en personas con infarto transmural del miocardio, en quienes la zona infartada se distiende, y se dilata la porcin viable restante del ventrculo.
FIGURA 216-1.
Tipos de hipertrofia ventricular. Se muestran los tipos concretos de remodelado del ventrculo como respuesta al aumento de la carga de trabajo. El tipo de hipertrofia denominado concntrico se caracteriza por un aumento desproporcionado de la masa en relacin con el volumen de la cavidad y reduce, con gran eficacia, la tensin sistlica de la pared ( ) cuando se eleva la carga de presin. En cambio, cuando exista una sobrecarga de volumen, el principal estmulo es la carga diastlica; el hallazgo ms destacado es un aumento notable del tamao o volumen de la cavidad. Aunque la masa puede crecer mucho, la relacin entre masa y volumen se mantiene o, en casos ms graves, se reduce. La respuesta fundamental depende de la hipertrofia celular. Sin embargo, la configuracin del nuevo tejido contrctil es especfica y anula el estmulo mecnico. [Modificado de W. Grossman et al in NR Alpert (ed): Perspectives in Cardiovascular Research. Myocardial Hypertrophy and Failure, vol 7. New York, Raven Press, 1993, con autorizacin.]
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Formas de insuficiencia cardaca

La insuficiencia cardaca se puede describir como sistlica o diastlica, con gasto elevado o bajo, aguda o crnica, derecha o izquierda y antergrada o retrgrada. Estas descripciones resultan tiles en la prctica clnica, especialmente en las fases precoces, pero en las fases tardas de una insuficiencia cardaca crnica con frecuencia desaparecen las diferencias entre ellas.
Diferenciacin entre insuficiencia sistlica e insuficiencia diastlica

La diferencia entre las dos formas de insuficiencia cardaca depende de si la anomala principal es la incapacidad del ventrculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre (insuficiencia sistlica), o para relajarse y llenarse en forma normal (insuficiencia diastlica). Las manifestaciones de la insuficiencia sistlica se vinculan con gasto cardiaco inadecuado y aparicin de debilidad, fatiga, menor tolerancia al ejercicio y otros sntomas de riego deficiente, en tanto que en el caso de insuficiencia cardaca diastlica, las manifestaciones dependen principalmente del incremento de las presiones de llenado de los ventrculos izquierdo, derecho o ambos. La insuficiencia cardaca diastlica suele definirse como la insuficiencia que se observa en personas con una fraccin de expulsin mayor de 50 por ciento. La insuficiencia cardaca diastlica (fig. 215-8) puede ser causada por mayor resistencia al llenado ventricular y menor capacidad diastlica del ventrculo (pericarditis constrictiva y miocardiopatas restrictiva, hipertensiva e hipertrfica), disminucin de la relajacin ventricular (isquemia aguda del miocardio) y fibrosis e infiltracin del miocardio (miocardiopata restrictiva). La insuficiencia cardaca diastlica afecta ms a menudo a mujeres que a varones, en particular las ancianas hipertensas. En muchos de los enfermos de insuficiencia cardaca coexisten anomalas de la contraccin y de la relajacin. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16855265]
Comparacin entre insuficiencia cardaca de gasto bajo y de gasto alto

La insuficiencia cardaca de gasto bajo es consecuencia de cardiopata isqumica, hipertensin, miocardiopata dilatada, valvulopatas y enfermedad pericrdica, en tanto que la de gasto alto se observa en personas con menor resistencia vascular sistmica, es decir, la causada por hipertiroidismo, anemia, embarazo, fstulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget. Sin
embargo, en la prctica clnica no es fcil diferenciar entre una y otra variantes de la insuficiencia. Los lmites normales del gasto cardaco son amplios (2.2 a 3.5 L/min/m2); en muchos sujetos con insuficiencia de gasto bajo el gasto en realidad puede estar por arriba del lmite inferior de lo normal, en reposo (aunque en un nivel menor del que tena), pero no aumenta normalmente durante el ejercicio. Por otra parte, en casos de insuficiencia de gasto alto el gasto quiz no rebase los lmites superiores de lo normal (aunque hubiese mostrado elevacin anormal si se le hubiera medido antes de aparecer la insuficiencia cardaca); en vez de ello quiz disminuy hasta quedar dentro de lmites normales, con la insuficiencia. La sobrecarga hemodinmica impuesta al miocardio por el aumento del flujo es parecida a la de la insuficiencia artica crnica. Adems, la tirotoxicosis y el beriberi pueden alterar directamente el metabolismo miocrdico, y la anemia gravsima interfiere en ocasiones con la funcin miocrdica al producir anoxia miocrdica, especialmente subendocrdica, en presencia de enfermedad coronaria oclusiva.
Diferenciacin entre insuficiencia cardaca aguda y crnica

Ejemplo de causas de insuficiencia cardaca aguda son la rotura repentina de una valva cardaca como consecuencia de traumatismo, endocarditis infecciosa o infarto masivo del miocardio en una persona que no tena disfuncin cardaca. En la insuficiencia cardaca aguda la disminucin repentina del gasto cardaco suele culminar en hipotensin sistmica sin edema perifrico. En forma tpica la insuficiencia cardaca crnica se observa en individuos con miocardiopata dilatada o afeccin de varias vlvulas del corazn, y surge y evoluciona lentamente. La congestin vascular es frecuente en insuficiencia cardaca crnica, pero la presin arterial por lo comn se conserva en nivel satisfactorio hasta fecha muy tarda.
Comparacin entre insuficiencia cardaca derecha izquierda

Muchas manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca son consecuencia de la acumulacin de lquido en direccin proximal (detrs) con respecto a los ventrculos inicialmente afectados. Por ejemplo, las personas con sobrecarga hemodinmica del ventrculo izquierdo (como el caso de la insuficiencia artica) o debilitamiento de esa cavidad por prdida de miocitos (como ocurrira despus de infarto del miocardio) terminan por mostrar disnea y ortopnea como consecuencia de congestin pulmonar, cuadro conocido como insuficiencia cardaca izquierda. Cuando la anomala primaria afecta predominantemente el ventrculo derecho (como sera el caso de hipertensin pulmonar primaria que es consecuencia de tromboembolia pulmonar crnica), los sntomas que resultan de la congestin pulmonar son poco comunes y destacan el edema, hepatomegalia congestiva y distensin venosa sistmica, es decir, manifestaciones clnicas de insuficiencia cardacaderecha. Los haces musculares que integran ambos ventrculos son continuos y las dos cavidades comparten una pared comn que es el tabique interventricular. Los cambios bioqumicos que acaecen en el miocardio en la insuficiencia cardaca (cap. 215) por lo comn afectan dicha capa muscular en los dos ventrculos. En consecuencia cuando ha persistido insuficiencia cardaca meses o aos, quiz sea imposible localizar el exceso de lquido detrs de un ventrculo.
Comparacin entre insuficiencia cardaca retrgrada y antergrada

Ha surgido controversia en cuanto al mecanismo de las manifestaciones clnicas que son consecuencia de insuficiencia cardaca. El concepto de insuficiencia cardacaretrgrada plantea que en la insuficiencia, uno u otro ventrculos no vaciarn su contenido o no se llenarn normalmente. Como consecuencia, aumentan las presiones en la aurcula y el sistema venoso por detrs del ventrculo en insuficiencia (en sentido proximal) y aparecen retencin de sodio y agua como consecuencia del incremento de las presiones venosa y capilar sistmica y el trasudado del lquido al interior del espacio intersticial pulmonar o sistmico. Por otra parte, los partidarios de la hiptesis de insuficiencia cardaca antergrada sostienen que las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca son resultado directo del vaciamiento inadecuado de sangre en el rbol arterial. Segn dicho concepto, la retencin de sodio y agua es consecuencia del menor riego de los riones y de la resorcin excesiva de sodio en tbulos proximal y distal, esta ltima por activacin del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) (cap. 32). La rapidez con que comienza la insuficiencia cardaca suele influir en las manifestaciones clnicas. Por ejemplo si se destruye repentinamente una gran parte del ventrculo izquierdo, como ocurre en el infarto del miocardio, la persona puede morir de edema pulmonar agudo, que es una manifestacin de insuficiencia retrgrada. Si el sujeto sobrevive despus del cuadro agudo, pueden surgir manifestaciones clnicas que son consecuencia de disminucin a largo plazo del gasto cardiaco, que incluyen retencin anormal del lquido dentro del lecho vascular sistmico, lo cual es una manifestacin de la insuficiencia antergrada.
Retencin de sodio y agua

(vase tambin cap. 32) Al disminuir el volumen de sangre impulsada por el ventrculo izquierdo y que llega al lecho vascular sistmico, se activa una serie compleja de ajustes que al final originarn la acumulacin anormal de lquido; todo lo anterior ha sido considerado como una espada de dos filos. Muchas de las manifestaciones clnicas molestas de insuficiencia cardaca como la congestin y edema pulmonares son consecuencia de la retencin excesiva de lquido (vase fig. 32-1). Sin embargo, dicha acumulacin anormal y la expansin del volumen sanguneo que la acompaan tambin constituyen un mecanismo compensador importante que tiende a conservar el gasto cardiaco y el riego a rganos vitales. Excepto en las etapas terminales de insuficiencia cardaca, el ventrculo opera siguiendo una curva de funcin ascendente aunque deprimida y aplanada (vase fig. 215-5) y hay que considerar que el incremento del volumen telediastlico ventricular, caracterstico de insuficiencia cardaca, es un recurso para conservar el menor gasto cardaco a pesar de que origine congestin de venas pulmonar, sistmicas o de ambas estructuras.
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Manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca
Alteraciones respiratorias
Disnea
(cap. 29) En la insuficiencia cardaca incipiente se observa disnea slo durante el ejercicio, lo cual simplemente representa una agravacin de la falta de aire que acaece normalmente. Al evolucionar la insuficiencia aparece disnea con actividad cada vez ms ligera y al final incluso durante el reposo. La diferencia principal entre la disnea por ejercicio en sujetos normales y la observada en pacientes con insuficiencia cardaca, es el grado de ejercicio necesario para inducir tal manifestacin. La disnea de origen cardiaco se observa ms a menudo en personas con elevaciones de las presiones venosa pulmonar y capilar, que muestran ingurgitacin de vasos pulmonares y acumulacin intersticial de lquido. La activacin de los receptores en los pulmones origina la respiracin rpida y superficial que es caracterstica de la disnea de origen cardiaco. El consumo de oxgeno por la respiracin aumenta a causa del trabajo excesivo de los msculos de la respiracin necesario para desplazar aire, al expulsarlo e introducirlo en los pulmones congestionados; ello se acompaa del menor aporte de oxgeno a dichos msculos como consecuencia de la disminucin del gasto cardaco. El desequilibrio comentado puede contribuir a la fatiga de los msculos que intervienen en la respiracin y la sensacin de disnea.
Ortopnea
Este sntoma, es decir, la disnea con el sujeto en decbito, frecuentemente es una manifestacin ms tarda de la insuficiencia, que la disnea por ejercicio. La ortopnea es consecuencia de la redistribucin de lquido que proviene del abdomen y extremidades plvicas, en el trax durante el decbito, que intensifica la presin capilar pulmonar, en combinacin con la elevacin del diafragma. La persona con ortopnea debe elevar la cabeza y para ello coloca algunas almohadas por la noche en la cama y a menudo la despierta la falta de aire, la tos o ambos signos, en caso de que la cabeza se deslice de las almohadas y descienda de la posicin que tena. La ortopnea suele aliviar cuando el sujeto se sienta erecto y algunos pacientes indican alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En la insuficiencia avanzada la persona no puede absolutamente estar en decbito y pasa toda la noche en posicin sedente.
Disnea paroxstica (nocturna)
Este trmino se refiere a las crisis graves de disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, la tos y las sibilancias del paciente con disnea paroxstica nocturna suelen persistir incluso en esta posicin. La disnea paroxstica nocturna podra obedecer, en parte, a la depresin del centro respiratorio durante el sueo, que reduce la ventilacin pulmonar lo suficiente como para disminuir la presin arterial de oxgeno, en particular, de los enfermos con edema pulmonar intersticial y distensibilidad pulmonar reducida. El asma cardaca est estrechamente relacionada con la disnea paroxstica y tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (ms notable durante la noche). El edema pulmonar agudo (caps. 29 y 255) es una forma grave de asma cardaca debido a una mayor elevacin de la presin capilar pulmonar, que produce edema alveolar, asociado a notable disnea, estertores pulmonares y trasudacin y expectoracin de lquido teido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser letal.
Respiracin de Cheyne-Stokes
Tambin denominada respiracin peridica o cclica, la respiracin de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la Pco2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilacin e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin alterada se da con ms frecuencia entre los pacientes con ateroesclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero tambin parece desencadenarse cuando se prolonga el tiempo de circulacin desde el pulmn al cerebro, como en la insuficiencia cardaca, particularmente de los pacientes con hipertensin y enfermedad coronaria.
Otros sntomas
Fatiga, debilidad
Estos sntomas inespecficos, pero frecuentes, estn relacionados con disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacin del corazn insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el ejercicio.
Sntomas abdominales
La anorexia y nusea asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud son sntomas frecuentes que pueden guardar relacin con la congestin venosa heptica y portal.
Sntomas cerebrales
En la insuficiencia cardaca grave, especialmente de los pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusin, dificultad para concentrarse, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puede
contribuir al insomnio.
Signos fsicos
(vase cap. 209) En la insuficiencia cardaca leve o moderadamente intensa al parecer la persona no tiene molestias durante el reposo, excepto que se siente incmoda si se coloca en decbito por varios minutos o ms. En la insuficiencia cardaca intensa la presin diferencial puede disminuir, lo cual traduce una disminucin del volumen sistlico y puede aumentar la presin arterial diastlica como consecuencia de vasoconstriccin generalizada. En la insuficiencia cardaca intensa y aguda puede haber hipotensin sistlica, y las extremidades estn diaforticas y fras, y surge respiracin de Cheyne-Stokes. Puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales (cap. 31) y taquicardia sinusal. Con frecuencia la presin venosa sistmica es anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensin de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardaca, la presin venosa, normal en reposo, puede aumentar de forma anormal durante e inmediatamente despus del ejercicio, as como con la presin abdominal sostenida (reflujo abdominoyugular positivo). El tercero y el cuarto ruidos cardacos suelen ser audibles, aunque este dato no es especfico de insuficiencia cardaca, y puede existir un pulso alternante, es decir, un ritmo regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y otra dbil y, por tanto, hay una alternancia en la fuerza del pulso perifrico. El pulso alternante se puede detectar mediante esfigmomanometra y, en los casos ms graves, mediante palpacin; a menudo sigue a una extrasstole y se observa con ms frecuencia entre pacientes con miocardiopata o con cardiopata isqumica o coronaria.
Estertores pulmonares
En los pacientes con insuficiencia cardaca y elevacin de las presiones pulmonares capilar y venosa son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes y hmedos, y la matidez con la percusin de las bases pulmonares. En los pacientes con edema pulmonar se pueden or estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son gruesos y sibilantes y pueden acompaarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores obedecen tambin a otras muchas causas, distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Algunos enfermos con insuficiencia cardaca de larga duracin a veces no tienen estertores, por incremento del drenaje alveolar linftico.
Edema cardaco
(vase cap. 32) El edema cardaco suele localizarse en las zonas en declive, apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial y tobillos de los pacientes ambulatorios, en particular por la tarde. El edema cardaco se observa en la zona sacra de las personas encamadas.
Hidrotrax y ascitis
En la insuficiencia cardaca congestiva, el derrame pleural es consecuencia de la elevacin de la presin capilar pleural y de la trasudacin de lquido a las cavidades pleurales. Como las venas
pleurales drenan a los sistemas venosos pulmonar y sistmico, el hidrotrax es mas frecuente cuando existe una marcada elevacin de la presin en ambos lechos venosos, pero tambin puede darse si existe una notable elevacin en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin y es consecuencia de la elevacin de la presin en las venas hepticas y las venas que drenan el peritoneo (cap. 39). En personas con insuficiencia cardaca surge ascitis con mayor frecuencia de la observada en la pericarditis constrictiva y en casos de valvulopata tricspide.
Hepatomegalia congestiva
A semejanza del edema, la hipertensin venosa sistmica casi siempre se acompaa de hepatomegalia, en que el hgado est doloroso al tacto y es pulstil. Si la hepatomegalia dura largo tiempo y es intensa como se observa en individuos con valvulopata tricspide o pericarditis constrictiva crnica, tambin puede haber esplenomegalia, de tipo congestivo.
Ictericia
ste es un signo tardo de la insuficiencia cardaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteracin de la funcin heptica, secundaria a la congestin heptica e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las enzimas hepticas suelen estar elevadas. Si la congestin heptica se produce de forma aguda, la ictericia puede ser intensa y las enzimas a veces estn muy aumentadas.
Caquexia de origen cardaco

En el caso de insuficiencia cardaca crnica y grave puede haber notable prdida ponderal y caquexia a causa de: 1) incremento del metabolismo que en parte es consecuencia del trabajo adicional que hacen los msculos de la respiracin, las mayores necesidades de oxgeno por parte del corazn hipertrfico, las molestias propias de la insuficiencia cardaca intensa o todo este conjunto de alteraciones; 2) anorexia, nusea y vmitos por la hepatomegalia congestiva y la pltora abdominal, la intoxicacin por digitlicos o ambos trastornos (vase ms adelante en este captulo); 3) disminucin de la absorcin por intestinos, a causa de congestin de las venas intestinales; 4) incremento de las concentraciones circulantes de citocinas, como el factor de necrosis tumoral, y 5) en raras ocasiones, enteropata con prdida protenica en personas con insuficiencia particularmente grave de la mitad derecha del corazn.
Otras manifestaciones
A causa de la reduccin del flujo sanguneo, la piel, en especial la de las extremidades, puede estar fra, plida y diafortica. La diuresis disminuye y la orina contiene albmina y gran densidad, as como bajas concentraciones de sodio. Adems, puede haber hiperazoemia prerrenal. Entre los pacientes con insuficiencia cardaca grave de larga duracin son frecuentes la impotencia y la depresin.
Diagnstico diferencial
El diagnstico de insuficiencia cardaca congestiva puede establecerse observando alguna combinacin de las manifestaciones clnicas estudiadas previamente, junto con los signos caractersticos de una de las formas etiolgicas de enfermedad cardaca. El cuadro 216-1 indica los criterios de Framingham, que resultan tiles para el diagnstico de la insuficiencia cardaca. Como la insuficiencia cardaca crnica se asocia con frecuencia con cardiomegalia, el diagnstico se debe poner en tela de juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades sean normales. La insuficiencia cardaca puede ser difcil de distinguir de las enfermedades pulmonares; este diagnstico diferencial se estudia en el captulo 29. La embolia pulmonar tambin presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca, pero la hemoptisis, dolor pleurtico y ascenso del ventrculo derecho, as como la discordancia caracterstica entre la ventilacin y la perfusin en la gammagrafa pulmonar, indican el diagnstico (cap. 244).
Cuadro 216-1. Criterios de Framingham para el diagnstico de la insuficiencia cardaca congestivaa

CRITERIOS MAYORES Disnea paroxstica nocturna Distensin venosa yugular Estertores Cardiomegalia Edema agudo de pulmn Ritmo de galope por tercer ruido Aumento de la presin venosa (>16 cmH2O)
Reflujo hepatoyugular positivo CRITERIOS MENORES Edema en miembros Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital disminuida en un tercio Taquicardia ( 120 lpm) MAYORES O MENORES Prdida de peso 4.5 kg despus de 5 das de tratamiento
Para establecer el diagnstico clnico de insuficiencia cardaca congestiva segn estos criterios, se necesitan
como mnimo un criterio mayor y dos menores. Fuente: KKL Ho et al, Circulation 88:107. 1993.
El edema maleolar puede deberse a venas varicosas, a edemas cclicos o al efecto de la gravedad (cap. 32), pero estos pacientes no presentan hipertensin venosa yugular en reposo ni con la presin abdominal. El edema secundario a enfermedades renales suele identificarse mediante las pruebas de funcin renal y anlisis de orina, y raras veces se asocia a elevacin de la presin venosa. La hepatomegalia y ascitis se dan en pacientes con cirrosis heptica y tambin se pueden diferenciar de la insuficiencia cardaca porque la presin venosa yugular es normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo.
Pptido natriurtico cerebral (BNP)

La forma precursora del pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP) se sintetiza en los ventrculos y con la distensin de los miocitos se degrada a N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP) y BNP. Las hormonas en cuestin son muy exactas para identificar o excluir insuficiencia cardaca, con gran sensibilidad y especificidad, y si a ello se aaden sus caractersticas qumicas, terminan por tener mayor potencia predictiva independiente. El BNP es particularmente til para diferenciar entre las causas cardacas y pulmonares de la disnea. El hecho de poder practicarlo directamente en la cabecera del enfermo hace del BNP un recurso til para valorar a pacientes en el departamento de urgencias.
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Estudio del paciente

Adems del examen clnico detallado, asume importancia decisiva la prctica del ecocardiograma bidimensional con estudios Doppler para identificar las causas subyacentes de insuficiencia cardaca, y as valorar la intensidad de las disfunciones ventriculares sistlica, diastlica o de ambos tipos, y tambin la disfuncin valvular. Los estudios ultrasonogrficos comentados son parte de la investigacin de todos los individuos en quienes se plantea la posibilidad diagnstica de insuficiencia cardaca. Los trazos electrocardiogrficos rara vez son normales en insuficiencia cardaca sistlica. La radiografa de trax es til para detectar cardiomegalia y congestin pulmonar. La medicin de BNP es muy til en el diagnstico, pronstico y vigilancia del tratamiento.
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Tratamiento
Es imposible plantear una norma simple para tratar a todos los pacientes con insuficiencia cardaca, por la heterogeneidad de sus causas, signos hemodinmicos, manifestaciones clnicas e intensidad del cuadro. El tratamiento de la insuficiencia se divide en cinco componentes: 1) medidas generales; 2) correccin de la causa subyacente; 3) eliminacin de la causa desencadenante; 4) evitar el deterioro de la funcin cardaca, y 5) control de la insuficiencia cardaca congestiva. Ejemplo de correccin de la causa subyacente sera la reparacin quirrgica o la reposicin de una vlvula deforme. Ejemplo de medidas para eliminar una causa desencadenante sera restaurar el ritmo sinusal en un individuo con fibrilacin auricular y taquicardia ventricular rpida. Las estrategias que son vlidas en muchos pacientes se incluyen en el cuadro 216-2 y figura 216-2.
FIGURA 216-2.
Esquema escalonado que seala la adicin de tratamientos en relacin con la intensidad clnica de la insuficiencia cardaca con disminucin de la fraccin de expulsin de ventrculo izquierdo. En todos los niveles de intensidad de la enfermedad se administran inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE). En los pacientes que no toleran los inhibidores, a causa de angioedema o tos intensa, otra posibilidad razonable es usar frmacos que bloquean receptores de angiotensina (ARB). Los bloqueadores beta-adrenrgicos se administran a sujetos con sntomas leves o moderados de insuficiencia cardaca, pero no se usan inicialmente en personas con sntomas graves de insuficiencia que no mejora con otros tratamientos. Los diurticos se administran para conservar el equilibrio hdrico y se agrega espironolactona a individuos con enfermedad muy sintomtica en que se busque conservar la funcin renal y el metabolismo de potasio. Si persisten los sntomas intensos, el paciente puede beneficiarse de la adicin de nitratos, con hidralacina o sin ella. Son importantes el trasplante de corazn y aparatos de apoyo mecnico slo en unas cuantas personas con insuficiencia cardaca avanzada. Se necesita cada vez ms la restriccin del consumo de sodio y de lquidos conforme se agrave la insuficiencia cardaca. Los programas de tratamiento de la insuficiencia son rentables en individuos expuestos al gran peligro de repetir la hospitalizacin por insuficiencia cardaca. (Con autorizacin de A Nohria et al, 2002.)
Cuadro 216-2. Etapas de la evolucin de la insuficiencia cardaca y tratamiento recomendado en cada una de ellas Etapa A
Gran riesgo de insuficiencia cardaca, pero sin cardiopata estructural ni sntomas de dicha insuficiencia Sujetos con hipertensin, arteriopata coronaria, diabetes mellitus Sujetos que previamente han tenido infarto al miocardio, disfuncin sistlica de LV, o valvulopata asintomtica Sujetos con cardiopata estructural conocida, disnea y fatiga, menor tolerancia al ejercicio Pacientes que han mostrado sntomas a pesar de estar en reposo y recibir el tratamiento mximo (p. ej., los que han sido hospitalizados repetidas veces o que no pueden volver con seguridad a su hogar, sin intervenciones especializadas) o Cardiopata estructural Surgen sntomas de insuficiencia cardaca Sntomas en reposo de insuficiencia cardaca resistente al tratamiento Pacientes que utilizan cardiotoxinas, con antecedentes familiares de miocardiopatas
Etapa B
Cardiopata estructural sin sntomas de insuficiencia cardaca
Etapa C
Cardiopata estructural con sntomas previos o actuales de insuficiencia cardaca
Etapa D
Insuficiencia cardaca resistente al tratamiento que obliga a intervenciones especializadas
Tratamiento Corregir la hipertensin Todas las medidas de la etapa A Todas las medidas de la etapa A Todas las medidas en los incisos A, ByC Insistir en el abandono del tabaquismo Inhibidores de ACE en pacientes apropiados Tratar trastornos de lpidos Instar a la prctica regular de ejercicio Inhibidores de ACE Goteo IV continuo (no intermitente) de inotrpicos con fin paliativo Evitar el consumo de bebidas alcohlicas y el uso de drogas ilcitas Inhibidores de ACE Digitlicos Cuidados en instituciones de enfermos terminales Restriccin de sodio en alimentos Abreviaturas: ACE, enzima convertidora de angiotensina; LV, ventrculo izquierdo (left ventricle); IV, va intravenosa. Fuente: Modificado con autorizacin de S Hunt: J Am Coll Cardiology, 38:2101, 2001. Betabloqueadores Cuidados en instituciones de enfermos terminales Betabloqueadores Diurticos Trasplante de corazn Frmacos para empleo corriente: Dispositivos de auxilio mecnico
MEDIDAS GENERALES
El mdico har todo intento para evitar la insuficiencia cardaca no slo al combatir la hipertensin y otros factores de riesgo coronario (cap. 225), sino tambin al administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) (o en sujetos que no los toleran, bloqueadores de receptores de angiotensina [angiotensin receptors blocker, ARB]), incluso en individuos asintomticos con el antecedente de vasculopata ateroesclerosa, diabetes mellitus o hipertensin.
Entre las medidas generales por emplear en personas con insuficiencia cardaca estn restriccin moderada de sodio en los alimentos (vase ms adelante en este captulo); medicin diaria del peso para facilitar los ajustes en las dosis de diurticos, y tambin la aplicacin de vacunas contra influenza y antineumoccica, para evitar la infeccin de vas respiratorias. Han tenido gran utilidad medidas como ensear al paciente y sus parientes todo lo referente a la enfermedad, y la importancia crtica de prestar atencin precisa a la observancia del rgimen mdico y a la supervisin de la atencin extrahospitalaria por parte de una enfermera especialmente preparada o un asistente mdico. Es importante evitar el consumo excesivo de bebidas alcohlicas, los extremos trmicos y viajes fatigosos.
Actividad
En la insuficiencia cardaca intensa y aguda habr que disminuir la cantidad de los alimentos, aunque se les consumir con mayor frecuencia, y se harn todos los intentos para aplacar la ansiedad; a veces son tiles en este sentido frmacos como el diazepam (2 a 5 mg tres veces al da) varios das. El reposo fsico y emocional tiende a disminuir la presin arterial y con ello aminorar la carga que se impone al miocardio, al frenar las exigencias respecto al gasto cardaco. La menor actividad fsica debe persistir varios das despus que se ha estabilizado el estado del paciente. Los peligros de flebotrombosis y embolia pulmonar que surgen con el reposo absoluto pueden disminuir con anticoagulantes, ejercicios de extremidades plvicas y medias elsticas. Rara vez se necesita o es recomendable el reposo absoluto e incluso habr que instar a todo individuo con insuficiencia cardaca intensa a que se siente en una silla. En sujetos ambulatorios con insuficiencia cardaca moderadamente intensa y crnica, perodos adicionales de reposo en los fines de semana, permitirn continuar las actividades productivas. Tambin suelen ser tiles una siesta o un reposo programado despus de la comida del medioda, y evitar el ejercicio particularmente agotador. Una vez que se compensa la situacin del enfermo, hay que instarlo decididamente a que haga ejercicios isotnicos regulares como la marcha o el uso de una bicicleta estacionaria con ergmetro. Algunas investigaciones del entrenamiento ergomtrico han sealado resultados alentadores en que ha habido disminucin de los sntomas, mayor capacidad de ejercicio y mejora en la calidad de vida. La disminucin ponderal por restriccin del ingreso calrico en los obesos con insuficiencia cardaca tambin aminora la carga de trabajo al corazn y es componente esencial del programa teraputico.
CONTROL DE LA RETENCIN EXCESIVA DE LQUIDOS

Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca se deben a la expansin del volumen extracelular. Se puede lograr un balance negativo de sodio mediante restriccin diettica y aumento de la excrecin urinaria de este ion por la accin de un diurtico. Rara vez, en una insuficiencia cardaca grave se necesita la extraccin mecnica del lquido extracelular mediante toracocentesis y paracentesis.
Dieta
En personas con insuficiencia cardaca leve puede haber mejora sintomtica simplemente al disminuir el consumo de sodio. La dieta normal contiene 6 a 10 g de NaCl/da, cantidad que hay que disminuir a la mitad simplemente al evitar el consumo de alimentos con bastante sal de mesa o no agregarla directamente a los alimentos al consumirlos. Si adems se omite la sal de mesa al preparar los alimentos, se logra la disminucin ulterior del consumo habitual de NaCl en los alimentos a 25% de lo normal. En individuos con insuficiencia cardaca intensa en quienes hay acumulacin de lquido a pesar de la administracin intensiva de diurticos (vase en seguida) habr que disminuir el consumo de cloruro de sodio con los alimentos a 1 g/da. Para alcanzar este objetivo habr que eliminar leche, quesos, pan, cereales, verduras y sopas enlatadas, algunos cortes de carnes saladas y algunas verduras frescas (como espinaca, apio y betabel). Son permisibles diversas frutas frescas, hortalizas foliceas verdes, algunos panes y leches especiales y sustitutivos de la sal de mesa. En etapa tarda de la evolucin de la insuficiencia puede surgir hiponatremia por dilucin en individuos que no excretan una carga de agua, a veces por secrecin excesiva de la hormona antidiurtica. En dichas situaciones habr que limitar el consumo de agua y cloruro de sodio.
Diurticos
(vase tambin cap. 230) Estos frmacos se administran para obtener euvolemia y disminuir o evitar el edema y distensin venosa yugular. Se cuenta con varios de ellos (cuadros 216-3 y 230-8), y casi todos son eficaces en personas con insuficiencia cardaca leve. Sin embargo, en las formas ms graves de la insuficiencia es ms difcil escoger el frmaco indicado y tambin habr que vigilar al paciente en busca de anomalas en los electrlitos sricos. Por otra parte, tambin se evitar el tratamiento excesivo con diurticos, dado que la hipovolemia resultante puede disminuir el gasto cardaco, interferir en la funcin renal y originar debilidad y letargo profundos.
Cuadro 216-3. Medicamentos de uso frecuente contra la insuficiencia cardaca Medicamento

Diurticos con accin en asa de Henle Furosemida 20-40 mg 1-2 veces al da PO; 20 mg IV Bumetanida 0.5-1.0 mg 1-2 veces al da PO; 0.5 mg IV Torsemida 10 mg 1-2 veces al da PO; 5 mg IV Tiazidas complementarias Metolazona Hidroclorotiacida 2.5 mg 1-2 veces al da 25 mg/da 10 mg/da 100 mg/da 200 mg/da; 20 mg IV 10 mg/da; 2 mg IV 400 mg/da; 80 mg IV
Dosis inicial
Dosis mxima
Clortalidona Espironolactona (solamente junto con diurticos con accin en asa de Henle)
50 mg/da 25 mg/da o cada tercer da
100 mg/da 25 mg dos veces al da, y a veces una dosis mayor contra la hipocaliemia resistente al tratamiento
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Captopril 6.25 mg/da o cada tercer da Maleato de enalaprilo Fosinopril sdico Lisinopril Clorhidrato de quinaprilo Ramipril Betabloqueadores Bisoprolol Carvedilol 1.25 mg/da 3.125 mg dos veces al da Tartato de metoprolol 6.25 mg dos veces al da Metoprolol CR/XL* Digoxina 12.5-25 mg/da 0.125 mg cada tercer da hasta 0.25 mg/da Otros vasodilatadores Dinitrato de isosorbide Isosorbide sublingual 10 mg tres veces al da 2.5 mg segn lo exija la ocasin o antes del ejercicio, para disminuir la disnea Hidralazina 25 mg tres veces al da 150 mg cuatro veces al da 80 mg tres veces al da 200 mg/da 0.50 mg/da para evitar efectos txicos 75 mg dos veces al da 10 mg/da 25-50 mg dos veces al da 2.5 mg dos veces al da 5-10 mg/da 2.5-5.0 mg/da 10 mg dos veces al da 1.25-2.5 mg/da 10-20 mg dos veces al da 40 mg/da 20-40 mg/da 40 mg dos veces al da 10 mg/da 50-100 mg cuatro veces al da
* CR/XL denota al succinato de metoprolol de liberacin ampliada y controlada. Fuente: Modificado de Nohria A et al, 2002; datos adaptados de Hunt et al: ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. J Am Coll Cardiol. 38:2101, 2001.
DIURTICOS TIAZDICOS Estos frmacos son tiles solos en pacientes con insuficiencia cardaca leve, y en combinacin con otros productos de la misma categora en aquellos individuos con insuficiencia cardaca grave. En sujetos con insuficiencia cardaca leve y crnica la administracin continua de un diurtico tiazdico anula o disminuye la necesidad de una restriccin rgida de sodio en la dieta, aunque hay que evitar
los alimentos salados y el uso de sal adicional de mesa. Los diurticos tiazdicos disminuyen la resorcin de sodio y cloro en la primera mitad del tbulo contorneado distal y parte de la porcin ascendente cortical del asa de Henle, y el agua sigue al sodio que no se resorbe. Sin embargo, las tiazidas hacen que se excrete orina hipertnica y contribuyen a la hiponatremia por dilucin. Como consecuencia de la mayor llegada de sodio a la porcin distal de la nefrona, se intensifica el intercambio de dicho ion y de potasio y se elimina este ltimo (caliuresis). La prdida de potasio y la alcalosis metablica (esta ltima a causa de una mayor secrecin de ion hidrgeno, en sustitucin al agotamiento de las reservas intracelulares de potasio) constituyen los principales efectos metablicos adversos despus de la administracin duradera de tiazidas y tambin de metolazona, y de diurticos con accin en asa de Henle. La hipocaliemia puede intensificar de forma importante los peligros de la intoxicacin digitlica (vase ms adelante en este captulo) e inducir fatiga y letargo; se puede evitar con la administracin de complementos de KCl ingerible, o de preferencia, por la adicin de un diurtico que retenga potasio. Otros efectos adversos de las tiazidas comprenden disminucin de la excrecin de cido rico que puede originar hiperuricemia e intolerancia a la glucosa. Se ha sealado tambin la aparicin de erupciones de la piel, trombocitopenia y granulocitopenia. Los diurticos tiazdicos son eficaces y tiles en el tratamiento de insuficiencia cardaca, en la medida en que la filtracin glomerular rebase aproximadamente 50% de lo normal. Es especialmente til la clorotiazida (25 a 50 mg/da) porque puede administrarse una sola vez al da. METOLAZONA Es un derivado quinetaznico que posee un sitio de accin y potencia semejante a las tiazidas, pero es eficaz en presencia de insuficiencia renal moderada. La metolazona y las tiazidas potencian el efecto diurtico de los productos intravenosos con accin en asa de Henle. FUROSEMIDA, BUMETANIDA Y TORSEMIDA Estos diurticos "de asa" son similares desde el punto de vista fisiolgico, pero difieren qumicamente. Estos frmacos inhiben de forma reversible la reabsorcin de sodio, potasio y cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, aparentemente mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte de la membrana luminal. Inducen vasodilatacin de la corteza renal y producen volmenes de orina tan altos como una cuarta parte de la filtracin glomerular. La alcalosis metablica es consecuencia del gran aumento de la excrecin urinaria de iones cloruro, hidrgeno y potasio. Pueden aparecer hipopotasiemia, hiperuricemia e hiperglucemia, igual que con los diurticos tiazdicos. La reabsorcin de agua libre disminuye. Los tres frmacos se absorben rpidamente por va oral y se eliminan por bilis y orina. La administracin de los diurticos de asa puede producir debilidad, nusea y mareos. Los potentes diurticos mencionados son tiles en todas las formas de insuficiencia cardaca, en particular en personas con insuficiencia resistente al tratamiento y con edema pulmonar. Se ha
demostrado su eficacia en pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia y con disminuciones en la filtracin glomerular y producen diuresis en enfermos en quienes son ineficaces los diurticos tiazdicos y los que ahorran potasio, solos y en combinacin. En pacientes con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento, el efecto de los diurticos con accin en asa de Henle puede potenciarse por la administracin intravenosa y por la adicin de otros diurticos como tiazidas, metolazona y diurticos ahorradores de potasio. DIURTICOS QUE AHORRAN POTASIO Los frmacos en cuestin actan en el tbulo distal y los tbulos colectores corticales; son relativamente dbiles y por ello rara vez est indicado su uso como nico frmaco. La espironolactona se asemeja estructuralmente a la aldosterona y acta por inhibicin competitiva de esta ltima, con lo cual se bloquea el intercambio entre sodio, potasio e hidrgeno en los tbulos distales y tbulos colectores. La amilorida y triamtereno tienen efectos similares, pero actan de manera directa en el tbulo distal y tbulo colector. Los frmacos en cuestin hacen que se elimine el sodio por la orina, y a diferencia de las tiazidas, la metolazona y estas ltimas originan retencin de potasio. Los diurticos que ahorran potasio son ms eficaces cuando se administran en combinacin con un diurtico con accin en asa de Henle, con tiazidas o con ambos frmacos. La accin antagnica de estos frmacos en la orina y el potasio srico ha permitido la diuresis de sodio sin hipocaliemia o hipercaliemia cuando se administran en combinacin espironolactona y cualquiera de estos otros diurticos. Asimismo, dado que los diurticos que ahorran potasio actan en el tbulo distal, son particularmente eficaces en combinacin con algunos de los dems diurticos con accin ms proximal. No deben administrarse espironolactona, triamtereno y amilorida a individuos con caliemia mayor de 5 mmol/L, insuficiencia renal o hiponatremia. Entre las complicaciones notificadas estn nusea, molestias epigstricas, confusin psquica, somnolencia, ginecomastia y erupciones eritematosas. Como mencionamos, una dosis menor de espironolactona (25 mg/da) que posea escaso efecto diurtico, si es que lo tuviese, prolonga la vida en personas con insuficiencia cardaca avanzada (cuadro 216-3). El triamtereno y amilorida ejercen efectos renales similares a los de la espironolactona. Sin embargo, su accin no depende de la presencia de aldosterona. La dosis eficaz de triamtereno es de 100 a 200 mg/da y la de la amilorida, 5 a 10 mg/da. Entre los efectos adversos estn nusea, vmitos, diarrea, cefalea, granulocitopenia, eosinofilia y erupcin cutnea. Han tenido aceptacin las combinaciones como espironolactona e hidroclorotiazida, en una sola tableta (p. ej., Aldactazide). Al seleccionar un diurtico, el que posee accin en asa de Henle, la tiazida o la metolazona ingeridos son los frmacos ms indicados para tratar el edema cardaco crnico de intensidad leve o moderada en sujetos sin hiperglucemia, hiperuricemia o hipocaliemia. La espironolactona, triamtereno y amilorida potencian la accin de las tiazidas y de los diurticos con accin en asa de Henle. En insuficiencia cardaca grave, se necesita combinar un diurtico con accin en asa de Henle, una tiazida y un diurtico que ahorre potasio. En insuficiencia cardaca aguda, en particular
con edema pulmonar, suelen ser eficaces los diurticos intravenosos con accin en asa de Henle.
PREVENCIN DEL DETERIORO DEL INFARTO DEL MIOCARDIO

La activacin persistente y por largo plazo del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y de los sistemas nerviosos adrenrgicos en insuficiencia cardaca originan remodelamiento ventricular, mayor deterioro de la funcin cardaca, arritmias que pueden ser letales, o ambas juntas (cap. 215). Los frmacos que bloquean los dos sistemas han sido tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca (cuadros 216-2 y 216-3).
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)

Los inhibidores de ACE son de enorme importancia para evitar y tratar la insuficiencia cardaca en casi todas sus etapas. Adems de lentificar el remodelamiento por adaptacin nociva en el ventrculo lesionado o con sobrecarga anormal, los inhibidores de ACE disminuyen la impedancia a la expulsin del ventrculo izquierdo. Los frmacos en cuestin pueden ser particularmente tiles en (pero no exclusivamente) sujetos con insuficiencia cardaca sistlica por infarto del miocardio, hipertensin y insuficiencia valvular. En personas con insuficiencia cardaca sistlica tratadas con inhibidores de ACE, aumenta el gasto cardaco, disminuye la presin capilar pulmonar, ceden los signos y sntomas de insuficiencia cardaca y se alcanza un nuevo estado de "equilibrio" en el que el gasto cardaco es mayor y la poscarga menor, sin disminucin de la presin arterial o disminucin leve de la misma. La administracin de los inhibidores de ACE evita o retarda la aparicin de insuficiencia cardaca en individuos con disfuncin de ventrculo izquierdo sin dicha insuficiencia; aminora los sntomas; mejora el rendimiento ergomtrico y reduce la mortalidad a largo plazo y la necesidad de nueva hospitalizacin en pacientes de insuficiencia cardaca, en pacientes poco despus de un infarto agudo del miocardio y tambin en aqullos con alguna vasculopata expuestos a alto riesgo de que se repitan los problemas. Los efectos beneficiosos en cuestin dependen en parte solamente de los efectos hemodinmicos saludables, es decir, la disminucin de la precarga y la poscarga. El principal efecto de los inhibidores de ACE al parecer es la inhibicin de los sistemas locales (hsticos) de renina/angiotensina. Una vez que comienza su uso y se llega a la dosis ptima (cuadro 216-3) habr que continuar la administracin del inhibidor de ACE indefinidamente. Sin embargo, la inhibicin de ACE no debe utilizarse en personas hipotensas.
Bloqueadores de receptores de angiotensina

En sujetos que no toleran los inhibidores de ACE por tos, edema angioneurtico o leucopenia, cabe recurrir a un bloqueador del receptor de angiotensina II (tipo AT1) y al parecer es igualmente eficaz.
Antagonista de aldosterona
La activacin de RAAS en la insuficiencia cardaca, adems de incrementar la angiotensina II circulante e hstica, tambin aumenta la concentracin de aldosterona. Esto ltimo, adems de ocasionar retencin de sodio y empeoramiento del edema (caps. 32 y 321), causa activacin simptica, fibrosis del miocardio, los vasos y la zona perivascular, y reduce la distensibilidad arterial.
En un gran estudio multicntrico realizado en sujetos con insuficiencia cardaca que tenan sntomas recientes o actuales de clase IV y disminucin de la fraccin de expulsin y que reciban inhibidores de ACE, diurticos y digoxina, la adicin de espironolactona a razn de 25 mg/da disminuy la mortalidad total y tambin la muerte sbita y la que acaece por insuficiencia contrctil (de bomba). La espironolactona tambin es til, aunque es un diurtico dbil (vanse antes en este captulo), y por ello hay que pensar en su empleo amplio en insuficiencia cardaca aguda y sistlica.
Bloqueadores de adrenorreceptores beta

La administracin repentina de dosis grandes de bloqueadores de receptores beta-adrenrgicos puede intensificar la insuficiencia cardaca, en particular la forma aguda, pero la administracin de dosis cada vez mayores, segn sealamientos, mejora los sntomas de la insuficiencia y puede disminuir la frecuencia de fallecimiento de cualquier causa, muerte cardiovascular o fallecimiento repentino, nueva hospitalizacin en caso de insuficiencia cardaca y muerte por falla de bomba (insuficiencia contrctil) en personas con insuficiencia cardaca crnica que reciban ya inhibidores de ACE (cuadro 216-3). Los frmacos mencionados estn indicados en individuos con insuficiencia cardaca moderadamente intensa (clases II y III), pero no lo estn en insuficiencia cardaca inestable, en enfermos hipotensos (si la tensin sistlica es menor de 90 mmHg), en sujetos con sobrecarga hdrica importante, en pacientes que en fecha reciente necesitaron tratamiento a base de un inotrpico intravenoso y en aqullos con bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular o broncoespasmo. Tres bloqueadores beta-adrenrgicos (metoprolol, bisoprolol y carvedilol) mejoran la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardaca. Los primeros dos son selectivos y bloquean slo los receptores
1,
en tanto que el tercero bloquea los receptores
1,
2,
y los alfa, y con ello origina
vasodilatacin leve. El carvedilol al parecer tambin posee actividad antioxidante. Antes de comenzar la administracin de un betabloqueador habr que estabilizar al paciente que recibe un inhibidor de ACE, diurticos y quiz digoxina; es importante comenzar la administracin en dosis muy pequeas, por ejemplo 3.125 mg de carvedilol dos veces al da o 12.5 mg de metoprolol XL diariamente y ajustarla poco a poco en incrementos, cada dos a cuatro semanas. En el perodo de ajuste habr que observar con gran minuciosidad al paciente en busca de hipertensin, bradicardia y empeoramiento de insuficiencia cardaca. En promedio, 15% de los enfermos no toleran el bloqueo beta y un nmero igual tampoco tolera las dosis mximas (carvedilol, 25 mg dos veces al da y metoprolol XL, 200 mg). En estos ltimos casos se prefiere administrar dosis pequeas de un betabloqueador, en vez de no dar tratamiento. Cuando se ha logrado la dosis de sostn, se continuar por lapso indefinido la administracin del betabloqueador. Si se necesita agregar al bloqueador un frmaco inotrpico positivo habr que utilizar un inhibidor de fosfodiesterasa III (vase ms adelante en este captulo).
INTENSIFICACIN DE LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO

Digitlicos
La mejora de la contractilidad del miocardio por medio de los glucsidos cardacos es til para controlar la insuficiencia cardaca. Dichos glucsidos inhiben la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de sodio y potasio acoplada a la enzima de transporte catinico monovalente, e incrementan la concentracin de sodio intracelular; esto ltimo, a su vez, hace que aumente la concentracin de calcio intracelular por el mecanismo de transporte, con intercambio de sodio y calcio. El aumento en la concentracin de calcio del miocardio hace que aumente la llegada del calcio a los miofilamentos durante la excitacin y con ello desencadena una respuesta inotrpica positiva (cap. 215). Los glucsidos cardacos aumentan el automatismo y la actividad de impulsos ectpicos; tambin prolongan el periodo refractario efectivo del nodo auriculoventricular y con ello lentifican la frecuencia ventricular en el flter y la fibrilacin auriculares. Los digitlicos son eficaces en personas con insuficiencia cardaca sistlica complicada por flter y fibrilacin auriculares y por frecuencia ventricular rpida, y ellos se beneficiarn de la lentificacin de la frecuencia mencionada y del efecto inotrpico positivo. Los frmacos mencionados no mejoran la supervivencia en sujetos con insuficiencia cardaca sistlica y ritmo sinusal, pero aplacan los sntomas de la insuficiencia y tambin la necesidad de hospitalizacin. Los digitlicos tienen escasa o nula utilidad en pacientes con insuficiencia cardaca, ritmo sinusal y los trastornos siguientes: miocardiopata hipertrfica, miocarditis, estenosis mitral, pericarditis constrictiva crnica y cualquier forma de insuficiencia cardaca diastlica. La digoxina, que tiene una vida media de 1.6 das, es filtrada en los glomrulos y secretada en los tbulos renales. La disminucin notable de la filtracin glomerular aminora la eliminacin de dicho glucsido y en consecuencia puede prolongar su efecto al permitir que se acumule hasta llegar a niveles txicos, salvo que se disminuya la dosis. INTOXICACIN POR DIGITLICOS El cuadro en cuestin constituye una complicacin grave que puede ser letal. Situaciones que disminuyen la tolerancia a los digitlicos son ancianidad, hipocaliemia, hipomagnesemia, hipoxemia, insuficiencia renal, hipercalcemia e infarto agudo del miocardio. El comienzo de la intoxicacin por uso de digitlicos a largo plazo puede ser insidioso y se caracteriza por anorexia, nusea y vmitos, exacerbaciones de insuficiencia cardaca, prdida ponderal, caquexia, neuralgias, ginecomastia, color amarillento de la visin y delirio. Las perturbaciones ms frecuentes del ritmo cardaco son extrasstoles ventriculares, bigeminismo, taquicardia ventricular, y en raras ocasiones fibrilacin ventricular. Son caractersticos de la intoxicacin por digitlicos el bloqueo auriculoventricular y la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo auriculoventricular variable; conviene en estos casos interrumpir el uso de los frmacos y administrar un bloqueador de adrenorreceptores beta o usar lidocana. Si aparece hipocaliemia habr que administrar potasio con cautela por va oral. Otra estrategia que puede salvar la vida del enfermo en el tratamiento de la intoxicacin grave es el uso de los fragmentos Fab de anticuerpos antidigitlicos intactos y purificados.
La administracin de quinidina, verapamil, amiodarona y propafenona, en sujetos que reciben digoxina, hace que aumente la concentracin srica de ella, con lo cual se agrava la propensin a que aparezca intoxicacin por digitlicos. La dosis de estos ltimos debe disminuirse a la mitad en personas que reciben los frmacos mencionados.
Aminas simpaticomimticas
Dos aminas simpaticomimticas que actan primordialmente en receptores beta-adrenrgicos, la dopamina y dobutamina, mejoran la contractilidad del miocardio y son eficaces en el tratamiento de insuficiencia cardaca grave y aguda. Es importante administrarlas por goteo intravenoso constante y se pueden usar durante varios das en sujetos con insuficiencia cardaca grave e intratable, en particular en los que poseen un componente reversible como el que existe en personas a quienes se ha practicado ciruga de corazn y tambin en pacientes de infarto agudo del miocardio y choque o edema pulmonar (cap. 255); tambin pueden usarse en individuos con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento como un "elemento de transicin" en espera del trasplante de corazn. La administracin de aminas simpaticomimticas debe acompaarse de la vigilancia cuidadosa y continua con electrocardiografa, medicin seriada de la presin arterial y si es posible, medicin de la presin capilar de arteria pulmonar. La dopamina es un precursor inmediato natural de la noradrenalina y ejerce una combinacin de acciones que la hacen particularmente til para el tratamiento de diversos estados de hipotensin y de insuficiencia cardaca congestiva. En dosis muy bajas, es decir, 1 o 2 g/kg/min, dilata los vasos mesentricos y renales mediante la estimulacin de receptores dopaminrgicos especficos, aumentando de esta manera el flujo renal y mesentrico, as como la excrecin de sodio. En dosis de 2 a 10 g/kg/min, estimula los receptores
1
miocrdicos pero induce una taquicardia ligera, y eleva la presin
mientras que en dosis mayores tambin estimula los receptores adrenrgicos arterial. La dobutamina es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores
1,
y alfa. Tiene una
potente accin inotrpica, ejerce slo un efecto cardioacelerador moderado y disminuye la resistencia vascular perifrica, pero como aumenta tambin el gasto, no siempre reduce la presin arterial de los enfermos con insuficiencia cardaca grave. Administrada en infusin continua, en dosis de 2.5 a 10 g/kg/min resulta til para el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda sin hipotensin. Un problema importante de todos los simpatomimticos es la prdida de respuesta, aparentemente por "regulacin descendente" (disminucin) de los receptores adrenrgicos, lo cual se pone de manifiesto en las primeras 8 h de la administracin continua. Este problema se corrige con tratamiento intermitente.
Inhibidores de fosfodiesterasa
Las bipiridinas de esta categora, la amrinona y la milrinona, son frmacos no catecolamnicos ni glucsidos que ejercen acciones inotrpicas y vasodilatadoras positivas al inhibir la accin de la
fosfodiesterasa III, enzima que degrada monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cclico intracitoplsmico, que es el segundo mensajero de importancia decisiva en la estimulacin adrenrgica. Los frmacos comentados se administran por va endovenosa; al estimular de manera simultnea la contractilidad cardaca y dilatar el lecho vascular sistmico revierten las principales anomalas hemodinmicas propias de la insuficiencia cardaca. La amrinona y milrinona pueden administrarse contra los mismos trastornos en los que son tiles la dopamina o dobutamina; se utilizan juntas con los simpaticomimticos y potencian su accin.
VASODILATADORES
Los vasodilatadores directos pueden ser tiles en personas con insuficiencia cardaca aguda y grave que muestran vasoconstriccin sistmica a pesar de recibir un inhibidor de ACE. El vasodilatador ideal en el tratamiento de insuficiencia cardaca aguda debe comenzar su accin con rapidez y tener una accin breve cuando se administra en goteo intravenoso; las condiciones anteriores las cumple el nitroprusiato sdico (0.1 a 3.0 g/kg/min), pero su empleo obliga a vigilancia cuidadosa y seriada de la presin arterial, y en la medida de lo posible, de la presin capilar de arteria pulmonar. La nitroglicerina intravenosa (dosis inicial de 20 g/min que se ajusta en sentido ascendente para obtener el resultado deseado o llegar a un mximo de 400 g/min) y la nesiritida (BNP obtenida por bioingeniera en dosis intravenosa rpida = 2 g/kg seguida de 0.01 g/kg/min) son vasodilatadores eficaces. La combinacin de hidralazina (hasta 100 mg tres veces al da por va oral) y dinitrato de isosorbide (incluso 60 mg tres veces al da por va oral) pueden ser tiles en la administracin oral por largo tiempo.
RESINCRONIZACIN VENTRICULAR
La conduccin intraventricular disminuye casi 25%, en personas con insuficiencia cardaca crnica; tal depresin se manifiesta por la prolongacin del complejo QRS a ms de 120 ms, lo cual culmina en falta de sincrona de la contraccin cardaca, situacin que deteriora todava ms la contraccin del corazn y agrava la insuficiencia. Se ha demostrado mejora en la actividad del corazn en sujetos con insuficiencia cardaca, la "resincronizacin" con un aparato que tiene tres electrodos estimuladores (aurcula y ventrculo derechos y vena cardaca con lo cual se logra estimular al ventrculo izquierdo). El aparato en cuestin, que ha sido aprobado por la FDA, incrementa netamente la fraccin de expulsin y tambin la distancia que camina el sujeto, 6 min, la clase funcional de la New York Heart Association y la calidad de la vida. Disminuye a la mitad la frecuencia de hospitalizacin por empeoramiento de insuficiencia cardaca, la necesidad de empleo de frmacos intravenosos o ambos elementos. En 8% de los enfermos fue imposible colocar el aparato o surgieron complicaciones. Los aparatos que incorporan la capacidad de obtener resincronizacin y cardioversin/desfibrilacin interna tambin se obtienen en el comercio y pueden mejorar de manera simultnea la contraccin y evitar la muerte repentina por fibrilacin ventricular en personas con insuficiencia cardaca (vase ms adelante en este captulo).
Tratamiento DE LAS ARRITMIAS
En la insuficiencia cardaca avanzada es frecuente que surjan extrasstoles ventriculares y episodios de taquicardia ventricular asintomtica. La muerte repentina, quiz causada por fibrilacin ventricular, es la que origina alrededor de 50% de todos los fallecimientos por tal trastorno. El resto se debe a insuficiencia de la bomba cardaca. El tratamiento de las arritmias debe comenzar con la correccin de las alteraciones de electrlitos y acidobsicas (caps. 41 y 42), en particular la hipocaliemia inducida por diurticos as como la intoxicacin digitlica (vanse prrafos anteriores). Est contraindicada la administracin de antiarrtmicos clase I como quinidina, procainamida o flecainida (cap. 214), porque ellos son proarrtmicos en sujetos con insuficiencia cardaca. Por otra parte, la amiodarona, un antiarrtmico de clase III, es tolerada satisfactoriamente y es el medicamento ms indicado en sujetos con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular. Hay que considerar decididamente la posibilidad de colocar un desfibrilador automtico implantable (implantable automatic defibrillator, ICD) en personas que han sido "reanimadas" de la muerte repentina, las que tienen sncope o presncope por arritmias ventriculares y las que muestran arritmias ventriculares asintomticas en que se induce la taquicardia ventricular durante estudios electrofisiolgicos. El estudio MADIT II seal una disminucin de 30% en la mortalidad de todas las causas en pacientes que haban tenido un infarto del miocardio y fraccin de expulsin de ventrculo izquierdo 30% en quienes se haba implantado un ICD. Sern inmensos los costes que pague la
sociedad para tratar a la mayor parte de los pacientes de ese tipo, por el empleo de ICD profilctico, pero muy probablemente se tornar el tratamiento ms indicado en enfermos con insuficiencia cardaca sistlica grave. La adicin de la capacidad de "estimulacin retrgrada" al aparato puede evitar la muerte repentina por bradiarritmias (vase tambin el cap. 214).
Anticoagulantes
Los enfermos con insuficiencia cardaca avanzada sufren un mayor riesgo de embolias pulmonares secundarias a la trombosis venosa, as como de embolias generales debidas a trombos intracardacos y precisan tratamiento con warfarina. Los enfermos con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, antecedentes de trombosis venosa y embolias pulmonares o generales corren mucho ms riesgo y deben recibir heparina seguida de warfarina.
INSUFICIENCIA CARDACA DIASTLICA

El objetivo principal del tratamiento en este trastorno es eliminar o reducir las causas de la disfuncin diastlica, como la hipertrofia ventricular, fibrosis o isquemia. El segundo consiste en reducir la congestin venosa pulmonar, general o mixta, una secuela grave de la disfuncin diastlica. Para este fin son tiles restringir el sodio en alimentos, y usar diurticos. La lentificacin de la frecuencia cardaca con betabloqueadores o antagonistas no dihidropiridnicos de calcio tambin son medidas importantes porque as se obtiene mayor tiempo para el llenado ventricular.
INSUFICIENCIA CARDACA RESISTENTE AL Tratamiento

Si es inadecuada la reaccin al tratamiento corriente como se describi en prrafos anteriores, se califica de insuficiencia cardaca resistente. Antes de suponer que tal trastorno simplemente refleja
la depresin miocrdica terminal, habr que prestar consideracin cuidadosa a algunas posibilidades: 1) el hecho de que no se haya identificado una causa subyacente o desencadenante que se pueda corregir con medidas quirrgicas o mdicas especficas, por ejemplo, endocarditis infecciosa, tirotoxicosis o estenosis artica o mitral asintomtica; y 2) complicaciones del tratamiento demasiado intensivo como la intoxicacin digitlica, hipovolemia o desequilibrio de electrlitos. La identificacin y tratamiento apropiado de los problemas mencionados, en caso de surgir, tal vez restauren la capacidad de reaccin al tratamiento. Las personas con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento por lo comn necesitan atencin intrahospitalaria (cuadro 216-4). La combinacin de un vasodilatador administrado por va intravenosa como nitroglicerina, niseritida, o, un inhibidor de fosfodiesterasa (amrinona o milrinona), junto con una amina simpaticomimtica (dopamina o dobutamina) suele generar efectos aditivos, incrementar el gasto cardaco y disminuir todava ms la presin de llenado.
Cuadro 216-4. Opciones teraputicas para pacientes en insuficiencia cardaca resistente al tratamiento
Combinacin de diurticos Vasodilatadores adicionales Frmacos inotrpicos positivos Apoyo circulatorio mecnico Trasplante de corazn Estimulacin de ventrculo izquierdo o ambos ventrculos con marcapasos Nuevas operaciones cardiacas Ciruga de remodelamiento ventricular Miocardioplastia dinmica Reparacin de vlvula mitral Fuente: Con autorizacin de MM Givertz, JN Cohn en EM Antman (ed): Cardiovascular Therapeutics, 2d ed. Philadelphia, Saunders, 2002.
El tratamiento guiado con mediciones hemodinmicas desde un catter flotante con globo (SwanGanz) ayuda a los enfermos hospitalizados con insuficiencia cardaca resistente. El objetivo del tratamiento con los diurticos, vasodilatadores e inotropos consiste en obtener una presin de enclavamiento de la arteria pulmonar de 15 a 18 mmHg, presin en la aurcula derecha de 5 a 8 mmHg, un ndice cardiaco de >2.2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1 200 dinas s/ cm5. Cuando se hayan alcanzado estos valores, se procurar sustituir el tratamiento vasodilatador intravenoso por la va oral.
CIRCULACIN ASISTIDA Y TRASPLANTE CARDACO

Cuando un enfermo con insuficiencia cardaca deja de responder a la combinacin de las medidas teraputicas citadas, se encuentra en una clase IV de la New York Heart Association y tiene una
baja posibilidad de sobrevivir un ao, debe valorarse la posibilidad de circulacin asistida durante un tiempo, trasplante cardaco, o ambos (vase el cap. 217). Se puede utilizar la asistencia duradera de ventrculo izquierdo como "un elemento de transicin" hasta que se logra el trasplante. En un pequeo nmero de pacientes (alrededor de 10%) sometidos a tal tratamiento, se produjo mejora suficiente en la funcin cardaca despus de dos o tres meses, como para que se lograra la recuperacin despus de dejar de utilizar el dispositivo.
Tratamiento del edema pulmonar agudo

El edema pulmonar cardigeno se describe en el captulo 29. Su tratamiento se expone en el captulo 255.
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Pronstico
El pronstico de la insuficiencia cardaca depende, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad cardaca subyacente y presencia o ausencia de un factor desencadenante que pueda recibir tratamiento. Cuando se identifica y elimina uno de estos factores, las perspectivas de supervivencia inmediata mejoran mucho ms que cuando la insuficiencia cardaca surge sin ningn factor precipitante conocido. El pronstico a largo plazo es ms favorable cuando se puede tratar la causa subyacente de la enfermedad cardaca (p. ej., valvulopata). Si lo anterior es imposible, cabe conocer el pronstico al observar la respuesta al tratamiento. Cuando se libera al paciente de la congestin, la supervivencia a los dos aos puede ser de 80%. La supervivencia puede ser incluso de 50% a los seis meses en personas con sntomas resistentes al tratamiento (fig. 216-3).
FIGURA 216-3.
Evolucin natural de la insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure, CHF). Una vez que se establece la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, suele progresar, aunque de forma imprevisible. A medida que avanza la disfuncin ventricular izquierda y aumentan los sntomas, se eleva la tasa de mortalidad y el proceso se torna inexorable. La destruccin de los miocitos y la fibrosis se vuelven irreversibles. Por ello, hay que aplicar una medida preventiva eficaz antes del comienzo o en las primeras fases de la disfuncin ventricular izquierda. (De BM Massie, NH Shah: Curr Opin Cardiol 11:221, 1996; con autorizacin.)
Otros factores que se han vinculado con un mal pronstico comprenden disminucin profunda de la
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fraccin de expulsin (menos de 15%), disminucin de la captacin mxima de oxgeno (<10 ml/ kg/ min); la incapacidad de caminar a suelo a ras y con ritmo normal por ms de 3 min; disminucin de la concentracin srica de sodio (<133 meq/L); disminucin del potasio srico (<3 meq/L), BNP extraordinariamente alto (>500 pg/ml), as como extrasstoles ventriculares frecuentes. Si se evita la muerte repentina de origen cardaco por la colocacin de un ICD, los pacientes pueden evolucionar hasta presentar insuficiencia de bomba y fallecer por ella, y quiz el nmero de los enfermos con ese problema aumente. Cuando se han agotado todas las medidas teraputicas disponibles, habr que pensar en la atencin cmoda a veces en un hospital para enfermos terminales, con el goteo ininterrumpido de frmacos inotrpicos, diurticos y la administracin de ansiolticos y analgsicos.
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Cor pulmonale: introduccin

El cor pulmonale se define como un aumento de tamao del ventrculo derecho (right ventricle, RV) secundario a alteraciones del pulmn, del trax y la ventilacin o la circulacin pulmonares. A veces provoca insuficiencia ventricular derecha y una elevacin de la presin telediastlica transmural del ventrculo derecho.
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Funcionamiento normal de la circulacin pulmonar
Fisiopatologa
El volumen sistlico del ventrculo derecho, como el del izquierdo, est regulado por su precarga, contractilidad y poscarga (cap. 215). Como el ventrculo derecho es un reservorio distensible bastante fino, pueden observarse variaciones agudas del retorno venoso (p. ej., aumento con la inspiracin y disminucin con la espiracin) con una variacin escasa de la presin transmural del ventrculo derecho. Sin embargo, la capacidad del ventrculo derecho para aumentar su presin sistlica es limitada. En condiciones normales, la poscarga del ventrculo derecho, estrechamente relacionada con la presin arterial pulmonar, es baja. La presin en la arteria pulmonar normalmente se eleva cuando la sangre se desplaza al trax al comienzo del ejercicio, al adoptar la posicin de decbito o con el fro, ansiedad o dolor. Una presin de impulsin de tan slo 5 cmH2O entre la arteria pulmonar (15 cmH2O) y la aurcula izquierda (10 cmH2O) en condiciones normales impulsa todo el gasto cardaco de unos 5 L/min en reposo a travs de los pulmones, y slo se precisa un ligero incremento de la presin para aumentar el flujo a travs del lecho capilar pulmonar hasta 25 L/min durante el ejercicio. La gravedad del aumento de tamao del ventrculo derecho en el cor pulmonale depende de la magnitud del incremento de la poscarga. Cuando la resistencia vascular pulmonar est aumentada y es relativamente constante, como en las lesiones vasculares o parenquimatosas graves de los pulmones, durante el ejercicio fsico se produce una elevacin del gasto cardaco que puede aumentar considerablemente la presin en la arteria pulmonar. La poscarga del ventrculo derecho aumenta con la hiperinsuflacin pulmonar, como ocurre en la neuropata obstructiva crnica (chronic obstructive lung disease, COLD), porque los capilares alveolares se encuentran comprimidos y los vasos pulmonares estn alargados (cap. 242). La poscarga del ventrculo derecho puede aumentar tambin cuando el volumen pulmonar disminuye tras una reseccin pulmonar amplia, as como en las enfermedades pulmonares restrictivas, donde los vasos pulmonares estn comprimidos y distorsionados. La poscarga del ventrculo derecho aumenta con la vasoconstriccin pulmonar inducida por hipoxia o acidosis, causas importantes de hipertensin pulmonar (cap. 220). Las principales causas de elevacin de la poscarga del ventrculo derecho, la cual causa el cor pulmonale son las enfermedades vasculares o parenquimatosas de los pulmones.
Enfermedades vasculares pulmonares

En estos trastornos, la poscarga del ventrculo derecho est aumentada como consecuencia de la restriccin del flujo sanguneo pulmonar. En el cor pulmonale secundario a una enfermedad vascular pulmonar, la hipertensin pulmonar es habitualmente ms grave que en las enfermedades parenquimatosas pulmonares. El cor pulmonale crnico como consecuencia de una enfermedad vascular pulmonar puede ser consecuencia de embolias pulmonares repetidas, vasculitis pulmonar, vasoconstriccin pulmonar por grandes alturas, cardiopatas congnitas con cortocircuito de izquierda a derecha (p. ej., comunicacin interauricular o interventricular; conducto arterioso permeable; cap. 218), as como de enfermedad venooclusiva pulmonar. Cuando se desconoce la causa de la elevacin de la resistencia vascular pulmonar, el trastorno se denomina hipertensin pulmonar primaria (cap. 220).
Cor pulmonale debido a embolias pulmonares

Este trastorno se asocia a dos sndromes diferentes.
Cor pulmonale agudo

Se calcula que en Estados Unidos mueren anualmente unas 50 000 personas como consecuencia de enfermedad vascular pulmonar emblica (cap. 244). Probablemente, la mitad fallece en la primera hora por insuficiencia cardaca derecha aguda a causa de las embolias masivas o mltiples. La liberacin repentina y masiva de mbolos causa una situacin de bajo gasto debida a incapacidad del ventrculo derecho para generar la presin necesaria para impulsar la sangre a travs del lecho pulmonar afectado de forma aguda. La depresin del gasto cardaco puede deberse tambin a una embolia de tamao moderado si la circulacin pulmonar estaba muy afectada por una enfermedad vascular o parenquimatosa pulmonares preexistentes. El ventrculo derecho comienza a fallar cuando la presin sistlica se ve obligada a duplicarse bruscamente, es decir, supera los 50 mmHg. La insuficiencia ventricular derecha aguda secundaria a embolia pulmonar se sospecha por el antecedente de disnea intensa y colapso cardiovascular de comienzo brusco en un paciente con trombosis venosa o predispuesto a ella.
Manifestaciones clnicas
La insuficiencia ventricular derecha aguda causa palidez, diaforesis, hipotensin y pulso rpido y dbil. Las venas del cuello estn distendidas y con frecuencia muestran ondas v prominentes de insuficiencia tricuspdea. El hgado puede ser pulstil, estar aumentado de tamao y doloroso a la palpacin. El soplo sistlico de la insuficiencia tricuspdea en el borde esternal puede ir acompaado de un galope presistlico (S4). Los gases arteriales con frecuencia muestran una Pao2 reducida por desequilibrio ventilacin/perfusin y una PaCO2 baja por hiperventilacin.
Tratamiento
El tratamiento de la embolia pulmonar se describe en el captulo 244. El aumento de la precarga del ventrculo derecho se puede lograr mediante una expansin cuidadosa de la volemia, que ayuda a
mantener el gasto cardaco en el cor pulmonale agudo [y en la insuficiencia ventricular derecha por infarto agudo de este ventrculo (cap. 228)]. Si la vasoconstriccin pulmonar hipxica propicia la hipertensin pulmonar, la inhalacin de O2 al 100% reduce la poscarga ventricular derecha.
Cor pulmonale crnico secundario a enfermedad vascular pulmonar

A diferencia de lo que ocurre en la tromboembolia aguda masiva, cuando la elevacin de la resistencia vascular pulmonar y la hipertrofia del ventrculo derecho se producen de modo gradual, pueden generarse altas presiones vasculares pulmonares, que a veces incluso se acercan a los niveles arteriales sistmicos. El cor pulmonale crnico puede ser causado por mbolos recurrentes de tamao medio que no se disuelven, sino que se organizan y causan una hipertensin pulmonar tromboemblica crnica. Las partculas inyectadas por el consumo de drogas por va intravenosa, los parsitos o el tejido tumoral que embolizan el lecho vascular pulmonar pueden causar tambin hipertensin pulmonar persistente. El cor pulmonale crnico puede obedecer tambin a hipertensin pulmonar primaria (cap. 220) o a cualquier vasculitis crnica difusa, como la asociada a colagenopatas que a veces afecta al lecho vascular pulmonar, en especial el sndrome CREST (cap. 303).
La disnea y taquipnea son rasgos caractersticos de la hipertensin pulmonar por vasculopata pulmonar. Pueden resultar molestas incluso durante el ejercicio ligero y no se alivian sentndose erguido. Otra molestia frecuente es la tos no productiva. Puede haber dolor en la parte anterior del trax, por dilatacin aguda de la raz de la arteria pulmonar o a isquemia del ventrculo derecho. La elevacin de la presin venosa sistmica puede causar hepatomegalia y edema maleolar. En ocasiones existe cianosis por hipoxemia arterial y bajo gasto cardaco. Es posible que se perciba el choque de punta del ventrculo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo o en el epigastrio, y en la parte alta del lado izquierdo del esternn se puede or un chasquido de expulsin pulmonar de tono agudo. El segundo componente (pulmonar) del segundo tono cardaco est intensificado y puede palparse; a veces hay desdoblamiento fijo y estrecho del segundo ruido y un galope ventricular derecho protodiastlico (S3) que aumenta con la inspiracin. Con frecuencia se ausculta un soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea, que aumenta con la inspiracin; en algunos casos se oye tambin un soplo diastlico de insuficiencia pulmonar. En el pulso venoso yugular se ven ondas a (y a veces tambin v) prominentes. El comienzo de la insuficiencia ventricular derecha se refleja en el aumento de la presin venosa, la aparicin de ondas v mayores asociadas a un empeoramiento de la insuficiencia tricuspdea, el reflujo hepatoyugular y un ritmo de galope por tercero y cuarto ruidos. Estos datos de la exploracin en casos de insuficiencia ventricular derecha pueden desaparecer con rapidez cuando la presin arterial pulmonar se reduce bruscamente con el alivio de la hipoxemia.
Estudios de laboratorio
En la radiografa se ve un aumento de tamao del tronco pulmonar y de los vasos hiliares, as como de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha. Para confirmar el diagnstico de enfermedad vascular pulmonar emblica son tiles las gammagrafas pulmonares de ventilacin y perfusin, y la flebografa sistmica, que muestra una trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. En presencia de hipertensin pulmonar grave, el electrocardiograma (ECG) muestra una onda P pulmonar, desviacin del eje a la derecha e hipertrofia del ventrculo derecho (cap. 210). La ecocardiografa permite medir el espesor de la pared del ventrculo derecho y muestra el crecimiento de la cavidad del ventrculo derecho en relacin con el izquierdo. El tabique interventricular puede estar desplazado hacia la izquierda y se desplaza de manera paradjica con el ciclo cardaco. La presin sistlica de la arteria pulmonar y del ventrculo derecho pueden calcularse midiendo el reflujo tricuspdeo mximo y el reflujo pulmonar mediante ecografa con Doppler. La resonancia magntica resulta til para medir la masa del ventrculo derecho, espesor de la pared, volumen de la cavidad y la fraccin de expulsin. El cateterismo cardaco permite una medicin precisa de las presiones vasculares pulmonares, un clculo de la resistencia vascular pulmonar, y la respuesta de stas al oxgeno y a los vasodilatadores. A veces el cateterismo ayuda a descartar cardiopatas congnitas y enfermedades del hemicardio izquierdo entre pacientes con cor pulmonale, aparte de permitir la angiografa pulmonar para confirmar la naturaleza de la obstruccin vascular. Las mediciones de la presin y del flujo vasculares pulmonares durante el esfuerzo revelan, en ocasiones, aumentos anmalos de la presin sistlica y diastlica de la arteria pulmonar o de la presin diastlica del ventrculo derecho, o bien una respuesta insuficiente del gasto cardaco. La biopsia pulmonar puede ser til para demostrar vasculitis en ciertos tipos de enfermedad vascular pulmonar, como colagenopatas, artritis reumatoide y granulomatosis de Wegener.
Enfermedades parenquimatosas pulmonares

Las enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas pueden causar cor pulmonale, con mayor frecuencia las primeras. En estos trastornos habitualmente slo hay elevaciones discretas de la presin arterial pulmonar. El desarrollo de cor pulmonale empeora el pronstico de los pacientes con enfermedad respiratoria, no slo porque no se puede corregir la insuficiencia ventricular derecha, sino porque refleja la gravedad del trastorno pulmonar.
Tratamiento
(vase captulo 242.) La infeccin respiratoria aguda, que suele desencadenar la insuficiencia ventricular derecha, exige un tratamiento inmediato y eficaz. La hipoxia alveolar en reposo y durante el ejercicio y el sueo precisa correccin mediante una mejora de la ventilacin alveolar (alivio de la obstruccin respiratoria y aumento prudente de la concentracin de oxgeno en el aire inspirado). El tratamiento a largo plazo con O2 resulta til para los pacientes con COLD grave y
reduce la presin arterial pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. Los broncodilatadores y antibiticos reducen la obstruccin del flujo respiratorio y los diurticos alivian el edema. Los diurticos del asa deben utilizarse con precaucin, ya que pueden causar alcalosis metablica que inhibe el estmulo de la respiracin. Se recomiendan los digitlicos en presencia de insuficiencia ventricular derecha manifiesta, y se sopesarn las flebotomas de poca cuanta si el hematcrito supera el 55 a 60%. En dichos momentos se valora la inhalacin de xido ntrico y la infusin de prostaciclina como medidas para reducir la hipertensin pulmonar.
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Trasplante de corazn y circulacin asistida a mediano y largo plazos: introduccin

La insuficiencia cardaca avanzada o terminal constituye una secuela cada vez ms frecuente de la identificacin y utilizacin amplia de medidas cada vez ms eficaces aplicadas tanto a la paliacin de las etapas iniciales de las cardiopatas como a evitar la muerte repentina que pueden causar (cap. 216). Al identificar a una persona con insuficiencia cardaca terminal o refractaria, el mdico debe escoger entre proponer medidas humanitarias para mejorar la calidad de vida hasta la muerte o recomendar medidas heroicas para prolongar la existencia. En el caso de la persona relativamente joven y sin ms enfermedades graves, la segunda pudiera ser una opcin razonable. Las opciones teraputicas actuales se limitan al trasplante de corazn (con la opcin de asistencia mecnica como un lapso de espera o intermedio hasta el trasplante), pero no est muy lejana la opcin de asistencia mecnica permanente de la circulacin.
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Trasplante de corazn
En el decenio de 1960 se crearon tcnicas operatorias para el trasplante ortotpico del corazn, que comenzaron a aplicarse a la prctica clnica en 1967. Tal metodologa no tuvo aceptacin clnica muy amplia antes de 1985, poca en que se introdujo la inmunodepresin "moderna", ms eficaz. En el decenio de 1990, las solicitudes para obtener un corazn para trasplante igualaron el nmero disponible de rganos donados y despus lo rebasaron, hasta alcanzar un punto mximo de 4 400 corazones donantes cada ao en todo el mundo para esas fechas (antes de 1995) y disminuir a unos 3 000 rganos en 2002.
Tcnica operatoria
Se extraen el corazn del donante y el del receptor en operaciones casi idnticas, en que se efectan incisiones en las aurculas y el tabique interauricular al nivel mesoauricular (se deja en su sitio la porcin posterior de la aurcula) y el corte abarca los grandes vasos exactamente por arriba de las vlvulas semilunares. El corazn donado por lo comn se obtiene por mtodos anatmicos, idnticos, tarea que realiza un segundo grupo quirrgico, y la pieza es transportada desde el hospital en que se extrajo, dentro de un recipiente con solucin salina helada, hasta unirla mediante anastomosis al receptor, en una posicin anatmica ortotpica normal. La nica modificacin de la tcnica operatoria en aos recientes, desde que se describi originalmente, ha sido cambiar la anastomosis auricular derecha, hasta el nivel de las venas cavas superior e inferior, a fin de conservar mejor la geometra de dicha cavidad (aurcula derecha) y evitar arritmias auriculares. El mtodo mencionado de implante deja al receptor con el corazn quirrgicamente desnervado que no reacciona a los estmulos simpticos o parasimpticos directos, pero s lo hace a las catecolaminas de la sangre circulante. Las respuestas fisiolgicas del corazn desnervado a las exigencias que impone el ejercicio son atpicas, pero aun as, adecuadas para lograr una actividad fsica normal.
Sistema de asignacin de rganos donados

En Estados Unidos, la asignacin de rganos donados se hace bajo la supervisin de the United Network for Organ Sharing (UNOS), organizacin privada que labora bajo contrato con el gobierno federal. Para la asignacin de corazones donados, el pas se ha dividido en 11 regiones geogrficas. La asignacin del rgano donado dentro de una regin se decide con arreglo a un sistema de prioridades que toma en consideracin: 1) la gravedad de la enfermedad; 2) la distancia geogrfica
desde el sujeto donante, y 3) el tiempo que ha estado el enfermo en la lista de espera. El lmite fisiolgico de unas 3 h de "isquemia" (lapso en que el corazn est fuera del cuerpo) impide la cobertura nacional de la demanda de corazones para aloinjerto. El diseo del sistema mencionado se renueva cada ao, teniendo en cuenta los aportes de diversos elementos que lo constituyen, como las familias de los donantes y los trasplantlogos profesionales. En la actualidad, se asigna la mxima prioridad basada en la gravedad de la enfermedad slo a los sujetos que necesitan hospitalizacin para apoyo inotrpico intravenoso, con un catter en arteria pulmonar para la vigilancia hemodinmica o sin esta ltima. Todos los dems enfermos tienen prioridad con arreglo al lapso que han estado en la lista de espera y la concordancia se decide slo a partir de la compatibilidad del grupo sanguneo ABO y tambin la de la talla corporal aproximada.
Indicaciones y contraindicaciones
La insuficiencia cardaca es una causa cada vez ms frecuente de muerte, particularmente en los ancianos. Casi todos los enfermos que han alcanzado la llamada categora de la etapa D, es decir insuficiencia terminal refractaria, son tratados de manera adecuada con medidas humanitarias hasta que mueren (cuidados paliativos). Un subgrupo de esos pacientes, ms jvenes y que no tienen otras enfermedades notables coexistentes, pudiera considerarse elegible para el trasplante de corazn. Los criterios exactos varan de un centro a otro, pero por lo comn toman en consideracin la edad fisiolgica de la persona y la existencia de otras enfermedades como las de tipo perifrico o cerebrovasculares, obesidad, diabetes, cncer o infeccin crnica.
Resultados
El registro organizado por the International Society for Heart and Heart-Lung Transplantation ha recopilado desde 1982 a nivel mundial y en Estados Unidos las tasas de supervivencia despus de trasplante de corazn. La actualizacin ms reciente indica una supervivencia de 83 y 76%, uno y tres aos despus del trasplante, o un promedio de vida despus del injerto de 9.3 aos (fig. 2171). La calidad de vida de los operados por lo comn ha sido excelente y ms de 90% de los enfermos incluidos en el registro han recuperado sus funciones normales y sin limitaciones despus del trasplante.
FIGURA 217-1.
Supervivencia actuarial de personas con trasplante cardaco, en operaciones realizadas entre 1982 y 2001, segn la era de los trasplantes. (Con autorizacin de United Network for Organ Sharing/International Society for Heart and Heart-Lung Transplantation Registry.)
Inmunodepresin
Los regmenes mdicos utilizados para suprimir la reaccin inmunitaria normal a un rgano slido implantado como aloinjerto varan de un centro a otro y estn en evolucin constante, conforme se introducen agentes ms eficaces con mejores perfiles de reacciones adversas y menores efectos txicos. Todos los regmenes utilizados son inespecficos y logran una hiporreactividad general a los antgenos heterlogos y no una hiporreactividad con especificidad de donante y todos causan la predisposicin concomitante, e indeseable, a infecciones y cnceres. Casi todos los programas de trasplante de corazn utilizan un rgimen con tres frmacos que comprende un inhibidor de calcineurina (ciclosporina o tacrolimo), un inhibidor de la proliferacin o la diferenciacin de linfocitos T (azatioprina, mofetil de micofenolato o sirolimo) y por lo menos un ciclo inicial breve de glucocorticoides. Muchos programas tambin incluyen un ciclo de induccin inicial con anticuerpos monoclonales o policlonales contra los linfocitos T en el perodo perioperatorio, a fin de disminuir la frecuencia o la intensidad de rechazo temprano despus del injerto. Entre los anticuerpos monoclonales de introduccin ms reciente estn daclizumab y basiliximab, que bloquean al receptor de interleucina-2 y pueden evitar el rechazo del aloinjerto, sin originar una inmunodepresin global adicional. El diagnstico de rechazo del aloinjerto de corazn por lo comn se hace por medio de la biopsia endomiocrdica, en general como parte de un sistema de vigilancia, o en respuesta al deterioro clnico. Las medidas correctoras idneas consisten en intensificar la inmunodepresin, cuya duracin y gradacin dependen de la intensidad del rechazo.
Problemas de tratamiento de la fase tarda despus del trasplante

Un nmero creciente de personas con corazones injertados viven aos despus de la operacin y as constituyen una poblacin con problemas de tratamiento a largo plazo.
Arteriopata coronaria en el aloinjerto

A pesar de que el corazn donado proviene de personas jvenes, quienes reciben un aloinjerto tienden a desarrollar enfermedad de arterias coronarias (coronary artery disease, CAD); por lo regular, se trata de un trastorno difuso, concntrico y longitudinal, muy distinto al de CAD ateroesclertica "convencional", que es ms focal y a menudo excntrica. La causa primaria muy probablemente sea la lesin inmunitaria del endotelio vascular, pero su existencia y evolucin son influidas por muy diversos factores de riesgo. Se espera que las modalidades inmunodepresoras ms nuevas y mejores disminuyan la incidencia y la trascendencia de estas complicaciones devastadoras, que explican la mayor parte de los fallecimientos en etapas tardas despus del trasplante. La paliacin de la enfermedad por medio de intervenciones percutneas quiz incluya maniobras seguras y eficaces a corto plazo. A causa de la desnervacin del corazn injertado, las personas rara vez sufren angina de pecho, ni siquiera en etapas avanzadas de la enfermedad. En el caso de CAD avanzada del aloinjerto, un nuevo trasplante sera la nica forma definitiva de tratamiento, pero las cifras de menor supervivencia despus del nuevo injerto y la escasez de corazones para injertar dificultan en grado sumo ese segundo intento en el paciente individual y tambin surgen problemas ticos.
Cnceres
La mayor incidencia de cnceres constituye una secuela identificada de cualquier programa de inmunodepresin a largo plazo y el trasplante de rganos no es la excepcin. Entre las complicaciones ms frecuentes despus del injerto estn las enfermedades linfoproliferativas, que en muchos casos parecen haber sido desencadenadas por el virus de Epstein-Barr. El tratamiento eficaz consiste en disminuir la inmunodepresin (sin duda una "espada de doble filo", en el marco de un rgano del que depende la vida), agentes antivricos y la quimioterapia y radioterapia tradicionales. En fecha reciente han sido muy promisorios los intentos hechos con frmacos antilinfocticos especficos (CD20). En personas que han recibido trasplantes tambin se observa una mayor frecuencia de cnceres de la piel (carcinomas de clulas basales y pavimentosas) y su evolucin puede ser muy agresiva. No se ha precisado la utilidad que tendra disminuir la intensidad de la inmunodepresin para tratar dichos cnceres.
Infecciones
El empleo de las modalidades inmunodepresoras inespecficas con que se cuenta para evitar el rechazo del aloinjerto origina naturalmente una mayor predisposicin a las complicaciones infecciosas en la persona que las recibe. La incidencia de tal complicacin ha disminuido desde que se introdujo la ciclosporina, pero las infecciones por microorganismos poco comunes y oportunistas siguen siendo la causa principal de muerte en el primer ao despus de la operacin y subsisten como una amenaza para el individuo que necesita inmunodepresin permanentemente durante toda su vida. El tratamiento eficaz depende de la vigilancia cuidadosa en busca de signos y sntomas tempranos de infecciones por oportunistas y una estrategia extraordinariamente intensiva para
llegar a un diagnstico especfico y tambin el concurso de expertos que identifiquen los cuadros iniciales ms frecuentes de infecciones por citomegalovirus, Aspergillus y otros agentes oportunistas infecciosos.
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Circulacin asistida a mediano y largo plazos

La poca actual del apoyo circulatorio mecnico se inici en 1953, cuando se utiliz por primera vez la derivacin cardiopulmonar (circulacin extracorporal) en seres humanos y ello abri la puerta para contar con posibles perodos breves de apoyo circulatorio que permitieran intervenciones con corazn abierto. Ms adelante se crearon muy diversas bombas extracorporales para apoyo circulatorio por lapsos breves. El empleo de un dispositivo mecnico que conservara la circulacin por varias horas tuvo un inicio lento en el decenio de 1980, en que se introdujo por primera vez el corazn artificial, con publicidad amplia, pero que no cumpli con las expectativas de contar con un tratamiento de la cardiopata terminal. Ms adelante, la tecnologa mejor hasta proporcionar asistencia mecnica al ventrculo insuficiente (en vez de sustitucin), aunque estn de nuevo en fases preliminares en seres humanos las pruebas de versiones nuevas del corazn totalmente artificial. Los dispositivos de apoyo de ventrculo izquierdo (left ventricular assist devices, LVAD), a pesar de que al principio fueron concebidos como aparatos para usar en vez del reemplazo biolgico del corazn, se comenzaron a utilizar (y an se les usa predominantemente) como dispositivos provisionales o temporales hasta que se efectuaba el trasplante de corazn en sujetos elegibles en quienes comenzaba a ser ineficaz la teraputica mdica, antes de contar con un corazn donado. En Estados Unidos, la Food and Drug Administration (FDA) aprob algunos aparatos de ese tipo que an se utilizan ampliamente. Los que se implantan dentro del cuerpo son compatibles con la vida extrahospitalaria y con ellos, el paciente tiene la posibilidad de vivir en su hogar en tanto est en la lista de espera de un corazn donado. Sean cuales sean los buenos resultados de tal "lapso de espera" para el paciente individual, no alivia la escasez de corazones donados y el objetivo ltimo en estas situaciones sigue siendo contar con una alternativa razonable a la reposicin biolgica del corazn, es decir, una que pudiera practicarse en forma amplia y fcil y cuya eficacia fuera proporcional a su coste.
Aparatos disponibles
En Estados Unidos se usan tres aparatos aprobados por la FDA como sustitutivos temporales, mientras se espera a un rgano para injerto. Ninguno de ellos ha sido totalmente implantable y ante la necesidad de poseer conexiones transcutneas, el problema comn a todos ellos es el de las complicaciones infecciosas. En forma similar, todos tienen y comparten alguna tendencia a
ocasionar complicaciones tromboemblicas, y tambin la posibilidad prevista de fallas en el dispositivo, lo cual es frecuente con cualquier aparato artificial. El Thoratec LVAD (Thoratec Corp., Pleasanton, CA) es una bomba extracorporal que recibe la sangre de una gran cnula colocada en el vrtice del ventrculo izquierdo y la impulsa a travs de otra cnula de salida, insertada en la aorta ascendente. La propia bomba est situada en una posicin paracorporal en el abdomen y fijada a un transportador con ruedas, que es una consola y que consiente una ambulacin restringida. La naturaleza extracorporal de la bomba permite su uso en adultos de talla pequea, en quienes las bombas intracorporales seran demasiado grandes. El aparato Novacor LVAD (WorldHeart Inc., Oakland, CA) tambin impulsa sangre desde el vrtice del ventrculo izquierdo, a travs de una cnula, y la vaca en la aorta ascendente a travs de una segunda cnula. Con el aparato en cuestin, la propia bomba se coloca en una depresin hecha quirrgicamente en la aponeurosis preperitoneal del abdomen. A travs de un tnel subcutneo, discurre un cable que conecta el dispositivo con la fuente de energa y por lo comn sale en el cuadrante superior derecho del abdomen. El aparato HeartMate LVAD (Thoratec Corp., Pleasanton, CA) posee una configuracin idntica a la del aparato Novacor (fig. 217-2). Las diferencias entre los dos incluyen los materiales usados y la tendencia a ocasionar complicaciones tromboemblicas. Con ambos, el sujeto puede vivir fuera del hospital y como paciente ambulatorio estar en la lista de espera de un corazn para injerto.
FIGURA 217-2.
Esquema del aparato HeartMate de apoyo del ventrculo izquierdo. (Con autorizacin de Thoratec Corp., Pleasanton, CA.)
Resultados
El empleo de los aparatos mencionados en Estados Unidos se limita ms bien a individuos que han sufrido choques de origen cardaco y a los que estn en lista de espera para recibir un trasplante. Cada ao, se colocan aparatos de apoyo despus de operaciones del corazn a unos 6 000 pacientes y las cifras de supervivencia nosocomial varan de 20 a 40%. Cada ao, se colocan aparatos a una cifra variable de 300 a 400 pacientes como un "recurso temporal" hasta contar con un corazn para trasplante, con una cifra global de "alta", es decir, de vuelta al hogar, de 50 a 70% desde su colocacin interna hasta la fecha del trasplante.
Objetivos
Es posible que las innovaciones futuras en este campo se hagan en dos direcciones. En primer lugar, las bombas de nueva generacin muy probablemente sern ms pequeas y sencillas en sus funciones mecnicas, y como aspecto de mxima importancia, totalmente implantables. Estn en fase de estudio en seres humanos aparatos mucho ms pequeos que utilizan un propulsor
mecnico para que la sangre fluya en forma axil y no pulstil. En segundo lugar, no sera raro que en un futuro cercano se utilizaran las bombas como un recurso permanente (destinacin) en los pacientes con insuficiencia cardaca terminal que no son sujetos idneos para el trasplante. En una investigacin con asignacin aleatoria hecha sobre el apoyo circulatorio por largo tiempo con el aparato HeartMate en los enfermos de ese grupo, la supervivencia con l fue mejor que el tratamiento mdico ininterrumpido. En 2002 la FDA aprob el aparato mencionado como forma de apoyo circulatorio permanente en individuos que no son idneos para un injerto. Se espera que, con el tiempo, estos dispositivos asistenciales mejorados sean aceptados como alternativas vlidas de la sustitucin de un corazn biolgico, incluso en individuos considerados elegibles para el trasplante y permitan modificar la diferencia enorme entre la oferta y la demanda en el caso de los corazones de la ciruga de trasplante. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 17079761]
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Beniaminovitz A et al: Prevention of rejection in cardiac transplantation by blockade of the interleukin-2 receptor with a monoclonal antibody. N Engl J Med 342:613, 2000 [PMID: 10699160] Garnier JL et al: Treatment of post-transplant lymphomas with anti-B-cell monoclonal antibodies. Recent Results Cancer Res 159:113, 2002 [PMID: 11785835] Hertz MI et al: The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Nineteenth official report2002. J Heart Lung Transplant 21:950, 2002 [PMID: 12231366] Hunt SA et al: ACC/AHA Practice Guidelines: ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 38:2101, 2001 [PMID: 11738322] Rose EA et al: Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure. N Engl J Med 345:1435, 2001 [PMID: 11794191] Schnetzler B et al: The role of percutaneous transluminal coronary angioplasty in heart transplant recipients. J Heart Lung Transplant 19:557, 2000 [PMID: 10867336] Stevenson LW, Kormos RL: Mechanical cardiac support 2000: Current applications and future trial design. Circulation 103:337, 2001 [PMID: 11208700]
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 218. Cardiopatas congnitas del adulto >
Cardiopatas congnitas del adulto: introduccin

Las cardiopatas congnitas afectan aproximadamente a 1% de todos los recin nacidos vivos y a 4% de los hijos nacidos de madres con una cardiopata congnita. Un nmero considerable de los nios alcanza la edad adulta a consecuencia del tratamiento adecuado, mdico o quirrgico, o porque la alteracin de la fisiologa cardiovascular producida por el defecto se tolera bien.
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Etiologa
Las malformaciones cardiovasculares congnitas suelen ser el resultado de un desarrollo embrionario anormal de una estructura normal, o del fallo de dicha estructura a la hora de progresar ms all del estadio embrionario o fetal. Las malformaciones se deben a causas genticas complejas multifactoriales y ambientales. Las aberraciones cromosmicas y las mutaciones de un solo gen causan menos de 10% de todas las cardiopatas congnitas (cuadro 218-1).
Cuadro 218-1. Sndromes que se acompaan de afeccin cardiovascular Sndrome (locus gentico)
Ellis-van Creveld
Manifestaciones Anomalas no cardiovasculares principales cardacas principales

Aurcula nica o comunicacin interauricular Enanismo condrodistrfico, displasia ungueal, polidactilia Aplasia o hipoplasia radial, trombocitopenia Defectos esquelticos de los miembros superiores, hipoplasia de las clavculas
HEREDITARIO Y POSIBLE HEREDITARIO
TAR (trombocitopenia-ausencia del radio) Holt-Oram (12q21-q3)
Comunicacin interauricular, tetraloga de Fallot Comunicacin interauricular (otros defectos frecuentes)
Kartagener
Dextrocardia
Transposicin visceral, sinusitis, bronquiectasias
Laurence-Moon-Biedl-Bardet
Defectos variables
Pigmentacin de la retina, obesidad, polidactilia
Noonan (12q24)
Displasia de la vlvula pulmonar, miocardiopata (generalmente hipertrfica)
Cuello alado, trax en embudo, criptorquidia
Esclerosis tuberosa (tipo 1-9q; tipo 2-16p) Sndrome de lentigos mltiples (sndrome LEOPARD) Rubenstein-Taybi (16p13.3)
Rabdomioma, miocardiopata
Facomatosis, lesiones seas, hamartomas cutneos
Estenosis pulmonar
Nevo basocelular, cara ancha, anomalas costales, sordera
Conducto arterioso permeable (otros)
Pulgares y dedos de los pies anchos, hipoplasia maxilar, fisuras palpebrales oblicuas
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Sordera familiar Weber-Osler-Rendu (9q33)
Arritmias, muerte sbita Fstulas arteriovenosas (pulmn, hgado, mucosas)
Sordera neurosensitiva Telangiectasias mltiples
Apert (10q26)
Comunicacin interventricular
Craneosinostosis, hipoplasia mediofacial, sindactilia
Crouzon (10q26, 4p16.3)
Conducto arterioso permeable, coartacin de aorta
Ptosis con rbitas finas, craneosinostosis, hipoplasia maxilar
Miocardiopata hipertrfica (heterogeneidad de locus, 14q11.2-12, 1q32, 15q22, 11p11.2, etc.) Incontinencia pigmentaria
Hipertrofia asimtrica del tabique
Antecedentes familiares de muerte sbita
Conducto arterioso permeable
Lesiones cutneas irregulares pigmentadas, alopecia en placas, hipodoncia
Alagille (displasia arterioheptica) (20p12)
Estenosis pulmonar perifrica, estenosis pulmonar
Hipoplasia biliar, anomalas vertebrales, frente prominente, ojos hundidos
DiGeorge (22q11)
Cayado artico interrumpido, tetraloga de Fallot, tronco arterioso
Hipoplasia o aplasia tmica, aplasia o hipoplasia paratiroidea, cara anmala
Shprintzen (velocardiofacial) (22q11.2)
Comunicacin interventricular, tetraloga de Fallot, cayado artico derecho
Fisura palatina, nariz prominente, manos delgadas, problemas de aprendizaje Dficit mental, cara de duende, personalidad locuaz, voz ronca
Williams (7q11.23)
Estenosis artica supravalvular, estenosis pulmonar perifrica
QT largo (Jervell y Lange-Nielsen, Romano-Ward) (11p15.5, 7q35, 3p21, 21q22)
Intervalo QT largo, arritmias ventriculares
Antecedentes familiares de muerte sbita, sordera congnita (no en RomanoWard)
Ataxia de Friedreich (9q)
Miocardiopata hipertrfica o dilatada; defectos de conduccin
Ataxia, defectos del lenguaje, degeneracin de las columnas medulares dorsales
Distrofia muscular
Miocardiopata
Pseudohipertrofia de los msculos de la pantorrilla, debilidad de la musculatura del tronco y proximal de los miembros
Fibrosis qustica (7q)
Cor pulmonale
Insuficiencia pancretica, malabsorcin, enfermedad pulmonar crnica
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Anemia drepanoctica Conradi-Hunermann
Miocardiopatas, insuficiencia mitral Comunicacin interventricular, conducto arterioso permeable
Hemoglobina SS Acortamiento asimtrico de los miembros, mineralizacin punteada precoz, poros cutneos grandes
Cockayne
Ateroesclerosis acelerada
Enanismo caquctico, anomalas de pigmentacin retiniana, dermatitis por fotosensibilidad
Progeria
Ateroesclerosis acelerada
Envejecimiento prematuro, alopecia, atrofia de la grasa subcutnea, hipoplasia esqueltica
TRASTORNOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO Piel laxa Estenosis pulmonar perifrica Alteracin generalizada de las fibras elsticas, disminucin de la elasticidad cutnea, hernias Ehlers-Danlos (2q31) Dilatacin y rotura arterial, insuficiencia mitral Articulaciones hiperextensibles, hiperelsticas y friables Marfan (15q21.1) Dilatacin artica, insuficiencia mitral y artica Delgadez, aracnodactilia con hiperextensibilidad articular, subluxacin del cristalino Osteognesis imperfecta (4.17) Insuficiencia artica Fragilidad sea, esclerticas azulosas Seudoxantoma elstico Arteriopata perifrica y coronaria Degeneracin de las fibras elsticas en piel, telangiectasias de la retina METABOLOPATAS CONGNITAS Enfermedad de Pompe Glucogenosis cardaca Deficiencia de maltasa cida, debilidad muscular Homocistinuria Dilatacin arterial pulmonar y artica, trombosis intravascular Deficiencia de sintasa de cistationina, subluxacin del cristalino, osteoporosis Mucopolisacaridosis: Hurler, Hunter Enfermedad multivalvular, coronaria y de grandes arterias, miocardiopata Hurler: deficiencia de -L-
iduronidasa, opacidad corneal, facciones toscas, retraso mental y del crecimiento
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Hunter: deficiencia de sulfatasa de L-iduranosulfato, facciones toscas, crnea clara, retraso mental y del crecimiento Morquio, Scheie, Maroteaux-Lamy Insuficiencia artica Morquio: dficit de sulfatasa de N-acetilhexosamina sulfato, opacidad corneal, cambios seos graves que afectan a las vrtebras y epfisis Scheie: dficit de -L-
iduronidasa, opacidad corneal, inteligencia normal, cara peculiar Maroteaux-Lamy: dficit de arilsulfatasa B, opacidad corneal, lesiones seas ANOMALAS CROMOSMICAS Trisoma 21 (sndrome de Down) Defectos del relieve endocrdico, comunicacin interauricular o interventricular, tetraloga de Fallot Trisoma 13 (D) Comunicacin interventricular, conducto arterioso permeable, infundbulo ventricular derecho doble Hipotona, hiperextensibilidad articular, cara mongoloide, retraso mental Ventrculo intracerebral nico en la lnea media, con defectos mediofaciales, polidactilia, alteraciones ungueales, retraso mental Trisoma 18 (E) Displasia polivalvular congnita, comunicacin interventricular, conducto arterioso permeable Manos en garra, esternn corto, crestas de las huellas dactilares de arco bajo, retraso mental Sndrome del maullido (cri du chat) (delecin del brazo corto del cromosoma 5) Comunicacin interventricular Maullido de gato, microcefalia, inclinacin antimongoloide de las fisuras palpebrales, retraso mental XO (Turner) Coartacin de aorta, vlvula artica bicspide, dilatacin artica XXXY y XXXXX Conducto arterioso permeable Mujer de talla baja, trax ancho, linfedema, cuello alado XXXY: hipogenitalismo, retraso mental, sinostosis radiocubital XXXXX: manos pequeas, incurvacin del quinto dedo, retraso mental TRASTORNOS ESPORDICOS
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Asociacin "VATER"
Anomalas vertebrales, atresia anal, fstula traqueoesofgica, anomalas renales y del radio
Asociacin "CHARGE"
Tetraloga de Fallot (otros defectos comunes)
Coloboma, atresia de coanas, retraso mental y del crecimiento, anomalas genitales y ticas
Cornelia de Lange
Micromelia, sinofris, retraso mental y del crecimiento
TERATGENOS Rubeola Conducto arterioso permeable; estenosis de la vlvula pulmonar, estenosis arterial o ambas; comunicacin interauricular Alcohol Comunicacin interventricular (otros defectos) Microcefalia, retraso mental y del crecimiento, fisuras palpebrales cortas, surco nasolabial liso, labio superior delgado Difenilhidantona Estenosis de la arteria pulmonar, estenosis artica, coartacin, conducto arterioso permeable Talidomida Litio Variable Hipertelorismo, retraso mental y del crecimiento, falanges cortas, labio superior arqueado Focomelia Cataratas, sordera, microcefalia
Anomala de Ebstein, atresia tricuspdea Ninguna
Fuente: Modificado de WF Friedman and N Silverman: Congenital heart disease in infancy and childhood, en E Braunwald et al (eds), Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, Saunders, 1998, con autorizacin.
La presencia de una malformacin cardaca que forme parte de un trastorno multisistmico en el sndrome de Down, en el sndrome de Turner y en las trisomas 13-15 (D1) y 17-18 (E) se puede prever en algunos embarazos mediante la deteccin de los cromosomas anormales en las clulas fetales obtenidas del lquido amnitico o con biopsia de las vellosidades corinicas. La identificacin en dichas clulas de alteraciones enzimticas caractersticas del sndrome de Hurler, de la homocistinuria o de la glucogenosis tipo II, permite tambin la prediccin de la enfermedad cardaca.
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Fisiopatologa
Los cambios anatmicos y fisiolgicos del corazn y de la circulacin por lesiones cardiocirculatorias congnitas no son estticos, sino que progresan desde la vida prenatal hasta la edad adulta. Por tanto, las malformaciones benignas o que escapan a su deteccin en la infancia pueden llegar a ser importantes desde el punto de vista clnico en la edad adulta. Por ejemplo, una vlvula artica bicspide congnita, funcionalmente normal, puede engrosarse y calcificarse con el tiempo, causando una estenosis artica grave; o un cortocircuito de izquierda a derecha bien tolerado por comunicacin interauricular a veces no ocasiona descompensacin cardaca, con o sin hipertensin pulmonar, hasta el cuarto o quinto decenio de la vida.
Hipertensin pulmonar
Esta afeccin se suele asociar a muchas cardiopatas congnitas y con frecuencia el estado de la circulacin pulmonar es el principal factor determinante de las manifestaciones clnicas, de la evolucin y de la posibilidad de tratamiento quirrgico. El aumento de la presin arterial pulmonar es consecuencia del aumento del flujo o de la resistencia: esta ltima se debe algunas veces a un incremento del tono vascular, aunque por lo general es secundaria a cambios estructurales obliterantes del lecho vascular pulmonar. Dado que la enfermedad vascular obstructiva pulmonar puede ser el factor determinante de la indicacin quirrgica, es importante cuantificar y comparar los flujos pulmonares y sistmicos de los pacientes con hipertensin pulmonar grave. Se desconocen las causas de la enfermedad vascular obstructiva pulmonar, pero se ha implicado al incremento de flujo pulmonar, aumento de la presin arterial pulmonar, aumento de la presin venosa pulmonar, eritrocitosis, hipoxemia grave, acidosis y a la circulacin bronquial. La denominacin sndrome de Eisenmenger se aplica a los pacientes con grandes comunicaciones entre las dos circulaciones a nivel aortopulmonar, ventricular o auricular, y cortocircuito bidireccional o predominante de derecha a izquierda a consecuencia de una gran resistencia e hipertensin pulmonar obstructiva. En la enfermedad vascular pulmonar obstructiva, ningn tratamiento se ha mostrado eficaz, aunque el trasplante de un solo pulmn y la reparacin de los defectos intracardacos o el trasplante completo de corazn-pulmn parecen prometedores (caps. 217 y 248).
Eritrocitosis
La hipoxemia crnica de la cardiopata congnita ciantica ocasiona eritrocitosis por aumento de la produccin de eritropoyetina (cap. 31). El trmino habitual de policitemia es errneo, porque el
http://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=80996&print=yes (1 de 4) [05/07/2007 12:29:20 p.m.]
nmero de leucocitos es normal y el de las plaquetas est normal o disminuido. Los enfermos cianticos con eritrocitosis pueden tener un valor hematcrito compensado o descompensado. La eritrocitosis compensada con un hematcrito elevado (replecin de hierro) rara vez produce sntomas de hiperviscosidad si el hematcrito es inferior a 65%; con valores hematcritos del 70% o ms se observan ocasionalmente sntomas. La flebotoma teraputica casi nunca se requiere en la eritrocitosis compensada. En cambio, los enfermos con eritrocitosis descompensada no logran establecer el equilibrio necesario y presentan hematcritos inestables y crecientes, as como sntomas recidivantes de hiperviscosidad. La flebotoma teraputica, un arma de doble filo, alivia temporalmente los sntomas, pero aumenta la inestabilidad del hematcrito y complica an ms el problema de la ferropenia. Los sntomas ferropnicos no suelen diferenciarse bien de los de la hiperviscosidad; en general, los sntomas progresivos que aparecen tras las flebotomas reiteradas son por disminucin de hierro y microcitosis hipocrmica. La ferropenia explica el mayor nmero de hemates hipocrmicos y microcticos (de menor tamao), con una capacidad menor de transporte de oxgeno y de deformacin dentro de la microcirculacin. Como estos microcitos no son tan elsticos y su nmero aumenta con relacin al volumen plasmtico, la viscosidad de la sangre es mayor que para un hematcrito equivalente con un nmero ms reducido de hemates, de mayor tamao, llenos de hierro. Por este motivo, la eritrocitosis ferropnica aumenta los sntomas derivados de la oxigenacin inadecuada de los tejidos. La hemostasia es patolgica en las cardiopatas congnitas cianticas, en parte, por aumento del volumen sanguneo e ingurgitacin capilar, anomalas de la funcin plaquetaria e hipersensibilidad al cido acetilsaliclico o a los antiinflamatorios no esteroideos, as como por las anomalas del sistema extrnseco o intrnseco de la coagulacin. Los anticonceptivos orales estn contraindicados en las mujeres cianticas, por el mayor riesgo de trombosis vascular. El riesgo de ictus es ms acentuado para los nios de menos de cuatro aos con cardiopata congnita y ferropenia, pues la causa desencadenante suele ser la deshidratacin. En cambio, los adultos con cardiopata congnita ciantica no corren mayor riesgo de ictus, a menos que se aplique un nmero excesivo e importante de flebotomas, se utilicen de forma incorrecta el cido acetilsaliclico o los anticoagulantes o existan arritmias auriculares o una endocarditis infecciosa. Los sntomas de hiperviscosidad pueden afectar a cualquier enfermo ciantico con eritrocitosis, si la deshidratacin reduce el volumen plasmtico. La flebotoma, que se requiere cuando los sntomas de hiperviscosidad no se deben a deshidratacin ni a ferropenia, es un procedimiento ambulatorio sencillo en el que se extraen 500 ml de sangre durante 45 min y se procede a la sustitucin isovolumtrica con solucin salina isotnica (solucin glucosada al 5% en caso de insuficiencia cardaca congestiva). La flebotoma aguda sin reposicin de volumen est contraindicada. La replecin de hierro en la eritrocitosis ferropnica mejora los sntomas de la deficiencia, pero debe efectuarse gradualmente para evitar aumento brusco y excesivo del hematcrito con la hiperviscosidad consiguiente.
Embarazo
Las alteraciones fisiolgicas de la gestacin normal (cap. 6) pueden ocasionar sntomas y signos que se atribuyan equivocadamente a una enfermedad del corazn. La disnea causada por la influencia hormonal de la progesterona y el ascenso del diafragma, asociada al edema maleolar y la fatiga, se atribuye a veces errneamente a insuficiencia cardaca. Normalmente, las pulsaciones de las venas yugulares se marcan ms a partir de la vigsima semana. La elevacin del diafragma explica los estertores crepitantes basales (que desaparecen con la respiracin profunda). Los dos ventrculos se palpan con ms facilidad debido al aumento normal de los volmenes ventriculares y al ascenso diafragmtico. El tercer ruido cardaco, ya de por s algo frecuente entre las mujeres jvenes sanas y no embarazadas, aumenta de frecuencia e intensidad en el embarazo a consecuencia del incremento en la frecuencia cardaca y el flujo que atraviesa las vlvulas mitral y tricspide. Los soplos mesosistlicos sobre el infundbulo de la arteria pulmonar y los soplos sistlicos supraclaviculares obedecen al mayor gasto cardaco. Los soplos venosos y los mamarios son habituales en el embarazo. Estos cambios circulatorios fisiolgicos pueden alterar las reservas cardacas de la mujer. El riesgo materno alcanza el mximo en toda lesin cardiovascular asociada a enfermedad vascular pulmonar e hipertensin pulmonar (p. ej., fisiologa de Eisenmenger o estenosis mitral) u obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV) (p. ej., estenosis artica), pero la muerte tambin amenaza a las mujeres con una malformacin causante de insuficiencia cardaca o de una arritmia con repercusin hemodinmica (cuadro 218-2). El riesgo fetal es mximo en caso de cianosis, insuficiencia cardaca o hipertensin pulmonar maternas. Las mujeres con coartacin de aorta o sndrome de Marfan pueden sufrir una diseccin de aorta. Las enfermas con cardiopata ciantica, hipertensin pulmonar o sndrome de Marfan no deben embarazarse; aqullas con lesiones que puedan corregirse habrn de recibir asesoramiento sobre los riesgos de la gestacin con una malformacin no corregida frente a la reparacin y posterior embarazo. La repercusin del embarazo para una enferma operada depende del resultado de la reparacin, es decir, de la presencia y gravedad de las lesiones residuales, secuelas o complicaciones. Para estas mujeres la anticoncepcin representa un tema muy importante. Debe considerarse la ligadura de trompas cuando el embarazo est estrictamente contraindicado.
Cuadro 218-2. Tolerancia al embarazo en diferentes cardiopatas congnitas
Buena tolerancia
Clase I de la NYHA Cortocircuito de izquierda a derecha sin PHTN
Tolerancia intermedia
Clases II-III de la NYHA Transposicin reparada de los grandes vasos
Mala tolerancia
Clase IV de la NYHA Cortocircuito de derecha a izquierda, cardiopata ciantica no reparada
Insuficiencia valvular artica o mitral (leve-moderada)
Reparacin de Fontan
PHTN, enfermedad vascular pulmonar o ambas (p. ej., "PHTN primaria" de sndrome de Eisenmenger)
Insuficiencia pulmonar o tricuspdea (incluso grave, si es de baja presin) Estenosis pulmonar (leve a moderada) Tetraloga de Fallot reparada correctamente
Estenosis artica o mitral (moderada)
Estenosis artica o mitral (grave)
Anomala de Ebstein
Estenosis pulmonar (grave)
Marfan o coartacin de aorta
Nota: NYHA, New York Heart Association; PHTN, hipertensin pulmonar (pulmonary hypertension).
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Endocarditis infecciosa
(vase tambin cap. 109) Se recomienda la profilaxis antibitica sistemtica a la mayora de los pacientes con cardiopata congnita, operada o no, pero hay que reconocer que dicha profilaxis no es eficaz en todos los casos. No obstante, se recomienda en todos los procedimientos dentales, en ciruga digestiva y genitourinaria, y en procedimientos diagnsticos como la proctosigmoidoscopia y la cistoscopia. El perfil clnico y bacteriolgico de la endocarditis infecciosa de los enfermos con cardiopata congnita se ha modificado desde la introduccin de la ciruga intracardaca y las prtesis. Las dos causas principales que predisponen a la endocarditis infecciosa comprenden un sustrato cardiovascular vulnerable y un foco de bacteriemia. La profilaxis se efecta con medidas quimioterpicas (antimicrobianos) y no quimioterpicas (de higiene). Se requiere un cuidado meticuloso de los dientes y de la piel.
http://www.harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=81010&print=yes [05/07/2007 12:30:39 p.m.]
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Ejercicio
La recomendacin sobre el ejercicio depende de la naturaleza del mismo y del tipo y gravedad de la lesin cardiovascular congnita. Los enfermos con lesiones que se caracterizan por obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo de carcter ms que leve o moderado, o con enfermedades vasculares pulmonares muestran riesgo de sncope o incluso de muerte sbita. En la tetraloga de Fallot, la disminucin de las resistencias vasculares generales en relacin con la obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho (right ventricle, RV) inducida por el ejercicio isotnico aumenta el cortocircuito de derecha a izquierda y la hipoxemia, y produce mayor disnea subjetiva como consecuencia de la respuesta del centro respiratorio a los cambios gasomtricos y del pH. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16061735]
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Seguros y posibilidades de empleo

La mayora de los pacientes con cardiopata congnita debe pagar una cantidad significativamente superior a las tasas habituales de los seguros de vida, suponiendo que su anomala les site en una categora aceptable para el seguro. Existen pocos datos actuariales sobre la supervivencia despus de la adolescencia de la mayora de las personas con cardiopatas congnitas corregidas quirrgicamente. En consecuencia, suele ser difcil convencer a las compaas de seguros para que ofrezcan un seguro a un coste razonable a los pacientes con pronstico bastante favorable a largo plazo. La capacidad fsica del paciente afecta a su empleo segn el tipo de trabajo que busque. Existe discriminacin laboral, a menudo porque el empresario es remiso a aceptar responsabilidades respecto al seguro sanitario. Adems, la posibilidad de ocupar algunos puestos est regulada por normas de seguridad pblica, por ejemplo, pilotos de lneas areas y conductores de autobs.
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Malformaciones cardacas concretas

El cuadro 218-3 ofrece una clasificacin de las malformaciones cardacas que reconoce las categoras generales de la presentacin clnica, consecuencias funcionales y origen de los defectos congnitos.
Cuadro 218-3. Clasificacin de las cardiopatas congnitas

ACIANTICAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA I. Cortocircuito a nivel auricular A. Comunicacin interauricular 1. Ostium primum 2. Ostium secundum 3. Seno venoso B. Comunicacin interauricular con estenosis mitral (sndrome de Lutembacher) C. Conexin venosa pulmonar anmala parcial II. Cortocircuito a nivel ventricular A. Comunicacin interventricular 1. En el tabique de entrada 2. En el tabique muscular 3. En el tabique perimembranoso 4. En el tabique infundibular B. Comunicacin interventricular con insuficiencia artica C. Comunicacin interventricular y cortocircuito del ventrculo izquierdo a la aurcula derecha III. Cortocircuito desde la raz artica al corazn derecho A. Rotura de aneurisma del seno de Valsalva B. Fstula arteriovenosa coronaria C. Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco de la pulmonar IV. Cortocircuito a nivel aortopulmonar A. Ventana aortopulmonar
B. Conducto arterioso permeable V. Cortocircuito a varios niveles A. Canal auriculoventricular comn completo B. Comunicacin interventricular con comunicacin interauricular C. Comunicacin interventricular y conducto arterioso permeable ACIANTICAS SIN CORTOCIRCUITO I. Malformaciones del corazn izquierdo A. Obstruccin congnita del flujo hacia la aurcula izquierda 1. Estenosis de las venas pulmonares 2. Estenosis mitral 3. Corazn triauricular B. Insuficiencia mitral 1. Auriculoventricular del tabique (cojinetes endocrdicos) 2. Transposicin de las grandes arterias corregida congnitamente 3. Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda del tronco pulmonar 4. Otras (vlvula mitral con orificio doble, perforaciones congnitas, comisuras accesorias con insercin anmala de las cuerdas tendinosas, cuerdas congnitamente cortas o ausentes, valva posterior hendida, vlvula mitral en paracadas, etc.) C. Fibroelastosis endocrdica primaria dilatada D. Estenosis artica 1. Subvalvular aislada 2. Valvular 3. Supravalvular E. Insuficiencia valvular artica F. Coartacin de la aorta II. Malformaciones del corazn derecho A. Anomala de Ebstein aciantica de la vlvula tricspide B. Estenosis pulmonar 1. Subinfundibular 2. Infundibular 3. Valvular 4. Supravalvular (estenosis de la arteria pulmonar y de sus ramas) C. Insuficiencia valvular pulmonar congnita D. Dilatacin idioptica del tronco pulmonar CIANTICAS
I. Aumento del flujo pulmonar A. Transposicin completa de las grandes arterias B. Doble salida del ventrculo derecho de tipo Taussig-Bing C. Tronco arterioso D. Conexin venosa pulmonar anmala total E. Ventrculo nico sin estenosis pulmonar F. Aurcula comn G. Tetraloga de Fallot con atresia pulmonar e incremento del flujo arterial colateral H. Atresia tricuspdea con gran comunicacin interventricular y sin estenosis pulmonar I. Hipoplasia del corazn izquierdo (atresia artica, atresia mitral) II. Con flujo pulmonar normal o disminuido A. Atresia tricuspdea B. Anomala de Ebstein con cortocircuito de derecha a izquierda C. Atresia pulmonar con tabique ventricular intacto D. Estenosis o atresia pulmonar con comunicacin interventricular (tetraloga de Fallot) E. Estenosis pulmonar con cortocircuito de derecha a izquierda F. Transposicin completa de las grandes arterias y estenosis pulmonar G. Doble salida del ventrculo derecho y estenosis pulmonar H. Ventrculo nico con estenosis pulmonar I. Fstula arteriovenosa pulmonar J. Comunicacin entre la vena cava y la aurcula izquierda OTRAS I. Transposicin de grandes arterias corregida congnitamente II. Anomalas de la posicin del corazn III. Bloqueo cardaco completo congnito Fuente: Modificado de JK Perloff, The Clinical Recognition of Congenital Heart Disease, Philadelphia, Saunders, 1991.
Al clasificar los defectos de un paciente dado hay que responder a ciertas preguntas bsicas. Tiene el paciente cianosis? Hay aumento del flujo arterial pulmonar? En qu lado del corazn se localiza el defecto? Cul es el ventrculo dominante? Existe hipertensin pulmonar? En funcin de la informacin obtenida, el empleo de tcnicas diagnsticas refinadas como la ecocardiografa transtorcica (precordial) y transesofgica, y el Doppler, la resonancia magntica, y estudios hemodinmicos, as como la angiocardiografa conducirn a una valoracin anatmica y funcional precisa.
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Comunicacin interauricular
sta es una malformacin cardaca que se diagnostica con frecuencia entre adultos, ms en el sexo femenino. Los defectos de tipo seno venoso se localizan en la parte alta del tabique, cerca de la entrada de la vena cava superior, y suelen asociarse con una desembocadura anmala de las venas pulmonares del pulmn derecho en la unin entre la vena cava superior y la aurcula derecha. Las anomalas de tipo ostium primum representan una forma de comunicacin auriculoventricular, justo adyacente a las vlvulas auriculoventriculares; estas vlvulas pueden estar deformadas y ser insuficientes. Los defectos del ostium primum suelen aparecer en el sndrome de Down, aunque en esta anomala cromosmica predominan los defectos auriculoventriculares ms complejos, con una vlvula auriculoventricular comn y un defecto posterior de la porcin basal del tabique ventricular. Ms a menudo, la comunicacin afecta a la fosa oval, de localizacin mesoseptal y es del tipo ostium secundum. Este tipo de defecto no debe confundirse con el agujero oval permeable. La obliteracin anatmica del agujero oval se produce despus de su cierre funcional, poco despus del nacimiento, si bien la permeabilidad residual, "que deja pasar una sonda", supone una variante normal; la comunicacin interauricular es una autntica deficiencia del tabique auricular e implican permeabilidad funcional y anatmica. La magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha a travs de una comunicacin interauricular depende del tamao del defecto, propiedades diastlicas de ambos ventrculos, y de la resistencia relativa de las circulaciones general y pulmonar. El cortocircuito de izquierda a derecha produce una sobrecarga diastlica del ventrculo derecho y aumento del flujo pulmonar. Los pacientes con comunicacin interauricular suelen encontrarse asintomticos al principio de su vida, aunque pueden presentar cierto retraso del desarrollo y mayor tendencia a las infecciones respiratorias; los pacientes de ms edad pueden sufrir sntomas cardiorrespiratorios. Despus de los 30 aos, un nmero significativo de pacientes presenta arritmias auriculares, hipertensin pulmonar, cortocircuito bidireccional, y luego de derecha a izquierda, e insuficiencia cardaca. Los pacientes expuestos a hipoxia ambiental crnica de las grandes altitudes tienden a padecer hipertensin pulmonar a edades ms tempranas. El cortocircuito de izquierda a derecha de algunos pacientes de mayor edad aumenta, al igual que la hipertensin arterial y la cardiopata coronaria, a consecuencia de disminucin de la elasticidad del ventrculo izquierdo.
Exploracin fsica
sta suele revelar un impulso prominente del ventrculo derecho y pulsaciones palpables de la arteria pulmonar. El primer ruido cardaco parece normal o desdoblado, con acentuacin del ruido de cierre de la vlvula tricspide. El aumento del flujo a travs de la vlvula pulmonar causa un soplo mesosistlico pulmonar de expulsin. El segundo ruido presenta un desdoblamiento amplio y se mantiene relativamente fijo en relacin con la respiracin. Un retumbo mesodiastlico ms intenso en el cuarto espacio intercostal y borde esternal izquierdo refleja el incremento del flujo a travs de la tricspide. La presencia de frmito y soplo holosistlico en la punta del corazn de pacientes con defectos del ostium primum indican insuficiencia mitral o tricuspdea o comunicacin interventricular. Los signos fsicos se alteran cuando el aumento de la resistencia pulmonar disminuye el cortocircuito de izquierda a derecha. Los soplos pulmonar y tricuspdeo disminuyen de intensidad, se acentan el componente pulmonar del segundo tono y el soplo sistlico de expulsin, pueden fusionarse los dos componentes del segundo ruido y aparecer un soplo diastlico de insuficiencia pulmonar. El desarrollo de un cortocircuito de derecha a izquierda puede acompaarse de cianosis y acropaquias. Entre los adultos con comunicacin interauricular y fibrilacin auricular, los signos fsicos pueden confundirse con los de una estenosis mitral con hipertensin pulmonar, ya que el soplo del flujo a travs de la tricspide y el desdoblamiento amplio del segundo ruido se pueden confundir con el soplo diastlico de la estenosis mitral y con el "chasquido de apertura" de esta vlvula, respectivamente.
Electrocardiograma
En pacientes con defectos del tipo ostium secundum, el electrocardiograma (ECG) suele mostrar desviacin del eje a la derecha y un patrn rSr' en las derivaciones precordiales derechas, que representan la activacin posterobasal retrasada del tabique ventricular y ensanchamiento del infundbulo del ventrculo derecho. Los pacientes con defectos del tipo seno venoso muestran en ocasiones un marcapasos auricular ectpico o un bloqueo de primer grado. En los defectos del tipo ostium primum, el defecto de la conduccin en el ventrculo derecho se acompaa casi siempre de desviacin del eje a la izquierda y de una orientacin superior, y rotacin antihoraria del QRS en el plano frontal. En cada tipo de defecto puede haber grados variables de hipertrofia del ventrculo derecho y de la aurcula derecha (right atrial, RA), dependiendo del nivel de la presin arterial pulmonar. La radiografa de trax muestra agrandamiento de la aurcula y el ventrculo derechos, dilatacin de la arteria pulmonar y de sus ramas, y aumento de la trama vascular pulmonar.
Ecocardiografa
sta muestra dilatacin de la arteria pulmonar y del ventrculo derecho, as como movimiento anterior sistlico (paradjico) o aplanamiento si existe una sobrecarga de volumen significativa en el ventrculo derecho. El defecto puede visualizarse directamente en las ventanas subcostal,
paraesternal derecha o apical. En la mayora de los centros hospitalarios, la ecocardiografa bidimensional, complementada con examen con Doppler en color o convencional, ha sustituido al cateterismo cardaco como prueba confirmadora de la existencia de una comunicacin interauricular. La ecocardiografa transesofgica est indicada cuando el ecocardiograma transtorcico es ambiguo, como sucede a menudo con los defectos del seno venoso. El cateterismo se emplea si existen discrepancias con los datos clnicos, si se sospecha una hipertensin pulmonar significativa o malformaciones asociadas, o si existe la posibilidad de una enfermedad coronaria.
Tratamiento
En los pacientes con comunicacin interauricular no complicada y derivacin de izquierda a derecha considerable, esto es, con una proporcin entre la circulacin pulmonar y la circulacin sistmica casi 2.0:1.0 se recomienda operar, ya sea colocando un parche de pericardio o de algn material protsico o bien cerrando con un catter con la tcnica percutnea, que resulta ideal en nios de tres a seis aos de edad. En estos casos es posible augurar un resultado excelente, con un riesgo reducido, incluso en individuos mayores de 40 aos de edad, siempre y cuando no exista hipertensin pulmonar. En pacientes con defectos del ostium primum, deben repararse las vlvulas hendidas, deformadas y con insuficiencia, adems de cerrar la comunicacin interauricular con un parche. Para supervisar los resultados quirrgicos de la reparacin de las vlvulas auriculoventriculares se utiliza ecocardiografa transesofgica transoperatoria. En pacientes con un defecto pequeo y una derivacin mnima de izquierda a derecha el orificio no se debe cerrar, al igual que en individuos con una neumopata vascular pronunciada sin mayor derivacin de izquierda a derecha. Los pacientes con comunicacin interauricular del tipo seno venoso u ostium secundum raras veces mueren antes del quinto decenio de la vida. Durante los decenios quinto y sexto aumenta considerablemente la incidencia de sntomas progresivos que a menudo producen una incapacidad grave. El tratamiento mdico debe comprender el tratamiento inmediato de las infecciones respiratorias, frmacos antiarrtmicos para la fibrilacin auricular o taquicardia supraventricular y medidas habituales para hipertensin, enfermedad coronaria o insuficiencia cardaca (cap. 216) cuando se produzcan estas complicaciones. El riesgo de endocarditis infecciosa es bajo a menos que la lesin se complique con insuficiencia valvular o haya sido reparada recientemente con un parche (cap. 109).
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Los defectos del tabique interventricular son frecuentes como defectos aislados y como componentes de combinaciones de anomalas. El defecto suele ser nico y situado en la porcin membranosa del tabique. La alteracin funcional depende principalmente de su tamao y del estado de la circulacin pulmonar, ms que de la localizacin del defecto. Entre los adultos slo se suelen observar los defectos de tamao pequeo o moderado, ya que la mayora de los pacientes con grandes defectos aislados solicita atencin mdica, y a menudo quirrgica, a edades muy tempranas. La evolucin natural de la comunicacin interventricular es muy variada y oscila entre el cierre espontneo, la insuficiencia cardaca congestiva y la muerte en las primeras fases de la lactancia. Dentro de estas variedades se encuentran el desarrollo de obstruccin vascular pulmonar, obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho, insuficiencia artica y endocarditis infecciosa. El cierre espontneo es ms frecuente entre pacientes con defectos de pequeo tamao y suele producirse al principio de la infancia en la mayor parte de los casos. Los pacientes con grandes comunicaciones interventriculares e hipertensin pulmonar son los que corren mayor riesgo de lesiones obstructivas en la circulacin pulmonar. Por tanto, los defectos de gran tamao se deben corregir quirrgicamente a edades muy tempranas de la vida, cuando la enfermedad vascular pulmonar es an reversible o no se ha desarrollado. Los sntomas de los pacientes adultos con obstruccin pulmonar grave (sndrome de Eisenmenger) consisten en disnea de esfuerzo, dolor precordial, sncope y hemoptisis. El cortocircuito de derecha a izquierda produce cianosis, acropaquias y eritrocitosis. El nivel del aumento de la resistencia pulmonar antes de la intervencin es un factor crucial en cuanto al pronstico en todos los pacientes. Si la resistencia pulmonar representa un tercio o menos del valor sistmico, es raro que la enfermedad vascular pulmonar progrese tras la intervencin. Sin embargo, si existe un incremento moderado o intenso de la resistencia pulmonar antes de la intervencin quirrgica, es frecuente que sta no cambie o que progrese despus de la misma. La obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho se desarrolla aproximadamente en 5 a 10% de los pacientes que se presentan en la lactancia con un gran cortocircuito de izquierda a derecha. Con el tiempo, a medida que progresa la obstruccin subvalvular del infundbulo del ventrculo derecho, los signos de estos pacientes comienzan a ser ms parecidos a los de la tetraloga de Fallot
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ciantica. Aproximadamente, 5% de los pacientes manifiesta insuficiencia de la vlvula artica por insuficiencia del tejido valvular o por prolapso de una valva a travs de la comunicacin interventricular; en este caso, la insuficiencia artica constituye una complicacin que a veces domina la evolucin clnica. La ecocardiografa bidimensional con Doppler, convencional o en color, suele definir el nmero y localizacin de las comunicaciones interventriculares, as como detectar las anomalas asociadas. El estudio hemodinmico y angiogrfico puede servir para valorar el estado de la circulacin pulmonar y clarificar detalles de la anatoma.
Tratamiento
No se recomienda la ciruga para los pacientes con presiones arteriales pulmonares normales y cortocircuitos de pequeo tamao (relacin flujo pulmonar:flujo sistmico inferior a 1.5 a 2:1). La correccin quirrgica est indicada cuando existe un cortocircuito de izquierda a derecha moderado o grande, con una relacin entre el flujo pulmonar y el sistmico superior a 1.5:1 o 2:1, en ausencia de niveles prohibitivamente elevados de resistencia vascular pulmonar.
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Conducto arterioso permeable

El conducto arterioso es un vaso que se extiende desde la bifurcacin de la arteria pulmonar hasta la aorta, inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. Este conducto vascular est normalmente abierto en el feto, pero se cierra justo despus del nacimiento. El flujo a travs del conducto depende de las relaciones de presin y resistencia entre la circulacin general y pulmonar, y del rea transversal y longitud del conducto. Las presiones pulmonares de la mayora de los adultos con esta anomala son normales, y persisten un gradiente y un cortocircuito aortopulmonar a lo largo del ciclo cardaco, produciendo un frmito caracterstico y un soplo en "maquinaria" continuo con acentuacin sistlica tarda en el borde esternal superior izquierdo. Entre los adultos que nacen con gran cortocircuito de izquierda a derecha a travs del conducto arterioso, suele desarrollarse obstruccin vascular pulmonar (sndrome de Eisenmenger) con hipertensin pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda y cianosis. La enfermedad vascular pulmonar grave causa una inversin del flujo a travs del conducto, fluyendo la sangre no oxigenada por la aorta descendente y produciendo cianosis en los dedos de los pies, pero no de las manos; este signo se conoce como cianosis diferencial. Las causas principales de muerte entre los adultos con conducto arterioso permeable son insuficiencia cardaca y endocarditis infecciosa; en ocasiones, la obstruccin pulmonar grave produce dilatacin aneurismtica, calcificacin y rotura del conducto.
Tratamiento
En ausencia de vasculopata pulmonar acentuada y derivacin predominante de izquierda a derecha, la persistencia del conducto arterioso se somete a ligadura o seccin quirrgica. Los defectos que tienen la forma propicia se cierran a travs de un catter por medio de espirales, botones, tapones y sombrillas. Los mtodos quirrgicos toracoscpicos se consideran experimentales. Conviene aplazar la intervencin algunos meses si el paciente responde eficazmente al tratamiento de la endocarditis infecciosa, porque el conducto puede hallarse algo edematoso y friable.
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Cortocircuito desde la raz artica hasta hemicardio derecho

Las tres causas ms comunes de cortocircuito entre la raz artica y el hemicardio derecho son el aneurisma congnito de un seno de Valsalva con fstula, la fstula arteriovenosa coronaria y el origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco pulmonar. El aneurisma de un seno artico de Valsalva consiste en la separacin o falta de fusin entre la capa media de la aorta y el anillo fibroso de la vlvula artica. La rotura suele producirse en el tercero o cuarto decenios de la vida; la mayor parte de las veces, la fstula aortocardaca se produce entre la valva coronaria derecha y el ventrculo derecho, aunque a veces afecta a la valva no coronaria, en cuyo caso la fstula drena a la aurcula derecha. La rotura brusca causa dolor precordial, pulso saltn y soplo continuo con refuerzo diastlico, y produce sobrecarga de volumen en el corazn. El diagnstico se confirma mediante ecocardiografa bidimensional y con Doppler, el cateterismo cardaco cuantifica el cortocircuito de izquierda a derecha y la aortografa torcica permite la visualizacin de la fstula. El tratamiento mdico se dirige a la insuficiencia cardaca, arritmias o endocarditis. En la intervencin quirrgica se cierra y amputa el aneurisma, y se vuelve a unir la pared artica al corazn mediante sutura directa o con una prtesis. La fstula arteriovenosa coronaria, una anomala poco frecuente, consiste en la comunicacin entre una arteria coronaria y otra cavidad cardaca, habitualmente el seno coronario o la aurcula o ventrculo derechos. El cortocircuito suele ser de escasa magnitud y por lo general no est afectado el flujo miocrdico. Las posibles complicaciones comprenden endocarditis infecciosa, formacin de trombos con oclusin o embolia distal, rotura de una fstula aneurismtica y raras veces hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva. Un soplo continuo fuerte y superficial en la parte inferior o media del reborde esternal suele conducir a la rpida valoracin de los pacientes asintomticos. La ecocardiografa con Doppler demuestra el lugar de drenaje; si el origen es proximal puede detectarse mediante ecocardiografa bidimensional. La aortografa torcica retrgrada o la arteriografa coronaria identifican el tamao y caractersticas anatmicas de la va fistulosa, que se puede cerrar mediante sutura u obliteracin a travs de catter. La tercera anomala que produce cortocircuito desde la raz artica al hemicardio derecho es el origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar. A menudo, el infarto y la fibrosis del miocardio causan la muerte en el primer ao, si bien hasta 20% de los pacientes sobrevive hasta la adolescencia o edades ms tardas sin correccin quirrgica. El diagnstico de
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origen anmalo de la arteria coronaria se basa en los datos electrocardiogrficos correspondientes a un infarto anterolateral de miocardio. El tratamiento quirrgico del adulto consiste en la revascularizacin coronaria con injertos de arteria mamaria interna o de vena safena.
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Estenosis artica congnita

Las malformaciones que producen obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo comprenden estenosis artica, estenosis subartica, estenosis artica supravalvular y miocardiopata hipertrfica obstructiva (cap. 221).
Estenosis valvular artica

Esta malformacin es tres o cuatro veces ms frecuente en los varones. La vlvula artica bicspide congnita, no necesariamente estentica, es una de las malformaciones cardacas ms frecuentes, aunque a veces no se detecte a edades tempranas. Como las vlvulas bicspides pueden hacerse estenticas o ser asiento de endocarditis infecciosa, la lesin de los adultos puede ser difcil de diferenciar de las estenosis articas adquiridas, reumticas o calcificadas. La dinmica de la corriente sangunea a travs de la vlvula artica deformada y rgida provoca engrosamiento de las valvas y, posteriormente, calcificacin. La obstruccin considerable desde el punto de vista hemodinmico provoca hipertrofia concntrica de la pared ventricular izquierda. A menudo la aorta ascendente se dilata, lo que se denomina errneamente dilatacin "posestentica"; la causa es una serie de anormalidades histolgicas similares a las del sndrome de Marfan, que pueden originar diseccin artica. describen en el captulo 219. El cuadro clnico y las anormalidades hemodinmicas se
Tratamiento
El tratamiento mdico de la estenosis artica congnita comprende profilaxis contra endocarditis infecciosa y, en pacientes con una reserva cardaca reducida, la administracin de digitlicos y diurticos adems de restriccin de sodio, mientras esperan la ciruga. Cuando existe dilatacin de la raz artica algunas veces es necesario administrar betabloqueadores. Si la estenosis es grave, hay que evitar los ejercicios agotadores, incluso aunque el paciente se encuentre asintomtico, y se restringir la participacin en competiciones deportivas a pacientes con grados leves de obstruccin. La sustitucin valvular est indicada para adultos con una obstruccin grave, un rea valvular artica <0.5 cm2/m2 o sntomas secundarios a disfuncin del ventrculo izquierdo o isquemia de miocardio, o bien pruebas hemodinmicas de disfuncin ventricular izquierda. La valvuloplastia con globo artico suele dar resultado en los nios o adolescentes o adultos jvenes y asintomticos con una estenosis artica crtica sin calcificacin valvular ni las caractersticas
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mencionadas anteriormente (cap. 229). Cuando la ciruga est contraindicada para enfermos de mayor edad, por enfermedad maligna o insuficiencia renal o heptica, la valvuloplastia con globo puede ofrecer una mejora pasajera y servir de puente hasta la sustitucin de la vlvula artica en los casos de insuficiencia cardaca grave.
Estenosis subartica
La forma ms frecuente de estenosis subartica es la variedad hipertrfica idioptica, tambin denominada miocardiopata hipertrfica, que aparece desde el nacimiento aproximadamente en un tercio de los casos y se expone en el captulo 221. En cambio, la forma aislada de estenosis subartica se parece desde el punto de vista clnico y fisiolgico a la estenosis valvular. La lesin suele consistir en un diafragma membranoso o anillo fibroso que rodea el infundbulo del ventrculo izquierdo, justo por debajo de la base de la vlvula artica. La ecocardiografa demuestra la obstruccin subartica; los estudios con Doppler revelan la turbulencia proximal a la vlvula artica y tambin detectan y cuantifican el gradiente de presin y gravedad de la insuficiencia artica. El tratamiento consiste en la escisin de la membrana o reborde fibroso.
Estenosis artica supravalvular

Esta anomala consiste en un estrechamiento difuso o localizado de la aorta ascendente, inmediatamente por encima del nivel de las arterias coronarias, en el borde superior de los senos de Valsalva. A diferencia de otras formas de estenosis artica, las arterias coronarias estn sometidas a presiones sistlicas elevadas del ventrculo izquierdo, suelen dilatarse y volverse tortuosas y pueden sufrir ateroesclerosis prematura. En la mayora de los pacientes hay un defecto gentico localizado en la misma subunidad cromosmica de la elastina en el cromosoma 7.
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Coartacin de la aorta
El estrechamiento o constriccin de la luz de la aorta puede localizarse a cualquier nivel de su longitud, pero con ms frecuencia se produce distalmente al origen de la arteria subclavia izquierda, cerca de la insercin del ligamento arterioso. La coartacin aflige aproximadamente a 7% de los pacientes con una cardiopata congnita y es dos veces ms frecuente en los varones que en las mujeres; la lesin tambin aparece a menudo en la disgenesia gonadal. Las manifestaciones clnicas dependen de la localizacin y grado de estenosis, as como de la presencia de anomalas cardacas asociadas, en general, vlvula artica bicspide. La dilatacin aneurismtica arterial del polgono de Willis conlleva gran riesgo de rotura y muerte sbita. La mayora de los nios y adultos jvenes con coartacin aislada estn asintomticos. Puede haber cefalea, epistaxis, frialdad de las extremidades y claudicacin con el ejercicio, y se debe sospechar una alteracin del aparato cardiovascular cuando se detecta en la exploracin fsica un soplo o hipertensin en las extremidades superiores y ausencia o disminucin notable de los pulsos femorales. Los vasos colaterales dilatados y pulstiles se pueden palpar en los espacios intercostales anteriores, en la axila o, posteriormente, en el rea interescapular. Las extremidades superiores y el trax pueden estar ms desarrollados que las extremidades inferiores. Un soplo mesosistlico en la parte anterior del trax, la espalda y las apfisis espinosas puede transformarse en continuo si la luz est lo bastante estenosada como para producir un chorro a gran velocidad durante todo el ciclo cardaco. Otros soplos sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pueden reflejar el aumento del flujo en los vasos colaterales dilatados y tortuosos. El electrocardiograma suele revelar una hipertrofia ventricular izquierda. Las radiografas tal vez muestren dilatacin de la arteria subclavia izquierda en la parte alta del borde mediastnico izquierdo y dilatacin de la aorta ascendente. La escotadura de la aorta en el lugar de la coartacin y la dilatacin preestentica y posestentica (el signo del "3") en el borde paramediastnico izquierdo son casi patognomnicas. Las muescas en las costillas, un importante signo radiolgico, se deben a la erosin causada por los vasos colaterales tortuosos. Las proyecciones paraesternal y supraesternal de la ecocardiografa bidimensional identifican la localizacin y tamao de la coartacin, en tanto que los estudios con Doppler registran y cuantifican el gradiente de presin. La ecocardiografa transesofgica y resonancia magntica, o angiografa digital, visualizan el tamao y gravedad de la obstruccin y arterias colaterales asociadas. En los adultos, el cateterismo cardaco est indicado sobre todo para valorar el estado de las arterias coronarias.
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Los principales riesgos se deben a la grave hipertensin y consisten en desarrollo de aneurismas y hemorragias cerebrales, diseccin o rotura (o ambas) de la aorta, arteriosclerosis coronaria prematura, insuficiencia ventricular izquierda y endocarditis infecciosa.
Tratamiento
En general, el tratamiento es quirrgico; habitualmente se realiza la reseccin y anastomosis trmino-terminal o la angioplastia con un injerto de arteria subclavia, aunque a veces hay que utilizar un injerto tubular, parche o conducto de derivacin si el segmento obstruido es largo. La hipertensin sistmica posoperatoria, en ausencia de coartacin residual, parece estar en relacin con la duracin de la hipertensin antes de la intervencin. La dilatacin percutnea con globo de la coartacin artica nativa no operada suscita controversia, pero suele dar buen resultado para la recoartacin posoperatoria; en general, se deja colocada una prtesis coronaria.
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Estenosis pulmonar con tabique interventricular intacto

La obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho puede localizarse a nivel supravalvular, valvular o subvalvular, o en una combinacin de estos lugares. Las estenosis mltiples de las arterias pulmonares perifricas son un rasgo de la embriopata rubelica y pueden sobrevenir en las formas espordicas y familiar de la estenosis artica supravalvular. La forma ms frecuente de obstruccin aislada del ventrculo derecho es la estenosis valvular pulmonar. La gravedad de la lesin obstructiva, ms que su localizacin, es el factor ms importante de la evolucin clnica. En presencia de un gasto cardaco normal, se considera que un gradiente transvalvular mximo de la presin sistlica entre 50 y 80 mmHg corresponde a una estenosis moderada; los valores superiores e inferiores se clasifican como graves y leves, respectivamente. Los pacientes con estenosis pulmonar leve suelen estar asintomticos y muestran una escasa o nula progresin de la obstruccin con la edad. En los casos de estenosis ms importantes, la gravedad de la obstruccin puede progresar con el tiempo. Los sntomas varan segn el grado de obstruccin. La fatiga, disnea, insuficiencia ventricular derecha y sncope pueden limitar la actividad de los pacientes de ms edad, cuya obstruccin moderada o grave puede impedir el incremento del gasto cardaco con el ejercicio. La presin sistlica en el ventrculo derecho de los pacientes con una obstruccin grave puede ser superior a la del ventrculo izquierdo, ya que el tabique est intacto. En la estenosis moderada o grave, la expulsin del ventrculo derecho es prolongada y el ruido de cierre de la vlvula pulmonar est retrasado y atenuado. La hipertrofia ventricular derecha reduce la elasticidad de dicha cmara, por lo que se necesita una poderosa contraccin auricular para aumentar el llenado ventricular derecho. Un cuarto ruido cardaco, ondas a prominentes en el pulso venoso yugular y, en ocasiones, pulsaciones presistlicas en el hgado, reflejan una contraccin auricular enrgica. El diagnstico clnico se basa en el impulso paraesternal izquierdo y en la presencia de un soplo de expulsin rudo creciente-decreciente y de frmito en la parte superior del reborde esternal izquierdo, normalmente precedido de un ruido sistlico de expulsin cuando la obstruccin es valvular. El soplo holosistlico decreciente de la insuficiencia tricuspdea puede acompaar a la estenosis pulmonar grave, sobre todo cuando hay insuficiencia cardaca congestiva. La cianosis suele reflejar la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda a travs de un agujero oval permeable, o una comunicacin interauricular. Entre los pacientes con estenosis supravalvular o perifrica, el soplo es sistlico o continuo y se oye mejor sobre la zona del estrechamiento, irradindose a los campos pulmonares
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perifricos. El ECG puede ser til para valorar el grado de obstruccin al flujo ventricular derecho. En los casos leves suele ser normal, en tanto que en las estenosis moderadas o graves existe una desviacin del eje hacia la derecha e hipertrofia ventricular derecha. Las estenosis graves presentan un patrn de sobrecarga ventricular, as como ondas P de gran amplitud en las derivaciones II y V1, que indican agrandamiento de la aurcula izquierda. En las estenosis pulmonares leves o moderadas, la radiografa de trax muestra a menudo una silueta cardaca de tamao normal y una vascularizacin pulmonar normal. En presencia de estenosis valvular algunas veces se observa dilatacin de las arterias pulmonares principal e izquierda, en parte por la estenosis y en parte por la debilidad intrnseca de las paredes. Cuando la obstruccin es marcada y se acompaa de insuficiencia ventricular derecha se observa hipertrofia del ventrculo y aurcula derechos. En los casos de estenosis grave la vascularidad pulmonar disminuye y se acompaa de insuficiencia ventricular derecha y/o cortocircuito de derecha a izquierda a nivel auricular. La ecocardiografa bidimensional exhibe la morfologa de la vlvula pulmonar; la ecografa de Doppler permite medir el gradiente de presin del infundbulo.
Tratamiento
Por lo general se utiliza la tcnica llamada valvuloplastia con globo (cap. 212). El riesgo de la correccin quirrgica directa de una obstruccin moderada o extensa suele ser reducido. Las estenosis mltiples de las arterias pulmonares perifricas son casi siempre inoperables, pero la estenosis de una sola rama o de la bifurcacin del tronco pulmonar principal se puede corregir por medio de ciruga o dilatacin con globo y endoprtesis vascular.
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Transposicin completa de las grandes arterias

En esta lesin, la aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrculo izquierdo (fig. 218-1, parte izquierda). Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas, por lo que es indispensable que exista una comunicacin entre ambas despus del nacimiento para la supervivencia. La mayora de los pacientes tiene una comunicacin interauricular, dos tercios un conducto arterioso permeable y aproximadamente un tercio una comunicacin interventricular. La transposicin es ms frecuente en varones y representa aproximadamente 10% de las cardiopatas congnitas cianticas.
FIGURA 218-1.
A la izquierda se muestra una transposicin completa de las grandes arterias. La aorta se origina en el ventrculo derecho y la arteria pulmonar, en el izquierdo. La mezcla de las dos circulaciones slo ocurre a travs del agujero oval permeable. A la derecha, tetraloga de Fallot con dos de los datos anatmicos ms destacados, una gran comunicacin interventricular y obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho. Se observa el cortocircuito de derecha a izquierda a travs del tabique interventricular.
La evolucin depende del grado de hipoxia hstica, de la capacidad de cada ventrculo para soportar la sobrecarga en presencia de una reduccin de la oxigenacin coronaria, de la naturaleza de las malformaciones asociadas y del estado del lecho vascular pulmonar. La obstruccin del lecho vascular pulmonar a la edad de uno o dos aos sucede en los casos con una gran comunicacin
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interventricular o un amplio conducto arterioso permeable en ausencia de obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo.
Tratamiento
La creacin o ampliacin de una comunicacin interauricular con un catter de globo o de cuchilla, o mediante ciruga, es el procedimiento ms sencillo para proporcionar una mayor mezcla de la sangre general y pulmonar. La anastomosis sistmico-pulmonar puede estar indicada en pacientes con obstruccin grave del infundbulo del ventrculo izquierdo y disminucin del flujo pulmonar. La correccin intracardaca puede ejecutarse reordenando el retorno venoso (con intercambio interauricular, es decir, operacin de Mustard o Senning), de tal forma que el flujo venoso de la circulacin general se dirija a la vlvula mitral y de ah al ventrculo izquierdo y a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pase, a travs de la vlvula tricspide, al ventrculo derecho y a la aorta. La supervivencia a largo plazo tras esta correccin es satisfactoria, pero la muerte sbita y tarda sigue suponiendo una amenaza grave. Es preferible corregir esta malformacin en la lactancia, llevando las dos coronarias a la arteria posterior y seccionando, intercambiando y anastomosando la aorta y las arterias pulmonares (operacin de intercambio arterial). Para los pacientes con una comunicacin interventricular, que necesitan derivar la obstruccin grave del infundbulo del ventrculo izquierdo, la intervencin reparadora consiste en colocar un regulador ventricular intracardaco y un conducto protsico extracardaco para sustituir a la arteria pulmonar (procedimiento de Rastelli).
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Ventrculo nico
Esta designacin alude a un conjunto de lesiones complejas en el que ambas vlvulas auriculoventriculares o una vlvula auriculoventricular comn se abren a una nica cavidad ventricular. Las anomalas asociadas son frecuentes y comprenden posiciones anormales de las grandes arterias, estenosis valvular o subvalvular de la arteria pulmonar y estenosis subartica. La supervivencia hasta la edad adulta depende de la existencia de un flujo pulmonar relativamente normal aunque con resistencia pulmonar tambin normal y de una buena funcin ventricular. Para estos enfermos se usa casi siempre la tcnica de Fontan modificada, que consiste en crear una o varias vas de paso desde las venas sistmicas a las arterias pulmonares.
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Atresia de la vlvula tricspide

En esta malformacin hay atresia de la vlvula tricspide, comunicacin interauricular y, con frecuencia, hipoplasia del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar. En clnica suele predominar una cianosis intensa, a consecuencia de la mezcla obligada de sangre de la circulacin general y pulmonar en el ventrculo izquierdo. El electrocardiograma muestra de forma caracterstica aumento de tamao de la aurcula derecha, desviacin del eje a la izquierda e hipertrofia del ventrculo izquierdo. La septostoma auricular y las intervenciones paliativas para aumentar el flujo pulmonar, en general por anastomosis de una arteria o vena sistmica con una arteria pulmonar, permiten la supervivencia hasta el segundo o tercer decenios de la vida. Entonces se puede llevar a cabo una conexin auriculopulmonar de Fontan o una conexin cavopulmonar total que permiten la correccin funcional para pacientes con resistencia arterial pulmonar escasa o normal y buena funcin del ventrculo izquierdo.
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Anomala de Ebstein
Esta malformacin se caracteriza por un descenso de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho, por insercin anmala de las valvas. El tejido de la vlvula tricspide es displsico y propicia insuficiencia tricuspdea. El orificio tricspide situado de forma anmala hace que una porcin "auriculizada" del ventrculo derecho quede entre el anillo auriculoventricular y el origen de la vlvula, que se contina con la cavidad auricular derecha. Con frecuencia, el ventrculo derecho presenta hipoplasia. Si bien las manifestaciones clnicas son variables, algunos pacientes acuden por cianosis progresiva a causa del cortocircuito de derecha a izquierda, por sntomas causados por la insuficiencia tricuspdea y disfuncin ventricular derecha o por taquiarritmias auriculares paroxsticas con o sin vas alternas auriculoventriculares (sndrome de "WPW"). Los datos diagnsticos de la ecocardiografa bidimensional comprenden la relacin anormal entre las vlvulas tricspide y mitral, con desplazamiento apical de la valva del tabique de la tricspide. La insuficiencia tricuspdea se cuantifica mediante el estudio con Doppler. El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin protsica de la tricspide cuando las valvas estn trabadas o en la reparacin de la vlvula nativa.
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Tetraloga de Fallot
Los cuatro componentes de la tetraloga de Fallot son: comunicacin interventricular, obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho, cabalgamiento de la aorta sobre la comunicacin interventricular e hipertrofia del ventrculo derecho (fig. 218-1, parte derecha). La gravedad de la obstruccin del infundbulo ventricular derecho determina la presentacin clnica. La gravedad de la hipoplasia del infundbulo del ventrculo derecho vara de leve a completa (atresia pulmonar). Pueden coexistir la estenosis pulmonar valvular y supravalvular, as como la estenosis de las arterias pulmonares perifricas; en raras ocasiones existe ausencia unilateral de una arteria pulmonar (habitualmente la izquierda). En casi 25% de los pacientes con tetraloga de Fallot el cayado artico y la aorta descendente se localizan a la derecha. La relacin entre la resistencia al flujo desde los ventrculos a la aorta y a los vasos pulmonares desempea una funcin esencial en la hemodinmica y en el cuadro clnico. Por tanto, la gravedad de la obstruccin del flujo ventricular derecho tiene una importancia capital. Cuando la obstruccin es grave, el flujo pulmonar est muy reducido y un gran volumen de sangre no saturada de la circulacin general es desviado desde el lado derecho al izquierdo, a travs del defecto ventricular. Hay intensa cianosis y policitemia, y son llamativos los sntomas y secuelas de la hipoxemia. En muchos lactantes y nios, la obstruccin es leve pero progresiva. El ECG suele mostrar hipertrofia del ventrculo derecho y, con menos frecuencia, de la aurcula derecha. El estudio radiolgico revela de forma caracterstica un corazn de tamao normal, con forma de zueco (coeur en sabot) con un ventrculo derecho prominente y una concavidad en la regin del cono pulmonar. La trama vascular pulmonar normalmente est atenuada y el cayado artico y su prominencia pueden encontrarse a la derecha. La ecocardiografa bidimensional muestra en las proyecciones paraesternal y subcostal un mal alineamiento de la comunicacin interventricular y la estenosis subpulmonar. La angiocardiografa selectiva con inyeccin en el ventrculo derecho proporciona detalles estructurales del infundbulo del ventrculo derecho, vlvula y anillo pulmonar, y del calibre de las ramas principales de la arteria pulmonar; la angiografa coronaria identifica la anatoma y trayecto de las arterias coronarias.
Tratamiento
Los factores que pueden complicar el tratamiento de los pacientes con tetraloga de Fallot son la
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endocarditis infecciosa, embolia paradjica, eritrocitosis excesiva, defectos de la coagulacin y el infarto o el absceso cerebrales. La correccin quirrgica est indicada en algn momento para casi todos los pacientes con esta anomala. Cuando tiene xito, evita la obstruccin infundibular progresiva, el retraso del desarrollo y las complicaciones por hipoxemia y eritrocitosis excesiva. El factor ms importante en la determinacin de la reparacin primaria es el tamao de las arterias pulmonares y no la edad ni el desarrollo del nio o lactante. La hipoplasia marcada de las arterias pulmonares es una contraindicacin relativa de la correccin quirrgica precoz. Cuando existe este problema se realiza una intervencin paliativa, como la creacin de un cortocircuito entre la circulacin general y la pulmonar, seguido habitualmente de una correccin completa, que puede efectuarse con menos riesgos a una edad posterior, en la infancia.
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Transposicin corregida congnitamente

Las dos anomalas anatmicas fundamentales de esta malformacin son la transposicin de la aorta ascendente y el tronco pulmonar, y la inversin de los ventrculos. Esta distribucin provoca que la sangre venosa sistmica no saturada pase desde la aurcula derecha, y a travs de la vlvula mitral, al ventrculo izquierdo y el tronco pulmonar, en tanto que la sangre venosa pulmonar arterializada de la aurcula izquierda lo hace a travs de la vlvula tricspide al ventrculo derecho y a la aorta. Por tanto, la transposicin est corregida desde el punto de vista funcional. El cuadro clnico, evolucin y pronstico de los pacientes con transposicin congnita corregida vara segn la naturaleza y gravedad de otras anomalas intracardacas y de la presencia de disfuncin del ventrculo derecho sistmico subartico. Con frecuencia, se asocian a esta malformacin anomalas de tipo Ebstein de la vlvula tricspide auriculoventricular izquierda, insuficiencia valvular progresiva, comunicacin interventricular, obstruccin del infundbulo del ventrculo venoso y bloqueo congnito. El diagnstico de la malformacin y de las lesiones asociadas suele ser posible mediante ecocardiografa bidimensional y examen con Doppler.
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Anomalas de la posicin del corazn

Las anomalas de posicin comprenden las alteraciones en las que la punta cardaca est en el lado derecho del trax (dextrocardia) o en la lnea media (mesocardia) o los casos en los que el corazn est normalmente situado en el lado izquierdo pero las dems vsceras estn en posicin anormal (levocardia aislada). Para clasificar estas malposiciones es importante conocer la posicin de los rganos abdominales y el patrn de ramificacin de los bronquios principales. Cuando existe una dextrocardia sin transposicin visceral, la ubicacin de la vscera es indeterminada o hay una levocardia aislada, suelen concurrir mltiples malformaciones cardacas. Por el contrario, la dextrocardia en espejo suele verse con transposicin visceral completa, situacin ms frecuente entre personas con corazones por lo dems normales.
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Cardiopatas congnitas modificadas quirrgicamente

Debido a los grandes avances en las tcnicas de ciruga cardiovascular ocurridos en los ltimos 20 aos, un gran nmero de lactantes y nios operados ha sobrevivido tras dichas tcnicas correctoras y ha alcanzado la edad adulta. Estos pacientes plantean frecuentes problemas por la diversidad de lesiones residuales y secuelas anatmicas, hemodinmicas y electrofisiolgicas que presentan. El cuidado correcto de los supervivientes de una operacin de cardiopata congnita requiere que el mdico conozca los detalles de la malformacin antes de la intervencin, preste una meticulosa atencin a los detalles del procedimiento quirrgico y conozca las lesiones residuales posoperatorias (lesiones no corregidas o slo de modo parcial), las secuelas (lesiones causadas por la ciruga) y las complicaciones potenciales de la intervencin. Con excepcin de la ligadura y divisin del conducto arterioso no complicado, casi todos los dems procedimientos quirrgicos de una malformacin dejan o causan alguna anomala cardaca y circulatoria, que puede ser trivial o importante. La ecocardiografa transesofgica intraoperatoria ayuda al diagnstico de las lesiones no sospechadas, control de la reparacin, verificacin de los resultados satisfactorios u orientacin de las reparaciones futuras. Por tanto, incluso cuando los resultados se consideren clnicamente buenos o excelentes, es recomendable la vigilancia posoperatoria a largo plazo. El cuadro 218-4 muestra las categoras de los problemas posoperatorios tardos que aparecen con ms frecuencia. As, las intervenciones que afectan de forma importante a las aurculas, como el cierre de una comunicacin interauricular o la reparacin de un drenaje venoso pulmonar anmalo total o parcial, o la correccin de una transposicin completa de las grandes arterias (operaciones de Mustard o Senning) pueden causar aos despus disfuncin del ndulo sinusal o auriculoventricular, o arritmias auriculares. La ciruga intraventricular tambin puede originar consecuencias electrofisiolgicas, incluso un bloqueo completo que precise la insercin de un marcapasos para evitar la muerte sbita. Adems, pueden aparecer problemas valvulares al cabo de un cierto tiempo despus de la intervencin. Un ejemplo es la estenosis progresiva de una vlvula artica bicspide inicialmente no obstructiva en un paciente sometido a correccin de una coartacin. Estas vlvulas articas tambin pueden ser asiento de una endocarditis infecciosa. Tras la reparacin de un defecto del tabique del ostium primum, la vlvula mitral hendida puede hacerse progresivamente insuficiente. La insuficiencia tricuspdea de los pacientes intervenidos de tetraloga de Fallot tambin puede progresar cuando no se ha liberado adecuadamente la obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho en la ciruga inicial. En muchos casos de modificacin quirrgica
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de la cardiopata congnita, liberacin inadecuada de una lesin obstructiva, una lesin con flujo retrgrado residual o un cortocircuito residual, provocan o aceleran los signos y sntomas clnicos de disfuncin miocrdica. A pesar de una buena reparacin hemodinmica, muchos pacientes con un ventrculo derecho subartico sufren una descompensacin ventricular derecha con signos de "insuficiencia cardaca izquierda". Muchos pacientes, sobre todo los que han padecido cianosis durante muchos aos antes de la intervencin, presentan una alteracin previa de la funcin ventricular por la malformacin original.
Cuadro 218-4. Posibles problemas posoperatorios tardos

Cortocircuitos residuales Obstruccin del infundbulo ventricular residual Anomalas valvulares residuales Hipertensin arterial sistmica Obstruccin vascular pulmonar Arritmias y defectos de conduccin Disfuncin miocrdica Mal funcionamiento de la prtesis valvular Obstruccin de conductos protsicos Endocarditis infecciosa
Una categora final de problemas posoperatorios son los planteados por las prtesis valvulares, parches o conductos. Los riesgos particulares de estos pacientes son la endocarditis infecciosa, formacin de trombos, degeneracin prematura y calcificacin de los materiales protsicos. Hay muchos pacientes que necesitan conductos extracardacos para corregir funcionalmente la circulacin y a menudo para transportar la sangre desde la aurcula o ventrculo derechos a los pulmones. Estos conductos pueden obstruirse, y si contienen una prtesis valvular, sta puede sufrir calcificacin y engrosamiento progresivos.
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Brickner ME et al: Congenital heart disease in adults (2 parts). N Engl J Med 342:256, and 334, 2000 Friedman WF, Silverman N: Congenital heart disease in infancy and childhood, in Heart Disease, 6th ed, E Braunwald et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2001 Gersony WM, Rosenbaum MS: Congenital Heart Disease in the Adult. New York, McGraw-Hill, 2002 Perloff JK: Clinical Recognition of Congenital Heart Disease, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 2003 Perloff JK et al: Challenges posed by adults with repaired congenital heart disease. Circulation 103:2637, 2001 [PMID: 11382736] Perloff JK, Child JS: Congenital Heart Disease in Adults, 2d ed. Philadelphia, Saunders, 1998. Siu SC et al: Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation 104:515, 2001 [PMID: 11479246] Webb G, Redington A: Congenital heart disease in children and adults, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, DP Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Zhong-Dong D et al: Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and adults. Results of a multicenter nonrandomized trial. J Am Coll Cardiol 39:1836, 2002
Imprimir: Cardiopatas valvulares: introduccin
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 219. Cardiopatas valvulares >
Cardiopatas valvulares: introduccin

En el captulo 209 se estudia la importancia de la exploracin fsica en la valoracin de pacientes con cardiopata valvular; electrocardiografa (ECG), en el captulo 210; ecocardiografa, en el captulo 211; y cateterismo y angiografa en el captulo 212.
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Estenosis mitral
Causas y patologa
Cerca de 66% de los pacientes con estenosis mitral (mitral stenosis, MS) es de sexo femenino. La estenosis mitral, estenosis mitral mixta e insuficiencia mitral (mitral regurgitation, MR) son por lo general de origen reumtico; rara vez son congnitas. Casi 40% de los pacientes con cardiopata reumtica padece de estenosis mitral pura o predominante. En otros, existe insuficiencia mitral o lesiones valvulares articas pero acompaadas de algn grado de estenosis mitral. Al disminuir la frecuencia de fiebre reumtica aguda, en especial en los climas templados y pases desarrollados, la frecuencia de estenosis mitral est disminuyendo pero sigue siendo un problema importante en las naciones subdesarrolladas, especialmente en los climas tropicales y semitropicales. En la estenosis reumtica, las valvas estn engrosadas de forma difusa por tejido fibroso o depsitos calcificados. Las comisuras mitrales se fusionan, las cuerdas tendinosas se fusionan y acortan, y las valvas se tornan rgidas; todos estos cambios, provocan a su vez un estrechamiento del vrtice valvular en forma de embudo (boca de pez). Aunque la lesin inicial es reumtica, los cambios posteriores se deben a un proceso inespecfico a consecuencia del traumatismo al que est sometida la vlvula al alterarse el flujo sanguneo por la deformidad inicial. La calcificacin de la vlvula mitral estentica inmoviliza las valvas y estrecha el orificio an ms. A veces se forman trombos y se producen embolias arteriales a partir de la propia vlvula calcificada, aunque es ms frecuente que surjan de la aurcula izquierda (left atrium, LA) dilatada cuando existe fibrilacin auricular (atrial fibrillation, AF).
Fisiopatologa
En los adultos normales, el orificio de la vlvula mitral mide de 4 a 6 cm2. Cuando existe una obstruccin importante, es decir, cuando el orificio mide menos de 2 cm2, el flujo slo puede pasar de la aurcula al ventrculo izquierdo si es impulsado por un gradiente de presin auriculoventricular anormalmente elevado (fig. 212-2), lo que constituye el dato hemodinmico esencial de la estenosis mitral. Cuando el orificio mitral est reducido a 1 cm2, se necesita una presin en la aurcula izquierda de aproximadamente 25 mmHg para mantener el gasto cardaco (cardiac output, CO) normal. El incremento de la presin venosa pulmonar y de la presin de enclavamiento de la arteria pulmonar reduce la elasticidad pulmonar y produce disnea de esfuerzo. Los episodios iniciales de disnea suelen desencadenarse por situaciones clnicas que aumentan el flujo a travs
del orificio mitral y elevan an ms la presin en la aurcula izquierda (vase ms adelante en este captulo). Para valorar la gravedad de la obstruccin es esencial medir el gradiente de presin transvalvular y la velocidad del flujo (cap. 212). Esta ltima no slo depende del gasto cardaco, sino tambin de la frecuencia cardaca. Un incremento de esta ltima acorta la duracin de la distole, en proporcin, ms que la de la sstole y disminuye el tiempo disponible para el flujo a travs de la vlvula mitral. Por tanto, para un determinado nivel de gasto cardaco, la taquicardia aumenta el gradiente transvalvular y eleva ms la presin en la aurcula izquierda. Estas mismas consideraciones rigen para la estenosis tricuspdea. En la estenosis mitral aislada la presin diastlica del ventrculo izquierdo y la fraccin de expulsin (ejection fraction, EF) son normales. En la estenosis mitral con ritmo sinusal, el trazo de la presin de enclavamiento (en cua) elevada de la aurcula izquierda y la arteria pulmonar exhibe una contraccin auricular prominente (onda a) y un descenso gradual de la presin despus de la apertura mitral (descenso y) (vase la fig. 212-2). En la estenosis mitral apretada y cuando aumenta considerablemente la resistencia vascular pulmonar, la presin de la arteria pulmonar (pulmonary arterial pressure, PAP) se eleva durante el reposo y an ms durante el ejercicio, originando elevacin secundaria de la presin y volumen del ventrculo derecho (right ventricle, RV) al final de la distole.
Gasto cardaco
En pacientes con estenosis mitral moderadamente apretada (orificio mitral de 1.2 a 1.7 cm2), el gasto cardaco es normal o casi durante el reposo pero se eleva de manera subnormal durante el ejercicio. En pacientes con estenosis mitral crtica, especialmente aqullos con resistencia vascular pulmonar exagerada, el gasto cardaco es subnormal en el reposo y no se eleva o incluso desciende durante la actividad.
Hipertensin pulmonar
Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas de la estenosis mitral dependen en gran medida del nivel de la presin arterial pulmonar. La hipertensin pulmonar es consecuencia de: 1) transmisin retrgrada pasiva de la elevada presin en la aurcula izquierda; 2) constriccin arteriolar pulmonar, posiblemente desencadenada por hipertensin en la aurcula izquierda e hipertensin pulmonar venosa (hipertensin pulmonar reactiva); 3) edema intersticial de las paredes de los pequeos vasos pulmonares, y 4) presencia de cambios obliterativos orgnicos en el lecho vascular pulmonar. La hipertensin pulmonar grave causa insuficiencia tricuspdea (tricuspid regurgitation, TR) y pulmonar, as como insuficiencia cardaca derecha.
Sntomas
En los climas templados, el perodo de latencia entre el episodio inicial de carditis reumtica (en los casos, cada vez ms raros, en que se puede obtener una historia de tal episodio) y la aparicin de los sntomas de estenosis mitral, suele ser del orden de dos decenios; la mayora de los pacientes comienza a notar la incapacidad en el cuarto decenio de la vida. Los estudios realizados antes del
desarrollo de la valvulotoma mitral revelaron que una vez que el paciente presenta sntomas importantes de estenosis mitral, tiene lugar una progresin continua de la enfermedad, y la muerte sobreviene en dos a cinco aos. En las reas subdesarrolladas y en climas tropical y subtropical, especialmente en el subcontinente indio, Amrica Central y Oriente Medio, la estenosis mitral tiende a progresar ms rpidamente y con frecuencia produce sntomas graves en personas menores de 20 aos. Por otra parte, cada vez se identifican ms casos de estenosis mitral de progresin lenta entre los ancianos de Estados Unidos y Europa occidental. Cuando la obstruccin valvular es leve, los signos fsicos de estenosis mitral no siempre se acompaan de sntomas. Sin embargo, en los pacientes en los que el orificio es lo bastante grande como para albergar un flujo normal slo con ligeras elevaciones de la presin en la aurcula izquierda, el ejercicio extremo, excitacin, fiebre, anemia grave, fibrilacin auricular paroxstica y otras taquicardias, coito, embarazo y tirotoxicosis pueden desencadenar un aumento notable de la presin en la aurcula izquierda que produzca disnea y tos. A medida que progresa la estenosis, el estrs necesario para desencadenar disnea es menos intenso y el paciente encuentra limitaciones para sus actividades cotidianas. La redistribucin de la sangre desde las porciones declives al pulmn, que se produce en posicin de decbito, causa ortopnea y disnea paroxstica nocturna. Aparece edema pulmonar cuando se produce incremento brusco del flujo a travs de un orificio mitral muy estrechado. Cuando ha existido durante aos una estenosis mitral moderadamente grave, aparecen arritmias auriculares. La aparicin de fibrilacin auricular permanente a menudo seala un cambio en la evolucin del paciente y generalmente se asocia a una aceleracin de la progresin de los sntomas. La hemoptisis (cap. 30) obedece a la rotura de las conexiones venosas entre el sistema pulmonar y bronquial, secundarias a hipertensin pulmonar venosa. Es ms frecuente en los pacientes con incremento de presin auricular izquierda sin una marcada elevacin de la resistencia vascular pulmonar, y casi nunca es letal. Una causa importante de morbilidad y mortalidad tardas en el curso de la estenosis mitral son las embolias pulmonares recurrentes (cap. 244), a veces con infarto. Las infecciones pulmonares, es decir, bronquitis, bronconeumona y neumona lobular, suelen complicar la estenosis mitral no tratada. La endocarditis infecciosa (cap. 109) es rara en la estenosis mitral pura.
Cambios pulmonares
Adems de los cambios del lecho vascular pulmonar ya mencionados, en la estenosis mitral es frecuente el engrosamiento fibroso de las paredes de los alvolos y de los capilares pulmonares. Se reducen la capacidad vital, capacidad pulmonar total, capacidad inspiratoria mxima y captacin de oxgeno por unidad ventilatoria (cap. 234), y esta ltima normalmente no aumenta durante el ejercicio. La distensibilidad pulmonar disminuye conforme aumenta la presin capilar pulmonar durante el ejercicio. En algunos pacientes, la resistencia de las vas areas es excesiva y la capacidad difusora se reduce. Estos cambios en los pulmones son causados, parcialmente, por la mayor trasudacin de lquido desde los capilares pulmonares hasta los espacios intersticial y
alveolar. No obstante, la mayor capacidad del sistema linftico pulmonar para drenar el exceso de lquido retarda la aparicin de edema alveolar.
Trombos y mbolos
Se pueden formar trombos en la aurcula izquierda, especialmente en las orejuelas auriculares grandes de pacientes con estenosis mitral. Las embolias son mucho ms frecuentes en pacientes con fibrilacin auricular, en ancianos y en aqullos con un gasto cardaco reducido. Sin embargo, algunas veces las embolias generalizadas constituyen la manifestacin principal en pacientes asintomticos con estenosis mitral leve. En algunos casos raros, un trombo grande pediculado o libre obstruye repentinamente el orificio mitral estenosado originando sncope, angina y cambios en la auscultacin con alteraciones en la posicin.
Signos fsicos
Inspeccin y palpacin
(vase tambin el cap. 209) Algunos pacientes con estenosis mitral grave presentan rubor malar y cara congestionada y ciantica. El pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes debidas a una enrgica sstole auricular derecha en los pacientes con ritmo sinusal e hipertensin pulmonar importante o estenosis tricuspdea (tricuspid stenosis, TS) asociada. La presin arterial sistmica suele ser normal o ligeramente baja. En el reborde esternal izquierdo se palpa un choque de punta del ventrculo derecho que indica agrandamiento de este ventrculo. A menudo se detecta en la punta un frmito diastlico, cuando el paciente est en decbito lateral izquierdo.
Auscultacin
El primer ruido cardaco (S1) por lo general se acenta y es un chasquido ligeramente retrasado. El componente pulmonar del segundo ruido (P2) es acentuado y los dos componentes del segundo ruido (S2) se desdoblan o se encuentran fijos. Cuando la hipertensin pulmonar es elevada se ausculta un chasquido pulmonar sistlico de expulsin. El chasquido de apertura (opening snap, OS) de la vlvula mitral se ausculta mejor durante la espiracin en la punta del corazn o en posicin ligeramente medial. Este ruido casi siempre aparece despus del ruido de cierre artico (A2) entre 0.05 y 0.12 s. El intervalo entre A2 y el chasquido de apertura vara de manera inversamente proporcional a la gravedad de la estenosis mitral. El chasquido de apertura suele terminar en un retumbo diastlico de baja frecuencia que se oye mejor en la punta del corazn con el paciente en decbito lateral izquierdo (vase la fig. 209-5B) y se acenta con el ejercicio leve realizado justo antes de la auscultacin (p. ej., unos abdominales rpidos). En general, la duracin de este soplo se relaciona con la gravedad de la estenosis. En pacientes en ritmo sinusal, el soplo suele reaparecer o acentuarse durante la sstole auricular, cuando la contraccin auricular aumenta de nuevo el flujo a travs del orificio estrechado. En pacientes con estenosis mitral pura habitualmente se oyen soplos sistlicos suaves (grado I o II/VI) en la punta o a lo largo del reborde esternal izquierdo, que no significan necesariamente la presencia de insuficiencia mitral. Algunas personas con estenosis mitral
e insuficiencia ventricular derecha sufren hepatomegalia, edemas maleolares, ascitis y derrame pleural, especialmente en la cavidad derecha.
Lesiones asociadas
Cuando existe hipertensin pulmonar grave, en el borde esternal izquierdo se oye un fuerte soplo pansistlico debido a insuficiencia tricuspdea funcional. De forma caracterstica, este soplo se acenta en la inspiracin y disminuye durante la espiracin forzada (signo de Carvallo); no debe confundirse con el soplo pansistlico apical de la insuficiencia mitral. Cuando el S1, el chasquido de apertura o ambos son suaves o ausentes en un paciente con valvulopata mitral que adems exhibe un soplo sistlico apical, quiz se acompaa de insuficiencia mitral, calcificacin pronunciada de las valvas mitrales deformadas o ambas. Cuando el gasto cardaco disminuye en la estenosis mitral, los datos clsicos en la auscultacin, como el retumbo diastlico, no siempre se auscultan (estenosis mitral silenciosa) pero a veces reaparecen conforme se restablece la compensacin. El soplo de Graham Steell de insuficiencia pulmonar (pulmonary regurgitation, PR) es un soplo diastlico de alta frecuencia, silbante y decreciente, que se ausculta a lo largo del borde esternal izquierdo, se debe a la dilatacin del anillo de la vlvula pulmonar y se produce en pacientes con enfermedad mitral e hipertensin pulmonar grave. Este soplo slo se distingue de otro ms frecuente que surge en la insuficiencia artica (aortic regurgitation, AR).
Estudio de laboratorio
Electrocardiograma
En la estenosis mitral con ritmo sinusal, la onda P suele sugerir agrandamiento de la aurcula izquierda (vase la fig. 210-8). Cuando existe hipertensin pulmonar grave o la estenosis tricuspdea complica la estenosis mitral y se detecta agrandamiento de la aurcula derecha (right atrial, RA), esta onda puede ser alta y picuda en la derivacin II y positiva en V1. El complejo QRS a menudo resulta normal. Sin embargo, cuando existe hipertensin pulmonar grave, se suele encontrar desviacin del eje a la derecha e hipertrofia del ventrculo derecho.
Ecocardiografa
(vase tambin el cap. 211) Es el mtodo no invasor ms sensible y especfico para el diagnstico de estenosis mitral. La ecocardiografa bidimensional transtorcica con imgenes de flujo Doppler en color y la ecocardiografa Doppler proporcionan informacin muy importante, como el clculo del gradiente transvalvular y del tamao del orificio mitral, la presencia y gravedad de la insuficiencia acompaante, grosor y grado de restriccin de las valvas, distorsin del aparato subvalvular e idoneidad anatmica para proceder a una valvulotoma mitral con globo (vase ms adelante). Adems, la ecocardiografa permite valorar el tamao de las cavidades cardacas, calcular la funcin del ventrculo izquierdo, calcular la presin de la arteria pulmonar y buscar la presencia y valorar la gravedad de otras lesiones valvulares. La ecocardiografa transesofgica ofrece mejores imgenes y se debe utilizar cuando la imagen transtorcica no es de utilidad para guiar el tratamiento.
Radiologa
Los cambios ms precoces consisten en el enderezamiento del borde izquierdo de la silueta cardaca, prominencia de las arterias pulmonares principales, dilatacin de las venas pulmonares del lbulo superior y desplazamiento del esfago hacia atrs por el agrandamiento de la aurcula izquierda. Sin embargo, en las formas graves de la estenosis mitral todas las cavidades y vasos situados por encima de la vlvula estrechada aumentan de tamao. Las lneas B de Kerley son lneas finas, densas, opacas y horizontales, ms llamativas en los campos pulmonares inferiores y medios, causadas por distensin de los tabiques interlobulillares y linfticos y por edema cuando la presin media de la aurcula izquierda en reposo es superior a 20 mmHg, aproximadamente.
Al igual que la estenosis mitral, la insuficiencia mitral tambin puede acompaarse de un soplo diastlico prominente en la punta, pero en sta el soplo comienza un poco despus que en la estenosis mitral y casi siempre existen datos de hipertrofia del ventrculo izquierdo. La presencia de un soplo pansistlico apical con intensidad cuando menos de grado III/VI adems de S3 sugiere la posibilidad de insuficiencia mitral concomitante. De igual forma, el soplo mesodiastlico apical que acompaa a la insuficiencia artica (soplo de Austin Flint) puede confundirse con estenosis mitral, estenosis tricuspdea, que es rara en ausencia de estenosis mitral y ocultar muchos de los datos clnicos de la estenosis mitral. La comunicacin interauricular (cap. 218) se confunde en ocasiones con estenosis mitral; en ambas aparecen datos clnicos, electrocardiogrficos y radiogrficos de agrandamiento ventricular derecho y acentuacin de la trama vascular pulmonar. El S2 desdoblado de la comunicacin interauricular puede confundirse con el chasquido de apertura de la estenosis mitral y el soplo diastlico a travs de la vlvula tricspide puede confundirse con el soplo diastlico mitral. No obstante, la ausencia de agrandamiento auricular izquierdo y de lneas B de Kerley, as como el desdoblamiento fijo de S2 hablan a favor de comunicacin interauricular. Algunas veces un mixoma de laaurcula izquierda (cap. 223) obstruye el vaciamiento de la aurcula izquierda, originando disnea, un soplo diastlico y cambios hemodinmicos similares a los de la estenosis mitral. Sin embargo, los pacientes con un mixoma suelen mostrar datos sugestivos de alguna enfermedad generalizada, como prdida de peso, fiebre, anemia, embolias sistmicas y elevacin de las IgG sricas. Los datos en la auscultacin varan con la posicin del cuerpo y el diagnstico se establece al demostrar la presencia de una tumoracin caracterstica en la aurcula izquierda en la ecocardiografa bidimensional.
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Cateterismo cardaco y angiocardiografa

El cateterismo del hemicardio izquierdo resulta til para aclarar el cuadro cuando existen discrepancias entre los datos clnicos y ecocardiogrficos. Ayuda a valorar las lesiones asociadas, como la estenosis o la insuficiencia articas. El cateterismo y la coronariografa no suelen ser necesarios para la decisin quirrgica en pacientes jvenes con signos tpicos de obstruccin grave en la exploracin clnica y ecocardiogrfica. En los varones mayores de 45 aos, las mujeres de ms de 55 y las personas ms jvenes con factores de riesgo coronario (en especial aqullas con resultados positivos en las pruebas de esfuerzo incruentas para la isquemia miocrdica), se recomienda la angiografa coronaria preoperatoria para detectar casos de obstruccin grave de las arterias coronarias, que deben ser tratadas mediante injertos en el mismo acto quirrgico. En la mayora de los pacientes que se han sometido a valvulotoma mitral con globo o a una intervencin quirrgica previa sobre la vlvula mitral y que han sufrido nuevos sntomas graves tambin estn indicados el cateterismo y la angiografa ventricular izquierda.
Tratamiento
En estos pacientes es muy importante administrar profilaxis con penicilina para las infecciones por estreptococo hemoltico beta (cap. 302) para prevenir la fiebre reumtica y la profilaxis de la endocarditis infecciosa (cap. 109) (cuadro 219-1). En presencia de sntomas, el paciente casi siempre mejora limitando su consumo de sodio y con dosis de mantenimiento de diurticos orales. Los digitlicos no tienen mayores efectos en pacientes con estenosis mitral y ritmo sinusal, pero son tiles para reducir la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin auricular. En estos casos tambin son de utilidad los betabloqueadores o antagonistas de calcio distintos de la dihidropiridina (p. ej., verapamilo o diltiazem). Los pacientes con estenosis mitral que han padecido embolias sistmicas o pulmonares y en aqullos con fibrilacin auricular se administra warfarina hasta obtener una INR de 2 a 3:1 cuando menos durante un ao.
Cuadro 219-1. Resumen de los tratamientos mdicos de mayor utilidad en las valvulopatas cardacas
Lesin
Estenosis mitral
Control sintomtico
Diurticos para la insuficiencia cardaca; digoxina, betabloqueadores y antagonistas del calcio para reducir la frecuencia en la fibrilacin auricular
Prevencin secundaria e historia natural

Profilaxis con penicilina contra los episodios recurrentes de fiebre reumtica; anticoagulantes para prevenir tromboembolias sistmicas No existe tratamiento comprobado
Insuficiencia mitral
Diurticos y vasodilatadores (por lo general inhibidores de ACE) para la insuficiencia cardaca
Estenosis artica
Diurticos para la insuficiencia cardaca; nitratos y betabloqueadores para la angina
No existe tratamiento comprobado, pero el tratamiento que reduce los lpidos tambin reduce el avance de la estenosis artica calcificada
Insuficiencia artica Diurticos y vasodilatadores (por lo general inhibidores de ACE) para la insuficiencia cardaca
Vasodilatadores (nifedipina o inhibidores de ACE) para proteger al miocardio del ventrculo izquierdo y retrasar la necesidad de ciruga
Nota: ACE, enzima convertidora de angiotensina. Fuente: NA Boon, P Bloomfield: The medical management of valvular heart disease. Heart 87:395, 2002, con autorizacin.
Si la fibrilacin auricular es relativamente reciente y la estenosis mitral no es lo bastante grave como para justificar la valvulotoma con globo ni el tratamiento quirrgico, est indicada la conversin al ritmo sinusal mediante frmacos o con choque elctrico. Por lo general, la conversin se lleva a cabo despus de tres semanas de tratamiento anticoagulante. La conversin al ritmo sinusal raras veces es til para pacientes con estenosis mitral grave, particularmente en los casos en que existe agrandamiento notable de la aurcula izquierda o cuando la fibrilacin auricular dura ms de un ao, ya que en tales pacientes rara vez se mantiene el ritmo sinusal.
Valvulotoma mitral
Si no existe ninguna contraindicacin especfica, la valvulotoma mitral est indicada para pacientes sintomticos con estenosis mitral aislada cuyo orificio efectivo sea menor de 1.0 cm2/m2 de superficie corporal o inferior a 1.7 cm2 para adultos de estatura normal. Se conocen dos tcnicas distintas: la valvulotoma mitral percutnea con globo y la valvulotoma quirrgica. En el primer caso (figs. 219-1 y 219-2), se introduce un catter en la aurcula izquierda tras una puncin transeptal y se gua un globo nico o doble (globo de Inoue) a travs de la vlvula, que se infla en el orificio valvular. El paciente idneo posee valvas delgadas y relativamente mviles con muy poco calcio, sin engrosamiento subvalvular excesivo y con la menor insuficiencia mitral posible. Los resultados a corto y largo plazos de esta tcnica en pacientes adecuados son similares a los de la valvulotoma quirrgica, pero con menor morbilidad y mortalidad. Por lo tanto, la valvulotoma con globo se ha convertido en la tcnica de eleccin para estos pacientes. La ecocardiografa transtorcica es til para identificar a los individuos elegibles para la tcnica percutnea (fig. 219-3).
FIGURA 219-1.
Tcnica de la valvuloplastia mitral con doble globo. A. Posicin de la gua en la aurcula izquierda tras su puncin con una aguja de Brockenbrough. B. Posicin de la gua conforme se hace avanzar al ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral estenosada. C. Inflacin parcial del globo de un catter a travs de la vlvula mitral estenosada. [De JP Srebro, TA Ports, Catheter-ballon valvuloplasty, en K Chatterjee et al (eds): Cardiology: An Illustrated Text. Philadelphia, Lippincott, 1991.]
FIGURA 219-2.
Presin simultnea de la aurcula izquierda (left atrial, LA) y del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV) tras la valvuloplastia mitral con globo practicada a un paciente con estenosis mitral grave. (Cortesa de Raymond G. McKay, MD.)
FIGURA 219-3.
Supervivencia despus de la valvuloplastia mitral percutnea con globo. La calificacin del eco se obtiene examinando la rigidez de las valvas, engrosamiento, calcificacin y grado de enfermedad subvalvular y asignando a cada uno un nmero del 1 (no detectables) al 4 (muy acentuado) para sumar el total. La calificacin mnima es de 4 y la mxima es de 16. Esta supervivencia comprende a los pacientes sin sustitucin de la vlvula mitral ni una valvuloplastia con globo reiterativa. (Tomado de Palacios et al 2002.)
En pacientes en quienes la valvulotoma percutnea es imposible, carece de xito o fracasa, es necesario realizar una valvulotoma "abierta" con circulacin extracorprea. Adems de abrir las comisuras valvulares, es importante aflojar la fusin subvalvular de los msculos papilares y las cuerdas tendinosas para eliminar los grandes depsitos de calcio, mejorando de esta manera la funcin valvular, adems de extraer los trombos auriculares. La mortalidad es de cerca de 2 por ciento. Cuando la valvulotoma es satisfactoria, ya sea con globo o por va quirrgica, la mejora sintomtica y hemodinmica es notable y la supervivencia se prolonga. Sin embargo, no se ha comprobado que esta tcnica mejore el pronstico de los pacientes con una mejora funcional mnima o nula. Por lo tanto, a menos que ocurran embolias sistmicas recurrentes o hipertensin pulmonar acentuada, la valvulotoma no se recomienda en pacientes sin sntomas. Cuando la mejora sintomtica es mnima despus de la valvulotoma, lo ms probable es que la tcnica haya sido poco eficaz, que haya inducido insuficiencia mitral o que haba otra valvulopata o
miocardiopata. Casi 50% de los pacientes sometidos a valvulotoma mitral necesita operarse de nuevo en 10 aos. En la mujer embarazada con estenosis mitral se debe realizar una valvulotoma cuando existe congestin pulmonar no obstante el tratamiento mdico intensivo. La sustitucin mitral es necesaria en pacientes con estenosis mitral e insuficiencia mitral pronunciada, cuando las vlvulas han sido distorsionadas de manera considerable por una manipulacin quirrgica o a travs de un catter o cuando el cirujano no puede mejorar la funcin valvular. La mortalidad quirrgica de la sustitucin mitral aislada sigue siendo de 6% (cuadro 2192) y tiene una serie de complicaciones a largo plazo, as que en los pacientes cuya valoracin preoperatoria sugiere la posibilidad de una sustitucin mitral debern ser operados slo cuando la estenosis mitral es crtica, por ejemplo, cuando el orificio sea 1 cm2 y pertenezca a la clase III de
la New York Heart Association (Asociacin de Cardiologa de Nueva York), esto es, con sntomas durante las actividades ordinarias no obstante un tratamiento mdico ptimo. La supervivencia global a 10 aos despus de la ciruga es de aproximadamente 70%. El pronstico a largo plazo es peor en ancianos y en individuos con una discapacidad acentuada y depresin notable del ndice cardaco antes de la ciruga.
Cuadro 219-2. Tasa de mortalidad tras la sustitucin y reparacin valvulares Categora operatoria
Categora operatoria MVR (aislada) Sustitucin de mltiples vlvulas AVR + CAB MVR + CAB Sustitucin de mltiples vlvulas + CAB AVR + reparacin de cualquier vlvula MVR + reparacin de cualquier vlvula Reparacin de la vlvula artica Reparacin de la vlvula mitral Reparacin de la vlvula tricspide
Nmero
Nmero 13 936 3 840 22 713 8 788 1 424 938 1 266 597 4 167 144
Mortalidad operatoria (%)

operatoria (%) 6.4 9.6 8.0 15.3 18.8 7.4 12.5 5.9 3.0 13.9
Nota: AVR, sustitucin de vlvula artica (aortic valve replacement); CAB, derivacin aortocoronaria (coronary artery bypass); MVR, sustitucin de vlvula mitral (mitral valve replacement). Fuente: Modificado de Jamieson y colaboradores.
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Insuficiencia mitral
Causa
La causa de la insuficiencia mitral acentuada es la cardiopata reumtica crnica nicamente en 33% de los casos y esta lesin es ms frecuente en varones. El proceso reumtico origina rigidez, deformidad y retraccin de las valvas, as como fusin de las comisuras y acortamiento, contraccin y fusin de las cuerdas tendinosas. Tambin puede haber insuficiencia mitral como anomala congnita (cap. 218), por lo general como defecto de los cojines endocrdicos (defectos de los cojines auriculoventriculares). La insuficiencia mitral tambin es con frecuencia secundaria a isquemia. Por lo tanto, puede ser consecuencia de la remodelacin ventricular o con fibrosis de un msculo papilar en pacientes con infarto cicatrizado del miocardio. En pacientes con un infarto agudo que abarca la base de un msculo papilar tambin puede haber insuficiencia mitral aguda. Asimismo, durante los perodos de isquemia de un msculo papilar o del miocardio adyacente aparece insuficiencia mitral transitoria y algunas veces acompaa a un episodio de angina de pecho. Tambin hay insuficiencia mitral en el agrandamiento ventricular izquierdo acentuado de cualquier causa donde la dilatacin del anillo mitral y el desplazamiento de los msculos papilares en sentido lateral interfieren con la coaptacin de las valvas, casi siempre por isquemia. En la miocardiopata hipertrfica, la valva anterior de la vlvula mitral se desplaza hacia delante durante la sstole, originando insuficiencia mitral (cap. 221). La calcificacin del anillo mitral de causa desconocida, supuestamente degenerativa, predomina en ancianas y tambin puede originar insuficiencia mitral. De igual forma, puede haber insuficiencia mitral aguda secundaria a endocarditis infecciosa que abarca las valvas o las cuerdas tendinosas o bien como consecuencia de traumatismo. El prolapso de vlvula mitral (mitral valve prolapse, MVP), causa importante de insuficiencia mitral, se describe en la siguiente seccin. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16461818] Sin importar la causa, la insuficiencia mitral grave tiende a ser progresiva, ya que el agrandamiento de la aurcula izquierda produce tensin en la valva posterior, separndola del orificio y agravando as la disfuncin valvular. De la misma forma, la dilatacin del ventrculo izquierdo aumenta la insuficiencia, que a su vez agranda an ms la aurcula y ventrculo izquierdos, causando rotura de las cuerdas tendinosas y originando un crculo vicioso; de ah el aforismo de que "la insuficiencia mitral engendra insuficiencia mitral".
Fisiopatologa
La resistencia al vaciamiento del ventrculo izquierdo est disminuida en la insuficiencia mitral. En consecuencia, hay reflujo de este ventrculo a la aurcula izquierda durante la expulsin y al reducirse el tamao del ventrculo izquierdo durante la sstole, disminuye rpidamente su tensin. La compensacin inicial de la insuficiencia mitral aguda consiste en vaciamiento ms completo del ventrculo izquierdo; el volumen de ste, sin embargo, aumenta progresivamente a medida que se eleva la gravedad de la insuficiencia y se deteriora la funcin del ventrculo. Dicho aumento del volumen se acompaa con frecuencia de una disminucin del gasto cardaco antergrado. El volumen de reflujo vara directamente con la presin sistlica del ventrculo izquierdo y con el tamao del orificio insuficiente; este ltimo, a su vez, est profundamente influido por el grado de dilatacin ventricular izquierda. En la insuficiencia mitral grave el aumento en la fraccin de expulsin refleja disfuncin considerable, incluso con funcin normal del ventrculo izquierdo o con reducciones moderadas en este parmetro (menor de 60%). La onda v del pulso de la presin auricular izquierda suele ser llamativa (vase la fig. 212-3). Durante la protodistole, a medida que la aurcula izquierda distendida se vaca, se ve una onda y descendente particularmente rpida (siempre que no exista una estenosis mitral asociada). En la insuficiencia mitral crnica suele existir aumento de la distensibilidad del ventrculo izquierdo, de tal forma que el volumen aumenta con una escasa elevacin de la presin telediastlica. En pacientes con sntomas graves, el gasto cardaco eficaz (antergrado) generalmente disminuye. La insuficiencia mitral pura a veces se acompaa de un breve gradiente auriculoventricular protodiastlico como consecuencia del flujo torrencial a travs de un orificio mitral de tamao normal. La rpida aparicin de material de contraste en la aurcula izquierda tras su inyeccin en el ventrculo izquierdo indica la presencia de insuficiencia mitral. El volumen de reflujo puede medirse cuantificando la diferencia entre el volumen sistlico total del ventrculo izquierdo, calculado angiogrficamente, y el volumen antergrado efectivo, computado por el mtodo de Fick (cap. 212). En los casos graves, con cada latido hay reflujo de hasta 50% del volumen sistlico del ventrculo izquierdo total. Se pueden efectuar valoraciones cualitativas, aunque de utilidad clnica, de la gravedad de la insuficiencia observando las cineangiografas del grado de opacificacin de la aurcula izquierda tras la inyeccin del material de contraste en el ventrculo izquierdo. El Doppler de flujo en color es la tcnica ms utilizada para este fin (vase ms adelante en este captulo). La contractilidad del ventrculo izquierdo disminuye, en ocasiones de manera irreversible, con la insuficiencia mitral prolongada. La distensibilidad, esto es, la relacin entre presin y volumen de la aurcula izquierda y el lecho venoso pulmonar modifica el cuadro clnico. Los pacientes con insuficiencia mitral aguda casi siempre tienen una distensibilidad normal o reducida de la aurcula izquierda, con agrandamiento auricular izquierdo mnimo, pero elevacin considerable de la presin auricular izquierda, en especial de la onda v. En este grupo con frecuencia se observa congestin pulmonar acentuada y edema pulmonar. Los pacientes con una distensibilidad excesiva de la
aurcula izquierda se encuentran en el otro extremo del espectro, con insuficiencia mitral prolongada y acentuada, agrandamiento auricular izquierdo y elevacin moderada de la presin auricular izquierda y de la arteria pulmonar. Estos pacientes se quejan de fatiga y agotamiento secundarios a un gasto cardaco reducido, mientras que los sntomas de congestin pulmonar son menos pronunciados; casi siempre se acompaa de fibrilacin auricular. Los ms comunes son los pacientes con manifestaciones clnicas y hemodinmicas intermedias.
Sntomas
Las molestias ms llamativas de la insuficiencia mitral crnica grave son fatiga, disnea de esfuerzo y ortopnea. Las embolias sistmicas resultan mucho menos frecuentes que en la estenosis mitral. Los pacientes con insuficiencia mitral, enfermedad vascular asociada e hipertensin pulmonar marcada, sufren insuficiencia cardaca derecha con congestin heptica dolorosa, edemas maleolares, dilatacin de las venas del cuello, ascitis e insuficiencia tricuspdea. En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, es frecuente la insuficiencia ventricular izquierda con edema agudo de pulmn.
Signos fsicos
Generalmente, la presin arterial es normal y la insuficiencia mitral grave se caracteriza por elevacin aguda del pulso arterial. El pulso venoso yugular de los pacientes en ritmo sinusal con hipertensin pulmonar notable presenta ondas a con prominencia anormal, mientras que el de aqullos con insuficiencia triscuspdea grave acompaante muestra ondas v prominentes. Con frecuencia se palpa un frmito sistlico en la punta cardaca, el ventrculo izquierdo es hiperdinmico y presenta un impulso sistlico brusco y una onda palpable de llenado rpido, y el latido apical suele encontrarse desplazado hacia un lado. En presencia de hipertensin pulmonar notable, se palpa un chasquido del ventrculo derecho y el choque del cierre de la vlvula pulmonar.
Auscultacin
Por lo general, el primer ruido cardaco est ausente, es suave o se encuentra enmascarado por el soplo sistlico. En pacientes con insuficiencia mitral grave, la vlvula artica puede cerrarse de forma prematura, lo que origina un desdoblamiento amplio de S2. La presencia de chasquido de apertura indica estenosis mitral asociada, pero no descarta el predominio de la insuficiencia. El S3 bajo se produce 0.12 a 0.17 s despus del cierre de la vlvula artica, al completarse el llenado rpido del ventrculo izquierdo, se atribuye a la tensin brusca de los msculos papilares, cuerdas tendinosas y valvas, y supone una caracterstica auscultatoria importante de insuficiencia mitral grave. El S3 puede seguirse de un retumbo diastlico corto, incluso en ausencia de estenosis mitral. En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, de reciente instauracin y en ritmo sinusal, suele auscultarse un cuarto ruido (S4). Cuando la insuficiencia mitral es aislada no suele orse soplo presistlico alguno, pero aparece cuando existe una estenosis mitral significativa asociada y el paciente est en ritmo sinusal.
El dato auscultatorio ms caracterstico de insuficiencia mitral grave es un soplo sistlico al menos de grado III/VI. Habitualmente es holosistlico (vanse figs. 209-4 y 209-5A), pero puede adoptar una forma decreciente y cesar al final de la sstole en presencia de insuficiencia mitral aguda grave. En la insuficiencia mitral por disfuncin del msculo papilar o por prolapso mitral, el soplo sistlico comienza en la mesosstole (vase ms adelante en este captulo). El soplo sistlico es habitualmente ms intenso en la punta y se irradia a la axila; sin embargo, en los enfermos con rotura de las cuerdas tendinosas o afeccin primaria de la valva posterior de la vlvula mitral, el chorro de reflujo hace impacto en la pared de la aurcula izquierda contigua a la raz artica. En esta situacin, el soplo sistlico se transmite a la base del corazn y, por tanto, puede confundirse con un soplo de estenosis artica. En algunos enfermos con rotura de las cuerdas tendinosas el soplo sistlico tiene una calidad de arrullos o de "gaviota", mientras que el golpeteo de la valva origina un soplo musical. El soplo sistlico de la insuficiencia mitral se intensifica con el ejercicio isomtrico, pero disminuye durante la maniobra de Valsalva.
Electrocardiograma
Se ha descrito agrandamiento de la aurcula izquierda de pacientes en ritmo sinusal, pero tambin puede existir agrandamiento de la aurcula derecha cuando la hipertensin pulmonar es extrema. La insuficiencia mitral crnica grave se suele asociar a fibrilacin auricular. Muchos enfermos no presentan datos electrocardiogrficos evidentes de aumento de tamao ventricular. En otros casos, son frecuentes los signos de hipertrofia ventricular.
Ecocardiografa
La ecocardiografa del flujo Doppler en color es la tcnica no invasora ms precisa para detectar y determinar la insuficiencia mitral. La ecocardiografa bidimensional resulta de utilidad para valorar la funcin del ventrculo izquierdo a partir de los volmenes telesistlico y telediastlico, y la fraccin de expulsin. Por lo general, la aurcula izquierda se encuentra aumentada de tamao o muestra un incremento de las pulsaciones, mientras que el ventrculo izquierdo es hiperdinmico. Los datos que permiten establecer la etiologa de la insuficiencia mitral se identifican a menudo mediante ecocardiografa bidimensional. Cuando existe rotura de las cuerdas tendinosas o de una valva, se aprecia un movimiento burdo y errtico de las valvas afectadas. Se detectan vegetaciones asociadas a endocarditis infecciosa, coaptacin incompleta de las valvas anterior y posterior de la mitral, y calcificacin del anillo, as como insuficiencia mitral por dilatacin ventricular izquierda, aneurismas o discinesia. Las imgenes transesofgicas dan mayor detalle que las transtorcicas (fig. 211-3). La ecocardiografa en los pacientes con prolapso mitral se describe en la seccin siguiente.
Radiologa
La aurcula y el ventrculo izquierdos son las cavidades dominantes; en los casos crnicos, la aurcula izquierda se encuentra masivamente dilatada y forma el borde derecho de la silueta
cardaca. A veces se observan congestin venosa pulmonar, edema intersticial y lneas B de Kerley. Los pacientes con insuficiencia mitral y estenosis mitral combinadas y crnicas suelen presentar una notable calcificacin de las valvas mitrales. A veces se visualiza una calcificacin del anillo de la mitral.
Tratamiento
MDICO
(cuadro 219-1) El tratamiento no quirrgico de la insuficiencia mitral grave comenzar con la restriccin de las actividades fsicas que suelen producir fatiga excesiva y disnea, reduccin de la ingestin de sodio y aumento de su eliminacin con los diurticos apropiados (cap. 216). Los vasodilatadores y glucsidos digitlicos elevan el gasto antergrado del ventrculo izquierdo insuficiente. El nitroprusiato o la nitroglicerina por va intravenosa, que reducen la poscarga y por consiguiente el volumen de reflujo, son tiles para estabilizar a los pacientes con insuficiencia mitral aguda o grave. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) contribuyen al tratamiento de la insuficiencia mitral crnica. Para la conversin de la fibrilacin auricular a ritmo sinusal son vlidas las mismas consideraciones que en la estenosis mitral. En los estadios avanzados de la insuficiencia cardaca se emplean anticoagulantes y medias elsticas a fin de disminuir el riesgo de trombosis venosa y embolia pulmonar. La profilaxis contra endocarditis es de gran importancia. En los pacientes con insuficiencia mitral acentuada por miocardiopata dilatada, el tratamiento mdico intensivo reduce la gravedad del problema.
QUIRRGICO
Al seleccionar a los pacientes con insuficiencia mitral acentuada que son elegibles para intervencin quirrgica se debe poner en la balanza la naturaleza crnica y a menudo lentamente progresiva de esta enfermedad contra los riesgos inmediatos y a largo plazo de la ciruga. Los pacientes con insuficiencia mitral que se encuentran asintomticos o que slo padecen limitaciones durante el ejercicio extenuante y cuya funcin del ventrculo izquierdo es normal no se consideran elegibles para someterse a tratamiento quirrgico, puesto que su problema puede permanecer estable durante aos. Por el contrario, a menos que exista alguna contraindicacin, los pacientes con insuficiencia mitral acentuada cuyas limitaciones no les permiten tener un trabajo de tiempo completo o realizar sus actividades diarias no obstante el tratamiento mdico, deben operarse. Asimismo, la ciruga constituye una opcin en la insuficiencia mitral acentuada incluso en pacientes asintomticos o con sntomas leves cuando la disfuncin ventricular izquierda es progresiva, la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo desciende por debajo de 60%, la dimensin de la cavidad telesistlica en la ecocardiografa se eleva por arriba de 45 mm o ambas. En los pacientes con funcin deficiente del ventrculo izquierdo, el riesgo quirrgico aumenta, la recuperacin de la funcin del ventrculo izquierdo es incompleta y la supervivencia a largo plazo se reduce (fig. 2194). No obstante, el tratamiento conservador ofrece muy poco a estos pacientes, as que la ciruga est indicada y algunas veces la mejora clnica y hemodinmica despus del tratamiento quirrgico
en los pacientes con un problema avanzado es espectacular. Sin embargo, a menos que se pueda conservar la continuidad de las cuerdas, la ciruga est contraindicada en pacientes cuya fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo ha descendido por debajo de 30%. Aunque la mayora de los pacientes que sobrevive a la ciruga mejora considerablemente, casi siempre persiste cierto grado de disfuncin miocrdica.
FIGURA 219-4.
Tasa de supervivencia de los pacientes que sobreviven a la correccin quirrgica de insuficiencia mitral segn la fraccin de expulsin (ejection fraction, EF) preoperatoria medida en la ecocardiografa. (De M. Enriquez-Sarano et al.: Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation 90; 833, 1994, con autorizacin.)
Cuando se contempla la posibilidad del tratamiento quirrgico, el cateterismo del hemicardio izquierdo y la angiocardiografa ayudan a confirmar la presencia de insuficiencia mitral grave cuando existe una discrepancia entre el cuadro clnico y los datos ecocardiogrficos; estos procedimientos adems son tiles para detectar y valorar la gravedad de las lesiones valvulares asociadas. Cabe destacar que la arteriografa coronaria identifica a los pacientes que precisan revascularizacin coronaria concomitante. El tratamiento quirrgico de la insuficiencia mitral, sobre todo la producida por deformidad valvular marcada, con retracciones y calcificaciones de las valvas debidas a fiebre reumtica, consiste en la sustitucin de la vlvula mitral por una prtesis. No obstante, en un nmero cada vez mayor de pacientes, especialmente aqullos con una dilatacin grave del anillo, valvas flcidas, prolapso de la vlvula mitral, rotura de cuerdas o endocarditis infecciosa, resultan satisfactorias la reconstruccin del aparato valvular (valvuloplastia mitral) o la anuloplastia mitral. La reconstruccin valvular debe realizarse siempre que sea posible, ya que el riesgo quirrgico es la mitad aproximadamente (alrededor de 3%) que en la sustitucin de la vlvula mitral (cuadro 219-1). Adems, la reparacin ahorra al paciente las consecuencias negativas a largo plazo de la sustitucin valvular (es decir, complicaciones tromboemblicas y hemorrgicas en el caso de las prtesis mecnicas, y fracaso valvular tardo que obliga a un nuevo recambio en el de las prtesis biolgicas). Por otra parte, al
preservar la integridad de los msculos papilares, del aparato subvalvular y de las cuerdas tendinosas, la reparacin mitral y valvuloplastia conserva la funcin del ventrculo izquierdo. En pacientes asintomticos con una funcin sostenida del ventrculo izquierdo, el tratamiento quirrgico constituye una opcin siempre y cuando sea posible reparar la vlvula mitral y la hipertensin pulmonar o fibrilacin auricular sean recientes.
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Prolapso de la vlvula mitral

El prolapso de la vlvula mitral, denominado tambin sndrome del chasquido y soplo sistlicos, sndrome de Barlow, sndrome de la vlvula flotante y sndrome de la valva mitral ondulante, es un sndrome clnico bastante frecuente pero muy variable, que se produce por mltiples mecanismos patognicos del aparato mitral. Entre estos mecanismos se encuentran el exceso y redundancia del tejido de la valva, a menudo afectado por un proceso degenerativo mixomatoso con una gran concentracin de mucopolisacridos cidos. Se trata de un hallazgo frecuente en los pacientes con trastornos hereditarios del tejido conjuntivo, como el sndrome de Marfan (cap. 342), la osteognesis imperfecta y sndrome de Ehler-Danlos. No obstante, en la mayora de los casos de prolapso de la vlvula mitral, la degeneracin mixomatosa se limita a la vlvula mitral (o con menor frecuencia a la tricuspdea o a la artica) y no existe ninguna otra manifestacin clnica ni anatomopatolgica; por lo general, la valva posterior resulta ms afectada que la anterior y el anillo a menudo est muy dilatado. En muchos pacientes, las cuerdas tendinosas alargadas y redundantes causan la insuficiencia o contribuyen a su aparicin. En la mayora de los pacientes se desconoce la causa del prolapso de la vlvula mitral, pero en algunos parece ser un trastorno del tejido colgeno determinado genticamente. Se ha atribuido a una disminucin de la produccin de colgeno de tipo III, y la microscopia electrnica revela fragmentacin de las fibrillas colgenas. El prolapso de la vlvula mitral puede asociarse a deformidades esquelticas similares a las del sndrome de Marfan (aunque menos pronunciadas), como el paladar ojival y las alteraciones del trax y de la columna vertebral dorsal, incluido el denominado sndrome de la espalda recta. El prolapso de la vlvula mitral tambin constituye una secuela de la fiebre reumtica aguda y aparece en la cardiopata isqumica y en las miocardiopatas, as como en el 20% de los pacientes con comunicacin interauricular de tipo ostium secundum. El prolapso de la vlvula mitral puede originar una tensin excesiva de los msculos papilares, que a su vez provoca disfuncin e isquemia de los msculos papilares y del miocardio ventricular subyacente; la rotura de las cuerdas tendinosas y la dilatacin y calcificacin progresivas del anillo tambin contribuyen a la insuficiencia valvular, que a su vez aumenta la tensin sobre el aparato valvular mitral enfermo, creando de este modo un crculo vicioso. Los cambios electrocardiogrficos (vase ms adelante en este captulo) y las arritmias ventriculares parecen obedecer a la disfuncin ventricular regional relacionada con el incremento de sobrecarga impuesta a los msculos papilares.
El prolapso de la vlvula mitral es ms frecuente en las mujeres. Afecta a personas de una amplia gama de edades, principalmente entre los 14 y 30 aos. La evolucin clnica suele ser benigna. El prolapso de la vlvula mitral se observa tambin entre pacientes mayores (>50 aos), de ordinario varones, cuya insuficiencia mitral a menudo tiene carcter grave y precisa tratamiento quirrgico. Existe una mayor incidencia familiar en algunos pacientes, lo que sugiere una forma autosmica dominante de herencia. El prolapso de la vlvula mitral vara mucho en cuanto a la gravedad, que oscila entre un chasquido y soplo sistlicos, y prolapso leve de la valva mitral posterior a insuficiencia mitral grave debida a rotura de las cuerdas y prolapso masivo de ambas valvas. En muchos casos, la afeccin progresa a lo largo de los aos o decenios. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos y permanecen as durante toda su vida. No obstante, el prolapso de la vlvula mitral en la actualidad supone la causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada grave que precisa tratamiento quirrgico en Estados Unidos. Se han descrito arritmias, con ms frecuencia extrasstoles ventriculares y taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares, que pueden causar palpitaciones, mareos y sncope. Se han dado casos de muerte sbita, aunque supone una complicacin excepcional. Muchos pacientes tienen dolor precordial difcil de valorar. Con frecuencia es subesternal y prolongado y apenas guarda relacin con el ejercicio; raras veces simula una angina de pecho tpica. Se han referido episodios de isquemia cerebral transitoria secundarios a embolias de la vlvula mitral por rotura del endotelio. Algunos pacientes con insuficiencia mitral asociada a prolapso de la vlvula mitral sufren endocarditis infecciosa.
Auscultacin
El hallazgo ms frecuente es el chasquido en la mitad o al final de la sstole (no expulsivo), que aparece 0.14 s o ms, despus del primer ruido; se piensa que est generado por la tensin brusca de las cuerdas tendinosas alargadas y flcidas, o por el prolapso de la valva mitral cuando alcanza su mximo desplazamiento; los chasquidos sistlicos pueden ser mltiples y a veces se siguen de un soplo telesistlico de alta frecuencia creciente-decreciente, en ocasiones "chirriante" o "de bocina", que se oye mejor en la punta. El chasquido y el soplo son ms precoces cuando el paciente est en bipedestacin, durante la fase de tensin de Valsalva y con las intervenciones que disminuyen el volumen del ventrculo izquierdo y aumentan la propensin de las valvas mitrales a prolapsarse. Por el contrario, la posicin en cuclillas y el ejercicio isomtrico, que aumentan el volumen del ventrculo izquierdo, disminuyen el prolapso y el complejo chasquido-soplo se retrasa o incluso desaparece. Algunos pacientes presentan un chasquido mesosistlico sin soplo, otros tienen el soplo sin el chasquido, y otros presentan ambos ruidos en distintos momentos.
Datos de laboratorio
El electrocardiograma suele ser normal, pero a veces muestra ondas T bifsicas o invertidas en las derivaciones II, III y aVF, as como extrasstoles supraventriculares o ventriculares. La
ecocardiografa bidimensional es especialmente eficaz para identificar la posicin anormal y el prolapso de las valvas mitrales; una definicin ecocardiogrfica til de prolapso de la vlvula mitral es el desplazamiento sistlico (en la proyeccin paraesternal) de las valvas mitrales de al menos 2 mm en la aurcula izquierda por encima del plano del anillo mitral. El engrosamiento de las valvas identifica a un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de endocarditis infecciosa y de insuficiencia mitral grave. A veces se encuentra prolapso de las vlvulas tricspide y artica. Los estudios en color y con Doppler son tiles para la deteccin y valoracin de la insuficiencia mitral asociada. La angiocardiografa suele mostrar el prolapso de la valva posterior y, en ocasiones, de ambas valvas mitrales.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con prolapso de la vlvula mitral se basa en tranquilizar a los enfermos que se encuentran asintomticos, sin insuficiencia mitral grave ni arritmias y en prevenir la endocarditis infecciosa con profilaxis antibitica en los pacientes con soplo sistlico, engrosamiento de las valvas mitrales en la ecocardiografa, o ambos. Se ha comprobado que los betabloqueadores alivian el dolor torcico. Si existen taquiarritmias sintomticas se administrarn antiarrtmicos de acuerdo con el estudio electrofisiolgico. Si el paciente presenta sntomas de insuficiencia mitral grave, suele estar indicada la reparacin (o rara vez la sustitucin) valvular. Se aplicarn antiagregantes plaquetarios, como el cido acetilsaliclico, a los pacientes con accidentes isqumicos transitorios y, si no son eficaces, se emplearn anticoagulantes. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16325053]
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Estenosis artica
La estenosis artica afecta aproximadamente a la cuarta parte de todos los pacientes con cardiopata valvular crnica; cerca del 80% de los adultos con estenosis artica sintomtica son varones.
Causa
La estenosis artica en el adulto es causada por calcificacin degenerativa de las cspides articas. Algunas veces es de origen congnito y otras es secundaria a inflamacin reumtica. La estenosis artica calcificada degenerativa por la edad (tambin conocida como estenosis artica senil o esclerocalcificada) en la actualidad constituye la causa ms comn de estenosis artica en los adultos estadounidenses y de Europa occidental. Cerca de 30% de los individuos mayores de 65 aos de edad exhibe esclerosis valvular artica, muchos de los cuales tienen un soplo sistlico de estenosis artica pero sin obstruccin y otro 2% padece estenosis franca. En el examen histolgico, estas vlvulas muestran cambios inflamatorios similares a los que se observan en los vasos ateroesclerticos. Es interesante sealar que los factores de riesgo de ateroesclerosis como la edad, sexo masculino, tabaquismo, diabetes sacarina, hipertensin, lipoprotenas de baja densidad (low density lipoproteins, LDL) elevadas, lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoproteins, HDL) reducidas y protena C reactiva elevada tambin constituyen factores de riesgo de calcificacin artica. La vlvula afectada de forma congnita puede estar ya estentica en el nacimiento (cap. 218) y hacerse progresivamente ms fibrosa, calcificada y estentica. En otros casos, la vlvula presenta una deformacin congnita, habitualmente bicspide, y no existe estrechamiento importante del orificio durante la infancia; su anatoma anormal hace que las valvas sean ms vulnerables a la sobrecarga hemodinmica normal, lo que finalmente causa engrosamiento, calcificacin y aumento de la rigidez y estrechamiento del orificio artico. La endocarditis reumtica de las valvas articas produce fusin de las comisuras, que a veces origina una vlvula de aspecto bicspide. Este trastorno, a su vez, hace a las valvas ms vulnerables a los traumatismos y, por ltimo, origina fibrosis, calcificacin y estrechamiento adicional. Cuando la obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo produce una incapacidad clnica grave, la vlvula suele ser una masa calcificada rgida e incluso con un examen cuidadoso de la misma puede ser difcil o imposible establecer la causa del proceso subyacente. La estenosis
artica reumtica casi siempre se asocia a afeccin reumtica de la vlvula mitral. Tambin es probable un origen reumtico cuando existen antecedentes de fiebre reumtica o una insuficiencia artica importante asociada.
Otras formas de obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo

Adems de la estenosis artica valvular, existen otras tres lesiones que obstruyen el infundbulo del ventrculo izquierdo: 1. Miocardiopata hipertrfica (cap. 221). Se caracteriza por una hipertrofia notable del ventrculo izquierdo, que afecta particularmente al tabique interventricular y puede causar obstruccin subartica. 2. Estenosis artica subvalvular congnita aislada (cap. 218). Esta anomala congnita se debe a la presencia de un diafragma membranoso o cresta fibrosa inmediatamente por debajo de la vlvula artica. 3. Estenosis artica supravalvular (cap. 218). sta es una anomala congnita poco frecuente por estrechamiento de la aorta ascendente o por presencia de un diafragma fibroso con una pequea abertura justo por encima de la vlvula artica.
Fisiopatologa
La obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo produce un gradiente de presin sistlica entre el ventrculo izquierdo y la aorta. Cuando experimentalmente se produce de forma brusca una obstruccin, el ventrculo izquierdo responde con dilatacin y reduccin del volumen sistlico. Sin embargo, en los pacientes, la obstruccin puede estar presente desde el nacimiento o aumentar gradualmente a lo largo de muchos aos, con lo que el gasto ventricular se mantiene por la presencia de hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo. ste es un mecanismo compensador til, ya que reduce la sobrecarga sistlica desarrollada por el miocardio hasta normalizarla. A veces existe un acentuado gradiente de presin transvalvular durante muchos aos sin reduccin del gasto cardaco ni dilatacin del ventrculo izquierdo; al final, estos cambios terminan por aparecer. En general, se considera que un gradiente de presin sistlica mxima superior a 50 mmHg con gasto cardaco normal, o un orificio artico efectivo menor de alrededor de 1.0 cm2 o <0.6 cm2/m2 de superficie corporal, es decir, aproximadamente menos de un tercio del rea normal del orificio, representa una obstruccin crtica del infundbulo del ventrculo izquierdo. La elevada presin telediastlica observada en el ventrculo izquierdo de muchos pacientes con estenosis artica grave indica la presencia de dilatacin del ventrculo izquierdo o una disminucin de la distensibilidad de la pared ventricular izquierda hipertrfica. En la presin del pulso de la aurcula izquierda suele haber una gran onda a. A pesar de que el gasto cardaco durante el reposo es normal en la mayora de los pacientes con estenosis artica acentuada, no suele elevarse normalmente durante el ejercicio. La prdida de una contraccin auricular vigorosa y programada, como sucede en la fibrilacin auricular o la disociacin auriculoventricular, provoca el avance rpido de los sntomas. En etapas terminales
el gasto cardaco y el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta desciende y las presiones media de la aurcula izquierda, arteria pulmonar y ventrculo derecho se elevan. La masa muscular hipertrofiada del ventrculo izquierdo aumenta las necesidades de oxgeno del miocardio. Adems, incluso en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva, se detectan interferencias en el flujo coronario, porque la presin que comprime las arterias coronarias es superior a la presin de perfusin de las mismas, lo que a menudo provoca isquemia, en especial en el subendocardio y durante la taquicardia en presencia o ausencia de estrechamiento coronario.
Sntomas
En el adulto, la estenosis artica no suele revestir importancia clnica ni hemodinmica hasta que el orificio valvular se estrecha hasta unos 0.5 cm2/m2 de superficie corporal. Incluso puede existir durante muchos aos una estenosis artica crtica sin producir ningn sntoma, debido a la capacidad del ventrculo izquierdo hipertrfico de generar las elevadas presiones intraventriculares necesarias para mantener un volumen sistlico normal. La mayora de los pacientes con estenosis artica pura o predominante sufre una obstruccin gradualmente progresiva durante aos, aunque no presentan sntomas hasta el sexto u octavo decenio de la vida. Los tres sntomas cardinales son disnea de esfuerzo, angina de pecho y sncope. Con frecuencia existe una historia progresiva e insidiosa de fatiga y disnea ante esfuerzos cada vez menores. La disnea es consecuencia principalmente de la elevacin de la presin capilar pulmonar secundaria a las elevaciones de la presin diastlica del ventrculo izquierdo por la distensibilidad reducida. La angina de pecho suele aparecer poco despus y refleja un desequilibrio entre el incremento de las necesidades de oxgeno y la disminucin de su disponibilidad; lo primero es consecuencia del aumento de la masa miocrdica y de la presin intraventricular, y lo ltimo obedece a la enfermedad coronaria concomitante, que no es rara en estos pacientes, as como a la compresin de los vasos coronarios por el miocardio hipertrofiado. Por tanto, en la estenosis artica grave a veces existe angina de pecho incluso en ausencia de enfermedad obstructiva de las arterias coronarias epicrdicas. El sncope de esfuerzo puede ser consecuencia de disminucin de la presin arterial por vasodilatacin de los msculos durante el ejercicio y por vasoconstriccin inadecuada de los msculos que no se ejercitan en presencia de un gasto cardaco fijo o de disminucin brusca del gasto cardaco secundaria a una arritmia. Como el gasto cardaco en reposo se suele mantener hasta las fases tardas de la enfermedad, hasta ese momento no resultan notables los sntomas, que consisten en fatigabilidad importante, debilidad, cianosis perifrica y otras manifestaciones clnicas de gasto cardaco bajo. La ortopnea, disnea paroxstica nocturna y edema pulmonar, es decir, los sntomas de insuficiencia ventricular izquierda, tampoco aparecen hasta los estadios avanzados de la enfermedad. La hipertensin pulmonar grave que da lugar a insuficiencia ventricular derecha e hipertensin venosa general, hepatomegalia y fibrilacin auricular, as como la insuficiencia tricuspdea, son de ordinario signos tardos de los enfermos con estenosis artica grave aislada.
Cuando coexisten estenosis artica y estenosis mitral, la reduccin del gasto cardaco inducida por la estenosis mitral disminuye el gradiente de presin a travs de la vlvula artica y enmascara muchas de las manifestaciones clnicas de la estenosis artica. El cateterismo cardaco de las cavidades izquierdas es til para definir la importancia relativa de cada anomala valvular.
Signos fsicos
Por lo general, el ritmo se mantiene regular hasta los ltimos estadios; en otras ocasiones, existe fibrilacin auricular que indica la posibilidad de valvulopata mitral asociada. La presin arterial sistmica suele estar dentro de los lmites normales. Sin embargo, en los estadios avanzados, cuando disminuye el volumen sistlico, se reducen la presin sistlica y la presin del pulso. En pacientes con estenosis artica importante resulta muy rara la hipertensin general. El pulso perifrico, que se palpa en las arterias cartidas o braquiales, se eleva lentamente hasta un mximo sostenido retrasado (pulso dbil y lento) (vase la fig. 209-2). La rigidez de la pared arterial a veces enmascara este signo tan importante en los ancianos. Un pulso arterial sistlico palpable doble, el denominado pulso bisferiens, descarta una estenosis artica pura o predominante e indica insuficiencia artica dominante. En los estadios ms avanzados de la estenosis artica, cuando se reduce la presin diferencial, la amplitud del pulso puede ser tan pequea que resulta difcil apreciar la naturaleza anacrtica del pulso y el retraso del ascenso. En muchos pacientes est acentuada la onda a del pulso venoso yugular, por la menor distensibilidad de la cavidad del ventrculo derecho causada por el prominente tabique interventricular hipertrfico. Por lo general, el impulso del ventrculo izquierdo es activo y se encuentra desplazado lateralmente, lo que refleja la presencia de hipertrofia ventricular izquierda. En ocasiones se detecta un doble impulso apical, sobre todo cuando el paciente est en decbito lateral izquierdo. A menudo aparece un frmito sistlico en la base del corazn, en la escotadura yugular y a lo largo de las arterias cartidas. En los enfermos sin enfisema pulmonar grave, pared torcica gruesa, deformidad del trax o insuficiencia cardaca, la ausencia de frmito sistlico sugiere que la estenosis artica es relativamente leve.
Auscultacin
En nios y adolescentes con estenosis artica valvular congnita no calcificada se suele or un ruido protosistlico de expulsin, en realidad el chasquido de apertura de la vlvula artica. Este ruido habitualmente desaparece cuando la vlvula se calcifica y se torna rgida. A medida que aumenta la gravedad de la estenosis artica, se prolonga la sstole ventricular izquierda, de tal forma que el ruido de cierre de la vlvula artica ya no precede al ruido de cierre de la vlvula pulmonar, pudiendo llegar a ser sincrnicos ambos componentes; incluso el cierre de la vlvula artica puede aparecer despus del de la pulmonar, lo que ocasiona desdoblamiento paradjico de S2 (cap. 209). El ruido del cierre de la vlvula artica de los pacientes con estenosis artica y vlvulas flexibles se percibe casi siempre; la calcificacin disminuye la intensidad de ese ruido. Frecuentemente se oye un cuarto ruido cardaco en la punta, que refleja la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo
y elevacin de la presin telediastlica ventricular izquierda; por lo general, cuando el ventrculo izquierdo se dilata aparece un tercer ruido (S3). El soplo de la estenosis artica es tpicamente un soplo (meso)sistlico de expulsin que comienza poco despus de S1, aumenta de intensidad hasta alcanzar un mximo hacia la mitad del perodo expulsivo y finaliza justamente antes del cierre de la vlvula artica (vanse figs. 209-4 y 209-5A). Suele ser de baja frecuencia, rudo y spero, y es ms intenso en la base del corazn, habitualmente en el segundo espacio intercostal derecho. Se transmite en direccin ascendente a lo largo de las arterias cartidas. En ocasiones, se transmite hacia abajo y hacia la punta, donde se confunde con el soplo sistlico de la insuficiencia mitral. En casi todos los pacientes con obstruccin grave el soplo es al menos de grado III/VI. En cuanto a los enfermos con grados ligeros de obstruccin o con estenosis grave e insuficiencia cardaca en los que el volumen sistlico y, por tanto, el flujo transvalvular estn disminuidos, el soplo puede ser relativamente suave y corto.
Laboratorio
Electrocardiograma
En la mayora de los pacientes con estenosis artica grave el ventrculo izquierdo se encuentra hipertrfico (vase la fig. 210-9). En casos avanzados se observa depresin del segmento ST e inversin de la onda T ("sobrecarga al ventrculo izquierdo") en derivacin I y aVL y en las derivaciones precordiales izquierdas. No obstante, no existe correlacin entre el ECG y la gravedad hemodinmica de la obstruccin y la ausencia electrocardiogrfica de hipertrofia ventricular izquierda no excluye una obstruccin acentuada. Los hallazgos esenciales consisten en hipertrofia del ventrculo izquierdo y, en pacientes con calcificacin valvular (casi todos los adultos con estenosis artica sintomtica), mltiples ecos brillantes y densos dentro de la raz artica. La excentricidad de las valvas articas es caracterstica de las vlvulas bicspides congnitas. El estudio transesofgico revela de forma ptima la obstruccin del orificio. Mediante ecocardiografa con Doppler se puede calcular el gradiente transvalvular artico. La dilatacin del ventrculo izquierdo y la disminucin del acortamiento sistlico reflejan alteracin de la funcin ventricular izquierda. La ecocardiografa es tambin til para identificar las anomalas valvulares, como estenosis mitral e insuficiencia artica, que a veces acompaan a la estenosis artica, y para distinguir la estenosis artica de la miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Radiologa
La radiografa de trax puede mostrar aumento escaso o nulo del tamao global del corazn durante muchos aos, ya que el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda concntrica es la respuesta inicial a la obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo. La hipertrofia sin dilatacin puede producir cierto redondeamiento de la punta en la proyeccin frontal y un ligero desplazamiento posterior en la proyeccin lateral; la estenosis artica crtica se suele asociar a dilatacin posestentica de la aorta ascendente (fig. 211-5). La calcificacin artica a menudo
resulta fcilmente visible en el examen fluoroscpico o mediante ecocardiografa; la ausencia de calcificaciones valvulares en un adulto sugiere que no existe estenosis artica valvular grave. En estadios posteriores de la enfermedad, a medida que se dilata el ventrculo izquierdo aumentan los signos radiolgicos de agrandamiento del ventrculo izquierdo, congestin pulmonar y agrandamiento de la aurcula izquierda, arteria pulmonar y mitad derecha del corazn.
Cateterismo
El cateterismo del lado izquierdo del corazn y la arteriografa coronaria suelen ser necesarios en pacientes con posible estenosis artica grave en los que se estudia la posibilidad de proceder al tratamiento quirrgico. La finalidad de estas tcnicas es la siguiente: 1. Pacientes con signos clnicos de estenosis artica e isquemia miocrdica, en los que se sospecha enfermedad coronaria asociada. Hay que intentar determinar si los sntomas de isquemia se deben a estenosis artica o a ateroesclerosis coronaria; se llevar a cabo adems una arteriografa coronaria para identificar a los enfermos que precisen derivacin aortocoronaria en el momento de la intervencin de la vlvula artica. 2. Pacientes con cardiopata multivalvular en los que antes de planificar el tratamiento quirrgico hay que definir la importancia de cada lesin valvular. 3. Pacientes jvenes asintomticoscon estenosis artica congnita no calcificada, con la finalidad de definir la gravedad de la obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo; a veces estn indicadas la intervencin quirrgica (que no suele exigir la sustitucin de la vlvula artica [aortic valve replacement, AVR]) o la valvuloplastia con globo, incluso en ausencia de sntomas, si existe estenosis artica grave. La valvulotoma con globo se puede practicar inmediatamente despus del cateterismo del hemicardio izquierdo. 4. Pacientes en los que se sospecha que la obstruccindel infundbulo ventricular izquierdo podra no estar en la vlvula artica, sino en las regiones subvalvular o supravalvular.
Evolucin natural
Los pacientes con estenosis artica grave por lo general fallecen en el sptimo u octavo decenio de la vida. Segn los datos obtenidos en estudios de necropsia de pacientes antes de que hubiera disponibilidad del tratamiento quirrgico, el intervalo medio hasta la muerte desde el comienzo de los diversos sntomas fue el siguiente: angina de pecho, tres aos; sncope, tres aos; disnea, dos aos; e insuficiencia cardaca congestiva, 1.5 a dos aos. Adems, ms del 80% de las personas que murieron de estenosis artica haban padecido sntomas durante menos de cuatro aos. Se consider que la causa de la muerte en la mitad a las dos terceras partes de los pacientes fue la insuficiencia cardaca congestiva. Entre los adultos que murieron por estenosis artica valvular se produjo muerte sbita, probablemente a consecuencia de una arritmia, en el 10 a 20% de los pacientes, con una edad promedio de 60 aos. Sin embargo, la mayor parte de las muertes sbitas
ocurre en pacientes con sntomas previos; por lo tanto, la muerte sbita es muy rara (tres por 1 000 aos paciente) en pacientes asintomticos con estenosis artica grave. La estenosis artica obstructiva calcificada es una enfermedad progresiva, con reduccin anual en el rea valvular de aproximadamente 0.1 mm2/ao.
Tratamiento
Tratamiento mdico
(fig. 219-5, cuadro 219-1) Los pacientes con estenosis artica grave (<0.5 cm2/m2) deben evitar el ejercicio fsico extenuante, incluso durante la fase asintomtica. En el tratamiento de la insuficiencia cardaca est indicado limitar la sal y administrar con cautela diurticos y digitlicos, pero es importante evitar la prdida de volumen, puesto que con estas medidas es posible reducir considerablemente el gasto cardaco. La nitroglicerina es til para aliviar la angina de pecho. Los estudios retrospectivos demuestran que los pacientes con estenosis artica degenerativa calcificada que reciben inhibidores de la reductasa de coenzima A de 3-hidroxi-3-metilglutaril (HMG-CoA) ("estatinas") exhiben un avance ms lento en la calcificacin de las valvas y en la reduccin del rea valvular artica que los que no lo hacen. Por lo tanto, se debe considerar la posibilidad de administrar estos frmacos mientras se obtienen los resultados de los estudios clnicos.
FIGURA 219-5.
Algoritmo para el tratamiento de la estenosis artica. AS, estenosis artica (aortic stenosis); AVR, sustitucin de la vlvula artica (aortic valve replacement). (Tomado de Carabello, 2002.)
Tratamiento quirrgico
La decisin ms crtica en el tratamiento de estenosis artica es el tratamiento quirrgico que, en la mayora de los adultos con estenosis artica calcificada y obstruccin pronunciada, consiste en la sustitucin de la vlvula artica. Sin embargo, estos pacientes se deben vigilar en busca de sntomas y cambios ecocardiogrficos de deterioro en la funcin del ventrculo izquierdo. La intervencin quirrgica casi siempre est indicada en pacientes con una estenosis artica grave (rea valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de superficie corporal) con sntomas, en aqullos con disfuncin del ventrculo izquierdo y en aqullos con una raz artica posestentica expansiva, pese a la ausencia de sntomas. En pacientes sin insuficiencia cardaca, el riesgo quirrgico de la sustitucin valvular artica es de cerca de 4% (cuadro 219-2). En la mayor parte de los casos, es aconsejable posponer la ciruga en los pacientes con estenosis artica calcificada pronunciada que se encuentran asintomticos y con una funcin normal del ventrculo izquierdo, esto es, con una fraccin de expulsin mayor de 50%, puesto que pueden seguir bien durante muchos aos. El riesgo de la mortalidad quirrgica es mayor que el de la muerte sbita en pacientes asintomticos. No obstante, la sustitucin artica se puede llevar a cabo en pacientes asintomticos con estenosis pronunciada que se someten a una revascularizacin coronaria. Siempre que sea posible, la ciruga se debe realizar antes de que exista insuficiencia ventricular izquierda franca; ya en esta fase el gradiente de presin de la vlvula artica desciende conforme el volumen por latido y la fraccin de expulsin disminuyen. En estos pacientes, el riesgo quirrgico es elevado (de 15 a 20%) y la evidencia de patologa miocrdica persiste incluso ante una ciruga satisfactoria desde el punto de vista tcnico. Adems, la supervivencia posoperatoria a largo plazo tiene una relacin inversamente proporcional con la disfuncin preoperatoria del ventrculo izquierdo. No obstante, en vista del pronstico incluso peor de estos pacientes con tratamiento mdico, sus opciones se reducen al tratamiento quirrgico, especialmente en pacientes en quienes es posible demostrar una reserva contrctil por medio de ecocardiografa con dobutamina. Cuando coexisten estenosis artica pronunciada y coronariopata, la correccin de la estenosis y revascularizacin aortocoronaria producen mejora clnica y hemodinmica notables.
Como muchos pacientes con estenosis artica calcificada son ancianos, hay que prestar especial atencin al estado de las funciones heptica, renal y pulmonar antes de recomendar la sustitucin valvular. La tasa de mortalidad depende en gran medida del estado clnico y hemodinmico preoperatorio. La supervivencia a los 10 aos despus de la sustitucin valvular es aproximadamente del 60%. Casi 30% de las vlvulas bioprotsicas muestra un fracaso valvular primario a los 10 aos, siendo necesaria una nueva sustitucin; un porcentaje similar de pacientes con prtesis mecnicas presenta complicaciones hemorrgicas notables a consecuencia del tratamiento anticoagulante.
Valvuloplastia artica percutnea con globo

Esta tcnica es superior a la ciruga en nios y adultos jvenes con estenosis artica congnita no calcificada. No se utiliza en adultos con estenosis artica calcificada grave por el ndice tan elevado de recadas, pero se ha realizado ocasionalmente en algunos pacientes con disfuncin considerable del ventrculo izquierdo que no toleran la ciruga.
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Insuficiencia artica
Etiologa
La insuficiencia artica puede obedecer a una valvulopata primaria o a una enfermedad primaria de la raz artica.
Valvulopata primaria
Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes con insuficiencia artica valvular pura o predominante son varones; sin embargo, las mujeres predominan cuando existe una valvulopata mitral asociada. Casi las dos terceras partes de los casos tienen un origen reumtico que determina engrosamiento, deformidad y acortamiento de las valvas de la vlvula artica, cambios que impiden la abertura apropiada durante la sstole y el cierre durante la distole. El origen reumtico es menos frecuente en pacientes con insuficiencia artica aislada. Los pacientes con estenosis subartica membranosa congnita a menudo presentan engrosamiento de las valvas de la vlvula artica, que hace que estas vlvulas sean especialmente vulnerables a la endocarditis. La insuficiencia artica tambin afecta a algunos pacientes con vlvulas articas bicspides congnitas. El prolapso de una valva artica, que origina insuficiencia artica crnica progresiva, se da aproximadamente en 15% de los pacientes con comunicacin interventricular (cap. 218). Las fenestraciones congnitas de la vlvula artica a veces producen insuficiencia artica leve. La insuficiencia artica aguda puede ser resultado de un episodio de endocarditis infecciosa en una vlvula con fiebre reumtica previa, una vlvula con una deformidad congnita o, en raras ocasiones, una vlvula artica sana, y perfora o erosiona una o ms valvas. Aunque la rotura traumtica de la vlvula es una causa poco frecuente de insuficiencia artica aguda, representa la lesin ms grave y comn de los supervivientes de traumatismos cardacos no penetrantes. La coexistencia de estenosis artica con repercusin hemodinmica e insuficiencia artica a menudo descarta todas las formas ms raras de insuficiencia artica, ya que se da casi exclusivamente en personas con insuficiencia artica de origen reumtico o congnito. Algunos enfermos con insuficiencia artica por enfermedad valvular primaria sufren dilatacin secundaria del anillo que intensifica la insuficiencia.
Enfermedad primaria de la raz artica

La insuficiencia artica, aguda y crnica, puede deberse tambin en su totalidad a una gran
dilatacin de la aorta, es decir, a enfermedad de la raz artica, sin afeccin primaria de las valvas; el ensanchamiento del anillo artico y la separacin de las valvas causan insuficiencia artica (cap. 231). La necrosis qustica de la media de la aorta ascendente, que puede asociarse o no a otras manifestaciones del sndrome de Marfan, dilatacin idioptica de la aorta, osteognesis imperfecta e hipertensin grave tambin amplan el anillo artico y originan insuficiencia artica progresiva. En algunos casos, la causa de la insuficiencia artica es la diseccin retrgrada de la aorta que afecta al anillo artico. La sfilis y la espondilitis reumatoide anquilosante pueden producir infiltracin celular y cicatrizacin de la media de la aorta torcica, lo que causa dilatacin artica, formacin de aneurismas e insuficiencia grave. En la sfilis artica, muy rara en la actualidad (cap. 153), la afeccin de la ntima puede estrechar los orificios coronarios, lo que, a su vez, causa isquemia miocrdica.
Fisiopatologa
Los pacientes con insuficiencia artica presentan un aumento del volumen sistlico total del ventrculo izquierdo (es decir, la suma del volumen sistlico antergrado efectivo y del volumen que refluye al ventrculo). Cuando la insuficiencia artica es muy intensa (libre), el volumen que refluye equivale al volumen sistlico antergrado efectivo. A diferencia de la insuficiencia mitral, en la que parte del volumen sistlico del ventrculo izquierdo pasa a la aurcula (sometida a una presin ms baja), en la insuficiencia artica el volumen sistlico del ventrculo izquierdo es expulsado a una cavidad de alta presin, la aorta. El incremento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (aumento de la precarga) constituye la principal compensacin hemodinmica de la insuficiencia artica. La dilatacin del ventrculo izquierdo permite que esta cavidad expulse un mayor volumen sistlico sin aumentar el acortamiento relativo de cada miofibrilla. Por tanto, puede existir una grave insuficiencia artica con un volumen sistlico antergrado efectivo normal y una fraccin de expulsin ventricular izquierda normal [volumen sistlico total (el antergrado ms el de reflujo)/ volumen telediastlico], junto con una elevacin de la presin y el volumen telediastlicos en el ventrculo izquierdo. Sin embargo, debido a la operacin de la ley de Laplace (que afirma que la tensin de la pared miocrdica es el producto de la presin intracavitaria y el radio del ventrculo izquierdo), la dilatacin ventricular incrementa la tensin ventricular sistlica requerida para desarrollar un determinado nivel de presin sistlica. Al final, estas medidas adaptativas fallan. A medida que se deteriora la funcin del ventrculo izquierdo aumenta el volumen telediastlico y disminuyen la fraccin de expulsin y el volumen sistlico antergrado. Con frecuencia el deterioro de la funcin ventricular precede a la aparicin de los sntomas. La insuficiencia artica crnica tambin se acompaa de un considerable engrosamiento de la pared del ventrculo izquierdo; estos corazones estn entre los de mayor tamao encontrados en las autopsias, llegando a pesar algunos ms de 1 000 gramos. El gradiente inverso de presin entre la aorta y el ventrculo izquierdo, que origina el reflujo artico, disminuye progresivamente durante la distole (vase la fig. 212-4) y justifica la naturaleza decreciente del soplo diastlico. Algunos pacientes con insuficiencia artica grave experimentan un
equilibrio al final de la distole entre las presiones artica y ventricular izquierda (sobre todo cuando existe una baja frecuencia cardaca) y una elevacin de la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo, en ocasiones hasta niveles extremadamente altos (>40 mmHg). En la insuficiencia artica aguda grave, la presin en el ventrculo izquierdo raras veces supera la de la aurcula izquierda al final de la distole, y este gradiente inverso cierra prematuramente la vlvula mitral o causa insuficiencia mitral diastlica. En pacientes con insuficiencia artica grave, el gasto cardaco antergrado efectivo en reposo suele ser normal o estar slo ligeramente reducido, pero casi nunca aumenta con el ejercicio. Los signos precoces de disfuncin del ventrculo izquierdo comprenden reduccin de la fraccin de expulsin, medida mediante ecocardiografa o angiografa con istopos radiactivos. En los estadios avanzados existe una considerable elevacin de la presin de la aurcula izquierda, de la presin de enclavamiento pulmonar, de la presin arterial pulmonar y de la presin del ventrculo derecho, as como disminucin del gasto cardaco en reposo. Las personas con insuficiencia artica a veces presentan isquemia miocrdica porque las necesidades de oxgeno estn aumentadas tanto por la dilatacin del ventrculo izquierdo como por la elevacin de la tensin sistlica del ventrculo izquierdo. Sin embargo, la mayor proporcin de flujo coronario durante la distole, cuando la presin arterial es inferior a la normal, hace que se reduzca la presin de perfusin coronaria. Al combinar una demanda excesiva de oxgeno con un aporte reducido aparece isquemia miocrdica, en especial del subendocardio, incluso en ausencia de coronariopata concomitante.
Antecedentes
Los pacientes con insuficiencia artica relacionada con sndrome de Marfan a menudo tienen antecedentes familiares. Los enfermos con lesiones reumticas o congnitas de la vlvula artica a veces presentan una historia compatible con endocarditis infecciosa, en la cual la infeccin suele desencadenar o agravar seriamente los sntomas preexistentes. La espondilitis anquilosante a menudo constituye una enfermedad evidente. En pacientes con insuficiencia artica aguda grave, como ocurre en los traumatismos o en la endocarditis infecciosa, el ventrculo izquierdo no puede dilatarse lo suficiente como para mantener el volumen sistlico, y la presin ventricular izquierda diastlica se eleva rpidamente y se asocia a incrementos de la presin en la aurcula izquierda y de la presin de enclavamiento pulmonar. El edema pulmonar, choque cardigeno, o ambos, pueden aparecer de forma brusca. La insuficiencia artica crnica grave se caracteriza por un perodo prolongado de latencia; los pacientes pueden permanecer relativamente asintomticos hasta 10 a 15 aos. No obstante, algunas personas refieren de forma precoz una molesta percepcin de los latidos cardacos, en especial en decbito. La taquicardia sinusal durante el ejercicio o con las emociones o las extrasstoles ventriculares pueden producir palpitaciones desagradables y pulsaciones en la cabeza. Estos sntomas pueden estar presentes durante muchos aos antes de que aparezca la disnea de
esfuerzo, que suele ser el primer sntoma de disminucin de la reserva cardaca. La disnea se sigue de ortopnea, disnea paroxstica nocturna y diaforesis excesiva. Los pacientes con insuficiencia artica pronunciada, incluso los jvenes, a menudo manifiestan dolor anginoso y en ellos no es necesario demostrar la presencia de coronariopata para explicar este sntoma. El dolor anginoso puede aparecer en reposo o durante los esfuerzos. Un sntoma particularmente desagradable es la angina nocturna, que puede acompaarse de diaforesis intensa. Los episodios anginosos a veces son prolongados y con frecuencia no responden bien a la nitroglicerina por va sublingual. En las fases tardas de la enfermedad aparecen signos de acumulacin generalizada de lquido, como hepatomegalia congestiva y edemas maleolares.
Signos fsicos
En la insuficiencia artica grave es posible apreciar la oscilacin de todo el cuerpo y las sacudidas de la cabeza con cada sstole, y se ven con claridad la distensin y colapso bruscos de las grandes arterias. La exploracin se dirigir a la deteccin de procesos que predisponen a la insuficiencia artica, como el sndrome de Marfan, espondilitis reumatoide y comunicacin interventricular.
Pulso arterial
Son caractersticos de la insuficiencia artica libre la presencia de una rpida elevacin del pulso en "martillo hidrulico", que se colapsa bruscamente conforme disminuye con rapidez la presin arterial al final de la sstole y en la distole (pulso de Corrigan), as como las pulsaciones capilares, y un rubor y palidez alternativos de la piel de los lechos ungueales cuando se presiona la punta de las uas (pulso de Quincke). En las arterias femorales se ausculta un ruido explosivo en "pistoletazo" (signo de Traube) y un soplo de vaivn (signo de Duroziez) si se comprime ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio. La presin del pulso arterial est ampliada y se observa una elevacin de la presin sistlica, a veces hasta 300 mmHg, y una depresin de la diastlica. La medicin de la presin arterial diastlica con un esfigmomanmetro puede resultar difcil debido a que los ruidos sistlicos se suelen or con el manguito completamente desinflado. Sin embargo, el nivel de la presin del manguito cuando se desvanecen los ruidos de Korotkoff (fase IV) se corresponde en gran medida con la presin diastlica intraarterial verdadera. La gravedad de la insuficiencia artica no siempre se relaciona con la presin del pulso arterial, y a veces existe insuficiencia grave en pacientes cuya presin arterial vara en torno a los 140/60 mmHg. A medida que progresa la enfermedad, aumenta considerablemente la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo y se eleva tambin la presin diastlica arterial, ya que la presin diastlica artica no puede ser inferior a la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo. Por esta misma razn, la insuficiencia artica aguda y grave tambin puede acompaarse de un ligero ensanchamiento de la presin del pulso.
Palpacin
El impulso del ventrculo izquierdo es intenso y est muy desplazado lateralmente y hacia abajo. La expansin sistlica y retraccin diastlica de la punta son llamativas y contrastan con el impulso
sostenido caracterstico de la estenosis artica grave. Con frecuencia se palpa un frmito diastlico en el borde esternal izquierdo y, a veces, un frmito sistlico llamativo en la horquilla esternal, que se transmite hacia arriba a lo largo de las arterias cartidas. Este frmito sistlico y el soplo sistlico acompaante se deben al notable incremento de flujo a travs del orificio artico y no indican necesariamente la coexistencia de una estenosis artica. En muchos pacientes con insuficiencia artica pura o con insuficiencia artica y estenosis artica combinadas, el pulso carotdeo muestra su carcter bisferiens, es decir, con dos ondas sistlicas separadas por una incisin.
Auscultacin
La mayora de los pacientes con insuficiencia artica grave no presenta ruido del cierre de la vlvula (A2). Es frecuente la presencia de un tercer ruido y de un ruido de expulsin sistlica, y en ocasiones se ausculta adems un cuarto ruido. El soplo de la insuficiencia artica generalmente es un soplo diastlico de alta frecuencia, silbante y decreciente, que se oye mejor en el tercer espacio intercostal a lo largo del borde esternal izquierdo (vase fig. 209-5B). Cuando la insuficiencia artica es leve este soplo es breve, pero a medida que aumenta la gravedad se hace ms fuerte y largo, sin duda, holodiastlico. Cuando el soplo es suave, se oye mejor con el diafragma del estetoscopio, mientras el paciente permanece sentado e inclinado hacia adelante y mantiene la respiracin en espiracin forzada. Cuando la insuficiencia obedece a una enfermedad valvular primaria, el soplo diastlico se oye mejor en el borde esternal izquierdo que en el derecho. Sin embargo, cuando el soplo diastlico se ausculta mejor en el borde esternal derecho sugiere que la insuficiencia artica se debe a dilatacin aneurismtica de la raz de la aorta. Los soplos diastlicos "de arrullo" o musicales indican la eversin de una valva que vibra en el interior del chorro de reflujo. En la insuficiencia artica se suele auscultar un soplo mesosistlico de expulsin. Por lo general se oye mejor en la base del corazn y se irradia a los vasos carotdeos. Este soplo puede ser bastante intenso, sin que por ello exista una obstruccin artica; con frecuencia es ms alto y corto y menos spero que el soplo sistlico de expulsin de los pacientes con estenosis artica predominante. Un tercer soplo que se encuentra a menudo en pacientes con insuficiencia artica grave es el soplo de Austin Flint, que es un ruido mesodiastlico suave, de baja frecuencia y con carcter de retumbo. Probablemente es originado por el desplazamiento diastlico de la valva mitral anterior a causa del afluente de la insuficiencia artica, pero al parecer no traduce una obstruccin mitral importante desde el punto de vista hemodinmico y, a diferencia del soplo diastlico de la estenosis mitral, no se acompaa de chasquido de apertura ni S1 intenso. Las caractersticas de la insuficiencia artica en la auscultacin se acentan con el ejercicio isomtrico como la empuadura vigorosa, que aumenta la resistencia sistmica, y disminuyen al inhalar nitrito de amilo. En la insuficiencia artica aguda grave, la elevacin de la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo puede ocasionar el cierre precoz de la vlvula mitral asociado a un ruido mesodiastlico,
un S1 suave o ausente, una presin del pulso no muy amplia y un corto soplo diastlico suave.
Electrocardiograma
En la insuficiencia artica crnica de carcter grave existen signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo (cap. 210). Adems, estos enfermos con frecuencia muestran depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 ("sobrecarga del ventrculo izquierdo"). La desviacin del eje hacia la izquierda, el alargamiento del QRS, o ambos, indican enfermedad difusa del miocardio, generalmente asociada a fibrosis segmentaria, y habitualmente auguran un mal pronstico.
Ecocardiografa
El grado y velocidad del movimiento de la pared son normales, o incluso superiores a lo normal, hasta que disminuye la contractilidad miocrdica. Un signo caracterstico es un aleteo rpido de alta frecuencia de la valva mitral anterior, producido por el impacto del chorro de reflujo. La ecocardiografa tambin es til para determinar la causa de la insuficiencia artica y detectar la dilatacin del anillo artico (fig. 219-6). Se pueden observar el engrosamiento y falta de coaptacin de las valvas. Las imgenes de flujo Doppler en color son muy sensibles para la deteccin de la insuficiencia artica, y la ecocardiografa Doppler es til para valorar su gravedad. Las ecocardiografas bidimensionales repetidas ayudan a valorar la funcin del ventrculo izquierdo y a detectar la disfuncin miocrdica progresiva.
FIGURA 219-6.
Ecocardiografa transesofgica de un paciente con aorta dilatada, diseccin artica e insuficiencia artica grave. La flecha seala el colgajo de la capa ntima que se observa en la aorta ascendente dilatada. Izquierda: proyeccin longitudinal de la punta en la imagen bidimensional de blanco y negro durante la distole. Derecha: imagen con flujo de color exhibiendo un gran chorro de insuficiencia artica. Ao, aorta; RV, ventrculo derecho; AR, insuficiencia artica (aortic regurgitation).
Radiologa
En la insuficiencia artica crnica grave la punta est desplazada hacia abajo y a la izquierda en la proyeccin frontal, y generalmente la silueta cardaca se extiende por debajo del hemidiafragma izquierdo. El agrandamiento del ventrculo izquierdo tambin se aprecia en las proyecciones oblicua izquierda anterior y lateral, en las que el ventrculo izquierdo aparece desplazado hacia atrs y comprime la columna vertebral. Cuando la insuficiencia artica se debe a una enfermedad valvular primaria se aprecia una ligera dilatacin de la aorta ascendente y el cayado artico. Cuando la insuficiencia artica es causada por una enfermedad primaria de la pared artica se puede demostrar la dilatacin aneurismtica de la aorta, que llena el espacio retroesternal en la proyeccin lateral.
Cateterismo y angiografa cardaca

Adems de medir con precisin la magnitud de la insuficiencia y el estado de la funcin ventricular, es posible valorar el estado de la circulacin coronaria antes de la operacin.
Tratamiento
Tratamiento mdico
(cuadro 219-1) Aunque la ciruga supone el tratamiento definitivo de la insuficiencia artica y debe realizarse antes de que aparezca insuficiencia cardaca, esta ltima suele responder brevemente al tratamiento con digitlicos, restriccin salina, diurticos y vasodilatadores, especialmente inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los digitlicos estn indicados tambin en pacientes con insuficiencia valvular grave y dilatacin del ventrculo izquierdo, aunque sin sntomas manifiestos de insuficiencia. Las arritmias cardacas y las infecciones son mal toleradas por los pacientes con insuficiencia artica grave, y han de tratarse de forma rpida y enrgica. Aunque la nitroglicerina y los nitratos de accin prolongada no son tan eficaces para aliviar el dolor anginoso como en el caso de la cardiopata isqumica, merece la pena probarlos. Se ha comprobado que la nifedipina de accin prolongada permite posponer la intervencin quirrgica. Los pacientes con aortitis sifiltica deben recibir un ciclo completo de tratamiento con penicilina (cap. 153).
Ciruga
Para decidir acerca de la conveniencia y del momento apropiado del tratamiento quirrgico, hay que tener en cuenta dos aspectos: 1) los pacientes con insuficiencia artica crnica no suelen presentar sntomas hasta que aparece la disfuncin miocrdica y 2) el tratamiento quirrgico a menudo no restablece la funcin normal del ventrculo izquierdo. Por tanto, si se desea efectuar la intervencin en el momento idneo, es decir, una vez instaurada la disfuncin ventricular y antes de que
aparezcan los sntomas graves, es necesario establecer un estrecho seguimiento clnico y practicar pruebas no invasoras con ecocardiografa cada seis meses a los enfermos con insuficiencia artica grave. La intervencin puede aplazarse siempre que el paciente se encuentre asintomtico y conserve una funcin ventricular normal. En general, la ciruga se recomienda incluso a los enfermos asintomticos con disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo y una fraccin de expulsin de este ventrculo <55%, o bien un volumen ventricular izquierdo telesistlico >55 ml/m2 (lo que se denomina la "regla 55/55"). La sustitucin de la vlvula artica por una prtesis mecnica o bioprtesis apropiada suele ser necesaria en pacientes con insuficiencia artica de origen reumtico y en muchos enfermos con otras formas de insuficiencia artica. Raras veces ser posible la reparacin quirrgica cuando una de las valvas se ha perforado como consecuencia de un episodio de endocarditis infecciosa o cuando se ha separado de su anclaje en el anillo artico. Cuando la insuficiencia artica se debe a un aneurisma del anillo y de la aorta ascendente, ms que a un defecto valvular primario, se puede reducir la insuficiencia mediante el estrechamiento del anillo o la reseccin de una parte de la raz artica sin sustituir la vlvula. Sin embargo, lo ms frecuente es que la insuficiencia slo remita si se sustituye la vlvula artica, se extirpa la aorta ascendente dilatada o aneurismtica causante de la insuficiencia y se reemplaza esta ltima por un injerto. Dicha tcnica tan complicada conlleva un riesgo superior al de la sustitucin exclusiva de la vlvula artica. Como sucede con otras anomalas valvulares, tanto el riesgo quirrgico como la mortalidad a largo plazo dependen en gran medida de la fase de la enfermedad y del estado de la funcin miocrdica durante la intervencin. La mortalidad operatoria total de la sustitucin de la vlvula artica es de 4.3% (cuadro 219-2). Pero, los pacientes con aumento notable del tamao del corazn y disfuncin ventricular izquierda prolongada sufren mortalidad operatoria de casi 10%, y una mortalidad tarda de casi 5% anual por insuficiencia del ventrculo izquierdo a pesar de que la intervencin resulte tcnicamente satisfactoria. Sin embargo, debido al mal pronstico del tratamiento mdico la intervencin debe valorarse aun en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda. La insuficiencia aguda grave requiere tratamiento quirrgico inmediato, que puede salvar la vida del enfermo.
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Estenosis tricuspdea
La estenosis tricuspdea, una lesin valvular relativamente infrecuente en Estado Unidos y en Europa occidental, es ms frecuente en los climas tropical y subtropical, sobre todo en el sur de Asia y Latinoamrica. Generalmente es de origen reumtico y ms frecuente en las mujeres que en los varones. No suele producirse como una lesin aislada, sino que a menudo se asocia a estenosis mitral. De 5 a 10% de los pacientes con estenosis mitral grave presentan adems estenosis tricuspdea de importancia hemodinmica; la estenosis tricuspdea reumtica se suele asociar a cierto grado de insuficiencia tricuspdea.
Fisiopatologa
Existe un gradiente de presin diastlica entre la aurcula y el ventrculo derechos que puede registrarse mediante un catter cardaco de doble luz. Aumenta conforme lo hace el flujo transvalvular durante la inspiracin y disminuye durante la espiracin. Un gradiente diastlico medio de 4 mmHg suele bastar para elevar la presin media en la aurcula derecha a cifras que produzcan congestin venosa sistmica y, a menos que se haya restringido la ingestin de sodio o se estn administrando diurticos, se asocia a ascitis y edema a veces de carcter grave. En pacientes en ritmo sinusal, la onda auricular a puede ser extremadamente alta e incluso alcanzar el nivel de la presin sistlica en el ventrculo derecho. El gasto cardaco en reposo suele ser muy bajo y no aumenta durante el ejercicio. El gasto cardaco reducido ocasiona presin sistlica normal o ligeramente elevada en la aurcula izquierda, arteria pulmonar y ventrculo derecho, a pesar de la presencia de estenosis mitral. Por lo tanto, la presencia de estenosis tricuspdea disimula las caractersticas hemodinmicas y clnicas de la estenosis mitral que suele acompaarla.
Sntomas
En general, el desarrollo de la estenosis mitral precede al de la estenosis tricuspdea y por tanto muchos pacientes presentan inicialmente sntomas de congestin pulmonar. La mejora de estos sntomas debe plantear la posibilidad de que haya aparecido una estenosis tricuspdea. De forma caracterstica, los pacientes se quejan de disnea relativamente leve en comparacin con la hepatomegalia, ascitis y edema. Cuando existe estenosis o insuficiencia tricuspdea son frecuentes la fatiga secundaria al bajo gasto cardaco y las molestias por edema resistente al tratamiento, ascitis y hepatomegalia marcada. Se sospechar estenosis tricuspdea cuando los sntomas de insuficiencia ventricular derecha persistan tras una valvulotoma mitral adecuada.
Signos fsicos
Como la estenosis tricuspdea suele producirse en presencia de otras valvulopatas evidentes, a menudo no se establece el diagnstico si no se considera e investiga especficamente esta posibilidad. La estenosis tricuspdea grave se asocia a congestin heptica importante, que suele causar cirrosis, ictericia, desnutricin grave, anasarca y ascitis. Se observan hepatomegalia congestiva y, en algunos casos de valvulopata tricuspdea grave, esplenomegalia. Las venas yugulares estn distendidas y en los pacientes en ritmo sinusal puede haber ondas a gigantes. Las ondas v son menos marcadas y, como la obstruccin tricuspdea impide el vaciamiento de la aurcula derecha durante la distole, existe una lenta onda y descendente. Algunos enfermos en ritmo sinusal presentan tambin pulsaciones presistlicas llamativas del hgado agrandado. En la auscultacin, el ruido de cierre de la vlvula pulmonar no est acentuado y, a veces, se oye aproximadamente 0.06 s despus del cierre de la vlvula pulmonar un chasquido de apertura de la vlvula tricspide. El soplo diastlico de la estenosis tricuspdea tiene muchas de las caractersticas del soplo diastlico de la estenosis mitral, y, como la estenosis tricuspdea casi siempre se produce en presencia de estenosis mitral, la lesin valvular menos frecuente puede pasar desapercibida. Sin embargo, el soplo tricuspdeo suele orse mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo y sobre el apndice xifoides, y en pacientes en ritmo sinusal es ms intenso durante la presstole. El soplo diastlico disminuye de amplitud al desplazar gradualmente el estetoscopio hacia los lados y se intensifica o reaparece como soplo mitral en la punta. El soplo de la estenosis tricuspdea aumenta durante la inspiracin y se reduce durante la espiracin, en especial durante la maniobra de Valsalva, cuando disminuye el flujo tricuspdeo.
Los signos electrocardiogrficos de agrandamiento de la aurcula derecha (cap. 210) consisten en ondas P altas y picudas en la derivacin II y ondas P prominentes y positivas en la derivacin V1. La ausencia de signos electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular derecha en un paciente con insuficiencia cardaca derecha con posible estenosis mitral debe sugerir una enfermedad asociada de la vlvula tricspide. La radiografa de trax de los pacientes con estenosis tricuspdea y estenosis mitral combinadas muestra una prominencia particular de la aurcula derecha y de la vena cava superior, ausencia de agrandamiento importante de la arteria pulmonar y menos signos de congestin vascular pulmonar que en la estenosis mitral aislada. En la exploracin ecocardiogrfica, la vlvula tricspide suele estar engrosada; el gradiente transvalvular se puede calcular mediante ecocardiografa Doppler.
Tratamiento
Los pacientes con estenosis tricuspdea suelen mostrar una notable congestin venosa sistmica: durante el perodo preoperatorio es necesaria una estricta restriccin de la sal y tratamiento diurtico. En dicho perodo puede disminuir la congestin heptica y, por tanto, la funcin heptica puede mejorar lo suficiente como para disminuir los riesgos de la intervencin. Se efectuar una
intervencin quirrgica de la estenosis tricuspdea, preferentemente cuando se practique la valvulotoma mitral o sustitucin de la vlvula mitral, a los pacientes con estenosis tricuspdea moderada o grave que tengan un gradiente medio de presin diastlica superior a 4 mmHg y orificios tricuspdeos inferiores a 1.5 a 2.0 cm2. La estenosis tricuspdea casi siempre se acompaa de insuficiencia tricuspdea significativa. Las operaciones a corazn abierto permiten mejorar de forma considerable la funcin de la vlvula tricspide. Si este procedimiento no es viable, se sustituir la vlvula tricspide por una prtesis, preferiblemente por una vlvula bioprotsica de gran tamao.
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Insuficiencia tricuspdea
Lo ms frecuente es que la insuficiencia tricuspdea sea funcional y secundaria a una dilatacin notable del ventrculo derecho y del anillo tricspide. La insuficiencia tricuspdea funcional puede complicar el agrandamiento del ventrculo derecho producido por cualquier causa, como el infarto de la pared inferior que afecta al ventrculo derecho, y se observa a menudo en los estadios avanzados de la insuficiencia cardaca por cardiopatas reumticas o congnitas con hipertensin pulmonar grave, y tambin en la cardiopata isqumica, miocardiopatas y cor pulmonale. Es, en parte, reversible si disminuye la hipertensin pulmonar. La fiebre reumtica puede producir insuficiencia tricuspdea orgnica, con frecuencia asociada a estenosis tricuspdea. El infarto de los msculos papilares del ventrculo derecho, prolapso de la vlvula tricspide, enfermedad carcinoide del corazn, fibrosis endomiocrdica, endocarditis infecciosa y traumatismos tambin pueden causar insuficiencia tricuspdea. Con menos frecuencia, la insuficiencia se debe a una malformacin congnita de la vlvula tricspide y se asocia a defectos del conducto auriculoventricular y a la malformacin de Ebstein de la vlvula tricspide (cap. 218). Al igual que en la estenosis tricuspdea, los datos clnicos de la insuficiencia tricuspdea derivan principalmente de la congestin venosa general y de la reduccin del gasto cardaco. Cuando los pacientes con hipertensin pulmonar sufren insuficiencia tricuspdea, disminuyen los sntomas de congestin pulmonar, pero se intensifican las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca derecha. Las venas del cuello aparecen distendidas, con ondas v prominentes; son frecuentes la hepatomegalia marcada, ascitis, derrame pleural, edemas, pulsaciones sistlicas del hgado y reflujo hepatoyugular positivo. Son signos caractersticos un prominente impulso ventricular derecho en la regin paraesternal izquierda y un soplo holosistlico silbante en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que puede intensificarse durante la inspiracin y disminuir durante la espiracin o la fase de tensin de la maniobra de Valsalva; habitualmente existe fibrilacin auricular. El ECG exhibe los cambios caractersticos de la lesin que caus hipertrofia ventricular derecha y, por tanto, insuficiencia tricuspdea, esto es, infarto miocrdico de la pared inferior o hipertrofia acentuada del ventrculo derecho. La ecocardiografa es til al demostrar dilatacin del ventrculo derecho y prolapso o flacidez de las valvas tricuspdeas; el diagnstico de insuficiencia tricuspdea se establece con ecocardiografa Doppler con flujo de color y su gravedad se calcula por medio de un examen con Doppler. Este ltimo tambin es de utilidad para calcular la presin de la arteria pulmonar. El examen radiogrfico revela agrandamiento de la aurcula y el ventrculo derechos.
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En pacientes con insuficiencia tricuspdea grave, el gasto cardaco suele estar muy reducido y la presin del pulso en la aurcula derecha puede mostrar ausencia de la descendente x durante la protosstole, una onda c-v prominente y una descendente y rpida. Con frecuencia est elevada la presin telediastlica media en la aurcula y el ventrculo derechos.
Tratamiento
La insuficiencia tricuspdea aislada, sin hipertensin pulmonar, como la que se produce a consecuencia de endocarditis infecciosa o traumatismo, se suele tolerar bien y no requiere intervencin quirrgica. De hecho, incluso la escisin total de una vlvula tricspide infectada se tolera bien si la presin en la arteria pulmonar es normal. El tratamiento de la causa subyacente a la insuficiencia cardaca suele reducir la gravedad de la insuficiencia tricuspdea funcional al reducir el tamao del anillo tricuspdeo. En pacientes con cardiopata mitral e insuficiencia tricuspdea por hipertensin pulmonar y agrandamiento masivo del ventrculo derecho, la correccin quirrgica de la lesin mitral disminuye la presin arterial pulmonar y reduce gradualmente o elimina la insuficiencia tricuspdea sin un tratamiento directo de esta vlvula. Sin embargo, la recuperacin de los pacientes con insuficiencia tricuspdea secundaria grave puede ser mucho ms rpida si en el momento de la intervencin quirrgica de la vlvula mitral se efecta una anuloplastia tricuspdea (a menudo, con la colocacin de un anillo de plstico), una reparacin de la vlvula tricuspdea o, en el caso infrecuente de valvulopata tricuspdea orgnica grave, una sustitucin de la vlvula tricspide. El tratamiento quirrgico de la insuficiencia tricuspdea est indicado adems para los pacientes con insuficiencia grave secundaria a una deformidad de la vlvula por fiebre reumtica, sobre todo cuando no existe hipertensin pulmonar grave.
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Valvulopata pulmonar
La vlvula pulmonar se afecta por la fiebre reumtica con mucha menos frecuencia que las dems vlvulas, y pocas veces es asiento de endocarditis infecciosa. La anomala adquirida de la vlvula pulmonar ms frecuente es la insuficiencia secundaria a dilatacin del anillo valvular pulmonar a consecuencia de una importante hipertensin pulmonar. Esta insuficiencia produce el soplo de Graham Steell, un soplo diastlico de alta frecuencia, decreciente y silbante en el borde esternal izquierdo, que es difcil de diferenciar del soplo, mucho ms frecuente, de la insuficiencia artica. Tiene poca importancia hemodinmica; de hecho, la reseccin quirrgica o la destruccin de la vlvula pulmonar por una endocarditis infecciosa no produce insuficiencia cardaca a menos que exista hipertensin pulmonar grave. El sndrome carcinoide puede causar estenosis o insuficiencia pulmonar, o ambas a la vez. 218. La estenosis pulmonar congnita se estudia en el captulo
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Sustitucin valvular
Los resultados de la sustitucin de cualquier vlvula dependen bsicamente de: 1) funcin miocrdica y estado clnico general del paciente en el momento de la intervencin, 2) capacidad tcnica del equipo quirrgico y calidad de la asistencia posoperatoria y 3) durabilidad, caractersticas hemodinmicas y propiedades trombognicas de la prtesis. La mortalidad operatoria aumenta conforme lo hace la edad, con la presencia de enfermedades concomitantes (p. ej., neumopatas o nefropatas, necesidad de ciruga cardiovascular no valvular, diabetes mellitus), y con el grado de disfuncin preoperatoria e hipertensin pulmonar. Las complicaciones tardas de la sustitucin de cualquier vlvula, comprenden la fuga paravalvular, tromboembolias, hemorragia por anticoagulantes, disfuncin mecnica de la prtesis y endocarditis infecciosa. Las consideraciones para elegir una vlvula biolgica (bioprtesis) o artificial (mecnica) son semejantes en el caso de las posiciones mitral y artica, as como en el tratamiento de las lesiones de tipo estenosis, insuficiencia o mixtas. Todo paciente que reciba una prtesis valvular mecnica requiere anticoagulacin permanente, aunque este tratamiento conlleva cierto riesgo de hemorragia. La ventaja principal de las bioprtesis sobre las prtesis mecnicas es la ausencia casi asbsoluta de complicaciones tromboemblicas tres meses despus de su implante y, a excepcin de los pacientes con fibrilacin auricular crnica, se han producido muy pocos casos. Su principal desventaja es su deterioro mecnico, la frecuencia del cual es inversamente proporcional a la edad del paciente. El resultado es la necesidad de sustituir la prtesis en 30% de los pacientes unos 10 aos despus y en 50% 15 aos despus. Esta complicacin se encuentra vinculada a la edad, as que no se suelen utilizar bioprtesis en pacientes menores de 65 aos, pero en los ancianos son de gran utilidad (>70 aos), en quienes es mayor la preocupacin por el uso crnico de anticoagulantes que por la duracin prolongada de la vlvula (>20 aos). Los pacientes de 65 a 70 aos de edad se valoran de manera individual en cuanto al uso de una bioprtesis o una prtesis mecnica. Las bioprtesis tambin estn indicadas en las mujeres que desean un embarazo y en aqullos en quienes estn contraindicados los anticoagulantes. Las opciones de bioprtesis son xenoinjertos [p. ej., vlvulas articas de porcino; pericardio de bovino criopreservado; homoinjertos (aloinjertos) de vlvulas articas obtenidas de cadveres y autoinjertos pulmonares que se trasplanten en la posicin artica]. En pacientes sin contraindicaciones para recibir anticoagulantes, en especial en aquellos menores de 65 aos de edad, se prefiere utilizar una prtesis mecnica. Muchos cirujanos en la actualidad
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utilizan la prtesis de St. Jude, que es una prtesis de doble disco oscilante para sustituir tanto a la vlvula artica como la mitral gracias a sus caractersticas hemodinmicas favorables y quiz a su menor ndice trombgeno.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 220. Hipertensin pulmonar >
Hipertensin pulmonar: introduccin

La hipertensin pulmonar, que es un incremento anormal de la tensin de la arteria pulmonar, puede ser resultado del aumento de la presin de llenado de la mitad izquierda del corazn en presencia de resistencia normal de los vasos pulmonares, de enfermedad vascular o parenquimatosa pulmonar con incremento de la resistencia vascular del pulmn, o de una combinacin de los factores desencadenantes mencionados. Surja la hipertensin mencionada de trastornos del corazn, pulmones o intrnsecos de los vasos, suele ser una manifestacin de enfermedad avanzada. Las causas de hipertensin pulmonar son tan heterogneas que resulta esencial identificar con exactitud el elemento causal, antes de emprender el tratamiento. Datos recientes sugieren que los aumentos ligeros de la tensin de la arteria pulmonar tambin surgen con el envejecimiento al perder distensibilidad las estructuras que intervienen en la circulacin en los pulmones. El trmino corazn pulmonar (cap. 216) o cardiopata pulmonar denota ventriculomegalia derecha que es consecuencia de alguna enfermedad cardaca o pulmonar primaria. La hipertensin pulmonar es la causa ms comn de dicha forma de cardiopata. El corazn pulmonar avanzado se vincula con la aparicin de insuficiencia del ventrculo derecho (right ventricle, RV).
Aspectos fisiopatolgicos
El ventrculo derecho reacciona a una mayor resistencia dentro del circuito pulmonar, con aumento de la presin sistlica de dicha cavidad, segn se necesite para conservar el gasto cardaco. El aumento de la resistencia de los vasos pulmonares se puede atribuir a la produccin excesiva de factores de crecimiento vascular, obstruccin mecnica de las arterias pulmonares, hipoxia, u otros estmulos. Con el transcurso del tiempo, se producen cambios crnicos en la circulacin pulmonar que originan remodelacin de los vasos, que pueden perpetuar o estimular la hipertensin pulmonar aunque se elimine el factor desencadenante. A veces, el enfermo muestra incrementos extraordinarios de la tensin de la arteria pulmonar, junto con cuadros como neumopata obstructiva o intersticial, hipertensin esencial, cardiopata isqumica o valvulopata cardaca. Parecera que la hipertensin pulmonar no est en proporcin con el cuadro primario con el que surge, pero es posible que represente una reaccin vasoconstrictora pulmonar al cuadro coexistente, que acta como un "estmulo" para que surja la arteriopata pulmonar. Tal diferenciacin es importante, porque el tratamiento de la hipertensin
pulmonar deber incluir la eliminacin de la causa primaria concomitante, siempre que sea posible. La capacidad del ventrculo derecho para adaptarse a una mayor resistencia vascular recibe la influencia de factores como el envejecimiento y la rapidez con que aparece y evoluciona la hipertensin pulmonar. Por ejemplo, una gran tromboembolia pulmonar aguda puede ocasionar insuficiencia de ventrculo derecho y choque, en tanto que la enfermedad tromboemblica crnica de igual intensidad quiz origine slo leve intolerancia al ejercicio. La hipoxemia coexistente, causada por la neumopata o la isquemia del miocardio por arteriopata coronaria, disminuir la capacidad de compensacin del ventrculo. El comienzo de insuficiencia clnica del ventrculo derecho que suele manifestarse por edema perifrico conlleva mal pronstico.
Diagnstico
El primer paso en esta situacin ser emprender la evaluacin diagnstica minuciosa en busca de todas las causas posibles de hipertensin pulmonar (fig. 220-1). El sntoma ms comn atribuible a ella es la disnea con el ejercicio. Otros sntomas frecuentes son fatiga, angina de pecho que pudiera traducir la aparicin de isquemia de ventrculo derecho, sncope, estado casi sincopal y edema perifrico.
FIGURA 220-1.
Algoritmo para el estudio de un paciente con hipertensin pulmonar no explicada. COPD, neumopata obstructiva crnica (chronic obstructive pulmonary disease); PAH, hipertensin arterial pulmonar (pulmonary artery hypertension). (Con autorizacin de Rich.)
En la exploracin fsica, se advierte en forma tpica incremento de la presin venosa yugular, lentificacin del pulso carotdeo y un "impulso" palpable del ventrculo derecho. Casi todos los pacientes muestran intensificacin del componente pulmonar del segundo ruido cardaco y un cuarto ruido en el hemicardio derecho (cap. 209). La insuficiencia tricuspdea es un signo clnico de insuficiencia de RV. En etapas ulteriores de la enfermedad, hay cianosis perifrica, edema, o ambos trastornos. La presencia de hipocratismo digital (acropaquia) puede ser un signo clnico de la persona con cardiopata congnita o neumopata hipoxmica ocultas.
Resultados de estudios de laboratorio

En las radiografas de trax, por lo comn se observa hipertrofia de las arterias pulmonares en su porcin central. En los campos pulmonares, se pueden identificar otras alteraciones. El electrocardiograma por lo comn seala desviacin del eje elctrico a la derecha e hipertrofia del ventrculo derecho. El ecocardiograma por lo regular muestra ventriculomegalia y auriculomegalia derechas, disminucin de tamao de la cavidad del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV) y un chorro de insuficiencia tricuspdea que puede utilizarse para cuantificar la presin sistlica del ventrculo derecho. Las pruebas de funcin pulmonar son tiles para corroborar la existencia de enfermedad obstructiva subyacente de vas respiratorias o neumopata restrictiva intensa. Entre los signos frecuentes de hipertensin pulmonar de muy diversas causas, estn la hipoxemia y la capacidad de difusin anormal de monxido de carbono. Los datos del gammagrama de perfusin pulmonar casi siempre son anormales en individuos con hipertensin pulmonar tromboemblica (cap. 244). Sin embargo, a menudo se advierten en la hipertensin pulmonar de larga evolucin, en ausencia de trombombolos, defectos difusos e irregulares de llenado, de naturaleza no segmentaria. Tambin hay que practicar estudios de laboratorio que incluyan la medicin de anticuerpos antinucleares y la identificacin de VIH. Dada la alta frecuencia de anormalidades de tiroides en personas con hipertensin pulmonar primaria, se recomienda medir tambin el nivel de
hormona tiroestimulante.
Cateterismo cardaco
La prctica del mtodo mencionado es indispensable para la medicin precisa de la tensin de la arteria pulmonar, del gasto cardaco y de la presin de llenado del ventrculo izquierdo, as como para descartar algn cortocircuito cardaco oculto. Dada la dificultad para medir con exactitud la presin capilar pulmonar en individuos con enfermedad vascular pulmonar, es conveniente practicar cateterismo de la mitad izquierda del corazn para identificar una mayor presin telediastlica en dicha cavidad como causa de hipertensin pulmonar. Tambin se recomienda someter a estudios farmacolgicos con un vasodilatador pulmonar de accin breve a los individuos con hipertensin arterial pulmonar, en el momento del cateterismo cardaco, para valorar la magnitud de la reactividad al frmaco mencionado (fig. 220-2). El xido ntrico inhalado, la adenosina intravenosa y el epoprostenol intravenoso al parecer producen efectos similares en cuanto a disminuir inmediatamente la presin de la arteria pulmonar, con escaso efecto en el lecho vascular sistmico. El xido ntrico por lo comn se administra por inhalacin a razn de 10 a 20 partes por milln. La adenosina se introduce en venoclisis en dosis de 50 g/kg/min y se aumenta cada 2 min, hasta que aparecen reacciones adversas. El epoprostenol se administra en dosis de 2 ng/kg/min y se aumenta cada 30 min hasta que aparecen efectos adversos. Con la dosis mxima tolerada se valora la eficacia fisiolgica mxima del frmaco. Los pacientes que reaccionan a dicha prueba pueden ser tratados con bloqueadores de los canales del calcio, y tienen un pronstico ms satisfactorio.
FIGURA 220-2.
Algoritmo para la seleccin de la farmacoterapia ptima de un paciente con hipertensin arterial pulmonar. (Con autorizacin de Rich.)
Constituye un equvoco que el tratamiento preferente de la hipertensin pulmonar de cualquier causa sean los vasodilatadores, que tambin se usan para combatir la hipertensin esencial. Dichos frmacos pueden beneficiar a pacientes seleccionados, pero para obtener buenos resultados las teraputicas contra la hipertensin pulmonar deben incluir elementos que mejoren la funcin del ventrculo derecho, normalicen el gasto cardaco y mejoren la oxigenacin, adems de las medidas orientadas a inhibir los fenmenos vasoproliferativos del lecho vascular pulmonar.
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Hipertensin arterial pulmonar

Las causas de la entidad patolgica mencionada (cuadro 220-1) incluyen hipertensin pulmonar primaria, la que acompaa a enfermedades vasculares del tejido conectivo, la congnita que es consecuencia de cortocircuitos sistmicos o pulmonares, la hipertensin porta, la infeccin por VIH, el consumo de anorexgenos y la hipertensin pulmonar persistente del neonato. Los pacientes de estas categoras comparten un solo cuadro histopatolgico que incluye anormalidades de vasos pulmonares que abarcan el endotelio, las clulas de msculo liso y la matriz extracelular. Los signos ms comunes son hipertrofia de la capa media, fibrosis excntrica y concntrica de la capa ntima, recanalizacin de trombos que tienen el aspecto de "redes" fibrosas y lesiones plexiformes.
Cuadro 220-1. Mtodos diagnsticos adicionales para valorar la causa sospechada de hipertensin pulmonar Causa
Enfermedad vascular del tejido conectivo Cardiopata congnita
Mtodo de diagnstico
Estudios serolgicos e inmunogenticos Ecocardiografa transesofgica con material de contraste
Hipertensin porta
Ecografa, tomografa computadorizada
Infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana Estudios serolgicos para identificar VIH Disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo Medicin de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo o de la presin de la aurcula izquierda Valvulopata mitral Fibrosis mediastnica Neumopata obstructiva crnica Apnea hpnica obstructiva Fibrosis pulmonar Ecocardiografa Doppler Tomografa computadorizada, resonancia magntica Pruebas de funcin pulmonar Estudio para identificar apnea hpnica Tomografa computadorizada del trax, de alta resolucin Neumonitis intersticial Enfermedad tromboemblica pulmonar Biopsia transbronquial o a pulmn abierto Gammagrama de perfusin de pulmn con medio de contraste
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Tomografa computadorizada espiral, angiografa pulmonar Sarcoidosis Biopsia de pulmn o de ganglio linftico
Aspectos biopatolgicos
Se conocen algunos posibles procesos biopatolgicos que culminan en hipertensin arterial pulmonar como va final comn; comprenden inhibicin de los conductos de potasio regulados por voltaje que originan constriccin de los miocitos de fibra lisa de arteria pulmonar, una menor expresin de la sintasa de xido ntrico en el endotelio del lecho arterial pulmonar; una mayor expresin de endotelina y del factor bsico de crecimiento fibroblstico, y depsito de trombina vinculado con un estado procoagulante. Es posible que las anormalidades mencionadas estn influidas por el genotipo del paciente y por la exposicin a factores de riesgo que actuaran como elementos desencadenantes.
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Hipertensin pulmonar primaria

El cuadro de hipertensin pulmonar primaria (primary pulmonary hypertension, PPH) es poco comn, y su incidencia calculada es de dos casos por milln. Se advierte un predominio neto de la afeccin en mujeres, y la aparicin en casi todos los pacientes se sita en la cuarta y quinta dcadas de la vida si bien los lmites de edad van desde la lactancia hasta despus de los 60 aos.
La PPH de tipo familiar comprende de 12 a 20% de los casos de esa entidad y se caracteriza por un mecanismo de herencia autosmico dominante, comienzo en una edad variable y penetrancia incompleta. Los signos clnicos y patolgicos de las dos variantes, es decir, la familiar y la espordica, son idnticos. En algunos estudios, se ha advertido que en muchos individuos con la forma familiar de PPH surgen mutaciones heterocigotas de la lnea germinativa que incluyen el gen que codifica el receptor de protena morfgena sea de tipo II (bone morphogenetic protein receptor type II, BMPR II), miembro de la superfamilia del factor transformante de crecimiento beta. El gen en cuestin, situado en el cromosoma 2q31, ha recibido el nombre de gen PPH I. La interrupcin de la va de seales mediada por BMP predispone a las clulas en las arteriolas pulmonares a la proliferacin y no a la apoptosis. Estas observaciones refuerzan el concepto de que la PPH resulta de proliferacin anormal de clulas del endotelio y de fibra lisa de los vasos pulmonares.
Curso natural
No se ha precisado el curso natural de la PPH porque al principio el trastorno puede no generar sntomas. La manifestacin predominante es la disnea que puede tener comienzo insidioso, y por tal razn en forma tpica el diagnstico se hace en etapa ulterior de la evolucin de la enfermedad. Antes de que se contara con los tratamientos actuales, se sealaba una media de supervivencia de dos a tres aos desde la fecha del diagnstico. Parecera que la supervivencia de pacientes con hipertensin pulmonar secundaria a una cardiopata congnita es ms larga que la de sujetos con PPH, en tanto que sera ms breve la vida de individuos con hipertensin pulmonar secundaria a esclerodermia. La clase funcional sigue siendo un elemento de gran peso para pronosticar la supervivencia y los pacientes que pertenecen a la clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA) tienen una media de supervivencia menor de seis meses. La muerte suele depender de insuficiencia de ventrculo derecho, que se manifiesta por hipoxemia progresiva,
taquicardia, hipotensin y edema.
Tratamiento
La tensin de la arteria pulmonar en el caso de PPH aumenta extraordinariamente con el ejercicio, razn por la cual hay que recomendar a quienes tienen dicha anomala, que no participen en actividades que exigen un mayor esfuerzo fsico. La digoxina puede incrementar el gasto cardaco y disminuir los niveles circulantes de noradrenalina. Con diurticos disminuye el edema perifrico y pueden resultar tiles para aminorar la sobrecarga volumtrica del RV en presencia de insuficiencia tricuspdea. Conviene practicar la oximetra de pulsos con el sujeto en reposo y en ejercicio, dado que la suplementacin con oxgeno es til para aliviar la disnea y la isquemia del RV en pacientes con una menor saturacin de oxgeno en sangre arterial. Se recomienda administrar anticoagulantes en todas las personas con PPH, porque dentro de la circulacin pulmonar puede depositarse trombina que acte como factor de crecimiento, y estimule y agrave el cuadro patolgico. En un estudio retrospectivo y otro prospectivo se demostr que la warfarina, un anticoagulante, prolonga la supervivencia de personas con PPH. La dosis de dicho frmaco por lo comn se ajusta para que el ndice internacional normalizado sea de dos a tres veces la cifra testigo.
Bloqueadores de los canales del calcio

Las personas con disminucin importante de la tensin de la arteria pulmonar por reaccin a vasodilatadores de accin breve en el momento del cateterismo cardaco pueden ser candidatas para recibir bloqueadores de los canales del calcio, por va oral. En general, necesitan grandes dosis (como nifedipina, 240 mg/da, o amlodipina, 20 mg/da1). Los pacientes que reaccionan satisfactoriamente por lo comn muestran disminucin impresionante de la tensin de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar, lo cual conlleva mejora de los sntomas, regresin de la hipertrofia del RV y prolongacin de la supervivencia con el tratamiento a largo plazo. Sin embargo, menos de 20% de los enfermos mejoran a la larga con estos frmacos. Los bloqueadores de los canales del calcio son particularmente peligrosos si se administran a personas que no reaccionan a ellos, porque pueden originar hipotensin, hipoxemia, taquicardia y empeoramiento de la insuficiencia de la mitad derecha del corazn.
1Estos
dos agentes no han sido aprobados en Estados Unidos por la Food and Drug Administration
para tratar la hipertensin pulmonar primaria.
Prostaciclinas
El epoprostenol es el producto teraputico mejor estudiado y conocido contra la hipertensin arterial pulmonar de individuos que pertenecen a las clases funcionales III y IV de la NYHA y que no mejoran con otras teraputicas. En estudios clnicos se ha demostrado mejora de los sntomas, de la tolerancia al ejercicio y de la supervivencia, aunque no se produzca respuesta hemodinmica "inmediata" al frmaco. Informes recientes han corroborado beneficios sostenidos durante ms de 10 aos en algunos enfermos. El medicamento se administra slo por va intravenosa y obliga a instalar un catter permanente en una vena central y a usar un sistema ambulatorio con bomba de
infusin. Por lo regular se necesitan varios meses para ajustar poco a poco la dosis en sentido ascendente y obtener eficacia clnica ptima; frecuentemente se sita entre 25 y 50 ng/kg/min. Entre los efectos adversos estn congestin facial, dolor mandibular y diarrea, que la mayora de los pacientes toleran de modo aceptable. El principal problema con esta teraputica es la infeccin en el sitio en que est el catter venoso, que obliga a vigilancia muy minuciosa y a maniobras diligentes por parte del paciente. En Estados Unidos se ha aprobado recientemente el uso de treprostinilo para pacientes con PPH de las clases funcionales II a IV de la NYHA y que no mejoran con el tratamiento convencional a base de anticoagulantes, diurticos y bloqueadores de calcio. El treprostinilo, que es un anlogo de epoprostenol, tiene una vida media ms larga y es estable a temperatura ambiente, lo que permite su administracin subcutnea por medio de una pequea bomba de infusin creada originalmente para aplicar insulina. Los ensayos clnicos a corto plazo han sealado incremento de la capacidad de ejercicio y disminucin de la disnea. El problema principal con el tratamiento ha sido el dolor en el sitio de la venoclisis, lo que ha hecho que muchos pacientes interrumpan su teraputica.
Antagonistas de receptores de endotelina

El bosentn, antagonista no selectivo del receptor de endotelina, ha sido aprobado recientemente en Estados Unidos como tratamiento por va oral para pacientes con PPH de las clases funcionales III y IV de la NYHA y que no mejoran con las teraputicas corrientes. En investigaciones con asignacin aleatoria hechas en seres humanos, se observ que el bosentn mejoraba la tolerancia al ejercicio, medida por una mayor distancia que el sujeto camina en 6 min; mejora de la clase funcional y prolongacin del tiempo hasta el empeoramiento clnico, en comparacin con el placebo. El tratamiento comenz con 62.5 mg dos veces al da durante el primer mes, que aument ms tarde a 125 mg dos veces al da. Ante la alta frecuencia de anormalidades de la funcin heptica vinculadas con el consumo del frmaco, en particular aumento de los niveles de transaminasas, se ha recomendado medir cada mes la funcin del hgado, durante todo el tiempo que dure el tratamiento. Bosentn tambin est contraindicado en personas que reciben hoy en da ciclosporina o glibenclamida. No hay datos que refuercen su empleo en otras formas de hipertensin pulmonar.
Sildenafilo
En algunos casos se ha usado el sildenafilo oral (Viagra), inhibidor de la 5-fosfodiesterasa, para el tratamiento de la hipertensin pulmonar. La enzima mencionada es la encargada de hidrolizar el monofosfato de guanosina (guanosine monophosphate, GMP) cclico en los msculos de fibra lisa de los vasos pulmonares, y es el mediador a travs del cual el xido ntrico disminuye la tensin de la arteria pulmonar e inhibe la proliferacin en el interior de los vasos de esa zona. Estos casos sugieren que el sildenafilo ingerido posee eficacia similar al xido ntrico inhalado. Estn en fase de planificacin grandes ensayos clnicos con asignacin aleatoria que utilizan el sildenafilo como tratamiento de la hipertensin pulmonar.
Trasplante de pulmn
(vase tambin el cap. 248) El trasplante de pulmn se plantea como una posibilidad en sujetos
que durante la administracin de epoprostenol siguen manifestando insuficiencia cardaca derecha. Se han logrado resultados aceptables con el trasplante de corazn y pulmn, de ambos pulmones y de un solo pulmn. La posibilidad de contar con rganos donados es el elemento que influye en el mtodo escogido. Nunca se ha sealado la reaparicin de PPH en un paciente a quien se efectu trasplante de pulmn.
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Enfermedades que conllevan hipertensin pulmonar
Enfermedad vascular del tejido conectivo

Todas las enfermedades de esta categora pueden acompaarse de hipertensin arterial pulmonar; tal complicacin suele observarse con el sndrome CREST (calcinosis, fenmeno de Raynaud, afeccin del esfago, esclerodactilia [sclerodactyly] y telangiectasia) y en la esclerodermia (cap. 303) y con menor frecuencia, en el lupus eritematoso generalizado (cap. 300), en el sndrome de Sjgren (cap. 304), en la dermatomiositis, la polimiositis (cap. 306) y en la artritis reumatoide (cap. 301). Es frecuente que aqullos con los trastornos mencionados tengan algn elemento coexistente de fibrosis pulmonar intersticial aunque tal vez no se identifique en las radiografas de trax, la tomografa computadorizada o en las pruebas de funcin pulmonar. En consecuencia, tienden a mostrar hipoxemia como signo clnico importante, junto con otras manifestaciones clsicas de la hipertensin pulmonar. El tratamiento de estos pacientes es idntico al que se hace en quienes tienen PPH (vase antes en el presente captulo), aunque es menos eficaz. Rara vez los enfermos reaccionan y mejoran con los bloqueadores de los canales del calcio. En investigaciones en seres humanos han sido eficaces bosentn, treprostinilo y epoprostenol. Sin embargo, el tratamiento de la hipertensin pulmonar no modifica el curso natural de la enfermedad vascular primaria del tejido conectivo.
Cortocircuitos congnitos de la circulacin sistmica o pulmonar

Es frecuente que los grandes cortocircuitos postricspide del corazn (como seran la comunicacin interventricular o el conducto arterioso persistente) produzcan hipertensin pulmonar intensa (cap. 218), la cual a pesar de ser menos frecuente, tambin puede surgir en cortocircuitos pretricspide (como la comunicacin interauricular, y el drenaje venoso pulmonar anmalo). Si el cortocircuito no es corregido, el cuadro clnico incluir las manifestaciones propias del cortocircuito de derecha a izquierda, como hipoxemia y cianosis perifrica, que se agravarn impresionantemente con el ejercicio (cap. 31). Aos e incluso decenios despus de la correccin operatoria de las lesiones comentadas puede surgir hipertensin arterial pulmonar, y en este caso no se acompaar de cortocircuito de derecha a izquierda. El cuadro inicial de estos pacientes es semejante al de los que tienen PPH, pero por lo comn su supervivencia a largo plazo es mayor; se ha atribuido este hecho a la evolucin ms lenta que es caracterstica de la enfermedad vascular primaria. Los tratamientos son semejantes a los que se hacen contra la hipertensin pulmonar primaria.
Hipertensin portal
El cuadro en cuestin conlleva hipertensin arterial pulmonar, aunque se desconoce el mecanismo por el que surge. El peligro no depende de la gravedad de la hepatopata primaria. Los individuos con cirrosis avanzada pueden presentar una combinacin de signos de un cuadro cardaco de gasto alto y de hipertensin pulmonar e insuficiencia de ventrculo derecho. Por tal razn, el gasto cardaco normal puede reflejar en realidad una deficiencia extraordinaria de la funcin de dicho ventrculo (RV). En los enfermos comentados, puede ser desorientadora la causa de la ascitis y el edema, porque una y otro pueden provenir del corazn o del hgado. Sin embargo, el hgado cirrtico casi no tolera la congestin venosa ocasionada por la insuficiencia cardaca derecha. Pacientes con hipertensin pulmonar ligera que han tenido una reaccin satisfactoria al epoprostenol han sido sometidos con xito a trasplante heptico con mejora de la vasculopata pulmonar.
Infeccin por VIH

Se desconoce el mecanismo por el cual la infeccin por VIH origina hipertensin pulmonar (cap. 173). La evaluacin y el tratamiento de dicho cuadro son idnticos a los que se siguen para la PPH. Al parecer, el tratamiento de la infeccin por dicho virus no modifica la intensidad ni el curso natural de la hipertensin pulmonar subyacente.
Anorexgenos
Se ha definido una relacin causal entre la exposicin a algunos anorexgenos, incluidos aminorex y las fenfluraminas, y la aparicin y evolucin de hipertensin arterial pulmonar. En 1997, se retiraron del comercio las fenfluraminas, pero los pacientes que las consumieron en etapas anteriores a esa fecha quiz ahora comiencen a mostrar hipertensin pulmonar. El cuadro clnico es idntico al de la PPH, pero los pacientes al parecer no reaccionan tan satisfactoriamente al tratamiento mdico y tienen un pronstico peor.
Enfermedad venooclusiva pulmonar

Esta enfermedad es un cuadro patolgico raro y preciso que se identifica en menos de 10% de personas cuyo cuadro inicial es el de hipertensin pulmonar no explicada. Desde el punto de vista histolgico, se manifiesta por proliferacin y fibrosis generalizada de la capa ntima de las venillas y venas intrapulmonares, que a veces se extiende a las arteriolas. La obstruccin venosa pulmonar explica el incremento de la presin de enclavamiento capilar pulmonar observada en sujetos con enfermedad avanzada. Estos pacientes pueden presentar ortopnea que quiz remede insuficiencia del ventrculo izquierdo. No se cuenta con tratamiento contra dicho cuadro.
Hemangiomatosis capilar pulmonar

La hemangiomatosis capilar pulmonar es una forma rarsima de hipertensin pulmonar. La imagen histolgica se caracteriza por la presencia de vasos sanguneos de pared fina que se infiltran en todo el intersticio pulmonar y en la pared de arterias y venas de los pulmones. El cuadro inicial
corresponde a PPH, pero a menudo un signo clnico es la hemoptisis. El diagnstico se confirma con la angiografa pulmonar. La evolucin clnica por lo comn incluye deterioro progresivo que culmina en hipertensin pulmonar grave, insuficiencia cardaca derecha y muerte. No se conoce tratamiento.
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Hipertensin venosa pulmonar

El cuadro citado surge a causa de mayor resistencia a la corriente venosa pulmonar. Suele vincularse con disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo; con enfermedades que afectan el pericardio o las vlvulas mitral o artica, o con cuadros raros como corazn triauricular, mixoma de aurcula izquierda, compresin extrnseca de venas pulmonares centrales por mediastinitis fibrtica, y enfermedad venooclusiva pulmonar. La hipertensin venosa afecta las venas y las venillas pulmonares con lo cual hay "arterializacin" de la lmina elstica externa, hipertrofia de la capa media y fibrosis focal y excntrica de la ntima. Entre las lesiones de la microcirculacin estn la congestin capilar, el edema alveolar focal y la dilatacin de los vasos linfticos intersticiales. Las lesiones mencionadas pueden ser reversibles, pero se necesita el paso de muchos aos para que ocurra tal normalizacin despus de eliminar la causa primaria. En algunos enfermos la hipertensin venosa pulmonar desencadena constriccin reactiva del lecho arterial pulmonar y origina cambios proliferativos de la ntima y la media que pueden causar incrementos extraordinarios de la tensin arterial pulmonar. El cuadro clnico puede ser desorientador y parece como si surgieran simultneamente dos cuadros patolgicos separados.
Disfuncin diastlica de ventrculo izquierdo

La hipertensin pulmonar a causa de insuficiencia diastlica de LV es frecuente, aunque a menudo no se la detecta (cap. 216). Puede aparecer con insuficiencia sistlica de LV o sin ella. Las causas ms comunes son cardiopata hipertensiva; arteriopata coronaria o menor distensibilidad del ventrculo izquierdo causada por el envejecimiento, la diabetes y la hipoxemia. Son notables la ortopnea y la disnea nocturna paroxstica. Muchos pacientes mejoran en grado considerable si disminuye la presin telediastlica del ventrculo izquierdo.
Valvulopata mitral
La estenosis y la insuficiencia de la vlvula mitral constituyen causas importantes de hipertensin pulmonar (cap. 219). Los pacientes a menudo tienen vasoconstriccin pulmonar sobreaadida que origina notables incrementos de la tensin arterial pulmonar. En un ecocardiograma por lo comn se advierten anormalidades, como engrosamiento de las valvas de la vlvula mitral con una menor movilidad de ellas, o insuficiencia de la mitral intensa corroborada por ecocardiografa Doppler (cap. 211). En el cateterismo cardaco, el gradiente entre la presin de enclavamiento capilar pulmonar y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo es un signo diagnstico de estenosis de la mitral.
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En personas con estenosis de la mitral, la intervencin quirrgica correctora valvular o la valvuloplastia mitral con globo previsiblemente disminuirn la tensin arterial pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. Sin embargo, en los pacientes con insuficiencia de la mitral, la respuesta al tratamiento quirrgico quiz no sea tan notable, debido a elevaciones persistentes de la tensin telediastlica del ventrculo izquierdo.
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Hipertensin pulmonar que acompaa a neumopata e hipoxemia

El mecanismo de la vasoconstriccin pulmonar hipxica comprende la inhibicin de las corrientes de potasio y la despolarizacin de la membrana del msculo liso de los vasos pulmonares a causa de un cambio del estado redox de los grupos sulfhidrilo de la membrana. La mayor penetracin de calcio en las clulas del msculo liso vascular es la que media la vasoconstriccin pulmonar hipxica. El remodelamiento vascular pulmonar por reaccin a la hipoxia crnica tambin es mediado por la disminucin de la produccin de xido ntrico; por incremento del nivel de endotelina 1; y por una mayor expresin de los factores de crecimiento provenientes de las plaquetas, factor de crecimiento del endotelio vascular y angiotensina II. La hipoxia sostenida origina la "muscularizacin" de las arteriolas, con efectos mnimos en la ntima. Si el cambio anterior aparece como una entidad aislada, los cambios pueden ser reversibles. La hipoxia crnica es una causa confirmada de hipertensin pulmonar, pero rara vez origina una mayor tensin arterial pulmonar media superior a 40 mmHg. Un dato caracterstico es la policitemia por reaccin a la hipoxemia. La hipoxia tambin puede surgir junto con otras causas de hipertensin pulmonar que conllevan cambios vasculares ms extensos. Desde el punto de vista clnico, la hipoxia tendr un efecto adverso agregado. Los pacientes con hipoxia crnica que muestran un incremento notable de la tensin pulmonar deben ser valorados en busca de otras causas de hipertensin pulmonar.
Neumopata obstructiva crnica

La neumopata obstructiva crnica (chronic obstructive lung disease, COLD) es causa frecuente de hipertensin pulmonar en sus etapas avanzadas (cap. 242). La hipertensin pulmonar ha sido atribuida a mltiples factores que incluyen vasoconstriccin pulmonar hipxica, acidemia, hipercapnia, los efectos mecnicos de un gran volumen pulmonar sobre los vasos pulmonares, la prdida de vasos finos en el lecho vascular, y regiones de destruccin enfisematosa de los pulmones. El incremento de la tensin arterial pulmonar vinculado con COLD tiende a ser ligero, pero el pronstico empeora con la presencia de la hipertensin pulmonar. El nico tratamiento eficaz consiste en la administracin de oxgeno. Diversos ensayos clnicos de gran tamao han sealado que la oxigenoterapia continua alivia parte de la vasoconstriccin pulmonar, corrige la isquemia crnica en los lechos vasculares sistmico y pulmonar, y prolonga la supervivencia. La
administracin de oxgeno a largo plazo est indicada si la PO2 arterial en reposo permanece inferior a 55 milmetros de mercurio.
Neumopata intersticial
La hipertensin pulmonar a causa de neumopata intersticial suele provenir de obliteracin del lecho vascular pulmonar por destruccin y fibrosis del parnquima del rgano (cap. 243). Adems, otros factores contribuyentes pueden ser la hipoxemia y la vasculopata pulmonar. Un nmero importante de enfermos tiene fibrosis pulmonar sin origen conocido. La neumopata intersticial acompaa a menudo a enfermedades vasculares del tejido conectivo. Por lo regular, los enfermos tienen ms de 50 aos y sealan que durante meses o aos tuvieron disnea y tos progresivas, despus de un comienzo insidioso. El diagnstico definitivo obliga a obtener una muestra de biopsia a pulmn abierto para descartar otras enfermedades como bronquiolitis obliterante, neumona intersticial inespecfica y neumonitis por hipersensibilidad. El tratamiento de estas enfermedades se comenta en el captulo 243. Ninguno de los tratamientos mdicos contra la hipertensin arterial pulmonar resulta eficaz en los pacientes mencionados.
Respiracin alterada durante el sueo

La apnea hpnica, definida como los episodios repetitivos de apnea e hipopnea obstructiva durante el sueo, junto con somnolencia diurna y alteracin de la funcin cardiopulmonar, es una entidad patolgica frecuente (cap. 247). La incidencia de hipertensin pulmonar en casos de apnea hpnica obstructiva parece ser menor de 20% y suele ser leve. Las estrategias teraputicas en individuos con dicha forma de apnea deben orientarse a normalizar la oxigenacin y la ventilacin nocturnas, abolir los ronquidos, eliminar las interrupciones del sueo por cierre de las vas respiratorias altas, y evitar factores que agraven el problema como consumo de alcohol, sedantes y agentes hipnticos. El adelanto ms importante en el tratamiento mdico ha sido la presin positiva de vas respiratorias, que se hace a travs de una mascarilla durante el sueo. Cuando la hipertensin pulmonar ligera conlleva apnea hpnica, los tratamientos orientados contra esta ltima por lo comn son eficaces para reducir la tensin arterial pulmonar. Sin embargo, algunos enfermos tendrn como cuadro inicial hipertensin pulmonar intensa junto con la apnea comentada, que quiz se relacione con ella o no. En tales casos, se recomienda tratar la apnea hpnica durante un mnimo de tres meses antes de combatir la hipertensin arterial pulmonar como entidad separada.
Hipoventilacin alveolar
La hipertensin pulmonar surge a veces en personas con hipoventilacin crnica e hipoxia secundaria a deformidades toracovertebrales. Los sntomas evolucionan lentamente y dependen de la hipoxemia (cap. 246). En fases avanzadas, se han obtenido buenos resultados con la respiracin con presin positiva intermitente y oxgeno suplementario. En sujetos con enfermedades neuromusculares se ha sealado hipertensin pulmonar a causa de la
hipoxemia, y ello se debe a la debilidad generalizada de los msculos de la respiracin, y parlisis diafragmtica en algunos sujetos. Esta ltima entidad suele ser resultado de traumatismo del nervio frnico. En ocasiones, la parlisis diafragmtica bilateral no traumtica no se diagnosticar hasta que aqullos no comiencen a mostrar insuficiencia respiratoria o hipertensin pulmonar.
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Hipertensin pulmonar por enfermedad tromboemblica
Tromboembolia pulmonar aguda

Vase captulo 244
Hipertensin pulmonar tromboemblica crnica

Los pacientes que reciben tratamiento apropiado contra la tromboembolia pulmonar aguda con administracin intravenosa de heparina y la ingestin de warfarina por largo tiempo rara vez muestran hipertensin pulmonar crnica a la larga. Sin embargo, hay un subgrupo de enfermos que tienen una deficiente resolucin fibrinoltica de la tromboembolia, lo que permite la organizacin y recanalizacin incompleta y la obstruccin crnica del lecho vascular pulmonar. Se ha definido en detalle la entidad que es la hipertensin pulmonar tromboemblica crnica y suele remedar a la PPH. En muchos pacientes, no se detect ni trat la tromboembolia pulmonar inicial.
Diagnstico
Los datos de la exploracin fsica son tpicos de hipertensin pulmonar, pero pueden incluir soplos que se perciben en zonas del pulmn y que representan el flujo sanguneo a travs de vasos ocluidos parcialmente. Los trombombolos ocultos por lo comn se detectan con un gammagrama pulmonar de perfusin o por medio de tomografa computadorizada espiral con medio de contraste. Sin embargo, se necesita angiografa pulmonar para identificar el sitio exacto y la extensin proximal de los trombombolos y con ello la posibilidad de operar quirrgicamente.
Tratamiento
La tromboendarterectoma pulmonar es un mtodo quirrgico establecido, para sujetos cuyos trombos son accesibles a extraccin operatoria. La mortalidad quirrgica es bastante grande y en centros con experiencia en la tcnica, es cercana a 12%. Los sobrevivientes que logran un buen resultado despus de la operacin probablemente obtengan mejora en su asignacin de la clase funcional y en su tolerancia al ejercicio. Es indispensable utilizar durante toda la vida warfarina como anticoagulante. Los trombolticos rara vez son tiles en pacientes con hipertensin pulmonar tromboemblica crnica y pueden exponerlos a un mayor peligro de hemorragia, sin beneficios potenciales. Los sujetos que no son aptos para ciruga tienen mal pronstico.
Enfermedad drepanoctica
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Las anormalidades del aparato cardiovascular son importantes en el espectro clnico de la enfermedad drepanoctica y se ha sealado que en 20% de estos pacientes surge hipertensin pulmonar (cap. 91); esta ltima por lo comn se atribuye a disfuncin diastlica del LV. Los individuos con enfermedad drepanoctica muestran un mayor peligro de tromboembolia, pero rara vez muestran hipertensin arterial pulmonar.
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Otros trastornos que afectan de manera directa los vasos pulmonares
Sarcoidosis
La sarcoidosis produce hipertensin pulmonar intensa a causa del ataque fibroqustico intenso y duradero de los pulmones (cap. 309). Adems suele coexistir afeccin cardiovascular directa. En consecuencia, la persona con sarcoidosis que en el comienzo muestra disnea progresiva y signos clnicos de hipertensin pulmonar necesita ser evaluada con gran detalle. Existe un subgrupo de pacientes con sarcoidosis cuyo cuadro inicial es de hipertensin pulmonar intensa que, segn los mdicos, se deba a afeccin directa de los vasos pulmonares. Muchos de estos enfermos presentan respuesta satisfactoria a la administracin intravenosa de epoprostenol.
Esquistosomosis
La esquistosomosis, si bien muy rara en Estados Unidos, es la causa ms frecuente de hipertensin pulmonar en todo el mundo (cap. 203). La aparicin de hipertensin pulmonar casi siempre se observa en el marco de enfermedad hepatoesplnica y de hipertensin porta. Los huevos del esquistosoma forman mbolos enviados desde el hgado a los pulmones, donde originan una respuesta vascular inflamatoria y alteraciones crnicas. El diagnstico se confirma al detectar los huevos del parsito en la orina o las heces de sujetos con sntomas, si bien ello suele ser difcil. Se desconoce la eficacia de tratamientos contra la hipertensin pulmonar en los pacientes con esquistosomosis.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 221. Miocardiopatas y miocarditis >
Miocardiopatas y miocarditis: introduccin

Las miocardiopatas son enfermedades que afectan primordialmente al miocardio y no son consecuencia de hipertensin, valvulopatas congnitas o adquiridas, enfermedad coronaria o anomalas pericrdicas. La fibrosis miocrdica difusa que acompaa a las cicatrices miocrdicas mltiples a causa de una coronariopata extensa perjudica la funcin del ventrculo izquierdo y a menudo se denomina miocardiopata isqumica. Sin embargo, se evitar el uso coloquial de este trmino; el trmino miocardiopata se reserva para trastornos que afectan principalmente al miocardio. Las miocardiopatas pueden dividirse segn sus causas en dos categoras fundamentales: 1) una forma primaria, que consiste en una enfermedad del msculo cardaco de causa desconocida, y 2) una forma secundaria, que es la enfermedad miocrdica de causa conocida o asociada a enfermedades de otros rganos o sistemas (cuadro 221-1). (Segn la clasificacin de la Organizacin Mundial de la Salud, la miocardiopata especfica describe una enfermedad del miocardio asociada a determinados trastornos generales o cardacos; la miocardiopata hipertensiva y la metablica constituyen dos ejemplos.)
Cuadro 221-1. Clasificacin etiolgica de las miocardiopatas

AFECCIN MIOCRDICA PRIMARIA Idioptica (D, R, H) Familiar (D, R, H) Enfermedad endomiocrdica eosinfila (R) Fibrosis endomiocrdica (R) AFECCIN MIOCRDICA SECUNDARIA Infecciosas (D): Miocarditis vrica Miocarditis bacteriana Miocarditis micticas Miocarditis por protozoos Miocarditis por metazoos Por espiroquetas Enfermedades del tejido conjuntivo (D) Lupus eritematoso sistmico Poliarteritis nudosa Artritis reumatoide Esclerodermia progresiva Dermatomiositis Infiltraciones y granulomas (R, D)
Por rickettsias Metablicas (D) Enfermedades familiares por depsito (D, R) Glucogenosis Mucopolisacaridosis Hemocromatosis Enfermedad de Fabry Deficiencias (D) Electrlitos Nutricional Frmacos
Amiloidosis Sarcoidosis Tumores malignos Enfermedades neuromusculares (D) Distrofia muscular Distrofia miotnica Ataxia de Friedreich (H, D) Hipersensibilidad y reacciones txicas (D) Alcohol Radiaciones
Cardiopata del periparto (D) Nota: La principal manifestacin clnica de cada grupo etiolgico se indica mediante D (dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrfica). Fuente: Adaptado del WHO/ISFC task force report sobre definicin y clasificacin de las miocardiopatas, 1980.
Sin embargo, en muchos casos no es posible llegar a un diagnstico causal especfico y por lo tanto las miocardiopatas slo se clasifican en alguno de los tres tipos (dilatada, restrictiva, hipertrfica) basados en las diferencias de su fisiopatologa y cuadro clnico (fig. 221-1; cuadros 221-2 y 221-3).
FIGURA 221-1.
Ilustracin que compara los tres principales tipos de miocardiopatas. Ao, aorta; LA, aurcula izquierda (left atrium); LV, ventrculo izquierdo (left ventricle). (Tomado de BF Waller: J Am Soc Echocardiogr 1:4, 1988.)
Cuadro 221-2. Clasificacin clnica de las miocardiopatas

1. Dilatada: agrandamiento del ventrculo izquierdo o del derecho, o de ambos, alteracin de la funcin sistlica, insuficiencia cardaca congestiva, arritmias, embolias. 2. Restrictiva: cicatrizacin endomiocrdica o infiltracin miocrdica que produce restriccin del llenado ventricular izquierdo, del derecho, o de ambos. 3. Hipertrfica: hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada que generalmente afecta ms al tabique que a la pared libre, con o sin gradiente de presin sistlica intraventricular; habitualmente la cavidad del ventrculo izquierdo no est dilatada.
Cuadro 221-3. Valoracin de laboratorio de las miocardiopatas
Dilatada
Radiografa de trax Cardiomegalia moderada o intensa Hipertensin venosa pulmonar Electrocardiograma Alteraciones del segmento ST y la onda T
Restrictiva
Ligera cardiomegalia
Hipertrfica
Cardiomegalia ligera o moderada
Bajo voltaje, defectos de conduccin
Alteracin del segmento ST y la onda T Hipertrofia del ventrculo izquierdo Ondas Q anormales
Ecocardiografa
Dilatacin y disfuncin del ventrculo izquierdo
Aumento del grosor de la pared del ventrculo izquierdo Funcin sistlica normal o ligeramente disminuida
Hipertrofia del tabique asimtrica
Movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral Funcin sistlica enrgica (RVG) Defecto de perfusin (201Tl)
Estudios isotpicos
Dilatacin y disfuncin del ventrculo izquierdo (RVG)
Funcin sistlica normal o ligeramente disminuida (RVG)
Cateterismo cardaco Dilatacin y disfuncin del ventrculo izquierdo Aumento de las presiones de llenado izquierdas y con frecuencia derechas Disminucin del gasto cardaco
Funcin sistlica normal o ligeramente disminuida Aumento de las presiones de llenado izquierdas y derechas
Funcin sistlica enrgica
Obstruccin dinmica del flujo del ventrculo izquierdo
Elevacin de las presiones de llenado izquierdas y derechas
Nota: RVG, ventriculografa isotpica (radionuclide ventriculogram); 201Tl, talio-201.
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Miocardiopata dilatada
Cerca de 33% de los casos de insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure, CHF) es producido por miocardiopata dilatada y el resto es consecuencia de una coronariopata. La funcin de bomba sistlica del ventrculo izquierdo, derecho o ambos se deteriora, provocando crecimiento e hipertrofia progresivas del corazn, proceso llamado remodelamiento. Los sntomas de insuficiencia cardaca aparecen una vez que el remodelamiento se ha llevado a cabo durante cierto tiempo (meses o incluso aos). Sin embargo, no existe correlacin entre el grado de disfuncin contrctil y la gravedad de los sntomas. Aunque en muchos casos no existe una causa evidente, la miocardiopata dilatada probablemente es el resultado final de la lesin miocrdica producida por diversos agentes txicos, metablicos o infecciosos. La miocardiopata dilatada puede ser una secuela tarda de una miocarditis vrica aguda, posiblemente mediada por un mecanismo inmunitario. Es ms frecuente entre varones de mediana edad y sujetos estadounidenses de raza negra que entre los de raza blanca, pero puede producirse en cualquier grupo de poblacin. La prevalencia de este trastorno parece incrementarse. Se ha observado una forma de miocardiopata dilatada reversible producida por el alcohol, embarazo, enfermedades tiroideas, consumo de cocana y taquicardias crnicas no controladas. La obesidad aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia cardaca, al igual que la apnea del sueo. Cuando menos 20% (y quiz hasta 40%) de los pacientes padece alguna variedad familiar de esta enfermedad, con mutaciones de los genes que codifican las protenas citoesquelticas (como distrofina y desmina), contrctiles, de la membrana nuclear (como el gen de la lmina A/C) y otras. Esta enfermedad es heterognea desde el punto de vista gentico pero su transmisin es casi siempre autosmica dominante; tambin existe una variedad autosmica recesiva, una mitocondrial (especialmente en nios) y otra ligada al cromosoma X. La displasia del ventrculo derecho es una forma especial de miocardiopata que se caracteriza por la sustitucin progresiva de la pared del ventrculo derecho por tejido adiposo. Se suele asociar a arritmias ventriculares y tiene una evolucin clnica variable; un riesgo constante es la muerte sbita. La ablacin con catter de los posibles focos de arritmia y colocacin de un cardioversordesfibrilador implantable constituyen medidas empleadas con frecuencia. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16344387]
Cuadro clnico
La mayora de los pacientes padece sntomas de insuficiencia cardaca izquierda o derecha que aparecen en forma gradual (cap. 216). En algunos existe dilatacin del ventrculo izquierdo durante varios meses o incluso aos antes de que comiencen los sntomas. En ocasiones se acompaa de dolor torcico vago pero la angina de pecho tpica es poco comn y casi siempre indica la presencia de cardiopata isqumica concomitante. Tambin puede haber sncope por arritmias y embolias generalizadas (que a menudo provienen de un trombo ventricular).
Exploracin fsica
Se encuentran grados variables de cardiomegalia e insuficiencia cardaca congestiva. La presin del pulso de los pacientes con enfermedad avanzada es pequea y est aumentada la presin venosa yugular. Son frecuentes el tercer y cuarto ruidos cardacos y puede haber insuficiencia mitral o tricuspdea.
Pruebas de laboratorio
La radiografa de trax muestra cardiomegalia por dilatacin del ventrculo izquierdo, aunque con frecuencia existe una cardiomegalia generalizada. Los campos pulmonares pueden revelar signos de hipertensin venosa pulmonar y edema intersticial y alveolar. El electrocardiograma presenta con frecuencia taquicardia sinusal o fibrilacin auricular, arritmias ventriculares, anomalas de la aurcula izquierda, alteraciones difusas e inespecficas del segmento ST y de la onda T y, a veces, defectos de la conduccin intraventricular adems de bajo voltaje. La ecocardiografa y ventriculografa isotpica revelan dilatacin del ventrculo izquierdo con mnimo o nulo engrosamiento de la pared o con adelgazamiento de la misma y disfuncin sistlica (disminucin de la fraccin de expulsin). La deteccin de una concentracin elevada de pptido natriurtico cerebral (caps. 32 y 216) ayuda a esclarecer cules pacientes con disnea de origen incierto en realidad padecen de insuficiencia cardaca y no de algn trastorno pulmonar como causa de los sntomas e identifica a los pacientes con riesgo de padecer muerte sbita. Por lo general se realiza un cateterismo cardaco y coronariografa para excluir la posibilidad de cardiopata isqumica y el monitoreo hemodinmico porttil ayuda al tratamiento del paciente con descompensacin aguda. La angiografa revela un ventrculo izquierdo con dilatacin e hipocinesia difusa, a menudo con cierto grado de insuficiencia mitral. En la miocardiopata dilatada idioptica o familiar no es necesario realizar una biopsia endomiocrdica transvenosa, pero resulta til para reconocer una miocardiopata secundaria, como amiloidosis y miocarditis aguda.
Tratamiento
La mayora de los pacientes tiene una evolucin progresiva inexorable y una gran proporcin, en particular los mayores de 55 aos de edad, muere durante los tres aos siguientes al comienzo de la enfermedad. Los estadounidenses de raza negra suelen padecer insuficiencia cardaca progresiva y fallecer antes que los de raza blanca. Alrededor de una cuarta parte de los enfermos experimenta regresiones espontneas o estabilizacin de su evolucin. La muerte se produce por insuficiencia cardaca congestiva, taquiarritmias o bradiarritmias ventriculares; un riesgo constante es la muerte
sbita. Las embolias generales constituyen un riesgo, por lo que debe valorarse la anticoagulacin crnica de los enfermos con insuficiencia cardaca secundaria a miocardiopata. El tratamiento convencional de la insuficiencia cardaca con restriccin salina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE), diurticos y digitlicos produce una mejora sintomtica (cap. 216). Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II se pueden emplear para los enfermos que no toleren los inhibidores de ACE. Casi todos los pacientes ambulatorios mejoran, adems, si se aade un betabloqueador. En la mayora de los pacientes con insuficiencia cardaca avanzada reciente o actual se debe aadir espironolactona. Algunos individuos con miocardiopata dilatada y datos en la biopsia de inflamacin miocrdica han recibido tratamiento inmunodepresor, pero no se ha demostrado su eficacia a largo plazo. Tambin deben evitar el alcohol por sus efectos txicos sobre el corazn, al igual que los bloqueadores de los canales de calcio y los antiinflamatorios no esteroideos. Asimismo se evitan los antiarrtmicos por temor de producir una proarritmia, a menos que sean necesarios para tratar una arritmia grave o sintomtica. Uno de cada tres pacientes muestra retraso de la conduccin intraventricular (p. ej., bloqueo de rama derecha o izquierda) y en ellos un marcapasos biventricular (llamada tratamiento de resincronizacin) mejora los sntomas, reduce las hospitalizaciones y quiz disminuye la mortalidad. La insercin de un cardioversor desfibrilador implantable es til en pacientes con arritmias ventriculares sintomticas y su empleo en otros pacientes se est extendiendo. En individuos con insuficiencia cardaca avanzada resistente al tratamiento mdico se debe considerar la posibilidad de realizar un trasplante cardaco (cap. 217).
Miocardiopata alcohlica
Muchos de los individuos que consumen grandes cantidades de alcohol a lo largo de varios aos desarrollan un cuadro clnico que es idntico al de miocardiopata dilatada idioptica. El riesgo de desarrollar este padecimiento depende, en parte, de la carga gentica. Si la persona reduce o interrumpe el consumo de alcohol antes de que se haya establecido la insuficiencia cardaca se detiene el proceso e incluso se invierte. Los alcohlicos con cardiopata avanzada tienen un pronstico sombro, especialmente si siguen bebiendo; menos de 25% sobrevive durante tres aos. Una segunda forma de presentacin de la cardiotoxicidad alcohlica aparece entre sujetos sin insuficiencia cardaca manifiesta y consiste en taquiarritmias supraventriculares o ventriculares recurrentes. Denominada corazn de los das de fiesta, se desarrolla normalmente los das posteriores a las juergas; lo ms frecuente es la aparicin de fibrilacin auricular, seguida de aleteo auricular y extrasstoles ventriculares.
Miocardiopata del periparto

(vase tambin el cap. 6) La dilatacin del corazn y la insuficiencia cardaca congestiva de causa inexplicable pueden aparecer durante el ltimo trimestre de embarazo o en los seis primeros meses despus del parto; la mayora de las mujeres sufre sntomas en el mes que precede o sigue al parto. Las pacientes que presentan miocardiopata periparto frecuentemente son multparas,
estadounidenses de raza negra y mayores de 30 aos, si bien el proceso afecta a una amplia variedad de mujeres. Los sntomas, signos y tratamiento son similares a los de la miocardiopata dilatada idioptica. La tasa de mortalidad es de alrededor de 10 a 20%. El pronstico de estas pacientes parece estar directamente relacionado con la normalizacin, o no, del tamao cardaco tras el primer episodio de insuficiencia cardaca congestiva. Si se normaliza, los embarazos posteriores a veces se toleran bien; sin embargo, si el corazn sigue agrandado, los embarazos posteriores a menudo producirn lesiones miocrdicas progresivas y, finalmente, insuficiencia cardaca congestiva resistente al tratamiento y la muerte. A las pacientes que se recuperan se les debe desaconsejar futuros embarazos, especialmente si persiste la cardiomegalia.
Enfermedades neuromusculares
(vase tambin el cap. 367) La afeccin cardaca es frecuente en muchas distrofias musculares. En la distrofia muscular progresiva de Duchenne, las mutaciones de un gen que codifica una protena cardaca estructural llamada distrofina ocasionan la muerte de los miocitos. La afeccin miocrdica suele manifestarse por un patrn electrocardiogrfico propio y caracterstico, que consiste en la aparicin de ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas, con una relacin R/S superior a 1.0, a menudo asociada a ondas Q profundas en las derivaciones de los miembros y precordiales laterales. Con frecuencia se encuentran diversas formas de arritmias ventriculares y supraventriculares. Puede desarrollarse insuficiencia cardaca congestiva rpidamente progresiva a pesar de que existan largos perodos de estabilidad circulatoria durante los cuales las nicas alteraciones detectables son las electrocardiogrficas. La distrofia miotnica se caracteriza por diversas alteraciones electrocardiogrficas, sobre todo en la formacin del impulso, y particularmente en la conduccin, pero son poco frecuentes las manifestaciones clnicas de cardiopata. Debido a las alteraciones de la formacin y conduccin del impulso, los riesgos principales son el sncope y muerte sbita; para determinados pacientes puede ser eficaz la insercin de un marcapasos permanente. La participacin cardaca es muy comn en la ataxia de Friedreich (se manifiesta por alteraciones electrocardiogrficas o ecocardiogrficas), y hasta la mitad de los pacientes presenta sntomas cardacos. Lo ms frecuente es que aparezcan alteraciones del segmento ST y de la onda T. La ecocardiografa puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda, con hipertrofia, simtrica o asimtrica, del tabique ventricular izquierdo en comparacin con la pared libre. Aunque morfolgicamente es similar a algunos casos de miocardiopata hipertrfica, no existe desorganizacin celular.
Frmacos
Diversos frmacos pueden lesionar de forma aguda el miocardio, produciendo un patrn inflamatorio (miocarditis) o causando lesiones crnicas del tipo de la que se observa en la miocardiopata dilatada idioptica. Ciertos frmacos slo producen alteraciones electrocardiogrficas, en tanto que otros desencadenan insuficiencia cardaca congestiva fulminante y muerte.
Los derivados de la antraciclina, particularmente la doxorrubicina (Adriamycin), son potentes antineoplsicos que, administrados en dosis altas (ms de 550 mg/m2 en el caso de la doxorrubicina), pueden ocasionar insuficiencia cardaca letal. La incidencia de insuficiencia cardaca no slo est relacionada con la dosis del frmaco sino tambin con la presencia o ausencia de diversos factores de riesgo (radiacin cardaca, edad superior a 70 aos, enfermedad cardaca subyacente, hipertensin, tratamiento con ciclofosfamida); para cualquier dosis, los pacientes con estos factores de riesgo tienen un riesgo de presentar insuficiencia cardaca de ocho a 10 veces superior a los que no los reciben. La ventriculografa isotpica y ecocardiografa, combinadas con una prueba de esfuerzo, pueden demostrar el deterioro preclnico en la funcin del ventrculo izquierdo y permitir los oportunos ajustes de la dosis; si se controla la funcin ventricular izquierda, con frecuencia es posible continuar la administracin de doxorrubicina incluso en pacientes con alto riesgo de presentar insuficiencia cardaca. Los intentos recientes de modificar la pauta de administracin, lentificndola, junto con la administracin selectiva de cardioprotectores, como la dexrazoxona, quelante del hierro, han reducido todava ms la cardiotoxicidad. Algunos pacientes con insuficiencia cardaca congestiva, incluso con grave depresin de la funcin ventricular izquierda, recuperan la funcin cardaca mediante un tratamiento radical con inhibidores de ACE y diurticos. En otros casos es frecuente la disfuncin contrctil asintomtica tarda, incluso en ausencia de cardiotoxicidad inicial. Las dosis altas de ciclofosfamida pueden producir insuficiencia cardaca congestiva aguda o durante las dos semanas siguientes a su administracin; un rasgo histolgico caracterstico es el edema y necrosis hemorrgica miocrdicas. Se pueden producir alteraciones electrocardiogrficas y arritmias durante el tratamiento con antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, emetina, litio y diversos propelentes de los aerosoles. La adiccin a la cocana se asocia a diversas complicaciones cardacas muy graves, como la muerte sbita, miocarditis, miocardiopata dilatada e infarto agudo de miocardio (consecuencia de espasmo coronario o trombosis con o sin estenosis coronaria subyacente). Los nitratos y antagonistas del calcio se han empleado para tratar diversos efectos txicos cardacos inducidos por la cocana; los betabloqueadores deben evitarse.
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Miocardiopata hipertrfica
La miocardiopata hipertrfica (hyperthrophic cardiomyopathy, HCM) se caracteriza por hipertrofia del ventrculo izquierdo, que habitualmente no se dilata sin ningn antecedente obvio, como hipertensin o estenosis artica. Afecta a uno de cada 500 habitantes. Los dos rasgos habituales de esta enfermedad que ms atencin han atrado son: 1) hipertrofia ventricular izquierda asimtrica, a menudo con hipertrofia preferencial del tabique interventricular; y 2) un gradiente dinmico de presin del infundbulo del ventrculo izquierdo relacionado con estenosis de la regin subartica, a consecuencia de la aposicin mesosistlica de la valva mitral anterior contra el tabique hipertrfico, es decir, el movimiento sistlico anterior (systolic anterior motion, SAM) de la vlvula mitral. Los estudios iniciales sobre esta enfermedad reseaban los rasgos "obstructivos", por lo que se ha denominado estenosis subartica hipertrfica idioptica y miocardiopatahipertrfica obstructiva. Sin embargo, se ha demostrado que slo alrededor de la cuarta parte de los pacientes con miocardiopata hipertrfica presenta un gradiente en el infundbulo. La alteracin fisiopatolgica no es sistlica sino de naturaleza diastlica (cap. 215), y se caracteriza por aumento de la rigidez del msculo hipertrfico. Esto aumenta la presin diastlica de llenado, que est presente a pesar de la hiperdinamia del ventrculo izquierdo. El patrn de la hipertrofia del ventrculo izquierdo en la miocardiopata hipertrfica es caracterstico y difiere del patrn de la hipertrofia secundaria (como en la hipertensin). La mayora de los pacientes muestra diferencias regionales llamativas en el grado de hipertrofia en diferentes zonas del ventrculo izquierdo, y en la mayor parte de ellos el tabique tiene un grosor desproporcionado en comparacin con la pared libre. Otros pacientes pueden mostrar una afeccin desproporcionada de la punta o de la pared libre del ventrculo izquierdo; el 10% o ms de los enfermos muestra afeccin concntrica del ventrculo. Se observa una notable desorganizacin de las clulas musculares cardacas en el tabique y de la estructura miofibrilar, junto con un grado variable de fibrosis y engrosamiento de las pequeas arterias coronarias intramurales. La compresin sistlica de un segmento intramiocrdico de una arteria coronaria puede causar isquemia y la muerte de algunos nios.
Cerca de 50% de los pacientes con miocardiopata hipertrfica tiene antecedentes heredofamiliares compatibles con una transmisin autosmica dominante. Se han identificado ms de 150
mutaciones distintas de 10 genes que codifican las protenas de sarcmero. Cerca de 40% se asocia a mutaciones del gen de la cadena pesada de la miosina beta cardaca situado en el cromosoma 14; algunas de estas mutaciones tienen un pronstico ms desfavorable. Aproximadamente 15% sufre una mutacin del gen de la troponina T cardaca en el cromosoma 1, 20% una mutacin de la protena C fijadora de la miosina (cromosoma 11), y casi 5% una mutacin del gen de tropomiosina alfa. El resto de los casos familiares se debe a mutaciones de uno o varios genes, como el de la troponina I. Los estudios ecocardiogrficos han confirmado que cerca de un tercio de los familiares de primer grado de los pacientes con miocardiopata hipertrfica familiar presenta rasgos de la enfermedad, aunque en muchos de ellos el grado de hipertrofia es leve, no existe gradiente de presin en el infundbulo y los sntomas no son llamativos. Como las caractersticas hipertrficas a veces no son evidentes en la infancia y aparecen slo despus de la adolescencia, una sola ecocardiografa normal en un nio no descarta la existencia de la enfermedad. Muchos casos espordicos de miocardiopata hipertrfica representan, sin duda, mutaciones espontneas.
Cuadro clnico
La evolucin clnica de la miocardiopata hipertrfica vara mucho. Varios pacientes con miocardiopata hipertrfica se encuentran asintomticos o muestran afeccin leve y son, a veces, familiares de pacientes con enfermedad conocida. Por desgracia, la primera manifestacin clnica de la enfermedad puede ser la muerte sbita, que suele afectar a nios y adultos jvenes, a menudo durante o despus de un esfuerzo fsico. Cuando existen sntomas, el ms frecuente es la disnea, causada en gran parte por la mayor rigidez de las paredes del ventrculo izquierdo, lo que altera el llenado ventricular y aumenta las presiones diastlicas ventricular y auricular izquierdas. Otros sntomas son angina de pecho, fatiga y sncope. Los sntomas no estn apenas relacionados con la presencia o gravedad del gradiente en el infundbulo. La mayora de los pacientes con gradiente muestran un impulso apical doble o triple, un pulso carotdeo de rpido ascenso y un cuarto ruido cardaco. El rasgo caracterstico de la miocardiopata hipertrfica obstructiva es un soplo sistlico, normalmente rudo, de forma romboide, que comienza generalmente despus del primer ruido, ya que la expulsin no est impedida en la primera parte de la sstole. El soplo se oye mejor en la parte inferior del reborde esternal izquierdo y tambin en la punta, donde con ms frecuencia es holosistlico y de carcter silbante, sin duda por la insuficiencia mitral que suele acompaar a la miocardiopata hipertrfica.
Hemodinmica
A diferencia de la obstruccin producida por un orificio estrechado fijo, como ocurre en la estenosis valvular artica, el gradiente de presin en la miocardiopata hipertrfica, cuando existe, es dinmico y puede cambiar de una exploracin a otra e incluso entre latidos. La obstruccin parece ser consecuencia del estrechamiento adicional de un infundbulo izquierdo ya pequeo, por el movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral contra el tabique hipertrfico. Aunque el SAM puede encontrarse en diversos procesos, diferentes de la miocardiopata hipertrfica, se identifica siempre que existe una obstruccin en esta enfermedad. En la produccin e intensificacin del
gradiente de presin dinmico participan tres mecanismos bsicos: 1) aumento de la contractilidad del ventrculo izquierdo, 2) disminucin del volumen ventricular (precarga) y 3) disminucin de la impedancia y presin artica (poscarga). Las intervenciones que aumentan la contractilidad miocrdica, como el ejercicio, aminas simpaticomimticas y digitlicos, y las que reducen el volumen ventricular, como la maniobra de Valsalva, bipedestacin rpida, nitroglicerina, nitrito de amilo o taquicardia, producen incremento del gradiente y del soplo. Por el contrario, la elevacin de la presin arterial por la fenilefrina, posicin en cuclillas, prensin sostenida, aumento del retorno venoso mediante la elevacin pasiva de las piernas y expansin del volumen sanguneo, incrementan el volumen ventricular y atenan el gradiente y el soplo.
Pruebas de laboratorio
El electrocardiograma muestra habitualmente hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q diseminadas, amplias y profundas, que sugieren un antiguo infarto de miocardio. Durante la monitorizacin ambulatoria (Holter) muchos pacientes presentan arritmias auriculares (taquicardia supraventricular o fibrilacin auricular) y ventriculares (taquicardia ventricular). La radiografa de trax puede ser normal, aunque a menudo existe un ligero o moderado incremento de la silueta cardaca. La base para el diagnstico de la miocardiopata hipertrfica es la ecocardiografa, que demuestra hipertrofia del ventrculo izquierdo, a menudo con un espesor del tabique 1.3 o ms veces superior al de la porcin posterior de la pared libre del ventrculo izquierdo. El tabique puede mostrar un aspecto esmerilado y extrao, probablemente relacionado con la estructura celular anormal y fibrosis miocrdica. Los pacientes con gradiente de presin manifiestan un movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral. La cavidad ventricular izquierda habitualmente es pequea, con un movimiento enrgico de la pared posterior y disminucin del desplazamiento del tabique. Existe una forma poco frecuente de miocardiopata hipertrfica que se caracteriza por hipertrofia apical con frecuencia asociada a ondas T gigantes negativas en el electrocardiograma y cavidad ventricular izquierda en forma de "pala" en la angiografa, y que habitualmente sigue un curso clnico benigno. La gammagrafa isotpica con talio-201 suele revelar defectos de perfusin miocrdica incluso en pacientes asintomticos. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16087809] Pese a que no se precisa el cateterismo cardaco para diagnosticar la miocardiopata hipertrfica, las dos caractersticas hemodinmicas tpicas son una presin diastlica ventricular izquierda elevada, por disminucin de la distensibilidad miocrdica y, cuando existe obstruccin, un gradiente de presin entre el cuerpo del ventrculo izquierdo y la regin subartica. Cuando no existe gradiente a menudo se puede inducir mediante maniobras de estimulacin como la infusin de isoproterenol, inhalacin de nitrito de amilo o maniobra de Valsalva.
Tratamiento
Como la muerte sbita suele ocurrir durante o poco despus del ejercicio fsico, posiblemente convenga prohibir los deportes de competicin y la actividad fsica agotadora. Tampoco se
recomienda la deshidratacin, y los diurticos deben aplicarse con cautela. Los bloqueadores betaadrenrgicos suelen ser tiles y atenan los sntomas de angina y sncope de la tercera parte o la mitad de los pacientes. Los gradientes de presin intraventricular en reposo no suelen estar alterados, aunque estos frmacos pueden limitar el incremento que se produce durante el ejercicio. No se sabe si los bloqueadores beta-adrenrgicos protegen contra la muerte sbita. La amiodarona parece reducir eficazmente la frecuencia de las arritmias supraventriculares y tambin de las ventriculares ms graves; algunos datos anecdticos sugieren que disminuye el riesgo de muerte sbita. El verapamilo y el diltiazem reducen la rigidez del ventrculo y las altas presiones diastlicas, aumentan la tolerancia al esfuerzo y, en algunos casos, disminuyen la magnitud de los gradientes de presin del infundbulo, aunque aproximadamente en la cuarta parte de los enfermos aparecen efectos secundarios. Conviene evitar la nifedipina. La disopiramida se ha utilizado en algunos pacientes para disminuir la contractilidad ventricular y el gradiente del infundbulo. En caso de fibrilacin auricular se debe hacer lo posible por restablecer y mantener el ritmo sinusal. Se ha publicado que el marcapasos permanente de cavidad doble con un intervalo PR corto mejora los sntomas y reduce el gradiente infundibular en algunos pacientes con sntomas pronunciados, supuestamente al alterar el patrn de la despolarizacin y contraccin ventricular, aunque gran parte de estos beneficios se han atribuido a un efecto de placebo. El infarto del tabique interventricular inducido por medio de inyecciones de etanol en la arteria septal tambin reduce la obstruccin. Asimismo, la miotoma/miectoma quirrgica del tabique hipertrfico puede mejorar los sntomas durante un tiempo prolongado en 75% de los pacientes con sntomas pronunciados y un gran gradiente de presin que no responde al tratamiento mdico. En la medida de lo posible se evitar el uso de digitlicos, diurticos, nitratos, vasodilatadores y agonistas adrenrgicos beta, especialmente en pacientes con gradientes de presin en el infundbulo del ventrculo izquierdo. Incluso el consumo social de alcohol puede producir una vasodilatacin suficiente como para exacerbar el gradiente infundibular. En los familiares directos de pacientes con miocardiopata hipertrfica se debe realizar una ecocardiografa. En los pacientes con riesgo elevado de sufrir muerte cardaca sbita se considerar la posibilidad de colocar un cardioversor-desfibrilador implantable (cap. 214) (vase ms adelante en este captulo).
Pronstico
La evolucin natural de la miocardiopata hipertrfica vara, aunque muchos pacientes jams presentan manifestaciones clnicas. La fibrilacin auricular es comn en las fases tardas de la enfermedad; su aparicin puede aumentar los sntomas, por la prdida de la contribucin auricular al llenado del ventrculo engrosado. Menos de 10% de los pacientes sufre endocarditis infecciosa; est indicada la profilaxis de la endocarditis, especialmente de pacientes con obstruccin de reposo e insuficiencia mitral. En 5 a 10% de los pacientes la miocardiopata hipertrfica se convierte en dilatacin y disfuncin del ventrculo izquierdo con adelgazamiento de la pared y sin gradiente de presin infundibular. La causa principal de mortalidad de la miocardiopata hipertrfica es la muerte sbita, que puede afectar a pacientes asintomticos o interrumpir una evolucin, por lo dems
estable, de los pacientes sintomticos. El riesgo de morir por miocardiopata hipertrfica es de casi 1% por ao, similar al de la poblacin de adultos sanos. Los pacientes con mayor riesgo de padecer muerte sbita son aqullos con antecedente de reanimacin por paro cardaco sbito, taquicardia ventricular en la electrocardiografa ambulatoria o en las pruebas electrofisiolgicas, hipertrofia ventricular acentuada (espesor del tabique interventricular >30 mm), sncope (especialmente en nios), mutaciones genticas ligadas con un mayor riesgo, respuesta anormal de la presin arterial al esfuerzo y antecedentes heredofamiliares de muerte sbita. No existe correlacin entre el riesgo de muerte sbita y la gravedad de los sntomas, pero el riesgo aumenta en pacientes con gradientes infundibulares.
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Miocardiopata restrictiva
La caracterstica principal de las miocardiopatas restrictivas es la funcin diastlica anormal (cap. 215); las paredes ventriculares son demasiado rgidas e impiden el llenado ventricular. Por lo general, hay fibrosis, hipertrofia o infiltracin miocrdica secundaria a diversas causas. Las enfermedades infiltrativas, que constituyen una causa importante de miocardiopata restrictiva secundaria, pueden presentar tambin cierta alteracin de la funcin sistlica. La amiloidosis miocrdica es una causa frecuente de miocardiopata restrictiva secundaria, aunque tambin se produce restriccin en la hemocromatosis, enfermedades por depsito de glucgeno, fibrosis endomiocrdica, sarcoidosis, enfermedad de Fabry, eosinofilias y esclerodermia; trasplantes de corazn; despus de radiacin mediastnica, as como en infiltraciones neoplsicas y fibrosis miocrdicas de diversas causas. En muchos de estos procesos, especialmente en aqullos en los que existe una importante afeccin endocrdica, la obliteracin parcial de la cavidad ventricular por tejido fibroso y trombos contribuye al incremento anormal de la resistencia al llenado ventricular. Las complicaciones tromboemblicas afligen a un tercio de los pacientes. La incapacidad para llenar el ventrculo limita el gasto cardaco y eleva la presin de llenado. Por consiguiente, los sntomas ms comunes son la intolerancia al esfuerzo y disnea. A consecuencia de la persistente elevacin de la presin venosa, estos pacientes suelen presentar edema en las zonas declive, ascitis y hepatomegalia con hgado doloroso y, a menudo, pulstil. La presin venosa yugular est elevada y no disminuye normalmente, o incluso aumenta con la inspiracin (signo de Kussmaul). Los ruidos cardacos se oyen distantes y son frecuentes el tercero y cuarto ruidos. A diferencia de la pericarditis constrictiva, a la que se asemeja esta enfermedad en muchos aspectos, el impulso apical suele palparse fcilmente y la insuficiencia mitral es ms frecuente. El electrocardiograma suele mostrar bajo voltaje, cambios inespecficos del segmento ST y de la onda T, y diversas arritmias. No hay calcificaciones pericrdicas en la radiografa; lo que sugerira una pericarditis constrictiva. La ecocardiografa frecuentemente revela engrosamiento simtrico de las paredes del ventrculo izquierdo con volmenes ventriculares y funcin sistlica normales o ligeramente reducidos. El cateterismo cardaco revela disminucin del gasto cardaco, elevacin de las presiones telediastlicas de los ventrculos derecho e izquierdo y configuracin descendente y en "meseta" de la porcin diastlica de la presin ventricular, similar a la que se observa en la pericarditis constrictiva. La diferenciacin de la pericarditis constrictiva puede ser difcil (cap. 222). Esta distincin es
importante porque la segunda se puede curar mediante ciruga. Son de utilidad para la diferenciacin de estas dos enfermedades la biopsia endomiocrdica transvenosa del ventrculo derecho (que muestra infiltracin intersticial o fibrosis del miocardio en el caso de la miocardiopata restrictiva) y la tomografa computadorizada o resonancia magntica (que demuestran engrosamiento pericrdico en la pericarditis constrictiva). El tratamiento es por lo general desalentador, con excepcin de la hemocromatosis (donde la deferoxamina reduce el contenido miocrdico de hierro) y la enfermedad de Fabry (donde la infusin de galactosa estimula la actividad de la enzima deficiente mejorando la funcin cardaca). Casi siempre se recomienda administrar anticoagulantes en forma crnica para reducir el riesgo de embolias provenientes del corazn.
Fibrosis endomiocrdica
sta es una enfermedad progresiva de causa desconocida que afecta ms a menudo a nios y adultos jvenes que residen en las reas tropicales y subtropicales de frica, especialmente de Uganda y Nigeria. Se trata de una causa frecuente de insuficiencia cardaca en frica que justifica hasta una cuarta parte de las muertes por cardiopata. La enfermedad se caracteriza por lesiones fibrosas endocrdicas en la porcin de entrada del ventrculo derecho o izquierdo, o ambos, y con frecuencia afecta a las vlvulas auriculoventriculares, dando lugar a insuficiencia valvular. La punta de los ventrculos puede estar obliterada por una masa de material trombtico y tejido fibroso. En muchos aspectos, esta enfermedad remeda la enfermedad endomiocrdica eosinfila (vase ms adelante en este captulo), aunque tiende a aparecer en regiones geogrficas y grupos de edad muy diferentes y suelen considerarse como entidades separadas. El cuadro clnico depende del ventrculo y de la vlvula auriculoventricular que estn afectados predominantemente; la afeccin izquierda produce sntomas de congestin pulmonar, en tanto que la afeccin predominantemente derecha ofrece las caractersticas de miocardiopata restrictiva. El tratamiento mdico suele ser poco satisfactorio y la reseccin quirrgica del endocardio fibroso y sustitucin de la vlvula afectada han logrado mejoras sintomticas considerables en un pequeo nmero de pacientes. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16354870]
Enfermedad endomiocrdica eosinfila

Tambin denominada endocarditis de Loeffler o endocarditis fibroplsica, esta enfermedad parece una subcategora del sndrome hipereosinfilo en el que se afecta predominantemente el corazn, siendo la lesin cardaca el resultado aparente de los efectos txicos de las protenas de los eosinfilos. Es tpico que exista un notable engrosamiento del endocardio de uno o ambos ventrculos, y tambin se afecta el miocardio subyacente. En ambos ventrculos pueden formarse grandes trombos murales, que afectan al tamao de la cavidad ventricular y son el origen de embolias pulmonares y generales. Habitualmente hay hepatoesplenomegalia e infiltracin eosinfila localizada de otros rganos. El tratamiento suele consistir en diurticos, frmacos que reduzcan la
poscarga y anticoagulacin. El uso de glucocorticoides y citotxicos (en particular la hidroxiurea) parece mejorar de forma sustancial la supervivencia. El tratamiento quirrgico, como en la fibrosis endomiocrdica, puede ser til en casos concretos.
La afeccin cardaca es la causa ms frecuente de muerte en la amiloidosis primaria (cap. 310), en tanto que en las formas secundarias es poco frecuente la participacin cardaca. Los depsitos focales de amiloide de los ancianos (amiloidosis cardaca senil) son frecuentes y suelen carecer de significacin clnica. El aspirado de la grasa abdominal o la biopsia rectal, gingival, heptica, renal o miocrdica permite establecer el diagnstico antes de la muerte de ms de las tres cuartas partes de los pacientes. El corazn es de consistencia dura, gomosa y poco distensible, y se pueden encontrar cuatro formas de presentacin clnica (aisladas o combinadas): 1) disfuncin diastlica (miocardiopata restrictiva); 2) disfuncin sistlica; 3) arritmias y trastornos de la conduccin, y 4) hipotensin ortosttica. La ecocardiografa bidimensional puede ser til para el diagnstico diferencial de la amiloidosis y puede mostrar un engrosamiento miocrdico con un caracterstico aspecto "moteado". La quimioterapia, a menudo con alquilantes, mejora la supervivencia en determinados casos y el trasplante cardaco (combinado con trasplante de mdula sea, hgado o rin en caso de amiloidosis hereditaria) ayuda a ciertos pacientes, pero el pronstico en general es sombro, especialmente en la variedad primaria con problemas cardacos avanzados. La hemocromatosis (cap. 336) suele ser consecuencia de transfusiones mltiples o de una hemoglobinopata; la forma familiar (autosmica recesiva) debe sospecharse si la miocardiopata se produce en el contexto de diabetes mellitus, cirrosis heptica y aumento de la pigmentacin cutnea. El diagnstico se confirma por la biopsia endocrdica. En las fases iniciales de la enfermedad, la flebotoma puede resultar beneficiosa. La administracin subcutnea continua de deferoxamina manifiesta una probable disminucin de los depsitos de hierro del organismo e induce una mejora clnica. La sarcoidosis miocrdica (cap. 309) se suele asociar a otras manifestaciones de enfermedad general y puede mostrar caractersticas restrictivas y congestivas, ya que la infiltracin miocrdica por los granulomas no slo produce mayor rigidez del miocardio sino tambin disminucin de la funcin contrctil sistlica. Se han descrito diversas arritmias, entre ellas bloqueos auriculoventriculares de alto grado. La sobrecarga cardaca derecha por hipertensin pulmonar secundaria a lesin parenquimatosa pulmonar representa una manifestacin cardaca frecuente de la sarcoidosis sistmica. Muchos pacientes reciben glucocorticoides en forma emprica. El sndrome carcinoide origina fibrosis endocrdica y estenosis o insuficiencia de las vlvulas tricspide o pulmonar (cap. 219); se han observado lesiones similares desde el punto de vista morfolgico al utilizar los anorexgenos flenfuramina y fentermina.
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Miocarditis
La miocarditis, es decir, la inflamacin cardaca, suele obedecer a un proceso infeccioso, pero tambin puede sobrevenir en estados de hipersensibilidad a medicamentos, radiaciones, agentes qumicos o fsicos. En un nmero desconocido de casos, la miocarditis aguda evoluciona hacia miocardiopata crnica dilatada. Si bien casi todos los agentes infecciosos son capaces de producir miocarditis (cuadro 221-1), en Estados Unidos la causa ms comn de miocarditis aguda y clnicamente significativa son los virus, especialmente Coxsackie B. Las manifestaciones clnicas varan desde un estado asintomtico, en el que la miocarditis se infiere tan slo por las alteraciones electrocardiogrficas transitorias del ST y de la onda T, hasta casos fulminantes con arritmias, insuficiencia cardaca y muerte. La miocarditis de algunos pacientes simula el infarto agudo de miocardio, con dolor torcico, alteraciones electrocardiogrficas y aumento de los niveles sricos de las enzimas miocrdicas. Los pacientes con miocarditis e hipertensin pulmonar tienen un riesgo especialmente elevado de morir. La exploracin fsica suele ser normal, aunque en los casos ms graves puede haber un primer ruido apagado junto a la presencia de un tercer ruido y un soplo de insuficiencia mitral. Entre los pacientes con pericarditis asociada se puede auscultar un roce pericrdico. Aunque la miocarditis vrica suele ser una enfermedad de evolucin limitada y sin secuelas, la enfermedad grave puede recidivar, y es probable que la miocarditis vrica aguda progrese en ocasiones a una forma crnica y a miocardiopata dilatada. Con frecuencia, los pacientes con miocarditis vrica refieren un antecedente de enfermedad febril de las vas respiratorias altas o de un cuadro pseudogripal, y puede reconocerse una nasofaringitis o amigdalitis vrica. Para el reconocimiento clnico se recomiendan el aislamiento del virus en las heces, lavados farngeos u otros lquidos corporales, y medir los cambios de los ttulos de anticuerpos especficos. La biopsia endomiocrdica en las primeras fases muestra infiltracin de clulas redondas y necrosis de los miocitos adyacentes. En pacientes con miocarditis vrica el ejercicio puede ser perjudicial, por lo que se debe prohibir la actividad excesiva hasta que el electrocardiograma haya regresado a la normalidad. Los pacientes que sufren insuficiencia cardaca congestiva responden a las medidas habituales (inhibidores de la ACE, diurticos y restriccin de sal), pero parecen especialmente sensibles a los digitlicos. Son frecuentes las arritmias, en ocasiones difciles de tratar. Se han descrito muertes atribuidas a
insuficiencia cardaca, taquiarritmias y bloqueo cardaco, por lo que parece prudente monitorizar electrocardiogrficamente a los pacientes con arritmias, sobre todo durante la fase aguda de la enfermedad. Algunos pacientes con miocarditis fulminante debern conectarse al aparato cardiopulmonar o someterse a trasplante cardaco, pero la mayora sobrevive y recupera considerablemente la funcin ventricular.
Miocarditis por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

(vase tambin el cap. 173) Muchos de los pacientes con infeccin por el VIH tienen afeccin cardaca subclnica, con derrame pericrdico, aumento de tamao de las cavidades derechas y afeccin neoplsica. El 10% de los enfermos muestra claras manifestaciones clnicas y el dato ms frecuente es la disfuncin del ventrculo izquierdo, que en algunos casos parece causada por infiltracin del miocardio por el propio virus. En otros casos se produce una infeccin cardaca oportunista por procesos comunes en el SIDA, como toxoplasmosis, o bien se observan metstasis cardacas de un sarcoma de Kaposi. Las manifestaciones clnicas de la afeccin cardaca pueden atribuirse de forma equivocada a problemas extracardacos simultneos, como la neumona. Esto es lamentable, ya quela miocardiopata dilatada de la infeccin por el VIH puede responder, al menos de forma transitoria, al tratamiento convencional con digitlicos, diurticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Miocarditis bacteriana
La afeccin bacteriana del corazn es poco frecuente, pero cuando se produce suele constituir una complicacin de una endocarditis. Los abscesos miocrdicos pueden afectar a los anillos valvulares y al tabique ventricular. La miocarditis diftrica afecta a una cuarta parte de los pacientes con difteria, es una de las complicaciones ms graves y la causa ms frecuente de muerte en esta enfermedad (cap. 122). La lesin cardaca se debe a la liberacin de una toxina que inhibe la sntesis de protenas y origina un corazn dilatado, blando e hipocontrctil; tambin se suele afectar el sistema de conduccin. La cardiomegalia e insuficiencia cardaca congestiva habitualmente aparecen tras la primera semana de la enfermedad. Es crucial el tratamiento precoz con antitoxina; tambin est indicado el tratamiento antibitico, aunque con menos urgencia.
Enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas, producida por un protozoo, Trypanosoma cruzi, y transmitida por un insecto vector (cap. 197), causa miocarditis extensa que normalmente se manifiesta aos despus de la infeccin inicial. sta es una de las causas ms frecuentes de cardiopata en Amrica Central y del Sur; en las zonas endmicas rurales puede estar afectado hasta 20 a 75% de la poblacin. En Estados Unidos se encuentra un nmero creciente de casos, al inmigrar pacientes de zonas geogrficas endmicas; en casos raros, se ha transmitido por transfusin y donacin de rganos. Aunque slo cerca de 1% de los individuos afectados tiene la enfermedad aguda, hasta un tercio de los mismos sufre muchos aos despus la lesin miocrdica crnica. La forma crnica se caracteriza por dilatacin de varias cavidades cardacas, fibrosis y adelgazamiento de la pared ventricular,
formacin de aneurismas en las reas adelgazadas (especialmente en la punta del ventrculo izquierdo) y trombos murales. Por regla general, aparece insuficiencia cardaca crnica progresiva, y se asocia a una disminucin de la supervivencia. El electrocardiograma es casi siempre anormal y habitualmente muestra bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo, que puede progresar hasta un bloqueo auriculoventricular completo. La ecocardiografa puede mostrar un patrn especial de hipocinesia de la pared posterior del ventrculo izquierdo con conservacin de la motilidad del tabique. Son frecuentes las arritmias ventriculares, que se observan particularmente durante y despus del ejercicio; la amiodarona por va oral parece particularmente eficaz para el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares. La causa de muerte es insuficiencia cardaca congestiva resistente al tratamiento o las arritmias; una minora fallece por embolia.
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo la mejora de la insuficiencia cardaca congestiva y de las arritmias; la enfermedad progresiva del sistema de conduccin y el bloqueo cardaco pueden justificar la implantacin de un marcapasos. La anticoagulacin (cuando es factible) reduce el peligro de tromboembolias. Sin embargo, con frecuencia el tratamiento mdico es insatisfactorio o no se puede llevar a cabo (sobre todo en las zonas rurales ms pobres), por lo que una estrategia ms prometedora ha sido la instauracin de medidas profilcticas de salud pblica, especialmente el empleo de insecticidas para eliminar el vector.
Miocarditis de clulas gigantes

Esta miocarditis infrecuente de causa desconocida se caracteriza por insuficiencia cardaca congestiva y arritmias rpidamente letales en adultos jvenes o de mediana edad. En la autopsia, los rasgos caractersticos consisten en agrandamiento cardaco, trombos ventriculares, reas serpiginosas y macroscpicamente visibles de necrosis miocrdica de ambos ventrculos y, desde la perspectiva microscpica, clulas gigantes y un intenso infiltrado inflamatorio. La causa de la miocarditis de las clulas gigantes sigue siendo desconocida, aunque se asocia a timoma, lupus eritematoso sistmico y tirotoxicosis. El tratamiento inmunodepresor ayuda a algunos enfermos, pero el tratamiento ms adecuado es el trasplante cardaco.
Carditis de Lyme
(vase tambin el cap. 157) La enfermedad de Lyme se produce por una espiroqueta transmitida por una garrapata y es ms frecuente en el Nordeste, el Medio Oeste superior y las regiones de la costa del Pacfico de Estados Unidos durante los meses de verano. Alrededor de 10% de los pacientes experimenta sntomas de afeccin cardaca en la fase aguda. Las alteraciones de la conduccin representan la manifestacin ms comn y pueden causar un sncope. No es rara la miopericarditis concomitante y puede haber disfuncin ventricular izquierda leve asintomtica. En todas las formas de carditis de Lyme, excepto las ms leves, se emplean la ceftriaxona o la penicilina por va intravenosa; en las ms benignas se utilizan amoxicilina y doxiciclina por va oral. Para los enfermos con bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados estn indicadas la
hospitalizacin y monitorizacin electrocardiogrfica. En el bloqueo cardaco sintomtico en ocasiones es necesario colocar un marcapasos temporal, pero rara vez es necesario recurrir al marcapasos permanente. La utilidad de los glucocorticoides en el bloqueo cardaco es incierta, pero por lo general se utilizan. Es raro encontrar manifestaciones cardacas prolongadas de enfermedad de Lyme.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 222. Enfermedades del pericardio >
Funciones normales del pericardio

El pericardio visceral es una membrana serosa que est separada de un saco fibroso (pericardio parietal) por una escasa cantidad (15 a 50 ml) de lquido, que es un ultrafiltrado del plasma. Normalmente, el pericardio evita la dilatacin brusca de las cavidades cardacas durante el ejercicio e hipervolemia. El pericardio tambin restringe la posicin anatmica del corazn, reduce al mnimo la friccin entre el corazn y las estructuras adyacentes, impide el desplazamiento del corazn y el retorcimiento de los grandes vasos y probablemente retrasa la diseminacin de las infecciones desde los pulmones y cavidades pleurales al corazn. Pese a todo ello, la ausencia total del pericardio no produce enfermedades clnicamente evidentes. En el defecto parcial del pericardio izquierdo, el tronco arterial pulmonar y la aurcula izquierda pueden sobresalir a travs del defecto; en muy raros casos, la herniacin y la posterior estrangulacin de la aurcula izquierda producen muerte sbita.
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Pericarditis aguda
Es til clasificar las pericarditis desde el punto de vista clnico y etiolgico (cuadro 222-1), ya que este trastorno es, con mucho, el principal proceso patolgico del pericardio. Las manifestaciones clnicas cardinales de muchas formas de pericarditis aguda son dolor, roce pericrdico, alteraciones electrocardiogrficas y derrame pericrdico con taponamiento cardaco y pulso paradjico.
Cuadro 222-1. Clasificacin de las pericarditis

CLASIFICACIN CLNICA I. Pericarditis agudas (<6 semanas) A. Fibrinosa B. Con derrame (seroso o sanguinolento) II. Pericarditis subagudas (6 semanas a 6 meses) A. Con derrame-constrictiva B. Constrictiva III. Pericarditis crnicas (<6 meses) A. Constrictiva B. Con derrame C. Adhesiva (no constrictiva) CLASIFICACIN ETIOLGICA I. Pericarditis infecciosas A. Vrica (coxsackie A y B, virus echo, parotiditis, adenovirus, hepatitis, VIH) B. Pigena (neumococo, estreptococo, estafilococo, Neisseria, Legionella) C. Tuberculosa D. Mictica (histoplasmosis, coccidioidomicosis, Candida, blastomicosis) E. Otras infecciones (sifiltica, protozoica, parasitaria) II. Pericarditis no infecciosas A. Infarto agudo de miocardio B. Uremia
C. Neoplasias 1. Tumores primarios (benignos o malignos, mesotelioma) 2. Tumores metastsicos en el pericardio (cncer de pulmn o mama, linfoma, leucemia) D. Mixedema E. Colesterol F. Quilopericardio G. Traumatismos 1. Penetrantes en la pared torcica 2. No penetrantes H. Diseccin artica (con derrame en el saco pericrdico) I. Posradiacin J. Fiebre mediterrnea familiar K. Pericarditis familiar 1. Enanismo de Mulibreya
L. Idioptica aguda M. Enfermedad de Whipple N. Sarcoidosis III. Pericarditis posiblemente relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad A. Fiebre reumtica B. Colagenopatas (lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, esclerodermia, fiebre reumtica aguda, granulomatosis de Wegener) C. Por frmacos (p. ej., procainamida, hidralazina, fenitona, isoniazida, minoxidilo, anticoagulantes, metisergida) D. Secundaria a lesin cardaca 1. Despus de infarto de miocardio (sndrome de Dressler) 2. Pospericardiotoma 3. Postraumtica
a
Sndrome autosmico recesivo, caracterizado por retraso del crecimiento, hipotona muscular,
hepatomegalia, alteraciones oculares, agrandamiento de los ventrculos cerebrales, retraso mental y pericarditis crnica constrictiva.
El dolor torcico es un sntoma importante, aunque no constante, de diversas formas de pericarditis aguda (cap. 12); suele estar presente en los tipos infecciosos agudos y en muchas de las formas atribuidas a hipersensibilidad o autoinmunidad. Con frecuencia, no hay dolor en la pericarditis tuberculosa de desarrollo lento, neoplsica o urmica ni la que se presenta despus de radioterapia. El dolor de la pericarditis suele ser intenso. Caractersticamente es retroesternal y precordial
izquierdo, y se extiende a la espalda y al borde del trapecio izquierdo. A menudo es de tipo pleurtico a consecuencia de la inflamacin pleural acompaante, es decir, tiene carcter agudo y se agrava durante la inspiracin, tos y cambios de postura corporal, pero a veces es un dolor constante, constrictivo, que se irradia a uno o ambos brazos y recuerda al de la isquemia miocrdica; por tanto, es frecuente la confusin con el infarto de miocardio. Sin embargo, es frecuente que el dolor pericrdico se alivie al sentarse con el cuerpo hacia adelante y que se intensifique en decbito dorsal. La diferenciacin entre infarto de miocardio agudo y pericarditis aguda es incluso ms difcil cuando, en la pericarditis aguda, aumenta la creatincinasa srica, posiblemente por la afeccin concomitante del epicardio. Sin embargo, estas elevaciones enzimticas, cuando se producen, son moderadas en relacin con la notable elevacin del segmento ST que tiene lugar en las pericarditis. El roce pericrdico es el signo fsico ms importante de la pericarditis aguda, puede tener hasta tres componentes por ciclo cardaco y es de ruido alto, rasposo y spero, segn se describe en el captulo 209; algunas veces se ausculta slo cuando se aplica una firme presin en la pared costal con el diafragma del estetoscopio en el borde esternal izquierdo. Se suele or durante la espiracin, con el paciente sentado. Con frecuencia, el roce es inconstante y el fuerte ruido correoso de vaivn desaparece en pocas horas, posiblemente para reaparecer al da siguiente. El electrocardiograma (ECG) de la pericarditis aguda sin derrame masivo suele mostrar cambios secundarios a la inflamacin aguda subepicrdica (vase la fig. 210-16). Existe una extensa elevacin de los segmentos ST, a menudo con concavidad hacia arriba, que se manifiesta en dos o tres derivaciones convencionales de los miembros y en V2 a V6, con depresiones recprocas slo en aVR y, a veces, en V1. Generalmente no hay cambios significativos en los complejos QRS, excepto cierta reduccin del voltaje en pacientes con grandes derrames pericrdicos. Al cabo de varios das, el segmento ST vuelve a la normalidad y slo entonces se invierten las ondas T. A diferencia del infarto agudo del miocardio (acute myocardial infarction, AMI), las elevaciones del segmento ST son convexas y la depresin recproca del segmento ST por lo general es ms prominente; existen cambios del QRS, sobre todo del desarrollo de las ondas Q, y muescas y disminucin de la amplitud de las ondas R; las inversiones de la onda T suelen aparecer horas antes de que los segmentos ST se hagan isoelctricos. Los electrocardiogramas repetidos son tiles para distinguir la pericarditis aguda del infarto agudo de miocardio. En este ltimo, las elevaciones de los segmentos ST se normalizan en horas. La repolarizacin precoz es una variante normal y tambin puede producir extensas elevaciones de ST, ms llamativas en las derivaciones precordiales izquierdas. Sin embargo, en estos casos las ondas T suelen ser altas y la relacin ST/T es inferior a 0.25, mientras que esta cifra es superior en la pericarditis aguda. Tambin es frecuente la depresin del segmento PR (por debajo del segmento TP), lo que refleja afeccin auricular.
Derrame pericrdico
En la pericarditis aguda el derrame pericrdico habitualmente se asocia a dolor, a algunas de las alteraciones electrocardiogrficas caractersticas de las pericarditis mencionadas anteriormente y a
un aumento de la silueta cardaca; tiene una importancia clnica especial cuando se desarrolla en un tiempo relativamente corto, porque puede producir taponamiento cardaco (vase ms adelante en este captulo). A veces, en la exploracin fsica resulta complicado diferenciarlo de un aumento del tamao cardaco aunque los ruidos cardacos suelen debilitarse en el derrame pericrdico; en ocasiones desaparece el roce y se desvanece el impulso de la punta, aunque en otros casos sigue siendo palpable, aunque medial al borde izquierdo de matidez cardaca. La base del pulmn izquierdo puede resultar comprimida por el lquido pericrdico, produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez por debajo del ngulo de la escpula izquierda. La radiografa de trax puede mostrar una configuracin "en cantimplora" de la silueta cardaca (fig. 222-1), pero tambin puede ser normal o casi normal. Las lneas radiolcidas de la grasa pericrdica se observan en la profundidad de la silueta cardiopericrdica. La exploracin fluoroscpica puede mostrar disminucin de las pulsaciones ventriculares.
FIGURA 222-1.
Radiografa de trax de un paciente con derrame pericrdico que muestra el corazn tpico con forma de "cantimplora". Se acompaa de derrame pleural derecho. [Tomado de SS Kabbani, M LeWinter, en MH Crawford et al (eds): Cardiology, London, Mosby, 2001.]
Diagnstico
La ecocardiografa (cap. 211) es el mtodo diagnstico ms eficaz, ya que es sensible, especfico, sencillo, innocuo e incruento, puede realizarse a la cabecera del paciente e identifica un posible taponamiento cardaco asociado (vase ms adelante en este captulo) (fig. 222-2). La presencia de lquido pericrdico se registra en la ecografa bidimensional transtorcica como un espacio relativamente libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrculo izquierdo en pacientes con derrames pequeos, y como un espacio entre la porcin anterior del ventrculo derecho y el pericardio parietal, inmediatamente por debajo de la pared torcica anterior, en los derrames ms grandes. En este ltimo caso, el corazn puede oscilar libremente dentro del saco pericrdico: cuando el derrame es muy intenso la magnitud de este movimiento oscila y puede asociarse a alternancia elctrica. La ecocardiografa permite localizar y calcular la cuanta del derrame. El diagnstico de derrame o engrosamiento pericrdico se puede confirmar mediante tomografa computadorizada (computed tomography, CT) o imgenes por resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI); estas tcnicas resultan superiores a la ecografa para detectar derrames pericrdicos tabicados y engrosamiento pericrdico.
FIGURA 222-2.
Gran derrame pericrdico (pericardial effusion, PE) con taponamiento. La flecha seala el colapso del ventrculo derecho (right ventricle, RV). LV, ventrculo izquierdo (left ventricle). (Tomado de LeWinter, con autorizacin.)
Pericardiocentesis
Cuando se extrae lquido pericrdico con fines diagnsticos o teraputicos, se inserta en el espacio pericrdico una aguja unida a una derivacin ECG (con una buena conexin a tierra), a menudo por va subxifoidea y, en la medida de lo posible, con control ecocardiogrfico. Antes de evacuar el lquido hay que medir la presin intrapericrdica. El derrame casi siempre tiene las caractersticas fsicas de un exudado. Los derrames sanguinolentos suelen deberse a tuberculosis y tumores, pero tambin se pueden encontrar en la fiebre reumtica o en lesiones postraumticas y despus del infarto de miocardio, as como en la pericarditis urmica. En la insuficiencia cardaca a veces aparecen derrames pericrdicos transudativos.
Taponamiento cardaco
La acumulacin de lquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir obstruccin grave de la entrada de la sangre en ambos ventrculos origina taponamiento cardaco. Esta complicacin puede ser letal si no se reconoce y trata con rapidez. Las tres causas ms frecuentes de taponamiento son la neoplasia, pericarditis idioptica y uremia, pero tambin se produce por hemorragia en el espacio pericrdico tras la ciruga cardaca, traumatismos (como la perforacin cardaca durante las maniobras diagnsticas), tuberculosis y hemopericardio; este ltimo puede producirse cuando un paciente con cualquier forma de pericarditis aguda es tratado con anticoagulantes. Las tres caractersticas principales del taponamiento son la elevacin de las presiones intracardacas, limitacin del llenado ventricular y reduccin del gasto cardaco. La cantidad de lquido necesaria para producir este estado crtico puede ser de tan slo 200 ml, cuando el lquido se acumula rpidamente, o superior a 2 000 ml, en los derrames de acumulacin lenta, en los que el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y dar cabida al volumen creciente. El volumen de lquido necesario para provocar el taponamiento est relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal. En el cuadro 222-2 figuran los hallazgos que distinguen el taponamiento cardaco de la pericarditis constrictiva. Los signos clsicos de disminucin de la presin arterial, elevacin de la presin venosa y ruidos cardacos dbiles, se suelen observar slo en los casos de taponamiento agudo y grave, como los traumatismos o rotura cardacos. El taponamiento se puede desarrollar tambin ms lentamente y, en estos casos, las manifestaciones clnicas son similares a las de la insuficiencia cardaca, como disnea, ortopnea, congestin heptica e hipertensin yugular. Es necesario tener en cuenta esta posibilidad, ya que en muchos casos no existe una causa evidente de enfermedad pericrdica. En cualquier paciente con hipotensin y elevacin de la presin venosa yugular con un descenso x prominente y un descenso y diminuto o ausente se debe sospechar la posibilidad de
taponamiento. Por el contrario, en la pericarditis constrictiva el descenso y es pronunciado (cap. 209). La positividad del signo de Kussmaul (vase ms adelante en este captulo) es rara en el taponamiento cardaco, como lo es el golpe pericrdico. Su presencia sugiere que existe un proceso de organizacin y constriccin pericrdica adems del derrame. Deben hacer pensar en un taponamiento la aparicin de una ampliacin del rea de matidez con la percusin en la cara anterior del trax, el pulso paradjico (vase ms adelante), hipotensin, campos pulmonares relativamente limpios, disminucin de los latidos de la silueta cardaca en fluoroscopia, agrandamiento del corazn (especialmente en el taponamiento subagudo o crnico), reduccin de la amplitud de los complejos QRS y la alternancia elctrica de las ondas P, QRS y T.
Cuadro 222-2. Rasgos que diferencian el taponamiento cardaco de la pericarditis constrictiva y otros trastornos clnicos similares Caracterstica
Clnica Pulso paradjico Comn Habitualmente ausente Venas yugulares Descendente y prominente Descendente x prominente Signo de Kussmaul Ausente Presente Ausente Habitualmente presente Habitualmente presente Presente Ausente Frecuente Ausente Raro Ausente Ausente Posible Ausente Presente Raro Rara Rara Raro Raro
Taponamiento
Pericarditis constrictiva
Miocardiopata restrictiva
RVMI
Tercer ruido cardaco Ausente Golpe pericrdico Electrocardiograma Bajo voltaje ECG Alternancia elctrica Ecocardiografa Engrosamiento pericrdico Calcificacin pericrdica Derrame pericrdico Tamao del RV Presente Habitualmente pequeo Espesor miocrdico Normal Ausente Ausente Posible Posible Ausente
Posible Ausente
Posible Ausente
Ausente Ausente
Presente
Ausente
Ausente
Frecuente
Ausente
Ausente
Ausente Habitualmente normal Normal
Ausente Habitualmente normal
Ausente Aumentado
Habitualmente aumentado
Normal
Colapso de aurcula derecha y RVDC Aumento del llenado precoz, velocidad del flujo mitral Exageracin de la variacin respiratoria de la velocidad de flujo CT/MRI Pericardio engrosado, calcificado Cateterismo cardaco Igualacin de las presiones diastlicas Utilidad de la biopsia cardaca?
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Presente
Presente
Posible
Presente
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
Presente
Ausente
Ausente
Habitualmente presente No
Habitualmente presente No
Habitualmente ausente
Ausente o presente
En ocasiones
No
Abreviaturas: RV, ventrculo derecho (right ventricle); RVMI, infarto de miocardio del ventrculo derecho (right ventricular myocardial infarction); RVDC, colapso diastlico del ventrculo derecho (right ventricular diastolic collapse); ECG, electrocardiograma. Fuente: Tomado de GM Brockington et al, Cardiol Clin 8:645, 1990, con autorizacin.
Pulso paradjico
Este dato importante de la presencia de taponamiento cardaco consiste en una disminucin inspiratoria de la presin arterial sistlica superior a la normal (10 mmHg). Cuando es muy marcado, se detecta palpando la debilidad o desaparicin del pulso arterial durante la inspiracin, pero generalmente se necesita medir la presin sistlica con el esfigmomanmetro durante la respiracin lenta. Ambos ventrculos comparten un revestimiento firme no comprimible (saco pericrdico) por tanto en el taponamiento cardaco el agrandamiento inspiratorio del ventrculo derecho comprime y reduce el volumen del ventrculo izquierdo; a medida que aumenta el volumen del ventrculo derecho durante la inspiracin, el desplazamiento a la izquierda del tabique interventricular reduce an ms la cavidad del ventrculo izquierdo. As pues, en el taponamiento cardaco el incremento normal de volumen del ventrculo derecho con la inspiracin reduce de una forma excesiva y recproca el volumen ventricular izquierdo. Adems, la dificultad respiratoria aumenta las fluctuaciones de la presin intratorcica, lo que exagera el mecanismo descrito. El infarto del ventrculo derecho (cap. 228) puede parecerse al taponamiento cardaco con hipotensin, elevacin de la presin venosa yugular, ausencia de la onda descendente y en el pulso venoso yugular y, en algunos casos, pulso paradjico. Las diferencias entre estos dos trastornos se muestran en el cuadro 222-2.
El pulso paradjico no slo aparece en el taponamiento cardaco, sino tambin en un tercio de los pacientes con pericarditis constrictiva. El pulso paradjico no es patognomnico de la enfermedad pericrdica debido a que puede observarse en algunos casos de choque hipovolmico, en la enfermedad obstructiva crnica y aguda de las vas respiratorias, y en la embolia pulmonar. El taponamiento de baja presin alude al taponamiento leve en el que la presin intrapericrdica aumenta desde su nivel ligeramente subatmosfrico a cifras de +5 a +10 mmHg; en algunos casos coexiste hipovolemia. Como consecuencia, la presin venosa central es normal o est slo ligeramente elevada, mientras que no se afecta la presin arterial y no existe pulso paradjico. Los pacientes se encuentran asintomticos o presentan una ligera debilidad y disnea. La ecocardiografa ayuda a establecer el diagnstico, y tanto las manifestaciones hemodinmicas como las clnicas mejoran tras la pericardiocentesis.
Diagnstico
Como el tratamiento inmediato del taponamiento cardaco puede salvar la vida del paciente, hay que establecer con prontitud el diagnstico mediante ecocardiografa (fig. 222-2). Cuando el derrame pericrdico origina taponamiento, la ecografa con Doppler exhibe una aceleracin considerable de la circulacin a travs de las vlvulas tricspide y pulmonar durante la inspiracin, mientras que la velocidad de la circulacin a travs de la vena pulmonar y las vlvulas mitral y artica disminuye (fig. 222-3). Con frecuencia el dimetro de la cavidad ventricular derecha disminuye y aparece un movimiento telediastlico hacia el interior (colapso) de la pared libre del ventrculo derecho y de la aurcula derecha. Algunas veces es necesario realizar una ecocardiografa transesofgica para diagnosticar el derrame compartimentalizado o una hemorragia como causa del taponamiento cardaco.
FIGURA 222-3.
Trazo de Doppler de la velocidad de la circulacin a travs de (A) la vlvula mitral y (B) vlvula tricspide en un paciente con taponamiento cardaco. Ntese la variacin acentuada con la respiracin entre la inspiracin (Insp) y la espiracin (expiration, Exp). (Tomado de JJ Schultzman et al. Am J Cardiol 70:1353, 1992; con autorizacin.)
Tratamiento
Se debe observar con frecuencia al paciente con pericarditis aguda para detectar un posible derrame; si existe un derrame grande se ingresar al enfermo y se buscarn cuidadosamente los signos de taponamiento. Cuando se produce un derrame hay que vigilar con atencin las presiones arterial y venosa, as como la frecuencia cardaca y realizar electrocardiogramas seriados. Si aparecen signos de taponamiento se practicar de inmediato la pericardiocentesis, ya que la eliminacin de la presin intrapericrdica puede salvar la vida. Mientras se prepara al paciente se puede administrar solucin salina por va intravenosa. Es til, mas no indispensable, realizarlo en el laboratorio de cateterismo con vigilancia hemodinmica y fluoroscpica. Se introduce un catter pequeo con orificios mltiples sobre la aguja que se ha introducido en la cavidad pericrdica y se deja en este sitio para que el espacio pericrdico drene en caso de que se acumule de nuevo lquido. Cuando se realiza una pericardiocentesis diagnstica de un derrame grande, se debe intentar extraer la mayor cantidad de lquido posible. En el taponamiento recurrente algunas veces se deber realizar un drenaje quirrgico a travs de una toracotoma limitada (subxifoidea) o para eliminar un derrame compartimentalizado o cuando es necesario tomar tejido para el diagnstico.
Pericarditis aguda vrica o idioptica

En algunos casos de este frecuente trastorno en el lquido pericrdico se han aislado los siguientes virus: Coxsackie A o B, gripe, ECHO, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus o Epstein-Barr, y se han detectado elevaciones adecuadas de los ttulos de anticuerpos vricos. En muchos casos la pericarditis aguda se asocia a una enfermedad de origen vrico posiblemente causada por el mismo agente. A menudo existe una infeccin respiratoria previa, aunque en muchos pacientes no es as y los estudios serolgicos y de aislamiento vrico dan resultados negativos. Casi nunca resulta posible establecer una causa vrica, por lo que resulta adecuado el trmino pericarditis idioptica aguda. El derrame pericrdico es la manifestacin cardaca ms comn de VIH; casi siempre es secundario a una infeccin (a menudo por micobacterias) o una neoplasia, casi siempre linfoma o sarcoma de Kaposi. Cerca de 80% de los pacientes se encuentra asintomtico y en el resto aparecen disnea o dolor de trax. El derrame pericrdico en el SIDA tiene una supervivencia corta (cap. 173). La pericarditis aguda ocurre a cualquier edad pero es ms frecuente en adultos jvenes y suele acompaarse de derrame pleural y neumonitis. Una caracterstica importante para distinguir a la pericarditis aguda de un infarto agudo del miocardio es la aparicin casi simultnea de fiebre y dolor precordial, frecuentemente entre 10 y 12 das despus de una supuesta infeccin vrica, mientras que en el infarto el dolor es anterior a la fiebre. Los sntomas generales son leves o moderados y por lo general se ausculta un frote pericrdico. La evolucin natural de esta enfermedad es de unos cuantos das a cuatro semanas, pero en 25% de los pacientes recurre. Aunque es frecuente que se acumule algo de lquido pericrdico, el taponamiento es infrecuente y la pericarditis constrictiva supone una posible complicacin. Las alteraciones del segmento ST en el electrocardiograma a menudo desaparecen tras una o varias semanas, pero las ondas T anormales pueden persistir durante varios aos y representan una fuente de confusin cuando no existen antecedentes claros de pericarditis. La pericarditis con frecuencia se acompaa de pleuritis y neumonitis. Es habitual la granulocitosis, seguida de linfocitosis.
Tratamiento
No existe ningn tratamiento especfico, pero puede administrarse un tratamiento antiinflamatorio con cido acetilsaliclico y se recomienda el reposo en cama. Si esto no es eficaz, un antiinflamatorio no esteroideo, como la indometacina (25 a 75 mg, cuatro veces al da) o un glucocorticoide (p. ej., prednisona, 40 a 80 mg/da) casi siempre suprimen las manifestaciones clnicas de la enfermedad aguda y pueden ser tiles para pacientes en los que se han descartado las formas purulenta y tuberculosa de pericarditis. Deben evitarse los anticoagulantes. Una vez que el paciente est asintomtico y afebril durante una semana, se va reduciendo gradualmente la dosis del antiinflamatorio. La colchicina evita las recurrencias, pero cuando stas son mltiples, frecuentes, discapacitantes y persisten despus de dos aos, la pericardiectoma elimina la enfermedad.
Sndrome posterior a lesiones cardacas

La pericarditis aguda puede aparecer en diversas circunstancias que tienen una caracterstica en
comn: la lesin previa del miocardio con sangre en la cavidad pericrdica. Este sndrome se ha descrito tras la ciruga cardaca (sndrome pospericardiotoma); despus de un traumatismo cardaco (cap. 223) (p. ej., heridas por arma blanca o contusin tras un golpe no penetrante en el trax) y tras la perforacin del corazn por un catter. Rara vez aparece despus del infarto de miocardio. El cuadro clnico simula una pericarditis vrica o idioptica. El sntoma principal es el dolor de la pericarditis aguda, que suele aparecer entre una y cuatro semanas despus de la lesin cardaca pero en ocasiones se manifiesta despus de varios meses. Las recidivas de la pericarditis son frecuentes y pueden ocurrir hasta dos aos o ms despus de la lesin. Los rasgos ms llamativos son fiebre de hasta 40C, pericarditis, pleuritis y neumonitis; el episodio suele remitir en una a dos semanas. La pericarditis puede ser de tipo fibrinoso o consistir en un derrame pericrdico, que suele ser serosanguinolento y se acompaa de artralgias, aunque rara vez causa taponamiento. Tambin puede haber leucocitosis, aumento en la tasa de eritrosedimentacin y alteraciones electrocardiogrficas tpicas de la pericarditis aguda. Los mecanismos causales del sndrome no se han identificado, pero es muy probable que sean consecuencia de una reaccin de hipersensibilidad en la que el antgeno se origina en el tejido miocrdico o pericrdico lesionado; la denominacin propuesta para este tipo de procesos de sndrome posterior a lesiones cardacas implica su posible mecanismo patognico comn. Con frecuencia existen autoanticuerpos antimiocardio circulantes, aunque su funcin especfica en este sndrome no est definida. Las infecciones vricas tambin desempean un papel etiolgico, ya que los pacientes que presentan este sndrome despus de la ciruga cardaca suelen presentar una elevacin de los anticuerpos antivricos. A menudo no es necesario ningn tratamiento aparte de cido acetilsaliclico y analgsicos. El tratamiento del derrame y del taponamiento pericrdicos se ha expuesto anteriormente. Cuando la enfermedad se complica con recidivas incapacitantes, suele resultar eficaz la administracin de antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.
Ya que no existe ninguna prueba especfica de la pericarditis aguda idioptica, el diagnstico es de exclusin. En consecuencia, se deben considerar todas las afecciones que pueden asociarse a pericarditis fibrinosa aguda. Un error diagnstico frecuente consiste en la confusin de una pericarditis aguda, vrica o idioptica, con un infarto agudo de miocardio, y viceversa. Cuando se asocia a infarto agudo de miocardio, la pericarditis fibrinosa aguda se puede confundir con la pericarditis vrica o idioptica aguda; esta complicacin del infarto, descrita en el captulo 228, se caracteriza por la aparicin de fiebre, dolor y roce pericrdico en los cuatro primeros das despus del infarto. Las alteraciones electrocardiogrficas (como la aparicin de ondas Q, elevaciones breves del segmento ST con cambios recprocos y cambios precoces de la onda T en el infarto) y el grado de elevacin de las enzimas miocrdicas son tiles para distinguir la pericarditis del infarto agudo
de miocardio. La pericarditis que sigue a las lesiones cardacas se diferencia de la pericarditis aguda idioptica principalmente en el factor tiempo. Si aparece unas semanas despus del infarto de miocardio o de un traumatismo torcico, puede estar justificado pensar que ambos estn relacionados. Si el infarto ha sido asintomtico o se ha olvidado el traumatismo, no siempre se reconoce su relacin con la pericarditis. Es importante distinguir la pericarditis por colagenopatas de la pericarditis aguda idioptica. Dentro del diagnstico diferencial son esenciales la pericarditis por lupus eritematoso sistmico (cap. 300) o por lupus inducido por frmacos (procainamida o hidralazina). En estas enfermedades es comn el dolor; a veces en el lupus eritematoso sistmico la pericarditis aparece como un derrame asintomtico y rara vez se desarrolla taponamiento. Cuando la pericarditis se produce en ausencia de signos de un proceso subyacente, el diagnstico se establece por el hallazgo de clulas del lupus eritematoso o de una elevacin del ttulo de anticuerpos antinucleares. La pericarditis aguda puede complicar las infecciones vricas, pigenas, micobacterianas y fngicas que se producen en el SIDA. La pericarditis aguda tambin es una complicacin ocasional de la artritis reumatoide, esclerodermia y poliarteritis nudosa, pero suele haber otros signos de estas enfermedades. El derrame pericrdico asintomtico tambin es frecuente en estos procesos. Es importante preguntar a todos los pacientes con pericarditis aguda si han ingerido procainamida, hidralazina, isoniazida, cromoglicato y minoxidilo, ya que estos frmacos pueden producir este sndrome. La pericarditis de la fiebre reumtica aguda se suele asociar a signos de pancarditis grave y a soplos cardacos (cap. 302). La pericarditis pigena (purulenta) con frecuencia es secundaria a intervenciones quirrgicas cardiotorcicas, tratamiento inmunodepresor, rotura del esfago en el saco pericrdico o rotura de un absceso en anillo de un paciente con endocarditis infecciosa y septicemia que complica a una pericarditis asptica. Se acompaa de fiebre, escalofros, septicemia y signos de infeccin en otras zonas. La pericarditis urmica (cap. 261) aparece hasta en la tercera parte de los pacientes con uremia crnica y es ms frecuente en enfermos tratados de forma crnica con hemodilisis. Puede ser fibrinosa y habitualmente se asocia con derrame hemtico. Es frecuente que curse con roce pericrdico, pero suele faltar el dolor. El tratamiento con un antiinflamatorio y la intensificacin de la hemodilisis suele bastar. A menudo es til la instilacin pericrdica de glucocorticoides. En ocasiones se produce taponamiento que requiere pericardiocentesis. Cuando la pericarditis urmica es persistente o recurrente, se efectuar una pericardiectoma. La pericarditis por enfermedades neoplsicas puede ser la consecuencia de invasin o extensin de un tumor metastsico (con mayor frecuencia carcinomas de pulmn y mama, melanoma maligno, linfomas y leucemia) al pericardio; en ocasiones aparecen complicaciones como dolor, arritmias auriculares y taponamiento cardaco. La radiacin del mediastino por una neoplasia puede ocasionar pericarditis aguda, crnica constrictiva, o ambas, despus de la erradicacin del tumor. Son causas poco frecuentes de pericarditis la sfilis, infecciones micticas (histoplasmosis, blastomicosis, aspergilosis y candidosis)
infestaciones parasitarias (amebiasis, toxoplasmosis, equinococosis, triquinosis).
Derrames pericrdicos crnicos

No es raro encontrar derrames pericrdicos crnicos en pacientes sin antecedentes de pericarditis aguda. Causan pocos sntomas por s mismos y se detectan ante el hallazgo de una imagen de agrandamiento de la silueta cardaca en una radiografa de trax.
Tuberculosis
sta es una causa frecuente de derrame pericrdico crnico, aunque es menos comn en Estados Unidos que en otros pases (cap. 150). El cuadro clnico es el de una enfermedad generalizada y crnica en una persona con derrame pericrdico. Es importante tener en cuenta este proceso cuando una persona de edad mediana o avanzada con fiebre tiene un aumento evidente de la silueta cardaca de origen indeterminado, con o sin elevacin de la presin venosa. A veces se observan prdida de peso, fiebre y fatiga. Puesto que el tratamiento es bastante eficaz, el hecho de pasar por alto un derrame pericrdico tuberculoso puede tener graves consecuencias. Si la etiologa del derrame pericrdico crnico sigue siendo difcil de establecer, se practicar una biopsia pericrdica, preferiblemente mediante toracotoma limitada. Si an no se llega a un diagnstico y la muestra presenta necrosis caseosa, est justificada la quimioterapia antituberculosa. Si la biopsia muestra engrosamiento pericrdico se debe realizar pericardiectoma para evitar la aparicin de constriccin pericrdica.
Otras causas de derrame pericrdico crnico

El mixedema puede causar derrame pericrdico que a veces es masivo, pero raras veces o nunca produce taponamiento. La silueta cardaca est notablemente agrandada y puede ser necesaria la ecocardiografa para distinguir la cardiomegalia del derrame pericrdico. El diagnstico de mixedema se pasa por alto con frecuencia. Por ello, conviene aplicar pruebas de funcin tiroidea (cap. 320), as como una ecocardiografa a pacientes con cardiomegalia de causa desconocida. El derrame pericrdico mixedematoso responde al tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas. La pericardiopata por colesterol se acompaa algunas veces de mixedema. Se caracteriza por la presencia de derrames pericrdicos grandes con un contenido elevado de colesterol, que puede inducir una respuesta inflamatoria y pericarditis constrictiva. Las neoplasias, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, infecciones micticas, radioterapia, infecciones pigenas, anemia crnica grave y quilopericardio pueden producir tambin derrame pericrdico y se deben tener en cuenta y excluirse de forma especfica en estos pacientes. La aspiracin y anlisis del lquido pericrdico son tiles para el diagnstico, especialmente en pacientes con un gran derrame crnico que no responde a los antiinflamatorios no esteroideos. El lquido se enva para estudiar su hematcrito, cuenta celular, protenas, cultivo y citologa. En las infecciones los microorganismos pueden identificarse por medio de frotis y cultivo facilitando el tratamiento con el antimicrobiano correcto. El lquido pericrdico hemtico por lo general es
consecuencia de una neoplasia, tuberculosis, uremia o fuga de un aneurisma artico. La pericardiocentesis permite solucionar los derrames grandes, pero cuando son recurrentes se necesita una pericardiectoma. Para prevenir la acumulacin repetitiva de lquido se puede administrar algn frmaco esclerosante o antineoplsico (p. ej., bleomicina) dentro del pericardio.
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Pericarditis crnica constrictiva

Esta enfermedad se produce cuando la curacin de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda o de un derrame pericrdico crnico se sigue de la obliteracin de la cavidad pericrdica y de formacin de tejido de granulacin. Este ltimo se contrae gradualmente y forma una cicatriz firme que aprisiona al corazn y altera el llenado de los ventrculos. En algunas publicaciones, un gran porcentaje de estos casos ha sido de causa tuberculosa. En Estados Unidos, la tuberculosis supone ahora una causa poco frecuente. La pericarditis crnica constrictiva puede aparecer tambin despus de una infeccin purulenta, traumatismos, ciruga cardaca de cualquier tipo, irradiacin mediastnica, histoplasmosis, neoplasias (especialmente cncer de mama o pulmn y linfoma), pericarditis aguda vrica o idioptica, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico e insuficiencia renal crnica con uremia tratada con dilisis crnica. En muchos pacientes, la causa de la enfermedad pericrdica no se llega a descubrir; quiz se deba a un brote asintomtico u olvidado de pericarditis vrica, aguda o idioptica. El corazn tambin puede estar constreido y comprimido por tumores malignos o por cogulos sanguneos organizados en la cavidad pericrdica. La alteracin fisiolgica bsica de los pacientes sintomticos con pericarditis crnica constrictiva, al igual que en el taponamiento cardaco, es la incapacidad para el llenado de los ventrculos, por las limitaciones impuestas por el pericardio rgido y engrosado o por la tensin del lquido pericrdico. En la pericarditis constrictiva, el llenado ventricular no resulta afectado al comienzo de la distole, pero se reduce bruscamente cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio; en cambio, en el taponamiento cardaco el llenado ventricular es inviable durante toda la distole. En la pericarditis constrictiva crnica el volumen sistlico y telediastlico del ventrculo se encuentra disminuido, mientras que las presiones telediastlicas de ambos ventrculos y las presiones medias de las aurculas, venas pulmonares y venas sistmicas presentan una elevacin similar, es decir, 5 mmHg. El proceso fibrtico a veces se extiende al miocardio y origina cicatrices; en estos casos, la congestin venosa puede obedecer a los efectos combinados de las lesiones miocrdicas y pericrdicas. A pesar de estos cambios hemodinmicos, la funcin miocrdica puede ser normal o estar slo ligeramente alterada. En la pericarditis constrictiva la presin venosa central y la presin del pulso en las aurculas derecha e izquierda muestran un contorno en M con ondas y descendentes y ondas x prominentes; la descendente y (ausente o disminuida en el taponamiento cardaco) es la deflexin ms prominente en la pericarditis constrictiva y est interrumpida por una rpida elevacin de la presin
al principio de la distole, cuando la constriccin pericrdica impide el llenado ventricular. Estas alteraciones caractersticas se transmiten a las venas yugulares, donde pueden ser reconocidas por inspeccin. En la pericarditis constrictiva, ambos pulsos de presin ventricular muestran signos caractersticos de "raz cuadrada" durante la distole (fig. 222-4). Estas alteraciones hemodinmicas, aunque caractersticas, no son patognomnicas de pericarditis constrictiva, sino que pueden observarse tambin en las miocardiopatas caracterizadas por restriccin del llenado ventricular (cap. 221).
FIGURA 222-4.
Registro de la presin en un paciente con pericarditis constrictiva. A. Trazos simultneos de la presin ventricular derecha (RV) y ventricular izquierda (LV) igualando la presin diastlica y la morfologa de "descenso y meseta". B. Presin simultnea de la aurcula derecha (right atrial, RA) y el ventrculo izquierdo (LV) igualando la presin diastlica de la aurcula derecha y ventrculo izquierdo. Ntese el descenso y pronunciado. (Tomado de P Vaitkus et al: Circulation 93:834, 1996; con autorizacin.)
Datos clnicos y de laboratorio

(cuadro 222-2) Con frecuencia aparecen debilidad, fatiga, aumento ponderal, incremento del permetro abdominal, molestias abdominales y edema. Los pacientes a menudo tienen aspecto de enfermos crnicos y presentan disminucin de la masa muscular y un abdomen prominente. Casi nunca se producen episodios de insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema pulmonar agudo). Las venas del cuello estn distendidas y pueden permanecer as incluso despus del tratamiento diurtico intensivo; la presin venosa no disminuye durante la inspiracin (signo de Kussmaul). Este ltimo aspecto es frecuente en la pericarditis crnica, aunque tambin se detecta en la estenosis tricuspdea, infarto ventricular derecho y miocardiopata restrictiva. La presin del pulso es normal o dbil. Aproximadamente en la tercera parte de los pacientes existe pulso paradjico. Hay una notable hepatomegalia congestiva que puede alterar la funcin heptica; la ascitis es frecuente y habitualmente ms llamativa que el edema de las zonas declives. En 50% de los pacientes el corazn es de tamao normal. El pulso apical es reducido y se retrae durante la sstole. Los ruidos cardacos son distantes; se escucha un tercer ruido precoz, esto es, un golpe pericrdico, entre 0.09
y 0.12 s despus del cierre artico. Una complicacin rara es la enteropata con prdida de protenas. El ECG exhibe un complejo QRS de voltaje reducido y aplanamiento difuso o inversin de las ondas T. En 33% de los casos se acompaa de fibrilacin auricular. La radiografa de trax exhibe cardiomegalia o un corazn de tamao normal algunas veces con calcificacin pericrdica. Como los signos fsicos habituales de enfermedad cardaca (soplos, cardiomegalia) no siempre son evidentes y a veces no aparecen en la pericarditis constrictiva crnica, la hepatomegalia y disfuncin heptica, asociadas a ascitis resistente al tratamiento, pueden inducir al diagnstico errneo de cirrosis heptica. Este error se evita si se inspeccionan cuidadosamente las venas del cuello de los pacientes con ascitis y hepatomegalia. Ante un cuadro clnico semejante a una cirrosis heptica, en el que adems estn distendidas las venas del cuello, hay que investigar cuidadosamente la presencia de calcificaciones en el pericardio mediante radiografa de trax y CT o MRI, que a veces revelan una forma de enfermedad cardaca curable o tratable. La ecocardiografa muestra engrosamiento pericrdico, hipertrofia auricular, dilatacin de la vena cava inferior y las venas hepticas y suspensin repentina del llenado ventricular al principio de la distole, con una funcin ventricular sistlica normal y aplanamiento de la pared endocrdica posterior del ventrculo izquierdo. La velocidad de la circulacin transvalvular en la ecocardiografa con Doppler exhibe un patrn caracterstico, con una reduccin exagerada de la velocidad en las venas pulmonares y a travs de la vlvula mitral durante la inspiracin y lo opuesto durante la espiracin. La velocidad de la circulacin diastlica en la vena cava hacia la aurcula derecha y a travs de la vlvula tricspide aumenta de manera exagerada durante la inspiracin y disminuye durante la espiracin. Sin embargo, la ecocardiografa no permite excluir de manera definitiva el diagnstico. La resonancia magntica y tomografa computadorizada, en especial esta ltima, son mtodos ms precisos que la ecocardiografa para establecer o excluir la presencia de un pericardio grueso. No obstante, tanto el engrosamiento pericrdico como las calcificaciones pericrdicas no son sinnimos de pericarditis constrictiva, ya que pueden ocurrir sin deteriorar en forma excesiva el llenado ventricular.
Al igual que el cor pulmonale (cap. 216), la pericarditis constrictiva crnica puede asociarse a una grave hipertensin venosa sistmica con escasa congestin pulmonar; el corazn no suele agrandarse y a veces se detecta pulso paradjico. Sin embargo, en el cor pulmonale casi siempre se aprecia una enfermedad pulmonar parenquimatosa avanzada, y la presin venosa disminuye durante la inspiracin, es decir, el signo de Kussmaul es negativo. La estenosis tricuspdea (cap. 219) tambin puede simular pericarditis constrictiva crnica; la hepatomegalia congestiva, esplenomegalia, ascitis y distensin venosa pueden ser igualmente importantes, y las manifestaciones de insuficiencia cardaca izquierda no siempre son evidentes. No obstante, en la estenosis tricuspdea casi siempre se ausculta un soplo caracterstico adems de observarse
estenosis mitral. Este proceso se distingue de la pericarditis constrictiva crnica por la ausencia de pulso paradjico y de una onda y descendente profunda y pronunciada. Como la pericarditis constrictiva puede corregirse quirrgicamente, es importante, aunque a menudo difcil, diferenciarla de la miocardiopata restrictiva (cap. 221), que tiene una anomala fisiolgica parecida: la restriccin del llenado ventricular. La pared ventricular de muchos de estos pacientes en la ecocardiografa (cuadro 222-2) aparece engrosada. Los rasgos que apoyan el diagnstico de la miocardiopata restrictiva y descartan la pericarditis constrictiva crnica son un latido bien definido de la punta, agrandamiento cardaco y ortopnea pronunciada con episodios de insuficiencia cardaca izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, ruidos de galope (en lugar de golpe pericrdico), bloqueo de rama y, en algunos casos, ondas Q anormales en el electrocardiograma. En la pericarditis crnica constrictiva la ecocardiografa muestra engrosamiento caracterstico del pericardio, es decir, un eco evidente detrs de la pared del ventrculo izquierdo y movimientos paradjicos del tabique. La pared ventricular izquierda se desplaza hacia el exterior al principio de la distole en la imagen miocrdica con Doppler. A diferencia de la miocardiopata restrictiva, la pericarditis constrictiva se caracteriza por la presencia de notables variaciones respiratorias de la velocidad del flujo auriculoventricular en la ecocardiografa Doppler (fig. 222-4). El diagnstico definitivo de miocardiopata restrictiva, cuando se debe a una enfermedad infiltrativa como la amiloidosis, suele establecerse mediante biopsia endomiocrdica. La tomografa computadorizada y la MRI son muy tiles para distinguir la miocardiopata restrictiva de la pericarditis crnica constrictiva. En la primera se observa hipertrofia de las paredes ventriculares, mientras que en la segunda el pericardio est engrosado y a veces calcificado. Cuando un paciente padece insuficiencia congestiva progresiva, incapacitante y resistente al tratamiento, y muestra alguno de los rasgos de la enfermedad cardaca constrictiva, se deben realizar estudios clnicos y de laboratorio minuciosos con el fin de detectar o descartar una pericarditis constrictiva, que a menudo supone un trastorno curable.
Tratamiento
La reseccin pericrdica es el nico tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva, pero la restriccin de sodio de la dieta y los diurticos son tiles durante la fase preoperatoria. Los beneficios derivados de la descorticacin cardaca completa suelen ser llamativos y, aunque sean leves al principio, progresan a lo largo de muchos meses. El riesgo de la intervencin depende del grado de penetracin del proceso calcificante en el miocardio, gravedad de la atrofia miocrdica, grado de alteracin secundaria de las funciones heptica y renal, y estado general del paciente. La mortalidad operatoria oscila entre 5 y 15%, y las personas con enfermedad ms grave o avanzada corren el mayor riesgo. Por tanto, el tratamiento quirrgico debe llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la enfermedad. Muchos casos de pericarditis constrictiva son de origen tuberculoso. El tratamiento antituberculoso durante la fase de derrame puede impedir la aparicin de la constriccin y debe instaurarse antes y
despus de la intervencin quirrgica, si se diagnostica o se sospecha tuberculosis en un caso de pericarditis constrictiva (cap. 150).
Pericarditis subaguda constrictiva con derrame

Esta forma de enfermedad pericrdica se caracteriza por una combinacin de derrame a tensin en el espacio pericrdico y constriccin del corazn por el pericardio engrosado. Comparte algunas caractersticas del derrame pericrdico crnico, que produce compresin, y de la constriccin pericrdica. Puede ser causada por tuberculosis, episodios mltiples de pericarditis aguda idioptica, radiaciones, pericarditis traumtica, uremia y esclerodermia. El corazn suele estar agrandado y existe pulso paradjico con una onda descendente x prominente (sin una descendente y notable) en la presin del pulso auricular y yugular. Tras la pericardiocentesis, los datos fisiolgicos pueden variar desde los del taponamiento cardaco a los de la constriccin pericrdica, con el signo de la "raz cuadrada" en la presin del pulso ventricular y una onda descendente y prominente en la presin del pulso auricular y yugular. Adems, a veces disminuyen la presin intrapericrdica y la presin venosa central, aunque no hasta los niveles normales. En muchos pacientes, la enfermedad progresa a la forma crnica constrictiva. La reseccin amplia del pericardio visceral y parietal suele ser eficaz.
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Otras enfermedades del pericardio

Los quistes pericrdicos se presentan como deformaciones redondeadas o lobulares de la silueta cardaca, con mayor frecuencia en el seno cardiofrnico derecho. No producen sntomas y su importancia radica en la posibilidad de confundirlos con tumores, aneurismas ventriculares o cardiomegalia masiva. Los tumores que afectan al pericardio suelen ser secundarios a neoplasias malignas que se originan en el mediastino o lo invaden, entre ellas el carcinoma broncgeno y de mama, linfomas y melanomas. El tumor maligno primario ms frecuente es el mesotelioma. El cuadro clnico habitual de los tumores malignos del pericardio es el de un derrame insidioso, con frecuencia hemorrgico. Para establecer el diagnstico definitivo y realizar el tratamiento definitivo o, ms a menudo, paliativo es necesaria la exploracin quirrgica.
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Hoit BD: Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circulation 105:2939, 2002 [PMID: 12081983] LeWinter M: Pericardial diseases, in D Zipes et al (eds): Braunwald's Heart Disease, 7th ed. Philadelphia, Saunders, 2005 Ling LH et al: Constrictive pericarditis in the modern era: Evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation 100:1380, 1999 [PMID: 10500037] Oh JK et al: Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 23:154, 1994 [PMID: 8277074] Rajagopalan N et al: Comparison of new Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Am J Cardiol 87:86, 2001 [PMID: 11137840] Sagrista A et al: Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusions. N Engl J Med 341:2054, 1999
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 223. Tumores cardacos, manifestaciones cardacas de enfermedades generales y lesiones traumticas del corazn > Tumores del corazn >
Tumores primarios
Los tumores primarios del corazn son poco frecuentes. Desde el punto de vista histopatolgico, aproximadamente las tres cuartas partes son benignos y el resto malignos, en casi todos los casos son sarcomas (cuadro 223-1). Sin embargo, su diagnstico tiene importancia porque todos los tumores cardacos pueden producir complicaciones potencialmente letales y en la actualidad muchos se curan mediante la ciruga.
Cuadro 223-1. Incidencia relativa de los tumores primarios del corazn Tipo
Benignos Mixoma Rabdomioma Fibroma Hemangioma Ndulo auriculoventricular Clulas granulosas Lipoma Paraganglioma Hamartoma mioctico Miocardiopata histiocitoide Pseudotumor inflamatorio Otros tumores benignos Malignos Sarcoma Linfoma
Nmero
199 114 20 20 17 10 4 2 2 2 2 2 4 144 137 7
Porcentaje
58.0 33.2 5.8 5.8 5.0 2.9 1.2 0.6 0.6 0.6 0.6 0.6 1.2 42.0 39.9 2.1
Fuente: Modificado de A Burke; R Virmani, en Atlas of Tumor Pathology. Tumors of the Heart and Great Vessels. Washington, DC, Armed Forces Institute of Pathology, 1996, p 231; con autorizacin.
Presentacin clnica
Los tumores cardacos pueden presentarse con mltiples manifestaciones cardacas y no cardacas. La localizacin y tamao del tumor son los principales determinantes de los signos y sntomas (comunes muchos de ellos a otras formas frecuentes de enfermedad cardaca), como dolor precordial, sncope, insuficiencia cardaca, soplos, arritmias, alteraciones de la conduccin y derrame pericrdico con taponamiento o sin l.
Mixoma
Los mixomas son los tumores cardacos primarios ms frecuentes en todos los grupos de edad; constituyen entre un tercio y la mitad de todos los casos hallados en necropsias, y en casi tres cuartas partes de los tumores tratados quirrgicamente. Aparecen a todas las edades, en particular entre el tercero y sexto decenios de la vida con preferencia en mujeres. Aunque la mayor parte son espordicos, algunos tienen carcter familiar y se transmiten con carcter autosmico recesivo o forman parte de un sndrome que consta de un complejo de anomalas, como lentigos o nevos pigmentados; enfermedad nodular suprarrenal primaria, con sndrome de Cushing o sin l; fibroadenomas de mama mixomatosos; tumores testiculares y adenomas hipofisarios con gigantismo o acromegalia. En pacientes con complejo de Carney existe hiperpigmentacin cutnea en forma de manchas, mixomas, actividad endocrina excesiva y schwannomas ocasionados por mutaciones del gen que codifica a la subunidad tipo Ireguladora de la proteincinasa A. Ciertos
grupos de sntomas se han denominado sndrome NAME (nevo, mixoma auricular, neurofibroma mixoide y eflides [nevi, atrial myxoma, myxoid neurofibroma, and ephelides]) o sndrome LAMB (lentigos, mixoma auricular y nevo azul [lentigines, atrial myxoma, and blue nevi]). Cerca de 7% de los mixomas cardacos son familiares o forman parte de algn sndrome mixomatoso con alteraciones complejas descrito previamente. Segn el examen histopatolgico, los mixomas son estructuras gelatinosas formadas por clulas mixomatosas embutidas en un estroma con abundantes glucosaminoglucanos. Casi todos son pediculados, tienen un tallo fibrovascular y miden 4 a 8 cm de dimetro. La mayor parte de los mixomas espordicos son solitarios y se localizan en las aurculas, fundamentalmente en la izquierda, donde se originan en el tabique interauricular, en la vecindad de la fosa oval. A diferencia de los mixomas espordicos, los mixomas familiares o del sndrome mixomatoso tienden a afectar a personas ms jvenes, suelen ser mltiples o de asiento ventricular y ms proclives a la recidiva posoperatoria, lo que probablemente refleja su origen multicntrico. Los mixomas suelen presentarse por signos y sntomas de obstruccin, embolia o afeccin general. La forma de presentacin ms frecuente simula una lesin mitral, bien una estenosis por prolapso tumoral en el orificio mitral durante la distole, o bien insuficiencia causada por la lesin valvular como consecuencia de traumatismos inducidos por el tumor. Los mixomas ventriculares pueden producir obstruccin del flujo parecida a la de la estenosis subartica o subpulmonar. Los sntomas y signos de los mixomas auriculares dependen en gran medida de la posicin, son intermitentes y de instauracin brusca a consecuencia de los cambios de posicin del tumor con la gravedad. En la auscultacin se oye un ruido bajo, denominado "plaf tumoral", al comienzo o a la mitad de la
distole, que se atribuye a la parada brusca del tumor al chocar con la pared ventricular. Los mixomas tambin pueden presentarse como embolias perifricas o pulmonares o con sntomas y signos generales, como fiebre, adelgazamiento, caquexia, malestar general, artralgias, exantemas, acropaquia, fenmeno de Raynaud, hipergammaglobulinemia, anemia, policitemia, leucocitosis, elevacin de la tasa de eritrosedimentacin, trombocitopenia o trombocitosis. No es raro que los mixomas se confundan a veces con endocarditis, colagenopatas o tumores no cardacos. La ecocardiografa bidimensional transtorcica o transesofgica es til para establecer el diagnstico de los mixomas cardacos y muestra el lugar de insercin y tamao del tumor, dos caractersticas importantes al planificar la reseccin quirrgica (fig. 223-1). La tomografa computadorizada (computed tomography, CT) y en especial las imgenes por resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI) pueden proporcionar importante informacin sobre el tamao, forma, composicin y caractersticas de la superficie del tumor. Como estos tumores pueden ser familiares, est indicado el cribado ecocardiogrfico de los familiares de primer grado, sobre todo cuando el paciente es joven y tiene tumores mltiples u otros signos del sndrome mixomatoso. Aunque con frecuencia se practican el cateterismo cardaco y angiocardiografa de modo sistemtico antes de la ciruga, el cateterismo de la cavidad originaria del tumor conlleva el riesgo de movilizacin de los mbolos tumorales. Ya no se considera obligado el cateterismo cuando se dispone de mtodos no invasores y no se sospecha la presencia de otras cardiopatas (p. ej., enfermedad coronaria).
FIGURA 223-1.
Ecocardiografa transtorcica durante la distole: se observa una gran masa miocrdica, que corresponde a un mixoma auricular (myxoma, Myx) que hace prolapso dentro del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV). LA, aurcula izquierda (left atrium); RA, aurcula derecha (right atrium); RV, ventrculo derecho (right ventricle). (Cortesa del Dr. Rick Nishimura.)
Tratamiento
La reseccin quirrgica, con derivacin cardiopulmonar, est indicada y suele ser curativa. Los mixomas recidivan en 12 a 22% de los casos familiares y en 1 a 2% de los espordicos; en general, la recidiva tumoral se debe a lesiones multifocales en los primeros y a reseccin incompleta en los ltimos.
Otros tumores benignos

Los lipomas cardacos, aunque relativamente frecuentes, suelen ser hallazgos casuales del estudio necroscpico. Sin embargo, pueden llegar a tener hasta 15 cm y producir sntomas por interferencia mecnica en la funcin cardaca, arritmias o alteraciones de la conduccin, o provocar alteraciones de la silueta cardaca en la radiografa de trax. Los fibroelastomas papilares tambin constituyen hallazgos relativamente frecuentes en las vlvulas o el endotelio adyacente en la autopsia y raras veces producen sntomas clnicos. En ocasiones, estos tumores interfieren mecnicamente en la funcin valvular. Los rabdomiomas y los fibromas, los tumores ms frecuentes de los lactantes y nios, suelen localizarse en los ventrculos, y por tanto producen signos y sntomas por obstruccin mecnica que pueden simular estenosis valvular, insuficiencia cardaca congestiva, miocardiopata restrictiva o hipertrfica y constriccin pericrdica. Los rabdomiomas probablemente son neoplasias hamartomatosas, de carcter mltiple en 90% de los casos, y pueden asociarse a esclerosis tuberosa, adenomas sebceos y tumores renales benignos en cerca de 30% de los pacientes. La calcificacin de un tumor cardaco es un slido argumento a favor de un diagnstico de fibroma, aunque los mixomas y sarcomas tambin pueden calcificarse. Los hemangiomas y los mesoteliomas suelen ser tumores de tamao pequeo, con ms frecuencia intramiocrdicos, y pueden causar alteraciones de la conduccin auriculoventricular (AV) e incluso muerte sbita por su propensin a localizarse en la regin del ndulo AV. Otros tumores benignos del corazn son el teratoma, quimiodectoma, neurilemoma, mioblastoma de clulas granulosas y quistes broncgenos.
Sarcomas
Casi todos los tumores cardacos malignos primarios son sarcomas de diversos tipos histolgicos. En general se caracterizan por una evolucin rpida que lleva a la muerte en semanas o meses a partir del momento de su presentacin clnica, a consecuencia de afeccin hemodinmica, invasin local o metstasis distantes. Habitualmente afectan al lado derecho del corazn y, por su rpido crecimiento, es frecuente la infiltracin del espacio pericrdico y obstruccin de las cavidades cardacas o venas cavas. Los sarcomas pueden aparecer tambin en el lado izquierdo del corazn y pueden ser confundidos con mixomas.
Tratamiento
En el momento de su presentacin suelen estar ya muy diseminados y no es posible la reseccin. Aunque hay escasas publicaciones de casos tratados con ciruga paliativa, radioterapia y quimioterapia, la experiencia global es insatisfactoria. La nica excepcin son los linfosarcomas cardacos, que pueden responder a la combinacin de quimioterapia y radioterapia.
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Tumores metastsicos
Los tumores que dan metstasis en el corazn son muchas veces ms frecuentes que los primarios y es probable que su incidencia aumente a medida que la esperanza de vida de los pacientes con diversas formas de neoplasias malignas se eleva gracias a la mayor eficacia de los tratamientos. Aunque las metstasis cardacas se dan en 1 a 20% de todos los tumores, la incidencia es especialmente alta en el melanoma maligno, y algo menor en los linfomas y leucemias. En nmeros absolutos, los tumores primarios que ms metstasis producen en el corazn son los carcinomas de mama y de pulmn, lo que refleja la gran incidencia de estos tumores. Las metstasis cardacas casi siempre se producen cuando hay metstasis muy diseminadas y otros tumores, primarios o secundarios, en la cavidad torcica. No obstante, en ocasiones las metstasis cardacas suponen la presentacin inicial de un tumor localizado en otro rgano. Las metstasis llegan al corazn por va hemtica, linftica o por invasin directa, y generalmente consisten en ndulos pequeos y duros; tambin puede haber una infiltracin difusa, especialmente en los sarcomas y neoplasias hematolgicas. Se afecta con ms frecuencia el pericardio, seguido del miocardio de cualquiera de las cavidades y, pocas veces, el endocardio o las vlvulas cardacas. Las metstasis cardacas slo producen manifestaciones clnicas en 10% de los casos, y rara vez son causa de muerte. En la mayor parte de los casos no representan la causa de los sntomas iniciales, sino que se producen en presencia de un tumor maligno, ya diagnosticado. Aunque las metstasis cardacas pueden dar lugar a una gran variedad de signos y sntomas inespecficos, los ms frecuentes son disnea, signos de pericarditis aguda, taponamiento cardaco, rpido aumento del tamao de la silueta cardaca en la radiografa de trax, taquiarritmias ectpicas de instauracin reciente, bloqueo AV e insuficiencia cardaca congestiva. Como en los tumores primarios, la presentacin clnica est ms relacionada con la localizacin y tamao del tumor que con el tipo histolgico. Muchos de estos signos y sntomas tambin pueden aparecer en las miocarditis, pericarditis o miocardiopatas por la radioterapia o quimioterapia. Los datos electrocardiogrficos (ECG) son totalmente inespecficos. En la radiografa de trax la silueta cardaca suele ser normal, pero puede haber un derrame pericrdico de contornos irregulares. La ecocardiografa es til para establecer el diagnstico de derrame pericrdico y para la visualizacin de las metstasis de mayor tamao. La tomografa computadorizada, resonancia magntica y estudio isotpico con galio o talio pueden proporcionar informacin anatmica til. La
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angiografa puede visualizar lesiones bien definidas y la pericardiocentesis permite el diagnstico citolgico especfico.
Tratamiento
Como la mayora de los pacientes con metstasis cardacas tiene una enfermedad diseminada, el tratamiento suele limitarse al tumor primario. Los derrames malignos sintomticos se tratan evacuando el lquido mediante pericardiocentesis, con o sin inyeccin de un compuesto esclerosante (p. ej., tetraciclina) o la apertura de una ventana pericrdica de drenaje al espacio pleural para paliar los sntomas y retrasar la acumulacin ulterior de lquido.
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Efectos cardacos del tratamiento contra el cncer

Vase el captulo 221
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 223. Tumores cardacos, manifestaciones cardacas de enfermedades generales y lesiones traumticas del corazn > Manifestaciones cardiovasculares de las enfermedades generales >
Diabetes mellitus
(Vase tambin el cap. 323) La incidencia de ateroesclerosis de los grandes vasos e infarto de miocardio aumenta entre los enfermos con diabetes insulinodependiente o no insulinodependiente. La enfermedad coronaria es la causa ms frecuente de muerte de los diabticos adultos. La diabetes mellitus constituye un factor independiente de riesgo coronario (cap. 224); la incidencia de enfermedad coronaria depende de la duracin de la diabetes. Los infartos de miocardio no slo se producen ms a menudo entre los diabticos, sino que su tamao tiende a ser mayor; tambin provocan ms complicaciones del tipo de insuficiencia cardaca, choque y muerte. Los diabticos presentan con ms frecuencia una respuesta dolorosa anmala o nula a la isquemia de miocardio, quiz por la disfuncin generalizada del sistema nervioso autnomo. El registro electrocardiogrfico ambulatorio ha revelado que hasta 90% de los episodios de isquemia son asintomticos en los diabticos con enfermedad coronaria; la isquemia puede manifestarse por disnea de esfuerzo o episdica, edema pulmonar brusco, arritmias, bloqueo cardaco o sncope. Como la enfermedad coronaria es ms frecuente entre los diabticos y no se acompaa, en general, de los clsicos sntomas de angina, el umbral para su diagnstico debe reducirse, en particular si la evolucin de la enfermedad es larga y concurren otros factores de riesgo coronario (p. ej., hipertensin, tabaquismo, hiperlipidemia). Los enfermos diabticos sin enfermedad (epicrdica) de los grandes troncos coronarios estn asimismo expuestos a la disfuncin miocrdica caracterstica de la miocardiopata restrictiva, con una relajacin anormal del miocardio y manifestaciones clnicas de elevacin de la presin de llenado del ventrculo izquierdo. El anlisis histopatolgico revela fibrosis intersticial con mayor cantidad de colgeno, glucoprotenas, triglicridos y colesterol en el intersticio del miocardio y, en ocasiones, engrosamiento de la ntima, depsito de sustancia hialina y lesiones inflamatorias de las pequeas arterias intramurales. El riesgo de insuficiencia cardaca clnica est aumentado para el diabtico, incluso despus de corregir el efecto de la enfermedad coronaria, hipertensin y obesidad. Con toda probabilidad, la miocardiopata diabtica contribuye a la morbimortalidad cardiovascular excesiva. Existen indicios de que la insulinoterapia mejora la disfuncin miocrdica.
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Desnutricin y dficit de vitaminas

(Vase tambin el cap. 62) El corazn de los pacientes cuya ingestin de protenas, caloras, o ambas, sea muy deficitaria, puede adelgazar, palidecer y ablandarse, presentando atrofia miofibrilar y edema intersticial. La presin sistlica y gasto cardaco disminuyen y se estrecha la presin diferencial. Es frecuente la aparicin de edema generalizado, que se debe a una combinacin de factores, entre ellos la disminucin de la presin onctica y disfuncin miocrdica. Estos estados graves de desnutricin, denominados marasmo cuando se trata de dficit calricos, y kwashiorkor en casos de dficit relativo de protenas, son ms frecuentes en pases en vas de desarrollo. No obstante, en pases desarrollados pueden aparecer enfermedades cardacas nutricionales graves, especialmente entre pacientes con enfermedades crnicas como el SIDA, anorexia nerviosa o insuficiencia cardaca grave, ya que la hipoperfusin gastrointestinal y congestin venosa pueden causar anorexia y malabsorcin. La ciruga a corazn abierto supone un gran riesgo para pacientes desnutridos, que pueden mejorar con la hiperalimentacin intensiva preoperatoria.
Dficit de tiamina (beriberi)

(Vase tambin el cap. 61) En muchos casos, la desnutricin se acompaa de dficit de tiamina, aunque esta hipovitaminosis tambin puede sobrevenir en presencia de una ingesta protenica y calrica adecuada, especialmente en el Extremo Oriente, donde el arroz sin cscara, deficitario en tiamina, supone un ingrediente esencial de la dieta. El uso generalizado de harinas enriquecidas en tiamina en pases occidentales limita este dficit, principalmente a los alcohlicos y a las personas con una alimentacin caprichosa. La medicin del efecto del pirofosfato de tiamina (thiaminepyrophosphate effect, TTPE) permite la cuantificacin bioqumica de los depsitos de tiamina. Un TTPE alto indica dficit de tiamina, y se ha encontrado en 20 a 90% de los enfermos con insuficiencia cardaca crnica. La causa del dficit tiamnico de estos enfermos se relaciona, al parecer, con menor ingestin diettica de tiamina y mayor eliminacin urinaria por los diurticos. La administracin inmediata de tiamina a estos pacientes eleva la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo y la eliminacin de sal y agua. Clnicamente suele haber signos de desnutricin generalizada, neuropata perifrica, glositis y anemia. El sndrome cardiovascular caracterstico es el de la insuficiencia cardaca con gasto elevado, con taquicardia, aumento del gasto cardaco y, con frecuencia, elevacin de las presiones de llenado de ambos lados del corazn. Al parecer, la causa principal del estado de gasto elevado es
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la depresin vasomotora, cuyo mecanismo preciso no se conoce bien, pero que reduce las resistencias vasculares perifricas. La exploracin cardaca revela una presin diferencial amplia, taquicardia, un tercer ruido cardaco y, con frecuencia, un soplo sistlico en la punta. El electrocardiograma puede mostrar disminucin del voltaje, prolongacin del intervalo QT y alteraciones de la onda T. La radiografa de trax suele mostrar cardiomegalia con signos de insuficiencia cardaca congestiva. La respuesta a la tiamina es a menudo espectacular, con aumento de las resistencias vasculares, disminucin del gasto cardaco, desaparicin de la congestin pulmonar y reduccin del tamao cardaco en 12 a 48 h. Aunque la respuesta a los digitlicos y a los diurticos puede ser insatisfactoria antes del tratamiento con tiamina, estos frmacos pueden ser importantes despus de dicho tratamiento, ya que el ventrculo izquierdo no siempre es capaz de tolerar la sobrecarga de trabajo que significa la recuperacin del tono vascular.
Dficit de vitamina B6, B12 y cido flico

(Vase tambin cap. 61) Estos cofactores vitamnicos para el metabolismo de la homocistena probablemente contribuyen a la mayor parte de los casos de hiperhomocisteinemia de la poblacin general. La hiperhomocisteinemia se acompaa de mayor riesgo de ateroesclerosis. El suministro de estas vitaminas ha reducido la incidencia de hiperhomocisteinemia en Estados Unidos. Sin embargo, no se ha demostrado ningn efecto clnico ventajoso de la normalizacin de los valores elevados de homocistena.
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Obesidad
(Vase tambin cap. 64) La obesidad intensa, fundamentalmente cuando se distribuye en la parte superior del cuerpo, se asocia con incremento de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. Si bien la obesidad no se considera, por s misma, una enfermedad, los pacientes obesos muestran una prevalencia mayor de hipertensin, intolerancia a la glucosa y enfermedad coronaria ateroesclertica. Adems, estos pacientes tienen una alteracin del aparato cardiocirculatorio, caracterizada por incremento del volumen total y central de sangre, gasto cardaco y presin de llenado del ventrculo izquierdo. Parece ser que el gasto cardaco aumenta para satisfacer las necesidades metablicas del tejido adiposo excesivo. La presin de llenado del ventrculo izquierdo llega con frecuencia al lmite superior de la normalidad y se eleva en exceso durante el ejercicio. A consecuencia de la sobrecarga crnica de volumen, puede desarrollarse una hipertrofia cardaca excntrica, con dilatacin y funcin ventricular anormal. Desde el punto de vista anatomopatolgico, hay hipertrofia izquierda, y en algunos casos derecha, con cardiomegalia generalizada, que no se debe simplemente a infiltracin grasa del miocardio. Estos pacientes pueden presentar congestin pulmonar, edemas perifricos e intolerancia al esfuerzo, pero tales manifestaciones pueden ser difciles de identificar si el paciente es muy obeso. El tratamiento ms eficaz consiste en la reduccin de peso, que disminuye el volumen de sangre y normaliza el gasto cardaco. Sin embargo, la reduccin rpida de peso puede resultar peligrosa y causar arritmias cardacas y muerte repentina por desequilibrio electroltico. Tambin resultan tiles los digitlicos, restriccin de sodio y diurticos. Esta forma de enfermedad cardaca se debe distinguir del sndrome de Pickwick (cap. 246), que comparte varias de las caractersticas cardiovasculares de cardiopata secundaria a la obesidad patolgica, pero que adems se suele presentar con apnea central, hipoxemia, hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
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Enfermedades tiroideas
(Vase tambin el cap. 320) Las hormonas tiroideas ejercen una gran influencia sobre el aparato cardiovascular, mediante diversos mecanismos directos e indirectos, por lo que no es sorprendente que se produzcan notables efectos cardiovasculares en el hipotiroidismo e hipertiroidismo. Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo y el consumo de oxgeno de todo el organismo, lo que de manera indirecta representa una sobrecarga para el corazn. Adems, aunque no se ha definido el mecanismo preciso, estas hormonas tienen efectos directos inotrpico, cronotrpico y dromotrpico, similares a los de la estimulacin adrenrgica (p. ej., taquicardia, aumento del gasto cardaco). Se ha demostrado que aumentan la sntesis de miosina y de Na+, K+-ATPasa, as como la densidad de los receptores adrenrgicos beta del miocardio.
Hipertiroidismo
Las palpitaciones, hipertensin sistlica, fatiga o, si existe una cardiopata subyacente, la angina e insuficiencia cardaca constituyen las presentaciones cardiovasculares del hipertiroidismo. Aproximadamente 40% de los pacientes presenta taquicardia sinusal y 15%, fibrilacin auricular. Otros signos son precordio hiperactivo, presin diferencial amplia, aumento de la intensidad del primer ruido y del componente pulmonar del segundo y tercer ruidos. El hipertiroidismo se ha asociado a una mayor incidencia de prolapso de la vlvula mitral y en algunos casos puede haber un soplo cardaco mesosistlico, que se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo, con o sin chasquido de expulsin sistlica. A veces puede orse un ruido sistlico de araazo, el araazo de Means-Lerman, en el segundo espacio intercostal izquierdo, durante la espiracin, que se atribuye al roce del pericardio hiperdinmico contra la pleura. Los pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo (hipertiroidismo aptico) pueden presentar nicamente manifestaciones cardiovasculares de la tirotoxicosis como, por ejemplo, fibrilacin auricular que ser resistente al tratamiento hasta que se controle el hipertiroidismo. Son poco frecuentes la angina de pecho e insuficiencia cardaca congestiva, a no ser que coexista una cardiopata, y, en muchos casos, los sntomas remiten con el tratamiento del hipertiroidismo.
Hipotiroidismo
Las manifestaciones cardacas del hipotiroidismo comprenden disminucin del gasto cardaco, volumen sistlico, frecuencia cardaca, presin arterial y presin diferencial. Aproximadamente un
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tercio de los pacientes muestra derrame pericrdico que raras veces produce taponamiento. El aumento de la permeabilidad capilar causa derrame pleural y pericrdico. Otros signos clnicos son cardiomegalia, bradicardia, pulsos arteriales dbiles y ruidos cardacos distantes. Aunque los signos y sntomas del mixedema pueden sugerir el diagnstico de insuficiencia cardaca congestiva, en ausencia de otras enfermedades cardacas la insuficiencia miocrdica es poco frecuente. El electrocardiograma suele mostrar bradicardia sinusal y bajo voltaje, y puede haber prolongacin del intervalo QT, disminucin del voltaje de la onda P, prolongacin del tiempo de conduccin auriculoventricular (AV), alteraciones de la conduccin intraventricular, y alteraciones inespecficas del segmento ST y la onda T. La radiografa de trax puede revelar cardiomegalia, a menudo con una configuracin en "cantimplora", derrames pleurales y, en algunos casos, signos de insuficiencia cardaca congestiva. Desde el punto de vista anatomopatolgico, el corazn se encuentra plido, dilatado y blando, a menudo con edema miofibrilar, prdida de las estriaciones y fibrosis intersticial. Los pacientes con hipotiroidismo suelen presentar aumento del colesterol y los triglicridos, y ateroesclerosis coronaria grave. Antes del tratamiento hormonal tiroideo, los pacientes no suelen padecer angina, posiblemente por las bajas demandas metablicas a causa de su enfermedad. Sin embargo, al inicio del tratamiento de reposicin con hormonas tiroideas, se pueden precipitar la angina y el infarto de miocardio, sobre todo entre los pacientes mayores con cardiopata. Por eso, la reposicin debe efectuarse con cautela, empezando con dosis bajas que se van incrementando de forma lenta.
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Carcinoide maligno
(Vase tambin el cap. 329) Estos tumores producen distintas aminas vasoactivas (p. ej., serotonina), cininas, indoles, y otras sustancias que supuestamente inducen diarrea, crisis de rubor y labilidad de la presin arterial de estos pacientes. Las lesiones cardacas por carcinoides del tubo digestivo se producen casi exclusivamente en el hemicardio derecho, y slo cuando hay metstasis hepticas, lo cual sugiere que la sustancia causal de las lesiones cardacas queda inactivada a su paso a travs del hgado y los pulmones. Lesiones similares se localizan en el lado izquierdo del corazn cuando existe un cortocircuito de derecha a izquierda o el tumor est ubicado en los pulmones. Se trata de placas fibrosas que se encuentran en el endotelio de las cavidades cardacas, vlvulas y grandes vasos. Estas placas, que producen deformacin de las vlvulas, estn formadas por clulas musculares lisas, inmersas en un estroma de mucopolisacridos cidos y colgeno, y posiblemente se producen tras la curacin de las lesiones endoteliales. El sndrome clnico ms frecuente es el de insuficiencia tricuspdea, estenosis pulmonar, o ambas. En algunos casos puede haber un estado de gasto cardaco elevado, posiblemente por disminucin de las resistencias vasculares perifricas, por las sustancias vasoactivas segregadas por el tumor. La progresin de las lesiones cardacas no parece afectarse por el tratamiento con antagonistas de la serotonina y para algunos pacientes con sntomas graves est indicada la sustitucin valvular. Los pacientes con sndrome carcinoide pueden sufrir espasmos coronarios, probablemente por la accin de una sustancia vasoactiva circulante.
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Feocromocitoma
(Vase tambin el cap. 322) Adems de producir hipertensin, que puede ser lbil o mantenida, los niveles elevados de catecolaminas tambin causan lesiones directas del miocardio. Alrededor de 50% de los pacientes que mueren con feocromocitoma presenta lesiones miocrdicas locales e infiltracin inflamatoria, lo que puede contribuir a insuficiencia ventricular izquierda significativa y a edema pulmonar. Adems, la hipertensin ocasiona hipertrofia ventricular izquierda. La funcin del ventrculo izquierdo y la insuficiencia cardaca congestiva se corrigen tras la extirpacin del tumor.
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Acromegalia
(Vase tambin el cap. 318) El efecto que tiene el exceso de hormona de crecimiento sobre la funcin cardaca origina insuficiencia cardaca congestiva por un gasto cardaco elevado, disfuncin diastlica por hipertrofia ventricular (con crecimiento excesivo de la cavidad ventricular izquierda o el espesor de la pared) o disfuncin sistlica global. Hasta 33% de los pacientes manifiesta hipertensin que se caracteriza por supresin del eje renina-aldosterona y elevacin del sodio total y el volumen plasmtico. Cerca de 33% de los pacientes con acromegalia padece de alguna cardiopata, que duplica el riesgo de morir por un problema cardaco.
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Artritis reumatoide y colagenopatas
Artritis reumatoide
(vase tambin el cap. 301) Los pacientes con artritis reumatoide pueden sufrir inflamacin parcial o total del corazn. La pericarditis es la causa ms frecuente de enfermedad clnica y puede darse en 10 a 50% de todos los pacientes, sobre todo los que presentan ndulos subcutneos. Sin embargo, slo una pequea fraccin de estos pacientes manifiesta los signos clnicos de pericarditis; habitualmente sta tiene un curso benigno pero puede progresar hasta el taponamiento cardaco o pericarditis constrictiva. Generalmente, el lquido pericrdico es un exudado con bajas concentraciones de complemento y glucosa y altas concentraciones de colesterol. La arteritis coronaria con inflamacin y edema de la ntima afecta aproximadamente al 20% de los casos, pero slo raras veces produce angina o infarto de miocardio. Las vlvulas cardacas, en especial la mitral y artica, pueden estar afectadas por la inflamacin, con formacin de granulomas, que en algunos casos pueden producir insuficiencia valvular de importancia clnica, por la deformacin de la vlvula. La miocarditis raras veces produce disfuncin cardaca. El tratamiento corresponde al de la artritis reumatoide subyacente; pueden administrarse glucocorticoides. En casos de taponamiento o derrame persistente suele ser necesaria la pericardiectoma.
Artropatas seronegativas
(vase tambin el cap. 305) Las artropatas seronegativas, espondilitis anquilosante, sndrome de Reiter, artritis psorisica y artritis asociada a colitis ulcerosa y enteritis regional pueden acompaarse de pancarditis y aortitis proximal; esta ltima puede causar insuficiencia artica y extenderse al anillo de la vlvula mitral anterior o al ndulo AV. Los trastornos de la conduccin son frecuentes (hasta un tercio de los enfermos), sobre todo entre aqullos con valvulopata artica; aparentemente se asocian al antgeno leucocitario humano (human leukocyte antigen, HLA)-B27. Tanto la insuficiencia artica como el bloqueo AV afectan ms a los pacientes con lesin de las articulaciones perifricas y enfermedad de larga duracin; puede ser necesario el tratamiento sustitutivo de la vlvula artica y colocacin de un marcapasos permanente. Hasta una quinta parte de los pacientes con afeccin de las articulaciones perifricas y enfermedad de ms de 30 aos de duracin padece insuficiencia artica importante. A veces, la insuficiencia artica precede a la
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aparicin de artritis y, por tanto, debe considerarse el diagnstico de artritis seronegativa ante un varn joven con insuficiencia artica aislada.
Lupus eritematoso sistmico (SLE)

(vase tambin el cap. 300) La pericarditis es frecuente; aparece aproximadamente en dos tercios de los pacientes y suele tener una evolucin benigna, aunque pocas veces produce taponamiento o constriccin. Las lesiones endocrdicas caractersticas del lupus eritematoso sistmico (systemic lupus erythematosus, SLE), descritas por Libman y Sacks, consisten en lesiones verrugosas localizadas preferentemente en las comisuras de las vlvulas AV o en la superficie ventricular de la vlvula mitral. La insuficiencia valvular con repercusin hemodinmica es rara. Los enfermos con el sndrome antifosfolipdico tienen mayor incidencia de anomalas cardiovasculares, entre ellas valvulopatas (en particular, lesiones de insuficiencia), diversos trastornos trombticos (trombosis venosa y arterial, trombocitopenia, ictus prematuro), infarto de miocardio, hipertensin pulmonar y miocardiopata. La miocarditis suele ser paralela a la actividad de la enfermedad y, aunque frecuente desde el punto de vista histopatolgico, raras veces produce insuficiencia cardaca clnica a no ser que se asocie a hipertensin. Aunque la arteritis de las grandes arterias coronarias pocas veces causa isquemia miocrdica, existe un aumento de la frecuencia de ateroesclerosis coronaria, que puede guardar relacin con la hipertensin o con el tratamiento con glucocorticoides.
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Lesiones traumticas del corazn: introduccin

Las lesiones cardacas pueden ser causadas por traumatismos penetrantes o no penetrantes. La causa ms frecuente de lesin no penetrante es el impacto del trax contra el volante de un automvil. La ausencia de signos externos de traumatismo torcico no descarta una lesin traumtica grave del corazn. Aunque la lesin ms frecuente es la contusin miocrdica, puede afectarse cualquier estructura del corazn. Las contusiones miocrdicas de un enfermo traumatizado no se reconocen de inmediato porque se desva la atencin a las lesiones ms llamativas. Las contusiones cardacas pueden producir arritmias, bloqueo de rama o alteraciones electrocardiogrficas similares a las del infarto o la pericarditis y, por tanto, es importante tener presente el traumatismo como causa de los cambios electrocardiogrficos inexplicables. Cerca de 20% de los enfermos experimenta aumento de la creatincinasa srica (creatine kinase, CK) MB, aunque tambin se producen elevaciones positivas falsas de la CK-MB en los grandes traumatismos asociados a incremento llamativo de la CK total. Los valores de la troponina cardaca poseen mayor utilidad diagnstica que la CK-MB. La ecocardiografa permite detectar movimientos anmalos de la pared, as como derrames pericrdicos, aparte de ayudar a establecer el diagnstico de otros tipos de traumatismo cardaco. La contusin miocrdica puede ocasionar resultados positivos en un estudio radioisotpico y alteraciones regionales de la funcin ventricular, parecidas a las del infarto de miocardio (cap. 228). El derrame pericrdico puede aparecer semanas o incluso meses despus del accidente. En estos casos, el derrame es una manifestacin del sndrome cardaco postraumtico, que se parece al sndrome pospericardiotoma (cap. 222). La rotura de las vlvulas cardacas o de las estructuras de soporte provoca insuficiencia valvular aguda. La presencia de un soplo cardaco de tono alto, seguido de insuficiencia cardaca rpidamente progresiva despus de un traumatismo, anuncia este diagnstico, que se puede establecer mediante ecocardiografa transtorcica o transesofgica. La secuela ms grave de la lesin no penetrante es la rotura miocrdica, con taponamiento o cortocircuito intracardaco. Pese a que suele causar la muerte, se ha descrito la supervivencia a la rotura cardaca de hasta 40% de los enfermos que han podido llegar a un centro especializado de traumatologa. Si se desgarra un vaso pericrdico o una arteria coronaria tambin puede producirse un hemopericardio.
La rotura de la aorta es una consecuencia frecuente de traumatismos torcicos no penetrantes. Sin duda, la rotura del istmo artico o inmediatamente por encima de la vlvula artica es la lesin vascular por desaceleracin ms frecuente. La presentacin clnica es similar a la de la diseccin artica (cap. 231). La presin arterial y amplitud del pulso aumentan en las extremidades superiores y disminuyen en las inferiores, y en la radiografa del trax se puede observar ensanchamiento mediastnico. En ocasiones, la rotura artica est limitada por la adventicia, lo que produce un falso aneurisma asintomtico que puede descubrirse meses o aos despus del traumatismo. Las lesiones penetrantes del corazn producidas por armas de fuego o blancas suelen causar la muerte inmediata o muy rpida, por hemopericardio o hemorragia masiva. Sin embargo, hasta la mitad de estos enfermos sobrevive si se procede a su reanimacin o alcanzan un centro especializado de traumatologa. La perforacin secundaria a la colocacin de un catter intracardaco o un electrodo de marcapasos por va intravenosa constituye otra causa frecuente de lesiones penetrantes del corazn y de los grandes vasos. Cuando la rotura de un gran vaso es causada por una lesin penetrante suele haber hemotrax y, con menos frecuencia, hemopericardio. La formacin de un hematoma puede comprimir los grandes vasos y se pueden formar fstulas arteriovenosas, que a veces causan insuficiencia cardaca congestiva con gasto elevado. Los pacientes con heridas penetrantes del corazn requieren una exploracin cuidadosa varias semanas despus del accidente para descartar la existencia de una comunicacin interventricular o insuficiencia mitral no detectadas en el momento de la intervencin quirrgica de urgencia. A veces el paciente sobrevive al episodio agudo y presenta un soplo cardiaco e insuficiencia cardiaca congestiva. El cortocircuito de izquierda a derecha originado por la comunicacin interventricular traumtica, fstula aortopulmonar (arterial) o coronaria (arteriovenosa) se sospecha y confirma mediante cateterismo cardiaco y angiocardiografa.
Tratamiento
El tratamiento de la contusin miocrdica no complicada, con o sin infarto, es similar al del infarto de miocardio, con la salvedad de que est contraindicada la anticoagulacin; es preciso vigilar las posibles complicaciones del tipo de arritmias y la rotura cardaca (cap. 228). La insuficiencia miocrdica aguda o rotura de una vlvula suele exigir la correccin quirrgica. En la mayor parte de los casos de traumatismo penetrante hay que proceder a la toracotoma inmediata, y tambin si se observan signos de taponamiento cardaco, choque, o de ambos, cualquiera que sea el tipo de traumatismo. La pericardiocentesis ayuda a los pacientes con taponamiento, pero suele constituir nicamente una maniobra de espera en el camino hacia el quirfano. La hemorragia pericrdica tambin induce, a menudo, constriccin, que se trata mediante descorticacin.
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Patogenia de la ateroesclerosis: introduccin

La ateroesclerosis es la primera causa de muerte e incapacidad en el mundo desarrollado. A pesar de la familiaridad con este proceso, todava no se conocen ni comprenden bien algunas de sus caractersticas esenciales. Son muchos los factores de riesgo de tipo general o sistmico que favorecen su desarrollo, pero la enfermedad afecta preferentemente a determinados territorios de la circulacin y produce manifestaciones clnicas singulares que dependen del lecho vascular afectado. La ateroesclerosis coronaria suele causar infarto de miocardio (cap. 228) y angina de pecho (cap. 226). La ateroesclerosis del sistema nervioso central se asocia sobre todo a isquemia cerebral transitoria e ictus (cap. 349). En la circulacin perifrica, la ateroesclerosis puede desencadenar claudicacin intermitente y gangrena, y poner en peligro la viabilidad del miembro afectado. La afeccin del territorio esplcnico es causa de isquemia mesentrica. La ateroesclerosis puede daar directamente el rin (p. ej., por estenosis de la arteria renal) y, adems, el rin constituye un asiento frecuente de enfermedad ateroemblica (cap. 231). Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16284204] Incluso dentro de un lecho arterial dado, la ateroesclerosis suele producir una lesin focal, caracterstica de ciertas regiones predispuestas. As, en la circulacin coronaria, la enfermedad oclusiva ateroesclertica muestra una especial predileccin por la parte proximal de la arteria descendente anterior izquierda. De igual manera, la ateroesclerosis afecta preferentemente a las porciones proximales de las arterias renales y, en el territorio cerebrovascular, a la bifurcacin carotdea. Las lesiones ateroesclerticas tienden a aparecer en los puntos de ramificacin arteriales, que son las zonas de flujo sanguneo turbulento. No todas las manifestaciones de la ateroesclerosis son consecuencia de la enfermedad estentica oclusiva y as, por ejemplo, en la aorta son frecuentes la ectasia y desarrollo de aneurismas (cap. 231). No se conocen por completo los mecanismos que explican esta distribucin anatmica discontinua de la ateroesclerosis. La ateroesclerosis se desarrolla de manera intermitente, no slo en el espacio como se ha sealado, sino tambin en el tiempo. En el hombre, la aterognesis es un proceso que generalmente se extiende a lo largo de muchos aos, en general varios decenios. Sin embargo, es probable que el crecimiento de las placas ateroesclerticas sea discontinuo en lugar de lineal, con perodos de inactividad relativa interrumpidos por episodios de rpida evolucin. Despus de una fase "asintomtica" habitualmente prolongada, la ateroesclerosis puede hacerse manifiesta. Sus
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expresiones clnicas pueden ser de naturaleza crnica, como sucede en la angina de pecho estable asociada al esfuerzo o en la claudicacin intermitente, previsible y reproducible; otras veces, en cambio, provoca episodios clnicos agudos mucho ms graves, como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o muerte sbita de origen cardaco, que constituyen la primera manifestacin de la enfermedad. Algunas personas jams sufren manifestaciones clnicas de la enfermedad arterial, aunque su estudio necroscpico revele una ateroesclerosis difusa y generalizada.
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Inicio de la ateroesclerosis
Formacin de la estra grasa

La consideracin integral de los resultados obtenidos en experimentacin en animales y en estudios sobre la ateroesclerosis humana indica que la lesin inicial de la enfermedad es la "estra grasa". La formacin de estas primeras lesiones parece deberse a la acumulacin localizada de lipoprotenas en ciertas regiones de la capa ntima arterial. La acumulacin de las partculas lipoprotenicas en la capa ntima arterial durante la primera fase de la aterognesis no se debe tan slo a una mayor permeabilidad o "goteras" del endotelio suprayacente (fig. 224-1). Ms bien sera su unin a los componentes de la matriz extracelular, que facilitaran su permanencia en la pared arterial, la que favorecera el depsito de las lipoprotenas en la ntima arterial. Las lipoprotenas que se acumulan en el espacio extracelular de la capa ntima arterial a menudo se acompaan de molculas de proteoglucanos de la matriz extracelular arterial, accin recproca que facilita la retencin de partculas de lipoprotenas al captarlas y obstaculizar su salida de la capa ntima.
FIGURA 224-1.
Corte transversal de una arteria que muestra los pasos en la formacin del ateroma, de izquierda a derecha. El cuadro superior exhibe un detalle del rea marcada en la parte inferior. La capa endotelial que cubre a la ntima tiene contacto con la sangre. La hipercolesterolemia facilita el acmulo de partculas de LDL (esferas claras) en la capa ntima. Las partculas de lipoprotena se acompaan de componentes de la matriz extracelular, principalmente proteoglucanos. El secuestro dentro de la capa ntima separa a las lipoprotenas de algunos antioxidantes plasmticos y favorece la modificacin oxidativa. Estas lipoprotenas modificadas (esferas oscuras) desencadenan la respuesta inflamatoria local que provoca una serie de seales para que prosigan los pasos en la formacin de lesiones. La expresin acentuada de varias molculas de adherencia para leucocitos recluta monocitos hasta el sitio donde se origina la lesin arterial. Una vez que son adherentes, algunos leucocitos emigran hasta la capa ntima. Este desplazamiento dirigido de los leucocitos quiz depende de una serie de factores quimiotcticos que incluyen a las lipoprotenas modificadas y citocinas quimiotcticas ilustradas por las esferas ms pequeas, como la protena 1 quimiotctica de macrfago producida por las clulas de la pared vascular en respuesta a las lipoprotenas modificadas. Los leucocitos en la estra grasa en evolucin se dividen y muestran una expresin acentuada de receptores para lipoprotenas modificadas (receptores "fagocticos"). Estos mononucleares fagocitan lpidos y se convierten en clulas espumosas, representadas por un citoplasma lleno de gotas de lpido. Conforme la estra grasa evoluciona hasta formar una lesin ateroesclertica ms complicada, las clulas
del msculo liso viajan desde la capa media (fondo del cuadro inferior) a travs de la membrana elstica interna (lnea ondulada continua) y se acumulan dentro de la capa ntima en expansin donde forman una matriz extracelular que constituye la base de la lesin avanzada (cuadro inferior, lado derecho).
Las partculas lipoprotenicas del espacio extracelular de la ntima, sobre todo aqullas que se unen a las macromolculas de la matriz, podran experimentar tambin modificaciones qumicas. Cada vez se conoce mejor la importancia patognica de estos cambios en la aterognesis. Se est prestando una atencin especial a dos tipos de alteraciones que guardan relacin con los factores de riesgo de aterognesis: la oxidacin y la glucosilacin no enzimtica.
Oxidacin de las lipoprotenas

Las lipoprotenas secuestradas dentro del espacio extracelular de la ntima, a salvo de los antioxidantes del plasma, podran ser muy sensibles a la modificacin oxidativa. Las lipoprotenas de baja densidad (low-density lipoproteins, LDL) oxidadas no son homogneas sino que, en realidad, forman una mezcla variable y mal definida. Las molculas lipdicas y protenicas de estas partculas podran participar en los procesos de oxidacin. Las modificaciones de los lpidos incluiran la formacin de hidroperxidos, lisofosfolpidos, oxiesteroles y productos aldehdicos de la degradacin de los cidos grasos. Las modificaciones de la apoprotena consisten en roturas del esqueleto peptdico y derivacin de algunos aminocidos. Una modificacin reconocida recientemente podra ser consecuencia de la produccin local de cido hipocloroso por las clulas inflamatorias de la placa, con la consiguiente aparicin de radicales clorados como los radicales clorotirosilo. Se dispone de indicios ms que considerables de que estas sustancias qumicas estn presentes en las lesiones ateroesclerticas. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16061733]
Glucosilacin no enzimtica
Es probable que en los pacientes diabticos con hiperglucemia mantenida se produzca glucosilacin no enzimtica de las apolipoprotenas y de otras protenas arteriales que alterara su funcin y acelerara la aparicin de la aterognesis. Numerosos trabajos experimentales indican que tanto las lipoprotenas sometidas a modificacin oxidativa como las glucosiladas, o sus componentes, podran contribuir a muchos de los acontecimientos celulares posteriores en el desarrollo de la lesin.
Reclutamiento de leucocitos
Tras la acumulacin de lpidos extracelulares, el segundo paso en la formacin de la estra grasa (fig. 224-1) es el reclutamiento de los leucocitos. Los principales leucocitos hallados en un ateroma en fase de desarrollo son las clulas de la estirpe mononuclear: monocitos y linfocitos. Posiblemente, en el reclutamiento de los leucocitos hacia la estra grasa naciente intervienen una serie de molculas de adherencia o receptores para ellos que se expresan en la superficie de las clulas del endotelio arterial. Los componentes de las LDL modificadas por medio de oxidacin aumentan la expresin de las molculas de adherencia leucoctica. Este ejemplo ilustra la manera como el acmulo de lipoprotenas en la capa ntima vincula al reclutamiento leucoctico y los
eventos subsecuentes con la formacin de lesiones. Las fuerzas de cizallamiento laminar, que existen en la mayora de las regiones arteriales normales, suprimen la expresin de las molculas de adherencia. Los lugares donde suelen aparecer las lesiones ateroesclerticas (p. ej., puntos de ramificacin) suelen presentar alteraciones del flujo laminar. Por otro lado, el cizallamiento laminar del flujo sanguneo normal incrementa la produccin de xido ntrico en las clulas endoteliales. Esta molcula, adems de poseer propiedades vasodilatadoras, puede actuar a los bajos niveles producidos constitutivamente por el endotelio vascular como un autacoide antiinflamatorio local limitando, por ejemplo, la expresin local de la molcula de adhesin. Estos ejemplos revelan la forma en que las fuerzas hemodinmicas influyen en los fenmenos celulares que subyacen al inicio de la lesin ateroesclertica y ofrecen una posible explicacin de la distribucin local de las lesiones ateroesclerticas en determinados lugares, predeterminados por patrones de flujo alterados. Una vez adheridos a la superficie de la clula endotelial arterial gracias a su interaccin con receptores de adhesin, los monocitos y linfocitos penetran en la capa endotelial y establecen su residencia en la ntima. Adems de los componentes de las lipoprotenas modificadas, las citocinas (un grupo de mediadores protenicos de la inflamacin) tambin regulan la expresin de las molculas de adherencia que intervienen en el reclutamiento de los leucocitos. Por ejemplo, las citocinas interleucina (IL) 1 o factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor, TNF- ) inducen o incrementan la expresin de molculas de adhesin leucocitaria en las clulas del endotelio. Como las lipoprotenas modificadas pueden inducir la liberacin de citocinas a partir de las clulas de la pared vascular, esta va supone otro vnculo entre la acumulacin y modificacin de las lipoprotenas y el reclutamiento leucocitario. La emigracin dirigida de los leucocitos hacia la pared arterial tambin es consecuencia de los efectos de las lipoprotenas modificadas. Por ejemplo, las LDL oxidadas pueden promover la quimiotaxis de los leucocitos. Por otra parte, las lipoprotenas oxidadas favorecen, a su vez, la produccin por las clulas de la pared vascular de citocinas quimiotcticas como la protena quimiotctica 1 para los monocitos.
Formacin de las clulas espumosas

Una vez dentro de la ntima, los fagocitos mononucleares se transforman en macrfagos que finalmente se convierten en clulas espumosas cargadas de lpidos. Para la transformacin de los fagocitos mononucleares en clulas espumosas es necesaria la captacin de las partculas lipoprotenicas a travs de una endocitosis mediada por los receptores. Cabra suponer que en esta captacin participa el conocido receptor de las LDL. Sin embargo, algunos enfermos o animales que carecen de receptores de LDL por motivos genticos (p. ej., hipercolesterolemia familiar) presentan abundantes lesiones arteriales y xantomas extraarteriales ricos en clulas espumosas derivadas de los macrfagos. Por otro lado, el colesterol exgeno suprime la expresin del receptor de LDL, de forma tal que en los estados de hipercolesterolemia, los niveles de este receptor disminuyen. Otros posibles receptores que podran mediar la acumulacin de lpidos en las clulas espumosas son el creciente nmero de receptores depuradores (o "fagocticos"), que captan preferentemente (por
endocitosis) lipoprotenas modificadas y otros receptores de LDL oxidadas o de lipoprotenas de muy baja densidad beta (beta-very low density lipoprotein, -VLDL), un tipo de lipoprotena que abunda en determinados estados hipercolesterolmicos (cap. 335). Al ingerir lpidos del espacio extracelular, los fagocitos mononucleares poseedores de tales receptores "fagocticos" podran eliminar las lipoprotenas que se acumulan en la lesin incipiente. Algunos macrfagos cargados de lpidos podran asimismo abandonar la pared arterial y cumplir esta funcin limpiadora de lpidos de la arteria. La acumulacin de los lpidos y, en consecuencia, la tendencia a formar un ateroma, tiene lugar cuando los lpidos penetran en la pared arterial por medio de los fagocitos mononucleares u otras vas en mayor cantidad de los que salen. En definitiva, los macrfagos desempean una funcin primordial en el equilibrio del metabolismo lipdico de la pared arterial durante la aterognesis. Algunas clulas espumosas de la lesin en expansin de la ntima perecen, en parte quiz por apoptosis (muerte celular programada). La muerte de los fagocitos mononucleares origina un ncleo necrtico rico en lpidos dentro de la lesin, rasgo caracterstico de las placas ateroesclerticas complicadas. Al igual que las clulas de la pared vascular, los macrfagos captadores de lipoprotenas modificadas podran liberar citocinas y factores de crecimiento desencadenantes de los sucesivos acontecimientos celulares que complican la lesin. Determinados factores de crecimiento o citocinas, sintetizados por los fagocitos mononucleares, estimulan la proliferacin de las clulas del msculo liso y la produccin de matriz extracelular, que se acumula en las placas ateroesclerticas. Las citocinas de la placa, como IL-1 o TNF- , inducen la produccin local de factores del crecimiento como algunas variedades de factor del crecimiento derivado de plaquetas (platelet-derived growth factor, PDGF), factor del crecimiento de fibroblastos y otros que contribuyen a la evolucin y complicacin de la placa. Otras citocinas, sobre todo el interfern (IFN) gamma derivado de las clulas T activadas del interior de la lesin, inhiben la proliferacin del msculo liso y la sntesis de las formas intersticiales de colgena. Todos estos ejemplos sirven para demostrar que la aterognesis depende muy probablemente de un complejo equilibrio entre los mediadores que facilitan la lesin y otras vas que mitigan el proceso atergeno.
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Factores que regulan la inhibicin del ateroma

La produccin de pequeas molculas por los fagocitos mononucleares activados y las clulas de la pared vascular tambin podra regular la aterognesis en la lesin incipiente. En especial, los radicales reactivos de oxgeno pueden regular el crecimiento de las clulas del msculo liso, activar la expresin de los genes inflamatorios a travs de un sistema de control transcripcional por el factor nuclear kappa B (nuclear factor kappa B, NF B) y aniquilar los radicales de xido ntrico, reduciendo el efecto de este vasodilatador endgeno. Sin embargo, los macrfagos de la lesin pueden activarse para expresar una forma inducible de la enzima sintetizadora de xido ntrico (nitric oxide, NO), conocida como sintasa inducible de NO. Esta forma enzimtica de gran capacidad puede producir cantidades relativamente grandes y potencialmente citotxicas de radicales de xido ntrico. As como las bajas concentraciones de NO producidas por la sintasa constitutiva de NO en las clulas del endotelio ejercen efectos beneficiosos, sus concentraciones ms elevadas generadas por los fagocitos activados podran resultar perjudiciales. La exportacin por los fagocitos podra representar una respuesta a la sobrecarga local de lpidos en la lesin incipiente. Otro mecanismo, el transporte inverso de colesterol por las lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL), podra proporcionar una va independiente para eliminar los lpidos del ateroma. Esta transferencia de colesterol desde la clula y la partcula de HDL involucra a una serie de molculas especializadas de la superficie celular como el transportadorenlazador de trifosfato de adenosina (ATP) (ABCA1) (el gen que muta en la enfermedad de Tangier, trastorno que se caracteriza por una concentracin muy reducida de HDL) y una familia de receptores "fagocticos" (familia "B"). Este tipo de "transporte invertido de colesterol" explica en parte la accin antiatergena de las lipoprotenas de alta densidad. Se dispone de pruebas firmes de que las alteraciones de las lipoprotenas favorecen el desarrollo del ateroma, pero sin duda existen otras causas que contribuyen o regulan la aterognesis (cuadro 2251). Por ejemplo, la hipertensin es un factor de riesgo independiente para los episodios coronarios. El sexo masculino y estado posmenopusico aumentan el riesgo de enfermedad coronaria. Como ya se mencion, las mujeres tienen concentraciones ms altas de HDL antes de la menopausia que los varones de la misma edad. Sin embargo, un patrn lipoprotenico favorable slo justifica en parte la proteccin frente a la ateroesclerosis que confiere el estado premenopusico. Si bien los estudios de laboratorio indican que los estrgenos tienen efectos beneficiosos directos sobre la pared arterial, los estudios clnicos no han demostrado que el tratamiento de reemplazo estrognico prevenga los
infartos del miocardio recurrentes en las mujeres posmenopusicas. De hecho, al parecer el tratamiento combinado de estrgenos y progesterona aumenta el riesgo cardiovascular en mujeres con o sin infarto previo de miocardio. La diabetes mellitus acelera la aterognesis. Adems de las complicaciones microvasculares bien conocidas (cap. 323), la macroangiopata diabtica, del tipo de la ateroesclerosis, provoca una mayor mortalidad en esta poblacin. Las dislipidemias asociadas a la diabetes fomentan de forma considerable la aterognesis. En concreto, la combinacin de resistencia a la insulina, elevacin de los triglicridos y disminucin de las HDL, acompaada por lo general de obesidad central e hipertensin, tan comn entre los diabticos de tipo 2, parece acelerar en gran medida el desarrollo de aterognesis. Como se seal anteriormente, la hiperglucemia favorece la glucosilacin no enzimtica de las LDL. Las LDL as modificadas, al igual que las LDL oxidadas, podran desencadenar muchos de los episodios iniciales de la aterognesis. Las lipoprotenas con abundantes triglicridos, que a menudo se elevan en los diabticos mal controlados, tambin acentan la aterognesis. La Lp(a) (conocida a menudo como "lipoprotena a", para distinguirla de la apolipoprotena AI y otras presentes en las HDL), supone un posible enlace entre la hemostasia y los lpidos sanguneos. La partcula Lp(a) consta de una apoprotena (a) unida por un puente sulfhidrilo con un radical de apolipoprotena B de la partcula LDL. La apoprotena (a) presenta homologa con el plasmingeno y puede inhibir la fibrinlisis por competicin con el mismo. Otros factores de riesgo para la ateroesclerosis relacionados con la coagulacin de la sangre son la elevacin de los niveles de fibringeno o del inhibidor del activador del plasmingeno 1 (plasminogen-activator inhibitor 1, PAIl), un inhibidor de la fibrinlisis. Otro factor de riesgo coronario, de carcter no lipdico, es el aumento en las concentraciones de homocistena, que podra actuar estimulando la trombosis, aunque por el momento la fisiopatologa de esta asociacin sigue siendo oscura. Pese a que en los individuos con Lp(a) u homocistena muy elevadas al parecer aumenta el riesgo de padecer trombosis coronaria, en la poblacin general estos factores guardan una correlacin mucho menor con los eventos cardiovasculares que las LDL, HDL o la protena C reactiva (C-reactive protein, CRP). La relacin entre el tabaco y la ateroesclerosis sigue sin comprenderse con exactitud. La rpida reduccin del riesgo cardaco que tiene lugar al dejar de fumar indica que el tabaco podra favorecer la trombosis o algn otro determinante de la estabilidad de la placa, as como la evolucin de la propia lesin ateroesclertica. Por ejemplo, los fumadores muestran altos niveles de fibringeno, una variable asociada al riesgo de ateroesclerosis y de complicaciones cardiovasculares agudas. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16522833]
Inflamacin
En otras situaciones, los estados inflamatorios previos podran predisponer a la ateroesclerosis. As, la enfermedad de Kawasaki de los nios podra propiciar el desarrollo de lesiones vasculares en las arterias del adulto. Tambin se proponen distintos agentes infecciosos como instigadores o
potenciadores de la aterognesis. No obstante, en el ser humano la funcin atergena de varios virus o microbios (p. ej., Herpesviridiae, incluyendo a citomegalovirus o Chlamydia) sigue siendo especulativa. En algunos pacientes, ciertas reacciones inmunitarias o autoinmunitarias contribuyen a la aterognesis. En este ejemplo especfico de coronariopata acelerada en los receptores de trasplantes cardacos, ciertos factores inmunitarios probablemente contribuyen a la patogenia. Los defectos monognicos conocidos del metabolismo de las lipoprotenas slo justifican una fraccin del riesgo familiar de enfermedad coronaria, por lo que deben existir otros factores genticos todava no conocidos y quiz mltiples. Ciertos mecanismos de vulnerabilidad de la pared arterial podran contribuir con una parte de la predisposicin gentica a la ateroesclerosis, no explicada por los trastornos de las lipoprotenas. La aplicacin de las tcnicas de gentica molecular ayudar a conocer nuevos polimorfismos relacionados con el riesgo coronario y quiz arroje nueva luz sobre los mecanismos fisiopatolgicos. Por ejemplo, algunos datos apoyan la existencia de una relacin entre determinados alelos de los genes que codifican la enzima convertidora de la angiotensina, o PAI-I, con un mayor riesgo de infarto de miocardio. Quiz la aplicacin de la tecnologa del genoma permita ayudar a identificar a los genes "modificadores" que gobiernan las respuestas individuales a los factores de riesgo establecidos. En la actualidad se estn realizando varios estudios grandes que probablemente logren esclarecer stos y otros posibles factores genticos que influyen sobre la ateroesclerosis.
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Evolucin del ateroma y complicaciones
Participacin de las clulas del msculo liso arterial

Las estras grasas casi siempre preceden a la aparicin de una placa ateroesclertica ms avanzada, pero no todas las estras grasas evolucionan hasta formar un ateroma complejo. Por qu slo algunas estras grasas evolucionan hacia lesiones fibrosas? Cules son los mecanismos por los que las estras grasas se convierten en lesiones ms complejas? La caracterstica esencial de la estra grasa es el depsito de macrfagos cargados de lpidos, mientras que la acumulacin de tejido fibroso es tpica de la lesin ateroesclertica ms avanzada. La clula del msculo liso sintetiza la mayor parte de la matriz extracelular de la lesin ateroesclertica compleja. Por ello, la llegada de las clulas del msculo liso y la consiguiente elaboracin de matriz extracelular probablemente supone una transicin determinante, causando una lesin fibroadiposa que sustituye al simple depsito de clulas espumosas derivadas de los macrfagos. La investigacin ms reciente ha clarificado los mecanismos que podran favorecer la emigracin y proliferacin de las clulas del msculo liso en la lesin inicial de la ntima y desencadenar la acumulacin de la matriz extracelular. Las citocinas y factores de crecimiento estimulados por las lipoprotenas modificadas u otros agentes a partir de las clulas de la pared vascular y los leucocitos infiltrantes regulan las funciones de la clula del msculo liso (fig. 224-1). Por ejemplo, los factores de crecimiento de origen plaquetario (PDGF) elaborados por las clulas activadas del endotelio pueden estimular la emigracin de las clulas del msculo liso. Gracias a este mecanismo, las clulas del msculo liso residentes en la tnica media emigraran hacia la ntima. Entre otros mediadores, el factor transformador del crecimiento beta (transforming growth factor, TGF- ), puede estimular la produccin de colgeno intersticial por parte de las clulas musculares lisas. Estos mediadores no slo se originan en las clulas vasculares o leucocitos vecinos (va "paracrina"), sino tambin, en algunos casos, en la propia clula que responde al factor (va "autocrina"). En conjunto, estas alteraciones en las clulas del msculo liso, inducidas por los mediadores locales, aceleran la transformacin de la estra grasa en una lesin fibrosa que contiene una mayor cantidad de clulas del msculo liso y matriz extracelular.
Coagulacin sangunea
Adems de una serie de mediadores locales, existen otras seales de la coagulacin sangunea y trombosis que probablemente contribuyen a la evolucin y complicacin de los ateromas. La
evidencia ms reciente indica que la estra grasa empieza a formarse bajo un endotelio intacto desde el punto de vista morfolgico. Sin embargo, en las estras grasas avanzadas se producen fisuras endoteliales microscpicas. En estas zonas con denudacin limitada del endotelio aparecen microtrombos ricos en plaquetas, debido a la exposicin de la matriz (sumamente trombgena) de la membrana basal subyacente. Las plaquetas activadas secretan numerosos factores que facilitan la respuesta fibrtica. Adems del PDGF y del TGF- , los mediadores de bajo peso molecular como la serotonina, tambin alteran la funcin del msculo liso. Es probable que la mayora de estos microtrombos desaparezca sin dejar secuelas clnicas por un proceso de fibrinlisis local, reabsorcin y reparacin del endotelio.
Microvasculatura
A medida que avanzan las lesiones ateroesclerticas se forman abundantes plexos microvasculares en relacin con los vasa vasorum de las arterias. Estas nuevas redes microvasculares pueden favorecer la complicacin de la lesin por diversos mecanismos. Los vasos de estas redes ofrecen una generosa superficie para el trnsito de los leucocitos y pueden servir de puerta para la entrada y salida de stos hacia y desde los ateromas ya establecidos. Estos pequeos vasos tambin pueden constituir focos de hemorragia dentro de la placa. Al igual que los vasos neoformados en la retina de individuos diabticos, los vasos sanguneos microscpicos de la placa son friables y tienden a romperse y a producir hemorragia local. Estas extravasaciones provocan trombosis in situ y formacin de trombina a partir de la protrombina. Adems de su funcin en la coagulacin sangunea, la trombina puede regular muchos aspectos de la funcin de las clulas vasculares y as estimula la proliferacin y liberacin de las citocinas en las clulas del msculo liso, as como la produccin de factores de crecimiento (como los factores de crecimiento plaquetario) por las clulas endoteliales. Muchas placas de ateroma contienen fibrina y hemosiderina, signos inequvocos de episodios de hemorragia dentro de la placa que contribuyen a su complejidad. Las placas de ateroma establecidas tambin tienden a acumular calcio. En las placas de ateroesclerosis pueden detectarse las protenas especializadas en la unin al calcio habitualmente asociadas al hueso. As, se han identificado osteocalcina, osteopontina y protenas morfogenticas del hueso en placas de ateroma. De hecho, la complejidad de la placa ateroesclertica remeda en muchos aspectos a la formacin del hueso.
Evolucin de la placa
Tradicionalmente, la investigacin de la aterognesis prest una gran atencin a la proliferacin de clulas musculares lisas pese a que, en realidad, su replicacin en lesiones ateroesclerticas complicadas es muy lenta. Se calcula que la tasa de divisin de las clulas musculares lisas en cada momento concreto es, en estas lesiones, inferior a 1%. Sin embargo, estas observaciones no excluyen brotes de actividad proliferativa en determinadas fases de la evolucin del ateroma, quiz asociados a la produccin local de trombos por hemorragias microvasculares o a la formacin de microtrombos en reas localizadas de denudacin endotelial. Por otra parte, desde los tiempos de Virchow a mediados del siglo XIX, se sabe que la muerte celular es un componente de la
aterognesis. De hecho, los ateromas complejos suelen tener un carcter fundamentalmente fibroso sin el aspecto hipercelular de las lesiones menos avanzadas, y poseen muy pocas clulas musculares lisas. La escasez de estas clulas en los ateromas avanzados podra deberse al predominio de mediadores citostticos como el TGFo el IFN- , que inhibiran la proliferacin del msculo liso. Adems, en los ateromas avanzados tanto las fibras musculares lisas como los macrfagos pueden sufrir muerte celular programada o apoptosis. Algunas de las citocinas activadoras de las funciones atergenas de las clulas de las paredes vasculares podran poner asimismo en marcha el programa de apoptosis de estas clulas. Por consiguiente, durante la evolucin de la placa ateroesclertica se establece un complejo equilibrio entre la entrada y salida de lipoprotenas y leucocitos, la proliferacin y muerte de las clulas, produccin y remodelacin de la matriz extracelular, mientras que la calcificacin y neovascularizacin propician la lesin. Estos episodios celulares son iniciados por mltiples seales, a menudo contradictorias. Cada vez es ms evidente la asociacin entre los factores de riesgo atergeno y el comportamiento alterado de las clulas intrnsecas de la pared vascular y los leucocitos infiltrantes que subyace a la patogenia tan compleja de estas lesiones.
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Sndromes clnicos de ateroesclerosis

Las lesiones ateroesclerticas afectan a todo el mundo occidental. La mayora de los ateromas no producen sntomas y jams llegan a causar manifestaciones clnicas. Muchos enfermos con ateroesclerosis difusa fallecen como consecuencia de procesos no relacionados sin haber experimentado nunca una manifestacin clnicamente importante de ateroesclerosis Cul es la causa de esta variabilidad de la expresin clnica de la enfermedad ateroesclertica? La remodelacin arterial durante la formacin del ateroma (fig. 224-2A) constituye un aspecto clnicamente importante pero a menudo despreciado en la evolucin de la placa. En las fases iniciales de desarrollo del ateroma, la placa suele crecer alejndose de la luz (crecimiento abluminal). Los vasos afectados por la aterognesis tienden a aumentar de dimetro, una especie de remodelacin vascular conocida como agrandamiento compensador. Hasta que la placa no cubre ms del 40% de la circunferencia de la lmina elstica interna, no comienza a estrecharse la luz arterial. Por ello, durante gran parte de su evolucin el ateroma no produce estenosis capaz de limitar el riego hstico.
FIGURA 224-2.
Rotura de la placa, trombosis y cicatrizacin. A. Remodelacin arterial durante la aterognesis. Al principio de la formacin de un ateroma, el crecimiento es hacia el exterior, conservando el calibre de la luz. Este fenmeno de "crecimiento compensador" explica en parte la tendencia de la coronariografa a subestimar el grado de ateroesclerosis. B. La rotura del extremo fibroso de la placa provoca trombosis. Esta rotura fsica de la placa ateroesclertica origina trombosis arterial al permitir que una serie de factores coagulantes sanguneos tengan contacto con el colgeno trombgeno encontrado en la matriz extracelular arterial y el factor hstico producido por las clulas espumosas derivadas de los macrfagos en el centro lipdico de las lesiones. De esta forma, los sitios donde se rompe la placa forman el nido de los trombos. La pared arterial normal posee una serie de mecanismos fibrinolticos o antitrombticos que tienden a resistir la trombosis y lisar los cogulos que empiezan a formarse. Algunas de estas molculas antitrombticas o trombolticas son la trombomodulina, activadores de plasmingeno hstico y similar a urocinasa, proteoglucanos de sulfato de heparano, prostaciclina y xido ntrico. C. Cuando el cogulo supera a los mecanismos fibrinolticos endgenos, se propaga originando oclusin arterial. Las consecuencias de esta oclusin estn sujetas a la presencia de vasos colaterales. En el paciente con coronariopata obstructiva crnica de varios vasos casi siempre ya se ha formado circulacin colateral y en estos casos la obstruccin arterial incluso completa no produce un infarto del miocardio o bien origina un infarto moderado sin elevacin del segmento ST gracias a la circulacin colateral. Por el contrario, en el paciente con coronariopata menos avanzada y sin lesiones estenticas suficientes como para estimular la formacin de vasos colaterales, la rotura repentina de la placa con obstruccin arterial origina un infarto con elevacin del segmento ST. Estos son los tipos de
pacientes que padecen un infarto del miocardio o muerte sbita como primera manifestacin de ateroesclerosis coronaria. En algunos casos, el trombo sufre lisis o se organiza formando un trombo mural sin obstruir el vaso. Estos casos a menudo son asintomticos desde el punto de vista clnico. D. La fibrosis subsecuente inducida por trombina y cicatrizacin originan una respuesta fibroproliferativa que causa una lesin ms fibrosa, una que puede producir una placa excntrica que provoca estenosis importante desde el punto de vista hemodinmico. De esta manera, un trombo mural no obstructivo, a pesar de ser asintomtico desde el punto de vista clnico o de producir angina inestable en lugar de un infarto, puede provocar una respuesta cicatricial que fomenta la fibrosis de la lesin y reduccin de la luz. Esta secuencia de eventos facilita la rotura de un ateroma "vulnerable" con una punta fibrosa delgada y se convierte en una placa fibrosa ms "estable" con punta reforzada. La angioplastia de las lesiones coronarias inestables permite "estabilizar" las lesiones a travs de un mecanismo similar, produciendo una herida seguida de cicatrizacin.
En las fases ms avanzadas de la placa suelen aparecer estenosis que dificultan el flujo. Muchas de estas placas se manifiestan a travs de sndromes estables como la angina de pecho inducida por el esfuerzo o la claudicacin intermitente de los miembros. En la circulacin coronaria y en otros territorios, la oclusin producida por un ateroma no siempre provoca infarto. El estmulo hipxico de las crisis repetidas de isquemia induce de manera caracterstica la formacin de vasos colaterales en el miocardio que mitigan las consecuencias de la obstruccin aguda de una arteria coronaria epicrdica. Por otro lado, hoy sabemos que muchas lesiones causantes de sndromes ateroesclerticos agudos o inestables, sobre todo en el lecho coronario, se deben a placas de ateroma que no producen una estenosis limitadora del flujo. Estas lesiones slo ocasionan mnimas irregularidades de la luz en los angiogramas tradicionales y no cumplen los criterios tradicionales de "significacin" arteriogrfica. La inestabilidad de estas estenosis no oclusivas explicara por qu el infarto de miocardio constituye la primera manifestacin de enfermedad coronaria en cerca de la tercera parte de todos los casos y por qu estos enfermos no refieren antecedentes previos de angina de pecho, un sndrome causado habitualmente por las estenosis que limitan el flujo sanguneo.
Inestabilidad y rotura de la placa

Los estudios anatomopatolgicos arrojan mucha luz sobre las causas microanatmicas de la "inestabilidad" de las placas que no provocan estenosis crticas. En general, una erosin superficial del endotelio o de una rotura manifiesta o fisura de la placa generan un trombo. Este trombo puede ocasionar una angina de pecho inestable o, si causa una obstruccin lo bastante prolongada, un infarto agudo de miocardio (fig. 224-2B). En el caso del ateroma carotdeo, los sndromes inestables causantes de los accidentes isqumicos transitorios obedecen a ulceraciones ms profundas que sirven de nicho para la formacin de trombos plaquetarios. La rotura de la cubierta fibrosa de la placa (fig. 224-2C) permite que los factores de coagulacin de la sangre entren en contacto con un factor hstico extraordinariamente trombgeno, una protena procoagulante expresada por las clulas espumosas macrfagas en el ncleo lipdico de la placa. Si el trombo as formado no genera oclusin o slo produce una obstruccin transitoria, el episodio de rotura de la placa puede no causar ningn sntoma o tan slo sntomas de isquemia como la angina
de reposo. Los trombos oclusivos permanentes suelen provocar un infarto agudo de miocardio, sobre todo en ausencia de una circulacin colateral bien desarrollada que irrigue el territorio daado. Los episodios repetidos de rotura y cicatrizacin de la placa son uno de los mecanismos ms probables por los que la estra grasa se transforma en una lesin fibrosa ms compleja (fig. 224-2D). El proceso de cicatrizacin arterial, al igual que el de las heridas cutneas, se basa en el depsito de nueva matriz extracelular y fibrosis. No todos los ateromas muestran la misma tendencia a la rotura. Los estudios sobre la anatoma patolgica de las lesiones causantes del infarto agudo de miocardio muestran diversos rasgos caractersticos. Estas placas suelen tener una cubierta fibrosa fina, un ncleo lipdico bastante grande y gran contenido de macrfagos. Los anlisis morfomtricos revelan que en la zona de rotura de la placa predominan los macrfagos y los linfocitos T, y que estos lugares contienen un nmero bastante pequeo de clulas musculares lisas. Las clulas que se concentran en las zonas de rotura de la placa poseen marcadores de activacin inflamatoria. La presencia del antgeno leucocitario humano (human leukocyte antigen, HLA)-DR de histocompatibilidad o de trasplante representa un indicador apropiado del grado de inflamacin en las clulas de los ateromas. Las clulas en reposo de una arteria normal rara vez expresan este antgeno de trasplante. Sin embargo, los macrfagos y las clulas musculares lisas situados en los lugares de rotura de una placa arterial coronaria humana s lo hacen. Por ello, la presencia de macrfagos y clulas T con positividad para el HLA-DR indica una respuesta inflamatoria activa en los lugares de rotura de la placa. Los mediadores de la inflamacin regulan, de hecho, los procesos que controlan la integridad de la cubierta fibrosa de la placa y, por tanto, su tendencia a la rotura. Por ejemplo. la citocina IFNderivada de las clulas T, encontrada en las placas de ateroma y necesaria para inducir el HLA-DR presente en los lugares de rotura, puede inhibir el crecimiento y sntesis de colgeno de las clulas del msculo liso. Las citocinas derivadas de los macrfagos activados, como TNFo la IL-1,
adems del IFN- derivado de las clulas T, facilitan la expresin de las enzimas proteolticas que descomponen la matriz extracelular de la cubierta fibrosa de la placa. Por consiguiente, los mediadores de la inflamacin pueden alterar la sntesis de colgeno necesaria para mantener y reparar la cubierta fibrosa e inducir la degradacin de las macromolculas de la matriz extracelular, procesos que debilitan la cubierta y favorecen su rotura. Por el contrario, las placas con una matriz extracelular densa y una cubierta fibrosa realmente gruesa, sin un ncleo lipdico considerable, parecen bastante resistentes a la rotura y no suelen provocar trombosis.
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Hoy se sabe que las manifestaciones clnicas de la ateroesclerosis dependen tanto de las caractersticas biolgicas de la placa de ateroma como del grado de afeccin de la luz. Este mayor conocimiento de la biologa de la placa permite dilucidar las diversas vas por las que la ateroesclerosis se manifiesta clnicamente y explica por qu la enfermedad puede permanecer asintomtica o estable durante perodos prolongados y presentar complicaciones agudas en momentos concretos. El mayor conocimiento de la aterognesis permite profundizar en la forma en que los tratamientos actuales pueden mejorar el resultado final, al mismo tiempo que sugiere los nuevos objetivos de las intervenciones futuras.
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Glass CK, Witztum JL: Atherosclerosis. The road ahead. Cell 104:503, 2001 [PMID: 11239408] Libby P et al: Inflammation and atherosclerosis. Circulation 105:1135, 2002 [PMID: 11877368] Libby P: Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 104:365, 2001 [PMID: 11457759] Lusis AJ: Atherosclerosis. Nature 407:233, 2000 [PMID: 11001066] Virmani R et al: Pathology of the unstable plaque. Prog Cardiovasc Dis 44:349, 2002 [PMID: 12024333]
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 225. Prevencin y tratamiento de la ateroesclerosis >
Prevencin y tratamiento de la ateroesclerosis: introduccin

La ateroesclerosis sigue siendo la principal causa de muerte e incapacidad prematura de las sociedades desarrolladas. Adems, segn las proyecciones actuales, en el ao 2020 las enfermedades cardiovasculares y, en primer lugar, la ateroesclerosis, sern la primera causa de la carga total de enfermedad, definida como aos restados a la vida sana por incapacidad o muerte prematuras, en todo el mundo. En los ltimos aos se han logrado xitos importantes en la reduccin de la morbilidad y mortalidad de los episodios coronarios agudos. Sin embargo, la oportunidad de tratar el proceso patolgico subyacente, la ateroesclerosis, y de evitar sus complicaciones agudas constituye un enorme desafo al mismo tiempo que una gran oportunidad.
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El concepto de factores de riesgo de ateroesclerosis

Durante la primera mitad del siglo XX, los experimentos con animales y observaciones clnicas relacionaron distintas variables, entre ellas la hipercolesterolemia, con el riesgo de sufrir episodios ateroesclerticos. Sin embargo, el estudio sistemtico de los factores de riesgo en el ser humano slo se inici hacia la mitad del siglo. El Framingham Heart Study, estudio prospectivo de toda una comunidad, proporcion un apoyo riguroso a la relacin entre hipercolesterolemia, hipertensin y otros factores, con el riesgo cardiovascular. Estudios similares de observacin, llevados a cabo en Estados Unidos y en otros pases, aportaron pruebas independientes que respaldaban la idea de "factores de riesgo" relativos a la enfermedad cardiovascular. Numerosos estudios plantearon la existencia de un nexo entre los hbitos dietticos y el riesgo cardiovascular. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16414947] Desde un punto de vista prctico, resulta til agrupar en dos categoras los factores de riesgo cardiovascular encontrados en estos estudios: 1) los que pueden modificarse con cambios de los hbitos o con medicacin y 2) los que no pueden modificarse. La rotundidad de las pruebas que sustentan los distintos factores de riesgo es variable. Por ejemplo, la hipercolesterolemia e hipertensin son factores que indudablemente predicen el riesgo cardiovascular, pero otros, llamados factores de riesgo no tradicionales, como las concentraciones de homocistena, lipoprotena (a) [Lp(a)] o la infeccin, siguen siendo motivo de controversia. Adems, es importante distinguir entre los factores que realmente participan en la aterognesis y los que nicamente sirven como indicadores de riesgo sin participar directamente en la patogenia. En el cuadro 225-1 se enumeran los factores de riesgo que reconoce el actual National Cholesterol Education Project Adult Treatment Panel III (ATP III). Ms adelante se describirn algunos de estos factores de riesgo y las medidas utilizadas para modificarlos. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16414947]
Cuadro 225-1. Principales factores de riesgo (exclusivos de colesterol LDL) que modifican las concentraciones ideales de LDL
Tabaquismo Hipertensin (presin arterial 140/90 mmHg o en tratamiento antihipertensivo) Bajas concentraciones de colesterol HDLa [<1 mmol/L (<40 mg/100 ml)]
Diabetes mellitus Antecedentes familiares de CHD CHD en familiares varones de primer grado <55 aos CHD en familiares mujeres de primer grado <65 aos Edad (varones 45 aos; mujeres 55 aos) Factores de riesgo del estilo de vida Obesidad (BMI 30 kg/m2)
Sedentarismo Rgimen alimentario atergeno Factores de riesgo emergentes Lipoprotena (a) Homocistena Factores protrombticos Factores proinflamatorios Intolerancia a los carbohidratos en ayuno Aterognesis subclnica
a
Concentraciones de colesterol HDL 1.6 mmol/L ( 60 mg/100 ml) se consideran factor de riesgo
"negativo"; su presencia elimina slo un factor de riesgo de la calificacin total. Nota: LDL, lipoprotenas de baja densidad; HDL, lipoprotenas de alta densidad; CHD, cardiopata coronaria (coronary heart disease); BMI, ndice de masa corporal (body-mass index). Fuente: Modificado de Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 285:2486, 2001.
Trastornos de los lpidos

Las alteraciones de las lipoprotenas plasmticas y trastornos del metabolismo de los lpidos se encuentran entre los factores de riesgo de ateroesclerosis ms firmemente establecidos y mejor conocidos. En el captulo 335 se describen las clases de lipoprotenas y se explica con detalle su metabolismo, mientras que en el captulo 224 se exponen los mecanismos por los cuales pueden influir en la aterognesis. Por tanto, esta seccin se dedicar a los aspectos preventivos del tratamiento de los trastornos de lpidos. Las normas actuales del ATP III recomiendan realizar pruebas para medicin de colesterol en adultos mayores de 20 aos de edad. Estas pruebas comprenden perfil de lpidos en ayuno
[colesterol total, triglicridos, lipoprotenas de baja densidad (low-density lipoprotein, LDL) y lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL)] cada cinco aos. Las normas del ATP III pretenden equiparar la intensidad del tratamiento con el riesgo de cada persona. Al calcular de manera cuantitativa el riesgo se clasifica a las personas en tres grupos de tratamiento (cuadro 2252). El primer paso para aplicar estas normas es cuantificar los factores de riesgo de cada persona (cuadro 225-1). Los individuos con menos de dos factores de riesgo caen dentro del estrato de tratamiento menos intensivo [LDL de referencia <4.1 mmol/L (<160 mg/100 ml)]. En aqullos con dos o ms de estos factores de riesgo, el siguiente paso es calcular su riesgo de padecer un problema coronario a 10 aos (cuadro 225-1); (vase tambin: http://www.nhlbi.nih.gov/ guidelines/cholesterol/ para obtener una descripcin detallada del algoritmo y un sistema para calcular el riesgo, que se consigue a travs de la red). Aqullos con un riesgo a 10 aos de 20%, o menos, caen dentro del estrato intermedio [LDL de referencia <3.4 mmol/L (<130 mg/100 ml). Las personas con un riesgo calculado de coronariopata a 10 aos mayor de 20%, evidencia de ateroesclerosis establecida o diabetes (que en la actualidad se considera un factor de riesgo coronario) caen dentro del grupo de tratamiento ms intensivo [LDL de referencia <2.6 mmol/L (<100 mg/100 ml)]. La primera maniobra para alcanzar el valor de referencia de las LDL es establecer una serie de cambios en el estilo de vida, por ejemplo, determinada alimentacin y ciertos ejercicios recomendados en las normas. De acuerdo con los criterios del ATP III, aqullos con una concentracin de LDL mayor de 0.8 mmol/L (>30 mg/100 ml) por arriba del valor de referencia para su grupo de riesgo ameritan recibir farmacoterapia. En pacientes con triglicridos mayores de 2.6 mmol/L (>200 mg/100 ml), las normas del ATP III especifican un objetivo teraputico secundario "colesterol no HDL" (que corresponde sencillamente al colesterol total menos el colesterol HDL). Los puntos de referencia para tomar una decisin teraputica en relacin con el colesterol no HDL es de 0.8 mmol/L (30 mg/100 ml) mayor que los de LDL. En la actualidad existe evidencia abundante apoyando la eficacia del tratamiento enrgico de la dislipidemia. La adicin de farmacoterapia a las medidas alimentarias y otras de tipo no farmacolgico reduce el riesgo cardiovascular en pacientes con ateroesclerosis coronaria establecida y en individuos que no han sufrido coronariopata previa (fig. 225-1). Las normas carecen de estudios clnicos que proporcionen bases, de manera que el mdico puede ejercer su juicio clnico al tomar decisiones teraputicas en cada paciente.
FIGURA 225-1.
La reduccin en las concentraciones de lpidos reduce la frecuencia de eventos coronarios; en esta grfica se muestra la reduccin en el porcentaje de inicio de los sndromes coronarios agudos en los participantes en seis de los principales estudios clnicos. 4S, Scandinavian Simvastatin Survival Study (pacientes con coronariopata coronaria y aumento en las concentraciones de colesterol); CARE, Cholesterol and Recurrent Events (pacientes con coronariopata y concentraciones promedio de colesterol); LIPID, Long TermIntervention with Pravastatin in Ischemic Disease (pacientes con coronariopata y concentraciones promedio de colesterol); WOSCOPS, West of Scotland Coronary Prevention Study (pacientes sanos con aumento en las concentraciones de colesterol); AFCAPS/TexCAPS, Air Force Coronary Atherosclerosis Prevention Study/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (pacientes sanos con concentraciones promedio de colesterol); HPS, Heart Protection Study (pacientes con coronariopata o de alto riesgo con un amplio rango de las concentraciones de colesterol).
Cuadro 225-2. Concentraciones ideales y limtrofes de colesterol LDL para los cambios en el estilo de vida y farmacoterapia en las distintas categoras Categoras de riesgos LDL ideal, mmol/L (mg/100 ml)
<2.6 (<100)
Concentraciones de LDL con las que se inician los cambios en el estilo de vida, mmol/L (mg/100 ml)
2.6 ( 100)
Concentracin de LDL con la que se valora la farmacoterapia, mmol/L (mg/100 ml)

3.4 ( 130) [la farmacoterapia es opcional con concentraciones entre 2.6 y 3.3 (100 y 129)]
CHD o factores de riesgo de CHD en diferentes categoras de riesgoa (riesgo a 10 aos >20%)
Ms de dos factores de riesgo (riesgo a 10 aos 20%)
<3.4 (<130)
3.4 ( 130)
Riesgo a 10 aos 10 a 20%; 3.4 ( 130) Riesgo a 10 aos 10%; 4.1 ( 160)
Dos factores de riesgo o menos
<4.1 (<160)
4.1 ( 160)
4.9 ( 190) [la farmacoterapia es opcional con concentraciones entre 4.1 y 4.9 (160 y 189)]
La diabetes mellitus es un equivalente de cardiopata coronaria.
Nota: LDL, lipoprotenas de baja densidad; CHD, cardiopata coronaria.
No parece que los tratamientos reductores de lpidos ejerzan un efecto beneficioso sobre los acontecimientos cardiovasculares mediante una "regresin" importante de las lesiones obstructivas coronarias. En el mejor de los casos, los estudios de reduccin de lpidos supervisados con angiografa revelan reduccin discreta de las estenosis coronarias en el perodo en que se efectuaron. Sin embargo, estos mismos estudios registran de forma constante disminuciones considerables del nmero de episodios coronarios, lo que indica que el mecanismo del beneficio del descenso de los lpidos no requiere un alivio sustancial de las estenosis ya establecidas. Ms bien, el efecto beneficioso parece derivar de la "estabilizacin" de las lesiones ateroesclerticas, sin involucin de la estenosis. Esta estabilizacin de las lesiones y reduccin acompaante de los episodios coronarios podra ser consecuencia de la prdida de lpidos por la placa o de una influencia favorable en la biologa de la aterognesis, expuesta en el captulo 224. Adems, como las lesiones mensurables pueden sobresalir hacia la pared, en lugar de hacia la luz, la prdida de tamao de estas placas podra no ser visible en las angiografas. Parece que el beneficio asociado a la reduccin de LDL con inhibidores de la reductasa de coenzima A de 3-hidroxi-3-metilglutaril (HMG-CoA) (estatinas) en relacin con los episodios cardiovasculares requiere de seis a 24 meses de tratamiento, aunque la mejora de las respuestas vasomotoras a los vasodilatadores dependientes del endotelio ocurre de forma mucho ms rpida, en seis meses o menos. Por tanto, los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA podran actuar sobre las arterias de las personas hipercolesterolmicas por medio de dos o ms mecanismos. La rpida mejora relativa de la motilidad vascular dependiente del endotelio sera consecuencia de mayor produccin o de menor destruccin del vasodilatador endgeno xido ntrico en el endotelio arterial. Es probable que la disminucin de las complicaciones trombticas de la ateroesclerosis, como infarto de miocardio o angina inestable, requiera un tratamiento ms prolongado para lograr la eliminacin de lpidos de las zonas ms profundas del ateroma, mejorando as la biologa subyacente a la desestabilizacin de la placa, descrita en el captulo 224. Adems de sus enormes efectos beneficiosos sobre el perfil de lpidos, las estatinas tienen acciones directas sobre la biologa del ateroma que son independientes del descenso en la concentracin de lpidos. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16533939] En varios estudios clnicos se ha demostrado que los eventos coronarios en ciertas poblaciones disminuyen con otros frmacos, adems de las estatinas, que modifican el perfil de las lipoprotenas, como los derivados del cido fbrico y del cido nicotnico. De esta manera, quiz los frmacos nuevos utilizados para reducir los lpidos, como los que inhiben la absorcin del colesterol,
constituyan complementos de gran utilidad para tratamiento actual; sin embargo, todava no se tienen pruebas clnicas demostrando acciones positivas sobre el desenlace de los problemas coronarios. Los conocimientos actuales sobre el mecanismo por el que la elevacin de las concentraciones de LDL favorece la aterognesis estn relacionados con la modificacin oxidativa de estas partculas en la pared arterial, que potencian la formacin de clulas espumosas derivadas de los macrfagos y que proporcionan un estmulo para la inflamacin (cap. 224). Estos conceptos despertaron el inters por la posibilidad de que los antioxidantes, ya sea de origen alimentario o farmacolgico, reduzcan los eventos coronarios. Las pruebas tanto experimentales como de observacin apoyaban esta idea. Sin embargo, los estudios clnicos rigurosos y bien diseados han demostrado constantemente que el tratamiento con vitaminas antioxidantes no mejora el resultado de las coronariopatas. Por lo tanto, la evidencia actual no apoya el uso de vitaminas antioxidantes para esta indicacin. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16027250]
Hipertensin
(vase tambin el cap. 230) Existen numerosos resultados epidemiolgicos apoyando la relacin existente entre la hipertensin y riesgo de ateroesclerosis; adems, la evidencia clnica ha establecido que el tratamiento farmacolgico de la hipertensin reduce el riesgo de ictus e insuficiencia cardaca. Asimismo, los estudios ms recientes demuestran que el tratamiento antihipertensivo reduce el riesgo coronario, principalmente al interrumpir el sistema reninaangiotensina.
Diabetes mellitus, resistencia insulnica y sndrome metablico

(vase tambin el cap. 323) La diabetes mellitus es factor de riesgo coronario; la mayora de los pacientes con diabetes mellitus muere por ateroesclerosis y sus complicaciones. En la poblacin estadounidense, el envejecimiento y obesidad constituyen las causas principales de epidemia de diabetes mellitus tipo 2 (no insulinodependiente). En pacientes con diabetes tipo 2, el perfil anormal de las lipoprotenas que acompaa a la resistencia insulnica, conocido como dislipidemia diabtica, explica en parte el riesgo cardiovascular elevado. Si bien los pacientes diabticos suelen tener una concentracin de colesterol LDL casi promedio, las partculas de LDL tienden a ser ms pequeas y densas y, por lo tanto, ms atergenas (cap. 335). Otras caractersticas de dislipidemia diabtica son las HDL reducidas y triglicridos elevados. La obesidad, resistencia insulnica y dislipidemia suelen acompaarse de hipertensin. De hecho, las normas de ATP III en la actualidad reconocen a este grupo de factores de riesgo y ofrecen criterios para el diagnstico del "sndrome metablico" (cuadro 225-3). Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16287793]
Cuadro 225-3. Identificacin clnica del sndrome metablico: cualesquiera de los tres factores de riesgo Factores de riesgo
Obesidad abdominala
Concentraciones definidas
Varones (circunferencia de la cintura)b
>102 cm (>40 pulg)
Mujeres Triglicridos Colesterol HDL Varones Mujeres Presin arterial Glucosa en ayuno
a
>88 cm (>35 pulg) >1.7 mmol/L (>150 mg/100 ml)
<1 mmol/L (<40 mg/100 ml) <1.3 mmol/L (<50 mg/100 ml) 130/ 85 mmHg >6.1 mmol/L (>110 mg/100 ml)
El sobrepeso y obesidad se relacionan con resistencia a la insulina y sndrome metablico. No obstante, la
presencia de obesidad abdominal se correlaciona ms con factores de riesgo metablicos que con la elevacin del ndice de masa corporal. Por tanto, se recomienda la medicin de la circunferencia de la cintura para identificar el componente del ndice de masa corporal del sndrome metablico.
b
Los pacientes varones pueden desarrollar mltiples factores de riesgo cuando la circunferencia de la cintura
presenta incremento marginal (p. ej., 94 a 102 cm). Tales pacientes pueden tener factores genticos que contribuyan a la resistencia a la insulina. Se beneficiarn de cambios en el estilo de vida, al igual que los varones con incrementos notables en la circunferencia de la cintura.
Uno de los objetivos teraputicos en estos pacientes es corregir las causas de fondo, incluyendo a la obesidad y la vida sedentaria, estableciendo cambios teraputicos en el estilo de vida. Las normas de ATP III explican paso a paso el plan para implementar estos cambios, que deben ser simultneos al tratamiento de los factores de riesgo concomitantes. Ha sido mucho ms difcil demostrar el hecho de que el control glucmico estricto reduce el riesgo de complicaciones macrovasculares de la diabetes que sus beneficios conocidos sobre las complicaciones microvasculares como retinopata o nefropata. Al no contar con pruebas claras de que el control glucmico estricto reduce el riesgo coronario en pacientes diabticos, es todava ms importante atender otros aspectos del riesgo en esta poblacin de enfermos. A este respecto, en varios estudios clnicos se han demostrado claramente los beneficios del tratamiento con inhibidor de la reductasa de HMG-CoA en el paciente diabtico con cualquier concentracin de colesterol LDL. En el Veterans Affairs HDL Intervention Trial se encontr que el gemfibrosil, derivado del cido fbrico, redujo la coronariopata e ictus en una poblacin de varones, muchos de los cuales tenan caractersticas de sndrome metablico. Los diabticos al parecer obtienen beneficios especiales de las estrategias antihipertensivas que bloquean la accin de la angiotensina II. Por consiguiente, el esquema antihipertensivo en pacientes con sndrome metablico debe incluir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o
bloqueadores de los receptores de angiotensina siempre que es posible. En la mayora de estos individuos ser necesario administrar varios antihipertensivos para lograr la presin ideal segn la American Diabetes Association (Asociacin Americana de Diabetes), que es de 130/85 milmetros de mercurio. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16009799]
Sexo masculino/posmenopausia
Los estudios de observacin efectuados durante decenios confirman el exceso de riesgo coronario de varones, en comparacin con las mujeres premenopusicas. Sin embargo, tras la menopausia, el riesgo coronario femenino se acelera. Al menos una parte de la aparente proteccin contra la cardiopata isqumica de que goza la mujer premenopusica se debe a que sus concentraciones de colesterol HDL son relativamente ms elevadas que las de los varones. Tras la menopausia, estas concentraciones de HDL disminuyen, al tiempo que aumenta el riesgo coronario. La administracin de estrgenos reduce el colesterol LDL y eleva el colesterol HDL, modificaciones que reducen el riesgo coronario. En varios estudios tanto experimentales como de observacin se encontr que el tratamiento con estrgenos quiz reduzca el riesgo coronario. No obstante, en otros estudios clnicos no se ha podido demostrar el beneficio neto de los estrgenos combinados con progestgenos en cuanto al riesgo coronario. En el Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (Estudio sobre tratamiento sustitutivo con estrgenos/progestgenos y el corazn), las mujeres posmenopusicas que sobrevivieron a infarto agudo de miocardio se dividieron en dos grupos: uno recibi una combinacin de estrgenos y progestgenos y otro placebo. En este estudio no se demostr una reduccin global de la recurrencia de eventos coronarios entre las mujeres que recibieron tratamiento activo. De hecho, al principio de los cinco aos que dur este estudio se observ cierta tendencia a que aumentaran los eventos vasculares entre las mujeres que recibieron tratamiento. El seguimiento prolongado de este estudio tampoco demostr mayores beneficios en el grupo que recibi tratamiento. La parte del estudio Women's Health Initiative (WHI) que utiliz un esquema similar de estrgenos combinados con progestgenos se suspendi por el peligro reducido pero significativo de eventos cardiovasculares, ictus y cncer mamario. Quiz el nmero excesivo de eventos cardiovasculares fue consecuencia de un mayor nmero de tromboembolias (cap. 327). Estos estudios clnicos no excluyen la posibilidad de que los estrgenos aislados o ciertos esquemas con moduladores selectivos de los receptores estrognicos sean de utilidad en la coronariopata; de hecho, la parte del estudio WHI en el que se administraron estrgenos sin progestgenos contina y muy probablemente proporcionar informacin sobre este tema. Los mdicos deben trabajar con las mujeres para darles informacin y ayudarles a sopesar el riesgo pequeo pero evidente de coronariopata de los estrgenos/progestgenos contra sus beneficios sobre los sntomas posmenopusicos y osteoporosis, tomando en consideracin las preferencias personales. El desnimo que rodea al tratamiento con estrgenos/progestgenos como mtodo para reducir el riesgo cardiovascular subraya la necesidad de tomar en cuenta los factores de riesgo modificables
conocidos en la mujer. En estudios clnicos recientes con inhibidores de la reductasa de HMG-CoA las mujeres, cuando han sido incluidas, han obtenido beneficios cuando menos similares a los del varn.
Alteracin de la regulacin de la coagulacin o fibrinlisis

En ltimo trmino, la trombosis es la causante de la complicacin ms grave de la ateroesclerosis. La tendencia a formar trombos o a la lisis del cogulo una vez formado puede influir claramente en las manifestaciones de la ateroesclerosis. El trombo provocado por el ateroma se rompe y la cicatrizacin posterior puede facilitar el crecimiento de la placa (cap. 224). Determinadas caractersticas individuales podran influir en la trombosis o en la fibrinlisis, lo que les ha hecho merecedoras de atencin como posibles factores de riesgo coronario. Por ejemplo, las concentraciones de fibringeno son proporcionales al riesgo coronario y proporcionan informacin sobre este ltimo, con independencia del perfil de lpidos. Las concentraciones elevadas de fibringeno podran incrementar la tendencia a trombosis. Por el contrario, es posible que el fibringeno, un reactante de fase aguda, acte ms como marcador de la inflamacin que participando directamente en la patogenia de los episodios coronarios. La estabilidad de un trombo arterial depende del equilibrio entre los factores fibrinolticos, como plasmina, y los inhibidores del sistema fibrinoltico, como inhibidor del activador de plasmingeno (plasminogen activator inhibitor, PAI) 1. Sin embargo, no se ha demostrado que la concentracin plasmtica de activador del plasmingeno hstico y de PAI-1 aadan informacin adicional al perfil de lpidos para valorar el riesgo cardiovascular. Lp(a) (cap. 335) quiz modula la fibrinlisis y aunque los individuos con Lp(a) elevado tienen un mayor riesgo coronario, la concentracin de esta sustancia no pronostica el riesgo en la poblacin general. El cido acetilsaliclico reduce los eventos coronarios en varios contextos. En el captulo 226 se describe el tratamiento de la cardiopata isqumica estable con cido acetilsaliclico. En el captulo 227 se revisan las recomendaciones del tratamiento de los sndromes coronarios agudos con cido acetilsaliclico y en el captulo 349 se describe la funcin del cido acetilsaliclico en la prevencin de los episodios isqumicos recurrentes. En la prevencin primaria, los resultados de los estudios clnicos muestran que las dosis reducidas de cido acetilsaliclico (de 81 mg una vez al da o 325 mg cada tercer da) disminuyen el riesgo de padecer el primer infarto del miocardio en varones. Los individuos con riesgo coronario, especialmente los varones mayores de 45 aos, deben tomar cido acetilsaliclico en ausencia de contraindicaciones.
Homocistena
Es muy extensa la bibliografa que indica que existe cierta relacin entre la hiperhomocisteinemia y los eventos coronarios. De hecho, varias mutaciones en las enzimas que participan en el acmulo de homocistena se correlacionan con trombosis y, en algunos estudios, con riesgo coronario. Los estudios prospectivos no han demostrado que la hiperhomocisteinemia desempee una funcin importante en la estratificacin del riesgo coronario y tampoco existen resultados de estudios
clnicos demostrando que las acciones para reducir la concentracin de homocistena disminuyan los eventos coronarios. El enriquecimiento de los alimentos con cido flico para reducir los defectos del tubo neural ha reducido la concentracin de homocistena en la poblacin general. La concentracin de homocistena se mide nicamente en individuos con ateroesclerosis cuando son jvenes o cuando sta es desproporcionada y la finalidad es establecer los factores de riesgo. Los mdicos que aconsejan la ingestin de complementos a base de cido flico debern tomar en cuenta que este tratamiento puede enmascarar la anemia perniciosa.
Inflamacin/infeccin
Cada vez se acumulan ms evidencias clnicas demostrando que los indicadores de inflamacin se correlacionan con el riesgo coronario. Por ejemplo, las variaciones en la concentracin plasmtica de protena C reactiva (C-reactive protein, CRP), calculada por medio de un anlisis altamente sensible, pronostica de manera prospectiva el riesgo de infarto de miocardio. Asimismo, la concentracin de CRP se correlaciona con el desenlace de los pacientes con sndromes coronarios agudos. A diferencia de otros factores de riesgo, la CRP aade informacin de pronstico a la que se deriva de los factores de riesgo establecidos como el colesterol (fig. 225-2). La elevacin del reactivo de la fase aguda, CRP, refleja en ocasiones nicamente una inflamacin sin intervenir directamente en un problema coronario. Las elevaciones de los reactivos de la fase aguda como fibringeno o CRP quiz reflejan la carga ateroesclertica global, inflamacin extravascular o ambas, que provocan la ateroesclerosis o sus complicaciones. En pacientes con riesgo de sufrir eventos coronarios probablemente ambos factores contribuyen a la elevacin de los indicadores inflamatorios. De hecho, el tratamiento destinado a reducir los lpidos disminuye los eventos coronarios parcialmente al reducir los aspectos inflamatorios en la patogenia de la ateroesclerosis.
FIGURA 225-2.
La medicin de las concentraciones de protena C reactiva (CRP) tiene utilidad pronstica con la razn TC: HDL para establecer el riesgo del primer infarto miocrdico en varones aparentemente sanos. TC, colesterol total (total cholesterol); HDL, lipoprotenas de alta densidad; MI, infarto miocrdico (myocardial infarction); hs-CRP, mediciones de protena C reactiva de alta sensibilidad (high-sensitivity measurement of CRP). (Adaptado de PM Ridker et al.: Circulation 97:2007, 1998.)
Los microorganismos infecciosos constituyen una fuente de estmulos inflamatorios. ltimamente ha resurgido el inters por la posibilidad de que las infecciones originen ateroesclerosis o contribuyan a su desarrollo. Numerosas publicaciones recientes hablan a favor de la participacin de Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus y otros microorganismos en la ateroesclerosis y estenosis reincidente despus de llevar a cabo alguna intervencin coronaria. Las placas ateroesclerticas del ser humano albergan algunos microorganismos. No obstante, los estudios seroepidemiolgicos prospectivos y con testigos no han demostrado que exista una relacin importante entre la infeccin por diferentes microorganismos y la ateroesclerosis. En la actualidad no existen suficientes estudios clnicos que apoyen el uso de antibiticos para reducir el riesgo coronario.
Modificacin del estilo de vida

La prevencin de la ateroesclerosis constituye un reto a largo plazo para cualquier profesionista sanitario y para las polticas de salud pblica. Tanto los mdicos como las organizaciones dedicadas a la asistencia sanitaria deben esforzarse para ayudar a los pacientes a mejorar su perfil de factores de riesgo mucho antes de que la enfermedad ateroesclertica se manifieste. El plan asistencial para todos los pacientes que acuden al internista debe incluir medidas destinadas a valorar y reducir al mnimo el riesgo cardiovascular. Los mdicos deben aconsejar a los pacientes sobre riesgos sanitarios como el hbito de fumar, y proporcionarles ayuda para abandonarlo. De igual forma, deben aconsejar a todos los pacientes sobre los hbitos dietticos y de ejercicio prudentes para mantener el peso corporal ideal. El reciente National Institutes of Health Consensus Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health ha establecido como objetivo destinar al menos 30 min diarios a una actividad fsica de intensidad moderada. La obesidad, especialmente la del patrn masculino con acumulacin de grasa centrpeta o visceral, contribuye a los elementos del sndrome metablico (cuadro 225-3). Los mdicos deben incitar a sus pacientes para que asuman la responsabilidad de cambiar las conductas relacionadas con los factores de riesgo modificables del desarrollo de ateroesclerosis prematura. El asesoramiento concienzudo e informacin a los pacientes podran evitar la necesidad de establecer medidas farmacolgicas encaminadas a reducir el riesgo coronario.
Dificultades para valorar el riesgo

El conjunto creciente de indicadores de riesgo coronario representa una estructura confusa para el mdico. Algunos de los indicadores que se miden en la sangre perifrica son el tamao de las fracciones de partculas LDL y la concentracin de homocistena, Lp(a), fibringeno, CRP y PAI-1, entre otras. En general, estas pruebas especializadas aaden muy poca informacin a la que se obtiene de la historia clnica detallada y exploracin fsica minuciosa combinada con el perfil de
lipoprotenas plasmticas y la glucemia de ayuno. Una excepcin es la medicin de la CRP gracias a su solidez para pronosticar el riesgo, facilidad para reproducir el estudio con sus medidas estandarizadas, su estabilidad relativa a lo largo del tiempo y, principalmente, su potencial para incrementar la informacin del riesgo obtenida con medidas tradicionales como el perfil de lpidos. En vista de la utilidad de la CRP para pronosticar desenlaces cardiovasculares importantes, esta prueba sangunea sencilla quiz ser de gran utilidad para guiar el tratamiento, especialmente en la prevencin primaria. Sin embargo, las normas actuales recomiendan realizar esta prueba slo en los individuos con riesgo intermedio de padecer un evento coronario (10 a 20%, riesgo a 10 aos). Los clculos radiogrficos especializados de las calcificaciones coronarias tienen resultados igualmente inquietantes. Cada vez surge ms informacin indicando que la cantidad de calcio que se mide utilizando ciertas tcnicas como tomografa computadorizada con haz de electrones se correlaciona con el riesgo coronario. No obstante, la utilidad de este mtodo como gua teraputica an no se ha comprobado, especialmente en personas asintomticas. El empleo incorrecto de este tipo de estudios fomenta el uso excesivo de mtodos diagnsticos y teraputicos cruentos. Para poder aplicar en forma corriente estos mtodos como tcnicas de deteccin ser necesario esperar a que se comprueben sus beneficios clnicos.
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El reto de la implementacin: cambio de conducta del mdico y el paciente

A pesar de que la tasa de mortalidad coronaria ajustada para la edad est disminuyendo, la mortalidad cardiovascular sigue aumentando por el envejecimiento de la poblacin general. La tendencia hacia una mayor ateroesclerosis es muy pronunciada. Los retos para convertir la evidencia actual en hechos prcticos son enormes. Se debe aprender la manera de ayudar a los individuos a que adopten un estilo de vida saludable y aprendan a utilizar las herramientas farmacolgicas poderosas y crecientes de la forma ms econmica y eficaz. Algunos de los obstculos para implementar la prevencin y tratamiento de la ateroesclerosis basados en la evidencia actual son la economa, educacin, conciencia de los mdicos y adherencia de los pacientes a los esquemas recomendados. Algunos de los objetivos en el campo del tratamiento de la ateroesclerosis incluirn la aplicacin de los conocimientos actuales sobre el manejo de los factores de riesgo y, cuando sea apropiado, la farmacoterapia.
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Beckman JA et al: Diabetes and atherosclerosis: Epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA 287:2570, 2002 [PMID: 12020339] Gaziano JM et al: Primary and secondary prevention of coronary heart disease, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Grady D et al: Cardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study follow-up (HERS II). JAMA 288:49, 2002 [PMID: 12090862] MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant Vitamin Supplementation in 20,536 High-Risk Individuals: A randomised placebo-controlled trial. Lancet 360:23, 2002 Pearson TA et al: Markers of inflammation and cardiovascular disease: Application to clinical and public health practice. A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and The American Heart Association. Circulation 107:499, 2003 [PMID: 12551878] Ridker PM: Role of inflammatory biomarkers in prediction of coronary heart disease. Lancet 358:946, 2001 [PMID: 11583743] The National Cholesterol Education Program: Executive summary of the third report of the NCEP expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel). JAMA 285:2486, 2001 Women's Health Initiative Randomized Controlled Trial: Principal results on the risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women. JAMA 288:321, 2002 Yusuf S et al: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 342:145, 2000 [PMID: 10639539]
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 226. Cardiopata isqumica >
Cardiopata isqumica: introduccin

Se entiende por isquemia la falta de oxgeno por perfusin insuficiente, secundaria a desequilibrio entre el aporte y demanda de oxgeno. La causa ms frecuente de isquemia miocrdica es la ateroesclerosis de las arterias coronarias epicrdicas.
Epidemiologa
La cardiopata isqumica (ischemic heart disease, IHD) causa ms muertes y discapacidad y tiene un coste monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los pases desarrollados. Es la enfermedad ms comn, grave, crnica y peligrosa en Estados Unidos, donde ms de 12 millones de personas la padecen, ms de seis millones sufren de angina de pecho y ms de siete millones han padecido un infarto de miocardio. La cardiopata isqumica guarda relacin estrecha con la alimentacin a base de abundantes grasas y carbohidratos, tabaquismo y vida sedentaria (cap. 225). En Estados Unidos y Europa occidental est aumentando entre los pobres pero no entre los ricos (quienes han adoptado un estilo de vida ms saludable), mientras que la prevencin primaria ha retrasado esta enfermedad hasta etapas posteriores de la vida en todos los grupos socioeconmicos. La obesidad, resistencia insulnica y diabetes mellitus tipo 2 estn aumentando y constituyen factores de riesgo importantes para la cardiopata isqumica. Con la urbanizacin en el mundo desarrollado, los factores de riesgo para padecer cardiopata isqumica estn aumentando rpidamente en estas regiones. Se prev un gran incremento de la cardiopata isqumica en todo el mundo, probablemente se convierta en la causa ms frecuente de muerte hacia el ao 2020.
Fisiopatologa
Las grandes arterias coronarias epicrdicas pueden contraerse y relajarse; en las personas sanas sirven como conductos y se les denominan vasos de conduccin, mientras que las arteriolas intramiocrdicas normalmente exhiben cambios en el tono y por lo tanto se les llama vasos de resistencia. La contraccin anormal de los vasos de conduccin origina isquemia grave en la angina de Prinzmetal (cap. 227). Asimismo, la contraccin anormal o ausencia de dilatacin normal en los vasos de resistencia tambin puede originar isquemia. Cuando provoca angina se denomina angina microvascular. La circulacin coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxgeno del miocardio. stas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular coronario para variar considerablemente su resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo sanguneo),
mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxgeno. En condiciones normales, las arteriolas de resistencia intramiocrdicas poseen una inmensa capacidad de dilatacin. Por ejemplo, con el ejercicio y estrs emocional, los cambios de las necesidades de oxgeno afectan a la resistencia vascular coronaria y de esta forma regulan el aporte de oxgeno y sustratos (regulacin metablica). Estos mismos vasos se adaptan a alteraciones fisiolgicas de la presin arterial con la finalidad de mantener el flujo coronario en niveles apropiados a las necesidades del miocardio (autorregulacin). Al reducir la luz de las coronarias, la ateroesclerosis limita el incremento correspondiente de la perfusin cuando aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitacin. Cuando esta obstruccin luminal es pronunciada, disminuye la perfusin del miocardio en estado basal. El flujo coronario tambin puede verse limitado por trombos, espasmos y, raras veces, por mbolos coronarios o por el estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis sifiltica. Las anomalas congnitas, como el origen anmalo de la coronaria descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar, pueden asimismo ocasionar isquemia e infarto en la lactancia, pero son causas muy raras en el adulto. Tambin puede producirse isquemia miocrdica cuando aumenta en exceso la demanda de oxgeno, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda grave por hipertensin o estenosis artica. Esta ltima puede presentarse como una angina indistinguible de la producida por la ateroesclerosis coronaria (cap. 219). Cuando la capacidad acarreadora de oxgeno de la sangre disminuye, como sucede en los casos de anemia o en presencia de carboxihemoglobina, rara vez origina isquemia miocrdica por s misma, pero puede reducir el umbral isqumico en pacientes con obstruccin coronaria moderada. A menudo coexisten dos o ms causas de isquemia, como una mayor demanda de oxgeno por hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensin y reduccin en el aporte de oxgeno secundaria a ateroesclerosis coronaria y anemia.
Ateroesclerosis coronaria
Las coronarias epicrdicas constituyen el sitio principal de la ateroesclerosis. Los principales factores de riesgo de ateroesclerosis [lipoprotena de baja densidad (low-density lipoprotein, LDL) plasmtica elevada, lipoprotena de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL) plasmtica reducida, tabaquismo, hipertensin y diabetes mellitus (caps. 224 y 225)] alteran las funciones normales del endotelio vascular. Estas funciones comprenden a la regulacin local del tono vascular, conservacin de una superficie anticoagulante y defensa contra las clulas inflamatorias. Si se pierden estas defensas, la contraccin, formacin luminal de cogulos e interaccin con los monocitos y plaquetas de la sangre sern anormales. Este ltimo fenmeno origina acmulo en la capa subntima de grasa, clulas de msculo liso, fibroblastos y matriz intercelular (esto es, placas ateroesclerticas), que aparecen a una velocidad irregular en distintos segmentos del rbol coronario epicrdico y finalmente originan reduccin segmentaria del rea transversal. Cuando la estenosis reduce el rea transversal casi 75% no es posible incrementar la circulacin para cubrir una mayor demanda miocrdica. Cuando el rea luminal se reduce casi 80%, o ms, en ocasiones disminuye la circulacin en reposo y una reduccin mayor del orificio estenosado puede reducir el
flujo coronario de manera notable, originando isquemia miocrdica. La estenosis ateroesclertica segmentara de las arterias coronarias epicrdicas se debe con frecuencia a la formacin de una placa que puede fisurarse o sufrir hemorragias o trombosis. Cualquiera de estos hechos puede agravar transitoriamente la obstruccin, reducir el flujo coronario y producir manifestaciones clnicas de isquemia miocrdica, como se describir ms adelante. La localizacin de la obstruccin influye en la cantidad de miocardio que sufre isquemia y determina as la gravedad de las manifestaciones clnicas. Por lo tanto, las obstrucciones crticas de los vasos como la coronaria principal izquierda o la porcin proximal de la coronaria descendente izquierda anterior son especialmente peligrosas. A menudo, el estrechamiento coronario y la isquemia miocrdica se asocian al desarrollo de vasos colaterales, sobre todo cuando la estenosis se produce de manera gradual. Cuando estn bien desarrollados, estos vasos colaterales pueden proporcionar un flujo sanguneo suficiente para poder mantener la viabilidad del miocardio en reposo, pero no en situaciones de aumento de la demanda. Una vez que la estenosis grave de una arteria epicrdica proximal ha reducido el rea transversal en casi 70%, o ms, los vasos de resistencia distales (cuando funcionan normalmente) se dilatan para reducir la resistencia vascular y mantener el flujo sanguneo coronario. En la estenosis proximal se desarrolla un gradiente de presin que disminuye la presin posestentica. Cuando los vasos de resistencia estn dilatados al mximo, el flujo miocrdico depende de la presin en la arteria coronaria distal a la obstruccin. En estas circunstancias, el incremento de la demanda miocrdica de oxgeno por la actividad fsica, estrs emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden precipitar una isquemia en la regin perfundida por la arteria estentica, manifestada clnicamente por angina o electrocardiogrficamente por depresin del segmento ST. Las modificaciones del calibre de la arteria coronaria estentica secundarias a fenmenos vasomotores fisiolgicos, espasmos patolgicos (angina de Prinzmetal) o pequeos tapones plaquetarios pueden alterar el delicado equilibrio entre el aporte y necesidad de oxgeno, y desencadenar, en ltima instancia, una isquemia del miocardio.
Efectos de la isquemia
Durante los episodios de hipoperfusin causados por ateroesclerosis coronaria, la tensin miocrdica de oxgeno desciende y en ocasiones origina alteraciones transitorias de las funciones mecnica, bioqumica y elctrica del miocardio. El desarrollo brusco de la isquemia grave, como ocurre en la oclusin completa o parcial, provoca el fracaso casi instantneo de la contraccin y la relajacin normales del msculo. La perfusin relativamente deficiente del subendocardio causa isquemia ms intensa en esta porcin de la pared. La isquemia de grandes segmentos del ventrculo da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria y, si se afectan los msculos papilares, a insuficiencia mitral que complicar el episodio. Cuando los episodios isqumicos son transitorios, pueden asociarse a angina de pecho, mientras que si son prolongados pueden producir necrosis y cicatrizacin del miocardio, con o sin el cuadro clnico de infarto agudo de miocardio (cap. 228). La ateroesclerosis coronaria es un proceso localizado que causa una isquemia irregular. Como
consecuencia, las alteraciones regionales de la contractilidad del miocardio ocasionan protuberancias segmentarias (discinesia) y pueden reducir considerablemente la eficacia de la funcin de bomba del msculo cardaco. El fundamento de estas alteraciones mecnicas durante la isquemia consta de una gran variedad de anormalidades en el metabolismo, la funcin y estructura de la clula. El miocardio sano metaboliza cidos grasos y glucosa para formar bixido de carbono y agua. Durante la privacin de oxgeno, no es posible oxidar cidos grasos y la glucosa es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular disminuye, al igual que los depsitos miocrdicos de fosfato de alta energa, por ejemplo, trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y fosfato de creatina. La funcin anormal de la membrana celular provoca salida de potasio y entrada de sodio en los miocitos. La gravedad y duracin del desequilibrio entre el aporte y demanda miocrdica de oxgeno define si el dao es reversible (casi 20 min, o menos, de oclusin total en ausencia de colaterales) o permanente, con necrosis miocrdica subsecuente (>20 min). La isquemia tambin produce alteraciones electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, como anomalas de la repolarizacin, que se manifiestan por inversin de la onda T y, cuando es ms grave, desplazamiento del segmento ST (cap. 210). Las depresiones transitorias del segmento ST con frecuencia reflejan una isquemia subendocrdica, en tanto que las elevaciones transitorias aparentemente se deben a isquemia transmural ms intensa. Otra consecuencia importante de la isquemia miocrdica es la inestabilidad elctrica, que puede causar taquicardia o fibrilacin ventriculares (cap. 214). La mayora de los pacientes que mueren sbitamente por cardiopata isqumica fallece a consecuencia de arritmias ventriculares malignas inducidas por la isquemia (cap. 256).
Cardiopata isqumica asintomtica y sintomtica

Los estudios de necropsia de vctimas de accidentes y soldados fallecidos durante conflictos blicos en pases occidentales han revelado que la ateroesclerosis coronaria a menudo comienza a desarrollarse antes de los 20 aos de edad y que puede ser incluso extensa en adultos que se encontraban asintomticos. Las pruebas de esfuerzo efectuadas en individuos asintomticos pueden mostrar signos de isquemia asintomtica, es decir, cambios electrocardiogrficos inducidos por el ejercicio, que no van acompaados de angina: la angiografa coronaria de estos pacientes a menudo revela obstruccin de arteria coronaria (cap. 212). Las autopsias de pacientes con obstruccin sin antecedentes ni manifestaciones clnicas de isquemia de miocardio a menudo desvelan cicatrices macroscpicas de infarto en zonas irrigadas por arterias coronarias lesionadas. Segn los estudios de poblaciones, aproximadamente 25% de los pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio puede no recibir atencin mdica y estos enfermos tienen el mismo pronstico grave que los que presentan el sndrome clsico (cap. 228). La muerte sbita, a veces no precedida de episodio clnico alguno, es una forma frecuente de presentacin de cardiopata isqumica (cap. 256). Algunos pacientes acuden con el mdico por cardiomegalia e insuficiencia cardaca secundarias a la lesin isqumica del miocardio del ventrculo izquierdo, que no produjo
sntomas antes del desarrollo de la insuficiencia cardaca; este proceso se denomina miocardiopata isqumica. A diferencia de la fase asintomtica de la cardiopata isqumica, la fase sintomtica se caracteriza por molestias torcicas causadas por angina o infarto agudo de miocardio (cap. 228). Una vez en la fase sintomtica, el paciente puede presentar un curso estable o progresivo, retroceder al estadio asintomtico o sufrir muerte sbita.
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Angina de pecho estable

Este sndrome clnico episdico se debe a isquemia miocrdica transitoria. En el captulo 12 se estudian varias enfermedades que producen isquemia miocrdica y tambin otros muchos cuadros con los que puede confundirse. Los varones constituyen aproximadamente 70% de todos los pacientes con angina, y este porcentaje todava se eleva entre pacientes menores de 50 aos.
Historia clnica
El paciente tpico con angina es un hombre mayor de 50 aos de edad o una mujer mayor de 60 aos que se queja de una molestia en el trax, que por lo general describe como sensacin de pesantez, opresin, compresin, asfixia o sofocacin y rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensacin se tocar el esternn, algunas veces con el puo, para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con duracin de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia el hombro izquierdo o ambos brazos, especialmente las superficies cubitales del antebrazo y mano. Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, regin interescapular, base del cuello, mandbula, dientes y epigastrio. Rara vez se ubica debajo de la cicatriz umbilical o por arriba de la mandbula. Aunque los episodios de angina habitualmente se desencadenan en condiciones de esfuerzo fsico (p. ej., ejercicio, prisas o actividad sexual) o durante las emociones (p. ej., estrs, angustia, miedo o frustracin) y se alivian con el reposo, tambin pueden producirse en reposo (vase cap. 227) y durante la noche, cuando el paciente descansa (angina de decbito). El paciente puede despertarse por la noche con las tpicas molestias torcicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por taquicardia episdica o por expansin del volumen sanguneo intratorcico que se produce con el decbito y que provoca un aumento del tamao cardaco y de la necesidad miocrdica de oxgeno, con las consiguientes isquemia e insuficiencia ventricular izquierda transitoria. El umbral para que aparezca la angina de pecho vara segn la hora del da y estado emocional. No obstante, muchos pacientes manifiestan un umbral fijo para la angina, que ocurre en forma predecible con cierto nivel de actividad, como subir dos tramos de escaleras a paso normal. En estos pacientes la estenosis coronaria y el aporte miocrdico de oxgeno son fijos y la isquemia es precipitada cuando aumenta la demanda miocrdica de oxgeno. En otros pacientes el umbral de la angina vara considerablemente segn el da. En ellos, participan las variaciones en el aporte
miocrdico de oxgeno, probablemente por ciertos cambios en el tono vascular coronario. Algunos manifiestan sntomas al realizar un ejercicio leve por la maana (durante una caminata corta o al rasurarse) y a medio da pueden realizar mucho ms esfuerzo sin padecer sntomas. La angina tambin puede ser precipitada por otras tareas menos ordinarias, por una comida pesada, por el contacto con el fro o por una combinacin de factores. La angina de esfuerzo desaparece tpicamente con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina con nitroglicerina sublingual (vase ms adelante en este captulo). De hecho, el diagnstico de angina es dudoso cuando la molestia no responde a estas medidas. Una manera de expresar la gravedad de la angina es segn la clasificacin funcional de la Sociedad Canadiense de Cardiologa (cuadro 226-1).
Cuadro 226-1. Calificacin de la angina de pecho segn la clasificacin de la CCS Clase Descripcin de la etapa
I "La actividad fsica ordinaria no causa... angina", por ejemplo, caminar o subir escaleras. La angina aparece con el ejercicio laboral o recreativo que es extenuante, rpido o prolongado. II "Limita ligeramente las actividades ordinarias." La angina aparece al caminar o subir escaleras rpidamente; caminar en una pendiente; caminar o subir escaleras despus de comer; cuando hace fro o viento o bajo estrs emocional; o nicamente durante las primeras horas despus de despertar. Aparece al caminar ms de dos cuadras y subir ms de un tramo de escaleras regulares a paso normal y en las circunstancias acostumbradas. III "Limita considerablemente la actividad fsica ordinaria." La angina aparece al caminar una o dos cuadras y subir un tramo de escaleras bajo las circunstancias acostumbradas y a paso normal. IV "Impide cualquier actividad fsica, algunas veces aparece incluso durante el reposo."
Nota: CCS, Canadian Cardiovascular Society. Fuente: Braunwald E et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina nonST-segment elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 36:970, 2000. Adaptado con autorizacin de L Campeau: Grading of angina pectoris (carta). Circulation 54:522, 1976, con autorizacin. American Heart Association, Inc.
El dolor agudo y migratorio o el dolor sordo y prolongado, localizados en la regin submamaria izquierda, rara vez se deben a isquemia miocrdica. Sin embargo, la angina puede tener una localizacin atpica y no estar estrictamente relacionada con factores desencadenantes. Adems, estos sntomas pueden exacerbarse y remitir en das, semanas o meses, y su aparicin puede ser estacional, predominando en los meses de invierno en los climas templados. Los "equivalentes" anginosos son sntomas de isquemia miocrdica distintos de la angina como disnea, fatiga y vahdos; son ms frecuentes en ancianos y en diabticos. Para reconocer las caractersticas de un sndrome inestable ms peligroso, como angina de reposo o angina que despierta al paciente del sueo, es importante realizar un interrogatorio sistemtico. La
ateroesclerosis coronaria a menudo se acompaa de ateroesclerosis en otras arterias, de manera que en el paciente con angina tambin se deben buscar arteriopata perifrica (claudicacin intermitente, cap. 232), ictus o isquemia transitoria (cap. 349), por medio del interrogatorio y exploracin fsica. Asimismo es importante identificar los antecedentes heredofamiliares de cardiopata isqumica precoz (en familiares masculinos de primer grado menores de 45 aos de edad y familiares de sexo femenino menores de 55 aos) y la presencia de diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensin, tabaquismo y otros factores de riesgo coronario (cap. 224). El antecedente de angina de pecho tpica establece el diagnstico de cardiopata isqumica hasta que se comprueba lo contrario. En pacientes con angina atpica (cap. 12) la presencia simultnea de edad avanzada, sexo masculino, edad posmenopusica y algunos factores de riesgo de ateroesclerosis aumenta la probabilidad de arteriopata coronaria grave.
Exploracin fsica
En los pacientes con angina estable la exploracin fsica suele ser normal, pero en ocasiones revela evidencia de ateroesclerosis en otros sitios como un aneurisma de la aorta abdominal, soplo carotdeo y pulso arterial reducido en las extremidades inferiores o bien de otros factores de riesgo de ateroesclerosis como xantelasma y xantomas (cap. 224). La exploracin del fondo de ojo revela reflejos luminosos acentuados y muescas arteriovenosas como evidencia de hipertensin. Otras veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina en los dedos por el tabaquismo. La palpacin revela agrandamiento cardaco y contraccin anormal del impulso cardaco (acinesia o discinesia ventricular izquierda). La auscultacin revela soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardaco y, un soplo sistlico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia o un infarto previo han deteriorado la funcin de los msculos papilares. Estos signos de la auscultacin se aprecian mejor con el paciente en decbito lateral izquierdo. Es importante excluir la posibilidad de estenosis artica, insuficiencia artica (cap. 219), hipertensin pulmonar (cap. 220) y miocardiopata hipertrfica (cap. 221), puesto que estas enfermedades pueden causar angina en ausencia de ateroesclerosis coronaria. El examen durante la crisis anginosa es til, ya que la isquemia origina insuficiencia ventricular izquierda transitoria y aparecen un tercer o cuarto ruido cardaco, punta cardaca discintica, insuficiencia mitral e incluso edema pulmonar. Es poco probable que el dolor a la palpacin de la pared torcica o la reproduccin del dolor con la palpacin del trax sea causado por la angina.
Aunque el diagnstico de cardiopata isqumica puede establecerse por la historia clnica con bastante seguridad, puede ser til realizar una serie de pruebas de laboratorio sencillas. Hay que estudiar la orina para descartar la diabetes mellitus y enfermedades renales (lo que incluye microalbuminuria), ya que ambas pueden acelerar la ateroesclerosis. De igual forma, el estudio de la sangre debe comprender la medicin de lpidos (colesterol total, lipoprotenas de baja y alta densidad y triglicridos), glucosa, creatinina, hematcrito y, si estn indicadas por la exploracin fsica, pruebas de funcin tiroidea. Es importante la radiografa de trax, ya que puede demostrar
las consecuencias de cardiopata isqumica, es decir, aumento de tamao del corazn, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardaca. Estos signos apoyan el diagnstico de enfermedad coronaria y son importantes en la valoracin del grado de lesin cardaca y de los efectos del tratamiento de insuficiencia cardaca.
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi 50% de los pacientes con angina de pecho tpica, pero algunas veces aparecen signos de un infarto antiguo de miocardio (cap. 210). Ciertas anormalidades de la repolarizacin como cambios del segmento ST y la onda T, hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conduccin intraventricular son sugestivas de cardiopata isqumica, pero son inespecficas puesto que tambin ocurren en caso de trastornos pericrdicos, miocrdicos y valvulares; en el primer caso son transitorios y aparecen con la angustia, cambios de la postura, ciertos frmacos y enfermedades del esfago. Los cambios tpicos del segmento ST y la onda T que acompaan a los episodios anginosos y desaparecen despus son ms especficos.
Prueba de esfuerzo
Electrocardiogrfica
La prueba ms utilizada, tanto para el diagnstico de la cardiopata isqumica como para establecer su pronstico, consiste en el registro electrocardiogrfico de 12 derivaciones antes, durante y despus del ejercicio, por lo general en una banda sin fin. La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo externo, mientras se vigilan de forma continua el ECG, sntomas y presin arterial en el brazo. La prueba suele interrumpirse ante la aparicin de los sntomas de molestias torcicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresin del segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm), disminucin de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg o taquiarritmias ventriculares. La finalidad de esta prueba es descubrir cualquier limitacin para realizar esfuerzos, identificar signos electrocardiogrficos tpicos de isquemia miocrdica y establecer su relacin con el dolor torcico. La respuesta isqumica del segmento ST se define como una depresin plana del ST superior a 0.1 mV, por debajo de la lnea basal (es decir, el segmento PR) que dura ms de 0.08 s (fig. 226-1). No se consideran caractersticos de isquemia los cambios del segmento ST, consistentes en el ascenso o problemas de la unin, y no constituyen una prueba positiva. Aunque deben registrarse las alteraciones de la onda T, trastornos de la conduccin y arritmias ventriculares que se desarrollan durante el ejercicio, no tienen valor diagnstico. Las pruebas de esfuerzo negativas en las que no se alcanza la frecuencia cardaca pretendida (85% de la mxima frecuencia cardaca para la edad y sexo) se consideran no diagnsticas.
FIGURA 226-1.
Derivacin V4 en reposo (registro superior) y tras 4.5 min de ejercicio (registro inferior). Se aprecia una depresin horizontal del segmento ST de 3 mm (0.3 mV) que implica positividad para la prueba de isquemia. [Modificado de BR Chaitman en E Braunwald et al (eds): Heart Disease, 6th. ed, Philadelphia, Saunders, 2001.]
Cuando se interpreta el resultado de la prueba ECG de esfuerzo, hay que valorar en primer lugar la probabilidad de que el enfermo o la poblacin examinados (es decir, probabilidad previa a la prueba) padezcan una enfermedad coronaria (fig. 2-2). En conjunto, el nmero de resultados falsos positivos o falsos negativos puede sumar la tercera parte del total. No obstante, un resultado positivo en la prueba de esfuerzo indica que la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria es de 98% si se trata de un varn mayor de 50 aos con antecedentes de angina de pecho que experimenta molestias torcicas a lo largo de la prueba. Esta probabilidad decrece si el enfermo manifiesta dolor atpico o no padece dolor torcico alguno durante la prueba. La incidencia de resultados falsos positivos aumenta de modo significativo en todo varn asintomtico menor de 40 aos o en una mujer premenopusica sin factores de riesgo de ateroesclerosis prematura. Igualmente, aumenta en los enfermos tratados con frmacos cardioactivos como los digitlicos y quinidina o con alteraciones de la conduccin intraventricular, anomalas del segmento ST y de la onda T en reposo, hipertrofia del miocardio o concentraciones anormales de potasio en el suero. La enfermedad oclusiva limitada a la arteria coronaria circunfleja puede dar una prueba de esfuerzo falsamente negativa porque el ECG de superficie de 12 derivaciones no representa correctamente la parte posterior del corazn, perfundida por esta arteria. Como la sensibilidad global de la prueba electrocardiogrfica de esfuerzo es de casi 75%, un resultado negativo no excluye una enfermedad coronaria, pero reduce notablemente la probabilidad de una enfermedad de tres vasos o del tronco principal de la arteria coronaria izquierda. El mdico debe estar presente durante toda la prueba y es importante medir la duracin total del
ejercicio, momentos de aparicin de los cambios isqumicos del segmento ST y molestias torcicas, el trabajo externo realizado (generalmente se expresa como un estadio del ejercicio) y el trabajo interno cardaco efectuado; este ltimo se representa por el producto de la frecuencia cardaca y la presin arterial. Tambin son importantes la profundidad de la depresin del segmento ST y el tiempo invertido en la recuperacin de los cambios electrocardiogrficos. Como el riesgo de la prueba de esfuerzo es pequeo pero real (estimado en una complicacin letal y dos no letales por cada 10 000 pruebas), debe disponerse de un equipo de reanimacin. Las pruebas de esfuerzo modificadas (limitadas por la frecuencia cardaca ms que por los sntomas) pueden realizarse con seguridad incluso seis das despus del infarto de miocardio. Las contraindicaciones para la prueba de esfuerzo son la angina en reposo <48 h, un ritmo inestable, estenosis artica grave, miocarditis aguda, insuficiencia cardaca no controlada y endocarditis infecciosa activa. La respuesta normal al esfuerzo comprende un aumento progresivo de la frecuencia cardaca y de la presin arterial. Si la presin arterial no asciende o si, por el contrario, disminuye con signos de isquemia durante la prueba, se considerar un signo importante de mal pronstico, ya que puede reflejar una disfuncin ventricular izquierda global inducida por isquemia. La presencia de dolor o de una importante depresin del segmento ST (>0.2 mV) con una carga de trabajo baja, es decir, antes de completar el estadio II del protocolo de Bruce, y una depresin del segmento ST que persista ms de 5 min despus de terminar el esfuerzo, aumentan la especificidad de la prueba e indican cardiopata isqumica grave, as como un alto riesgo de complicaciones futuras.
Visualizacin cardaca
(vase tambin cap. 211) Cuando el ECG en reposo es anormal (p. ej., sndrome de WolffParkinson-White, depresin del segmento ST superior a 1 mm en reposo, bloqueo de rama izquierda, ritmo ventricular), puede aumentarse la informacin proporcionada por la prueba de esfuerzo haciendo un estudio de imagen con perfusin miocrdica tras la administracin intravenosa de un radioistopo como el talio-201 o tecnecio-99m sestamibi durante el ejercicio (prueba de esfuerzo farmacolgica); las imgenes se toman inmediatamente despus de que cese el ejercicio y 4 h ms tarde para confirmar la isquemia reversible y las regiones de ausencia persistente de captacin, que significan infarto. La mayora de las personas que precisan pruebas de esfuerzo no invasoras para identificar isquemia miocrdica y aumento del riesgo de complicaciones coronarias no puede hacer ejercicio debido a una enfermedad vascular perifrica o musculoesqueltica, disnea de esfuerzo o mala condicin fsica. En estas circunstancias, en vez del ejercicio puede administrarse dipiridamol o adenosina por va intravenosa. Para detectar la isquemia miocrdica se determina la presencia de un defecto pasajero de perfusin con un trazador como el talio radiactivo o el tecnecio-99m sestamibi. La monitorizacin ambulatoria del electrocardiograma permite valorar los episodios de isquemia miocrdica en forma de descenso del segmento ST. Estas tcnicas son sensibles y permiten identificar a los pacientes con isquemia y con mayor riesgo de complicaciones coronarias. La ecografa bidimensional del ventrculo izquierdo puede identificar anomalas globales y regionales
del movimiento de la pared por infarto de miocardio o isquemia persistente. La ecocardiografa de esfuerzo (ejercicio o dobutamina) a veces desenmascara regiones de acinesia o discinesia no presentes en reposo. La ecocardiografa de esfuerzo, como la prueba radioisotpica de esfuerzo, es ms sensible que la prueba electrocardiogrfica de esfuerzo para el diagnstico de la enfermedad coronaria. En el cuadro 226-2 se recogen las ventajas relativas de la ecocardiografa de esfuerzo y del estudio de imagen con perfusin de radioistopos en el diagnstico de enfermedad coronaria.
Cuadro 226-2. Ventajas comparativas de la ecocardiografa de esfuerzo y del estudio de imagen de esfuerzo con perfusin de radioistopos en el diagnstico de la cardiopata isqumica
Ventajas de la ecocardiografa de esfuerzo 1. Mayor especificidad 2. Versatilidad, estudio ms amplio de la anatoma y funcin cardacas 3. Mayor comodidad/eficacia/disponibilidad 4. Menor coste Ventajas del estudio de imagen de esfuerzo con perfusin 1. Mayor proporcin de xitos tcnicos 2. Mayor sensibilidad, sobre todo en la enfermedad de un solo vaso coronario con afeccin de la arteria circunfleja izquierda 3. Mayor exactitud en la valoracin de una posible isquemia cuando existen mltiples anomalas de la motilidad de la pared del ventrculo izquierdo en reposo 4. Mayor cantidad de datos publicados, sobre todo referentes a la valoracin del pronstico Fuente: Tomado de Gibbons RJ et al., 1999, con autorizacin.
Para valorar la funcin del ventrculo izquierdo de los pacientes con angina crnica estable e historia de infarto de miocardio previo, ondas Q patolgicas o signos clnicos de insuficiencia cardaca debe llevarse a cabo una ecocardiografa o angiografa con marcador radiactivo.
Coronariografa
(vase tambin el cap. 212) Este mtodo de diagnstico perfila la luz de las coronarias y se utiliza para detectar o excluir obstruccin coronaria. Sin embargo, no ofrece informacin sobre la pared arterial, por lo que con frecuencia no se observa la ateroesclerosis pronunciada que no obstruye la luz.
Indicaciones
La coronariografa est indicada en: 1) pacientes con angina crnica y estable pero con sntomas pronunciados no obstante el tratamiento mdico y que son elegibles para someterse a revascularizacin, esto es, una intervencin coronaria percutnea (percutaneous coronary intervention, PCI) o derivacin aortocoronaria (coronary artery bypass grafting, CABG); 2)
pacientes con sntomas molestos y dificultades en el diagnstico, ya que es necesario confirmar o descartar el diagnstico de cardiopata isqumica; 3) pacientes con angina de pecho posible o conocida que han sobrevivido a un paro cardaco; 4) pacientes con angina o evidencia de isquemia en las pruebas incruentas con datos clnicos o de laboratorio de disfuncin ventricular, y 5) pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de isquemia pronunciada en las pruebas incruentas, no obstante la presencia o gravedad de los sntomas (vase ms adelante). Algunos ejemplos de otras indicaciones son:
1. Pacientes con dolor de pecho sugestivo de angina de pecho pero con una prueba de esfuerzo negativa o no diagnstica que requiere un diagnstico definitivo para su tratamiento mdico, reducir el estrs psicolgico, planificar su carrera o familia o a causa de su seguro mdico. 2. Pacientes que han sido hospitalizados en varias ocasiones por sospecha de un sndrome coronario agudo (infarto agudo del miocardio o angina inestable) pero en los que no se ha podido establecer el diagnstico y es importante definir la presencia o ausencia de cardiopata. 3. Pacientes con profesiones en las que son responsables por la seguridad de otras personas (p. ej., pilotos, bomberos, policas) con sntomas cuestionables, pruebas incruentas sospechosas o positivas y en quienes existe duda razonable sobre el estado de sus coronarias. 4. Pacientes con estenosis artica o miocardiopata hipertrfica y angina en quienes el dolor torcico quiz es causado por una cardiopata isqumica. 5. Varones mayores de 45 aos y mujeres mayores de 55 aos que se van a someter a ciruga de corazn, como una sustitucin o reparacin valvular y que manifiestan o no datos de isquemia miocrdica. 6. Pacientes de alto riesgo despus de un infarto de miocardio por recidiva de la angina, insuficiencia cardaca, extrasstoles ventriculares frecuentes o signos de isquemia en la prueba de esfuerzo. 7. Pacientes con angina de pecho, cualquiera que sea su intensidad, en quienes las pruebas no invasoras revelan signos de isquemia grave. 8. Pacientes en los que se sospecha un espasmo coronario u otra causa no ateroesclertica de isquemia miocrdica (p. ej., anomalas de las arterias coronarias, enfermedad de Kawasaki).
Pronstico
Los principales indicadores del pronstico en pacientes con cardiopata isqumica son la edad, estado funcional del ventrculo izquierdo, ubicacin de la estenosis coronaria y su tamao y gravedad o actividad de la isquemia miocrdica. La angina de pecho reciente, angina inestable (cap. 227), angina que aparece inmediatamente despus del infarto del miocardio, angina que no responde o responde poco al tratamiento mdico o bien se acompaa de sntomas de insuficiencia cardaca congestiva indican un mayor riesgo de padecer eventos coronarios adversos. Lo mismo puede decirse de los signos fsicos de insuficiencia cardaca, episodios de edema pulmonar, tercer ruido cardaco transitorio o insuficiencia mitral y de la evidencia ecocardiogrfica, radioisotpica o radiogrfica de agrandamiento cardaco y fraccin de expulsin reducida (<0.40). Lo ms
importante es que cualquiera de los signos siguientes durante las pruebas incruentas indican un riesgo elevado de padecer eventos coronarios: incapacidad para realizar ejercicio durante seis minutos, esto es, estadio II (protocolo de Bruce) en la prueba de esfuerzo; prueba de esfuerzo fuertemente positiva mostrando isquemia miocrdica con carga de trabajo reducida (depresin del segmento ST 0.1 mV antes de terminar la segunda fase; depresin del segmento ST 0.2 mV en cualquier fase; depresin del segmento ST durante ms de 5 min despus de interrumpir el ejercicio; descenso de la presin sistlica >10 mmHg durante el ejercicio; aparicin de taquiarritmias ventriculares durante el esfuerzo); la formacin de defectos grandes o mltiples de la perfusin; y una fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo reducida durante el ejercicio en la ventriculografa con istopos radiactivos o durante la ecocardiografa de esfuerzo. Por el contrario, los pacientes que terminan el estadio III del protocolo de Bruce y tienen una gammagrafa de esfuerzo o una ecocardiografa de esfuerzo negativas tienen un riesgo muy bajo de padecer eventos coronarios en el futuro. En el cateterismo cardaco, las elevaciones de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y del volumen ventricular son, junto a la disminucin de la fraccin de expulsin, los signos ms importantes de disfuncin ventricular izquierda y se asocian a un mal pronstico. Los pacientes con molestias torcicas pero con una funcin ventricular izquierda y arterias coronarias normales tienen un pronstico excelente. En pacientes con funcin ventricular izquierda normal y angina leve, pero con estenosis crtica ( 70% del dimetro luminal) en una, dos o tres arterias coronarias epicrdicas, la mortalidad a cinco aos vara en torno a 2, 8 y 11%, respectivamente. Las lesiones obstructivas de la porcin proximal de la arteria descendente anterior izquierda se asocian a un riesgo mayor que las de la derecha o las de la circunfleja izquierda, ya que la primera riega una zona ms extensa del miocardio. Las estenosis superiores al 50% del dimetro luminal del tronco principal de la coronaria izquierda se asocian a una mortalidad aproximada del 15% anual. Las placas ateroesclerticas segmentarias en las arterias epicrdicas con fisuras o defectos de llenado indican un riesgo elevado. Estas lesiones atraviesan las fases de actividad celular inflamatoria, degeneracin, inestabilidad endotelial, motilidad vascular anormal, agregacin plaquetaria y fisuras o hemorragias. Estos factores empeoran temporalmente la estenosis originando una reactividad anormal de la pared vascular, lo que exacerba las manifestaciones de isquemia. Algunos datos que reflejan el avance rpido de las lesiones coronarias son el inicio reciente de los sntomas, aparicin de isquemia pronunciada durante la prueba de esfuerzo (vase antes en este captulo) y angina de pecho inestable (cap. 227). Con cualquier grado de arteriopata coronaria obstructiva, la mortalidad aumenta considerablemente cuando se deteriora la funcin ventricular izquierda; por el contrario, con cualquier grado de funcin del ventrculo izquierdo el pronstico se modifica segn la cantidad de miocardio irrigado por los vasos obstruidos. Por tanto, es importante recolectar todas las pruebas que demuestren una lesin miocrdica anterior (evidencia de infarto del miocardio en el ECG, ecocardiografa, imgenes con istopos radiactivos o ventriculografa izquierda), la funcin residual
del ventrculo izquierdo (fraccin de expulsin y motilidad de la pared) y el riesgo de lesiones futuras por eventos coronarios (extensin de la arteriopata coronaria y gravedad de la isquemia segn las pruebas de esfuerzo no cruentas). Entre ms grande sea la necrosis miocrdica establecida, menos corazn podr soportar la lesin adicional y el pronstico ser peor. Los signos anteriores de lesin antigua y el riesgo de dao en el futuro deben considerarse como indicadores del riesgo. La concentracin plasmtica de protena C reactiva constituye un indicador de inflamacin y riesgo de eventos coronarios adversos en el futuro en las poblaciones con ateroesclerosis (cap. 225). Asimismo, la tomografa computadorizada con haz de electrones para medir la calcificacin coronaria y las medidas del engrosamiento de la capa ntima carotdea por medio de ecografa se pueden utilizar con los mismos fines. La presencia de otros factores de riesgo de ateroesclerosis coronaria [edad avanzada (>75 aos), diabetes, obesidad mrbida, enfermedad vascular cerebral, perifrica o ambas que se presentan en forma concomitante, infarto previo del miocardio] empeoran el pronstico de la angina.
Tratamiento
En cada paciente se valorarn sus expectativas y objetivos, control de los sntomas y prevencin de las consecuencias clnicas adversas como infarto de miocardio y muerte prematura. Hay que registrar cuidadosamente el grado de incapacidad del enfermo y estrs fsico y emocional que desencadenan la angina, con el fin de establecer las metas adecuadas del tratamiento. El plan teraputico debe consistir en: 1) explicacin de la enfermedad y actitud tranquilizadora; 2) identificacin y tratamiento de los factores agravantes; 3) adaptacin de la actividad; 4) tratamiento de los factores de riesgo para reducir las complicaciones coronarias; 5) farmacoterapia de la angina, y 6) consideracin de la revascularizacin mecnica (cuadro 226-3).
Cuadro 226-3. Principios para el tratamiento de la angina crnica estable

Tratamiento sintomtico Clase Ia
1. cido acetilsaliclico 2. Betabloqueadores: especialmente ante el antecedente de un MI 3. Antagonistas del calcio como tratamiento inicial a. Cuando los betabloqueadores estn contraindicados b. Con betabloqueadores para reducir los sntomas c. Cuando los betabloqueadores se suspenden por sus efectos colaterales 4. Nitroglicerina sublingual (tabletas o aerosol) para el alivio de los sntomas 5. Hipolipidemiantes: LDL <2.6 mmol/L (100 mg/100 ml)
6. Actividades saludables como dejar de fumar, bajar de peso, alimentacin con poca grasa y un programa de ejercicios bajo supervisin Clase IIab
1. Clopidogrel cuando el cido acetilsaliclico est contraindicado 2. Antagonistas del calcio de accin prolongada distintos de la dihidropiridina (no de accin corta) en lugar de betabloqueadores como tratamiento inicial 3. Aadir nitratos de accin prolongada o betabloqueadores o antagonistas del calcio para los sntomas segn se necesite Clase IIId
1. Dipiridamol 2. Quelantes Tratamiento de los factores de riesgo para mejorar el resultado Clase I 1. Dejar de fumar 2. Corregir la dislipidemia; LDL 2.6 mmol/L (100 mg/100 ml)
3. Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina 4. Tratamiento de la hipertensin 5. Alcanzar el peso ideal y programa supervisado de ejercicios 6. Alimentacin con poca grasa 7. Tratamiento de la diabetes segn las Normas Nacionales de ADA Clase IIbc
1. Tratamiento con folato para la homocistena elevada 2. Acciones destinadas a reducir el estrs psicosocial Clase III 1. Hormonoterapia sustitutiva en la mujer posmenopusica 2. Vitaminas E y C 3. Tratamiento de la depresin 4. Quelantes 5. Remedios naturistas y acupuntura Tratamiento con revascularizacin Clase I 1. Derivacin aortocoronaria (CABG) para la arteriopata de la coronaria principal izquierda
2. CABG para la arteriopata coronaria de tres vasos con funcin reducida (50% o menos) del ventrculo izquierdo 3. CABG para la arteriopata coronaria de dos vasos con obstruccin de la coronaria izquierda descendente anterior y funcin reducida del LV 4. CABG para la arteriopata coronaria de tres vasos con riesgo elevado en la intervencin coronaria percutnea (PCI), prueba de esfuerzo anormal (riesgo elevado) o diabetes 5. CABG en pacientes con CABG o PCI previa, estenosis recurrente y riesgo elevado en las pruebas incruentas 6. PCI para la arteriopata coronaria de uno a tres vasos con funcin normal del LV, sin diabetes y con lesiones propicias (con riesgo reducido) para esta intervencin 7. PCI o CABG para el tratamiento mdico fallido y riesgo aceptable con cualquier mtodo Clase IIa 1. Repetir la CABG en las estenosis mltiples del injerto venoso, en especial cuando se trata de LAD 2. PCI para la estenosis simple y circunscrita del injerto venoso 3. PCI o CABG para la obstruccin de uno o dos vasos e isquemia moderada en las pruebas incruentas, incluyendo obstruccin de LAD Clase IIb 1. PCI en lugar de CABG en la arteriopata coronaria de dos o tres vasos (incluyendo a LAD) con diabetes controlada y lesiones propicias (riesgo reducido) para la PCI 2. PCI para la obstruccin de la coronaria principal izquierda propicia desde el punto de vista tcnico cuando no es posible realizar una CABG 3. PCI en lugar de CABG en la arteriopata coronaria de uno a tres vasos cuando cada lesin es propicia (riesgo reducido) pero el paciente exhibe una funcin deficiente del LV, diabetes bajo tratamiento, antecedente de arritmias malignas o ha sobrevivido a un episodio de muerte sbita Clase III 1. PCI en la obstruccin de la coronaria principal izquierda o arteriopata de tres vasos con diabetes o funcin deficiente del LV en pacientes que son elegibles para someterse a una CABG 2. PCI o CABG en pacientes con sntomas leves, sin datos de isquemia en una prueba incruenta y que an no reciben un esquema adecuado de tratamiento mdico 3. Estenosis coronaria basal (60% o menos) y sin signos de isquemia en las pruebas incruentas Seguimiento: supervisin de la enfermedad, estudios y tratamientos Clase I 1. Radiografa de trax cuando aparecen datos de insuficiencia cardaca congestiva (CHF) 2. Pruebas de la funcin del LV cuando aparecen datos de CHF o MI 3. Ecocardiografa cuando empeora el problema valvular 4. Prueba de esfuerzo con banda sin fin ante cualquier cambio en el estado fsico 5. Imgenes de esfuerzo ante cualquier cambio en el estado fsico cuando no es posible interpretar el ECG o el paciente no puede realizar ningn esfuerzo
6. Imgenes de esfuerzo para pacientes sometidos a revascularizacin previa y cambios en el estado fsico 7. Coronariografa en pacientes con cambios evidentes en el estado fsico y limitaciones en sus actividades diarias no obstante el tratamiento mdico Clase IIb 1. Repetir la prueba de esfuerzo en banda sin fin cada ao en pacientes sin cambios en el estado fsico, que pueden realizar esfuerzos, que carecen de anormalidades ECG durante el reposo y con una mortalidad calculada de 1%, o menos, anual Clase III 1. Ecocardiografa o gammagrafa de esfuerzo para estudiar la funcin del LV y la isquemia cuando no existen cambios sintomticos, el ECG es normal, no hay MI ni CHF 2. Repetir la prueba de esfuerzo en banda sin fin en 3 aos, o menos, en pacientes estables con una mortalidad anual calculada de 1%, o menos, en la valoracin inicial con base en: a. Una calificacin de Duke equivalente a un riesgo reducido b. Un estudio imagenolgico negativo c. Funcin normal del LV sin arteriopata coronaria 3. Imagen de esfuerzo cuando el paciente se encuentra estable, puede realizar ejercicio y su ECG de reposo es normal 4. Repetir la coronariografa cuando no hay cambios en el estado fsico, las pruebas de esfuerzo o las imgenes de esfuerzo o cuando se detecta arteriopata coronaria leve en el examen inicial
a b c d
Clase I, el tratamiento est respaldado por pruebas de su eficacia. Clase IIa, la mayor parte de la evidencia habla a favor de un tratamiento. Clase IIb, las pruebas de su eficacia son menos slidas. Clase III, los tratamiento son intiles y pueden ser nocivos.
Nota: MI, infarto del miocardio (myocardial infarction); LDL, lipoprotenas de baja densidad; ADA, American Diabetes Association; CAD, coronariopata (coronary artery disease); LAD, arteria coronaria anterior descendente (left anterior descending) (arteria coronaria); LV, ventrculo izquierdo (left ventricle); ECG, electrocardiograma; CHF, insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure); CABG, derivacin aortocoronaria; PCI, intervencin coronaria percutnea (percutaneous coronary intervention). Fuente: Adaptado de Gibbons et al., 1999.
Explicacin y actitud tranquilizadora

Los pacientes con cardiopata isqumica necesitan entender su enfermedad lo mejor posible y comprender que pueden tener una vida larga y til aunque padezcan angina de pecho o hayan sufrido un infarto de miocardio del cual se hayan recuperado. Para estimular a los pacientes a reanudar o mantener su actividad y reanudar sus ocupaciones puede ser de gran utilidad mostrar casos de personajes pblicos que han vivido con la enfermedad coronaria, as como datos de los estudios nacionales que revelan una mejor evolucin. Un programa de rehabilitacin planificado puede fomentar la prdida de peso corporal, mejorar la tolerancia al ejercicio y un control ms fiable de los factores de riesgo.
Identificacin y tratamiento de los factores agravantes

Ciertas enfermedades que no son primordialmente de naturaleza cardaca pueden incrementar la demanda de oxgeno o disminuir el aporte de oxgeno al miocardio, precipitando o exacerbando la angina en pacientes con cardiopata isqumica. La valvulopata artica y miocardiopata hipertrfica puede causar o contribuir a la angina y habr que descartarlas o tratarlas. La obesidad, hipertensin e hipertiroidismo se tratarn en forma enrgica a fin de reducir la frecuencia y gravedad de las crisis de angina. La disminucin del aporte de oxgeno al miocardio puede ser causada por reduccin de la oxigenacin de la sangre (p. ej., en las enfermedades pulmonares o en presencia de carboxihemoglobina por consumo de cigarrillos o cigarros puros) o por disminucin de la capacidad del transporte de oxgeno (p. ej., en la anemia). La correccin de estas posibles alteraciones puede reducir o incluso eliminar los sntomas anginosos.
Adaptacin de la actividad
La isquemia miocrdica es causada por una discrepancia entre la demanda de oxgeno del msculo cardaco y la capacidad de la circulacin coronaria para cubrir esta demanda. La mayora de los pacientes puede comprender este concepto y utilizarlo al programar racionalmente su actividad. Muchas de las tareas que ordinariamente provocan angina se pueden llevar a cabo sin sntomas simplemente reduciendo la velocidad con la que se realizan. Estos pacientes deben conocer las variaciones diurnas en su tolerancia a ciertas actividades y reducir sus requerimientos energticos durante la maana, inmediatamente despus de las comidas y durante la poca de fro o cuando el clima es inclemente. Para evitar el esfuerzo fsico puede ser necesario recomendar un cambio de empleo o residencia; sin embargo, con excepcin de los trabajadores manuales, la mayora de los pacientes con cardiopata isqumica puede mantener su actividad, simplemente tomndose ms tiempo para realizarla. En algunos, la clera y frustracin son los factores desencadenantes ms importantes de la isquemia. Si no pueden evitar estas reacciones, puede ser til un programa de afrontamiento del estrs. Para desarrollar un programa especfico de ejercicios es til una prueba de esfuerzo en una banda sin fin que permita establecer la frecuencia cardaca aproximada a la que aparecen las alteraciones electrocardiogrficas o los sntomas de isquemia. Por lo general el acondicionamiento fsico mejora la tolerancia al esfuerzo en los pacientes con angina y tiene efectos psicolgicos beneficiosos considerables. Tambin mejora la posibilidad de sobrevivir a un infarto del miocardio. El paciente deber realizar un programa regular de ejercicios isotnicos dentro de los lmites del umbral anginoso de cada paciente que no exceda 80% de la frecuencia cardaca que se acompaa de isquemia en la prueba de esfuerzo.
Tratamiento de los factores de riesgo

Los antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura constituyen un valioso indicador del riesgo y obligan a buscar los factores corregibles, como la hiperlipidemia, hipertensin y diabetes. La obesidad modifica el tratamiento de los dems factores de riesgo e incrementa el
riesgo de episodios coronarios adversos. Adems, la obesidad suele ir acompaada de otros tres factores de riesgo, hipertensin, diabetes mellitus e hiperlipidemia. El tratamiento de la obesidad y de los factores de riesgo concomitantes supone un elemento esencial del plan teraputico. Uno de los puntos ms importantes en el tratamiento de la cardiopata isqumica crnica es la alimentacin con limitacin de los cidos grasos saturados y las caloras. En varios estudios comparativos pequeos se ha demostrado que al combinar una dieta vegetariana con 10% de grasa, ejercicio aerbico, entrenamiento para resistir el estrs, suspensin del tabaquismo y apoyo psicosocial el avance de las lesiones coronarias obstructivas disminuye, la angina se atena y aparecen menos eventos coronarios. El consumo de cigarrillos acelera la ateroesclerosis coronaria en personas de ambos sexos y de cualquier edad e incrementa el riesgo de infarto de miocardio y muerte (cap. 225). Asimismo, la angina se agrava con el aumento de la necesidad de oxgeno del miocardio y disminucin de su aporte. Los estudios sobre la abstinencia del tabaco revelan que sta mejora considerablemente el estado de los enfermos, ya que la frecuencia de complicaciones disminuye de modo significativo. El mensaje del mdico ha de ser claro, firme y fundamentado en programas dirigidos a fomentar y vigilar la abstinencia (cap. 375). La hipertensin (cap. 230) se asocia a un mayor riesgo de complicaciones clnicas de la ateroesclerosis coronaria y a ictus. Adems, la hipertrofia ventricular izquierda que produce la hipertensin mantenida agrava la isquemia. Existen pruebas de que el tratamiento prolongado y eficaz de la hipertensin puede reducir el nmero de complicaciones coronarias. La diabetes mellitus (cap. 323) acelera la ateroesclerosis coronaria y perifrica y a menudo se asocia a dislipidemias, as como a un mayor riesgo de angina, infarto de miocardio y muerte coronaria sbita. Como se describir a continuacin, es esencial un control riguroso de la dislipidemia e hipertensin que a menudo se encuentran en los diabticos.
Dislipidemia
El tratamiento de la dislipidemia es imprescindible cuando se trata de obtener alivio a largo plazo de la angina, reducir las necesidades de revascularizacin y disminuir la incidencia de infarto de miocardio y de muerte. Los estudios epidemiolgicos, angiogrficos y controlados demuestran que los varones mayores de 45 aos y las mujeres mayores de 55 aos que tienen otros dos factores de riesgo (antecedentes familiares de cardiopata isqumica prematura, tabaquismo, hipertensin), diabetes mellitus o signos de enfermedad ateroesclertica deben mantener un colesterol total mmol/L ( 200 mg/100 ml), una LDL 5.17
2.58 mmol/L ( 100 mg/100 ml) y una HDL 1.03 mmol/L
( 40 mg/100 ml). El control de los lpidos puede lograrse mediante una combinacin de dieta baja en cidos grasos saturados, ejercicio y prdida de peso. A menudo es necesario administrar inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (estatinas), que pueden reducir el colesterol LDL (25 a 50%), elevar el colesterol HDL (5 a 9%) y disminuir los triglicridos (5 a 30%). Para elevar el colesterol HDL y reducir los triglicridos, tambin pueden utilizarse la niacina y los fibratos (caps. 225 y 335). Los estudios comparativos con esquemas reguladores de lpidos demuestran que los beneficios son equivalentes en varones, mujeres, ancianos, diabticos e incluso fumadores.
Reduccin del riesgo en mujeres con cardiopata isqumica

La incidencia de cardiopata isqumica en mujeres premenopusicas es muy baja, pero despus de la menopausia se produce un aumento de los factores de riesgo atergeno (p. ej., ascienden las LDL y disminuyen las HDL) y la frecuencia de las complicaciones coronarias clnicas se iguala a la de los varones. Las mujeres no han abandonado el tabaco con la misma eficacia que los varones. La diabetes mellitus, ms comn en el sexo femenino, contribuye considerablemente a la incidencia de enfermedad coronaria clnica y potencia los efectos nocivos de la hipertensin, hiperlipidemia y tabaquismo. En general, el cateterismo cardaco y revascularizacin coronaria se aplican menos a las mujeres y en fases ms avanzadas y graves de la enfermedad. El descenso de colesterol, el tratamiento betabloqueador posterior al infarto y la ciruga de revascularizacin coronaria correctamente aplicados ofrecen los mismos beneficios a las mujeres que a los varones. Es muy difcil que el paciente siga las conductas saludables antes descritas y el mdico no debe subestimar el esfuerzo necesario para llevar a cabo este reto. Menos de 50% de los pacientes en Estados Unidos que son dados de baja del hospital con arteriopata coronaria comprobada recibe tratamiento por dislipidemia. Puesto que se ha comprobado que el tratamiento de la dislipidemia proporciona grandes beneficios, el mdico debe asegurar las vas teraputicas, vigilar la observancia y realizar un seguimiento.
Los frmacos de uso comn en la angina de pecho se resumen en el cuadro 226-4.
Cuadro 226-4. Frmacos utilizados habitualmente en la angina de pecho Frmaco

NITRATOS NTG sublingual Dinitrato de isosorbide de liberacin retardada Oral 10-60 mg cada 8 h Sublingual 2.5-10 mg cada 4-6 h Parche transdrmico de NTG 5-Mononitrato de isosorbide 0.4-1.2 mg/h durante 12-14 h Rubor, cefalea, tolerancia despus de 24 h Como arriba, agravamiento de la isquemia de rebote Rubor, cefalea, tolerancia despus de 24 h Como arriba, agravamiento de la isquemia de rebote 0.3-0.6 mg Rubor, cefalea Intolerancia a los efectos secundarios
Dosis habitual
Efectos secundarios
Contraindicaciones
Oral
20-30 mg, dos veces al da
Rubor, cefalea, tolerancia despus de 24 h
Como arriba, agravamiento de la isquemia de rebote
Oral de liberacin retardada
60-240 mg, una vez al da
BETABLOQUEADORES Propranolol 20-80 mg, cuatro veces al da Depresin, estreimiento, impotencia, broncoespasmo, insuficiencia cardaca, bradicardia Metoprolol 25-200 mg, dos veces al da Atenolol 50-150 mg, una vez al da ANTAGONISTAS DEL CALCIO Nifedipina XL 30-90 mg/da Hipotensin, rubor, edema, agravamiento de la angina Diltiazem de 60-120 mg, dos Estreimiento, bloqueo de la conduccin AV, agravamiento de la insuficiencia cardaca Verapamilo de 180-240 mg, Estreimiento, bloqueo de la conduccin AV, agravamiento de la insuficiencia cardaca Amlodipina 5-10 mg, una vez al da Abreviaturas: NTG, nitroglicerina; XL, preparado de liberacin lenta; AV, auriculoventricular. Edema Intolerancia a los efectos secundarios Bloqueo de conduccin AV, trastorno de la funcin del ventrculo izquierdo, bradicardia Bloqueo de conduccin AV, trastorno de la funcin del ventrculo izquierdo, bradicardia Hipotensin, intolerancia a los efectos secundarios Como arriba Como arriba Como arriba Como arriba Asma, bloqueo de conduccin AV, insuficiencia cardaca
liberacin retardada veces al da
liberacin retardada una vez al da
Nitratos Este valioso grupo teraputico en la angina de pecho acta induciendo vasodilatacin venosa sistmica, reduciendo as la tensin de la pared miocrdica y las necesidades de oxgeno y dilatando al mismo tiempo las arterias coronarias epicrdicas y aumentando el flujo de los vasos colaterales. Los nitratos probablemente se unen a la ciclasa de guanilato en las clulas del msculo liso vascular, oxidan a los grupos sulfhidrilo y son convertidos en S-nitrosotioles. De esta manera aumenta el monofosfato cclico de guanosina, que provoca relajacin del msculo liso vascular. La absorcin de estos frmacos es ms rpida y completa a travs de las mucosas. Por esta razn, la nitroglicerina se administra por va sublingual en comprimidos de 0.4 o 0.6 miligramos. Los
pacientes con angina deben tomar el medicamento para aliviar el dolor y adems unos 5 min antes de realizar cualquier esfuerzo que pueda provocar el episodio. Es importante hacer hincapi sobre el valor profilctico de este frmaco. Los efectos colaterales ms frecuentes de la nitroglicerina son una sensacin pulstil de la cabeza y cefalea y por fortuna son raros con las dosis normalmente necesarias para aliviar o prevenir la angina. Algunos pacientes tambin se quejan de mareo postural. La nitroglicerina se deteriora con el contacto con el aire, la humedad y luz solar, as que cuando no alivia la molestia ni produce una sensacin discreta de ardor en el sitio sublingual donde se absorbe seguramente ya es inactiva y se deber obtener una nueva dosis. Cuando no se obtiene alivio por medio de reposo y en los 2 o 3 min siguientes despus de recibir nitroglicerina, se administra una segunda o tercera dosis a intervalos de 5 min. Si la molestia persiste no obstante el tratamiento, el paciente deber consultar a un mdico o acudir de inmediato a urgencias para la valoracin de una posible angina inestable o infarto agudo de miocardio (cap. 228). Los nitratos mejoran la tolerancia al esfuerzo en los pacientes con angina crnica y alivian la isquemia en pacientes con angina inestable, as como en pacientes con angina de Prinzmetal (cap. 227). Se puede sugerir al paciente que lleve un diario de la angina y el consumo de nitroglicerina para identificar cambios en la frecuencia, gravedad o umbral de la molestia que indiquen angina inestable, infarto inminente o ambos. Nitratos de accin prolongada Ninguno de los nitratos de accin prolongada es tan eficaz como la nitroglicerina sublingual para el alivio rpido de la angina. Estos preparados pueden ser ingeridos, masticados o administrados en forma de parche o pasta por va transdrmica. Pueden proporcionar concentraciones plasmticas eficaces durante 24 h, pero la respuesta teraputica es muy variable. Se deben probar diferentes preparados, as como la administracin durante el da para aliviar las molestias de pacientes y evitar los efectos colaterales como cefalea o mareos. Para prevenir estos efectos colaterales es importante el ajuste individual de la posologa. Entre los preparados ms tiles estn el dinitrato de isosorbide (de 10 a 60 mg por va oral, dos a tres veces al da), la pomada de nitroglicerina (1 a 5 cm cuatro veces al da), o los parches transdrmicos de liberacin prolongada (5 a 25 mg/da). La exposicin durante 12 a 24 h a todos los nitratos de accin prolongada produce tolerancia a los mismos con prdida de eficacia, por el agotamiento de los grupos sulfhidrilo, por disminucin de los beneficios a causa del incremento en la produccin de radicales libre de oxgeno y por alteraciones de contraregulacin del equilibrio hdrico intravascular, con retencin de lquidos. Con el fin de reducir al mnimo esta taquifilaxia, debe usarse la dosis mnima eficaz, y el paciente debe dejar transcurrir un mnimo de 8 h cada da sin frmaco para restablecer una respuesta til. Bloqueadores beta-adrenrgicos Estos medicamentos son un componente importante del tratamiento farmacolgico de la angina de pecho. Reducen la demanda de oxgeno del miocardio a travs de la inhibicin del aumento de la
frecuencia cardaca, presin arterial y contractilidad asociadas a la actividad adrenrgica. Esta actividad amortiguadora del bloqueo beta es ms llamativa durante el ejercicio, mientras que la frecuencia cardaca, contractilidad miocrdica y presin arterial slo disminuyen mnimamente durante el reposo. Los betabloqueadores de accin prolongada (atenolol, 50 a 100 mg/da y nadolol, 40 a 80 mg/da) ofrecen la ventaja de su posologa en una sola dosis diaria (cuadro 226-4). Sus efectos teraputicos comprenden el alivio de la angina y la isquemia. Estos medicamentos tambin reducen la mortalidad e infartos reincidentes, adems de ser antihipertensivos moderadamente eficaces. El asma y la obstruccin reversible de la va respiratoria de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, trastornos de la conduccin auriculoventricular, bradicardia intensa, fenmeno de Raynaud y antecedentes de depresin son contraindicaciones relativas al uso de betabloqueadores. Sus efectos secundarios son fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades, claudicacin intermitente, bradicardia (a veces grave), trastornos de la conduccin, insuficiencia ventricular izquierda, asma bronquial o intensificacin de la hipoglucemia producida por los antidiabticos orales y la insulina. Si aparecen y persisten estos efectos colaterales puede ser necesaria la reduccin de la dosis e incluso la interrupcin del tratamiento. Si se suspenden repentinamente la isquemia aumenta, as que se debe suspender progresivamente a lo largo de dos semanas. Los betabloqueadores con especificidad relativa para los receptores
1,
como metoprolol y atenolol
se prefieren en pacientes con obstruccin bronquial leve, diabetes mellitus insulinodependiente o claudicacin intermitente. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16214830] Antagonistas del calcio La nifedipina de liberacin retardada (30 a 90 mg, una vez al da), verapamilo (80 a 120 mg, tres veces al da), diltiazem (30 a 90 mg, cuatro veces al da), amlodipina (2.5 a 10 mg/da) y otros antagonistas del calcio son vasodilatadores coronarios que producen reducciones variables y proporcionales a las dosis de la necesidad de oxgeno del miocardio, de su contractilidad y de la presin arterial. Estos efectos farmacolgicos combinados son beneficiosos y explican la gran eficacia de estos agentes en el tratamiento de la angina de pecho, en la que estn indicados cuando los betabloqueadores estn contraindicados, se toleran mal o resultan ineficaces. El verapamilo y diltiazem pueden producir alteraciones sintomticas de la conduccin cardaca y bradiarritmias, ejercen un efecto inotrpico negativo y posiblemente agraven la insuficiencia ventricular izquierda, especialmente en pacientes que tambin reciben betabloqueadores. Aunque por lo general la combinacin de antagonistas del calcio, betabloqueadores y nitratos consigue resultados satisfactorios, resulta esencial ajustar individualmente la dosis de estas potentes asociaciones. La angina variable (de Prinzmetal) responde especialmente bien a los antagonistas del calcio, combinados con los nitratos cuando es necesario (cap. 227). La nifedipina y otros antagonistas del calcio se formulan en la actualidad como preparados de accin prolongada; de esta manera sucede con el diltiazem (60 a 120 mg, dos veces al da) y el verapamilo (180 a 240 mg una vez al da).
El verapamilo no se debe combinar con betabloqueadores por sus efectos combinados sobre la frecuencia cardaca y la contractilidad. El diltiazem se puede combinar con betabloqueadores con cautela en los pacientes con una funcin ventricular normal y sin alteraciones de la conduccin. La amlodipina y los betabloqueadores poseen acciones complementarias sobre la irrigacin coronaria y demanda miocrdica de oxgeno. Mientras que con la primera se reduce la presin arterial y se dilatan las coronarias, con los segundos se reducen la frecuencia cardaca y la contractilidad. La amlodipina y los dems antagonistas del calcio de segunda generacin (nicardipina, isradipina, nifedipina de accin prolongada y felodipina) son vasodilatadores poderosos y tiles en el tratamiento simultneo de la angina y la hipertensin. Las dihidropiridinas de accin corta se deben evitar por el riesgo de precipitar un infarto, especialmente en ausencia de betabloqueadores. Eleccin entre betabloqueadores y antagonistas del calcio para el tratamiento inicial Se ha demostrado que los betabloqueadores mejoran la esperanza de vida despus de un infarto agudo de miocardio (cap. 228) y los antagonistas del calcio no lo hacen, as que se prefiere utilizar los primeros en pacientes con cardiopata isqumica crnica. No obstante, los antagonistas del calcio estn indicados en pacientes con lo siguiente: 1) respuesta deficiente a la combinacin de betabloqueadores y nitratos; muchos de estos pacientes mejoran con una combinacin de un betabloqueador y un antagonista del calcio del tipo de la dihidropiridina; 2) reacciones adversas a los betabloqueadores como depresin, alteraciones sexuales y fatiga; 3) angina y antecedente de asma o neumopata obstructiva crnica; 4) enfermedad del seno o alteraciones importantes de la conduccin auriculoventricular; 5) angina de Prinzmetal, o 6) arteriopata perifrica sintomtica. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16214830] Antiplaquetarios El cido acetilsaliclico es un inhibidor irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria y por tanto interfiere con la activacin de las plaquetas. La administracin prolongada de 75 a 325 mg por va oral diariamente reduce los eventos coronarios en los adultos sintomticos, pacientes con angina estable crnica y pacientes con angina inestable que han sobrevivido a un infarto de miocardio. Los pacientes con cardiopata isqumica, en ausencia de hemorragia digestiva, alergia o dispepsia, deben recibir este frmaco. El clopidogrel (300 mg de dosis inicial y 75 mg diarios de mantenimiento) es un frmaco que se administra por va oral y bloquea la agregacin plaquetaria gobernada por los receptores de difosfato de adenosina (adenosine diphosphate, ADP). Ofrece los mismos beneficios que el cido acetilsaliclico, si no es que ms, especialmente cuando el cido acetilsaliclico tiene alguno de los efectos colaterales antes enumerados. El clopidogrel con cido acetilsaliclico mejora el resultado coronario si se administra durante un ao despus de un episodio de angina inestable, pero en algunos aumenta el riesgo hemorrgico (cap. 227). Esta complicacin disminuye si se reduce la dosis de cido acetilsaliclico. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16531616]
Otros tratamientos
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se han utilizado ampliamente en el tratamiento de los supervivientes de infartos de miocardio, pacientes con hipertensin o cardiopata isqumica crnica incluyendo a la angina de pecho y aqullos con riesgo vascular, como pacientes con diabetes. En un gran estudio clnico (Heart Outcomes Prevention Evaluation Study, Estudio sobre Prevencin y Valoracin de los Resultados Cardacos) se demostr que la administracin hasta de 10 mg/da de ramiprilo reduce los eventos adversos mayores (muerte, infarto del miocardio y apopleja) de la angina y la necesidad de revascularizar en un grupo de pacientes de alto riesgo con ateroesclerosis cardiovascular (incluyendo cardiopata isqumica crnica) y funcin normal del ventrculo izquierdo. La dosificacin y efectos colaterales de estos frmacos se
describen en los captulos 216, 228 y 230. En la contrapulsacin externa con mejora del flujo coronario se colocan manguitos neumticos en las extremidades inferiores para aumentar la carga de la presin diastlica y reducir la de la presin sistlica con el fin de disminuir el trabajo cardaco y consumo de oxgeno para facilitar la oxigenacin coronaria. Los estudios clnicos ms recientes demuestran que la aplicacin regular mejora la angina, la capacidad para realizar ejercicio y la perfusin regional del miocardio. Resumiendo, en pacientes con angina, especialmente en aqullos con hipertensin o diabetes, se recomienda una alimentacin especial, ejercicio y dejar de fumar, actividades que se combinan con el tratamiento de la hipertensin y la dislipidemia y administracin de cido acetilsaliclico y betabloqueadores con el fin de reducir la angina, la necesidad de revascularizar, la posibilidad de un infarto de miocardio o de morir por un problema coronario. Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (angiotensin converting enzyme, ACE) se utilizarn en pacientes con angina de pecho en particular en quienes padecen hipertensin, diabetes o ambos. Angina e insuficiencia cardaca La insuficiencia ventricular izquierda transitoria con angina se regula administrando nitratos. En pacientes con insuficiencia cardaca congestiva establecida, la tensin excesiva de la pared ventricular izquierda aumenta la demanda miocrdica de oxgeno. El tratamiento de la insuficiencia cardaca con algn inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, diurticos y digitlicos (cap. 216) reduce el tamao del corazn, tensin de la pared y demanda miocrdica de oxgeno, y a su vez, ayuda a reducir la angina e isquemia. Una vez que disminuyen los signos y sntomas de insuficiencia cardaca se debe hacer lo posible por administrar betabloqueadores con cautela no slo para la angina sino en vista de que los estudios clnicos en la insuficiencia cardaca han demostrado que la supervivencia mejora en forma considerable. La angina nocturna casi siempre responde al tratamiento de la insuficiencia cardaca. Los nitratos son de gran utilidad y mejoran simultneamente la hemodinamia alterada de la insuficiencia cardaca congestiva al ocasionar vasodilatacin, reduciendo de esta manera la precarga y adems alivian la angina al prevenir o invertir la isquemia miocrdica. En pacientes con cardiopata isqumica, la combinacin de insuficiencia cardaca y angina es indicativa de un pronstico sombro y se debe considerar la
posibilidad de realizar cateterismo cardaco y revascularizacin coronaria.
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Revascularizacin coronaria
La base del tratamiento de los pacientes con cardiopata isqumica es de tipo mdico pero, como ya se describi, muchos pacientes mejoran con alguna tcnica de revascularizacin coronaria. Estas maniobras se realizan adems del tratamiento mdico y la modificacin de los factores de riesgo, mas no los sustituyen.
Intervencin coronaria percutnea

(vanse tambin el cap. 229 y el cuadro 226-5) La intervencin coronaria percutnea, que casi siempre se trata de una angioplastia coronaria transluminal percutnea con aplicacin de endoprtesis, se utiliza ampliamente para revascularizar el miocardio en pacientes con cardiopata isqumica sintomtica y estenosis de las coronarias epicrdicas. Si bien el mejor tratamiento para los pacientes con estenosis de la coronaria principal izquierda y aqullos con arteriopata coronaria de tres vasos (especialmente con diabetes, deterioro de la funcin del ventrculo izquierdo o ambos) que requieren de revascularizacin es la colocacin de un injerto coronario, la revascularizacin percutnea se utiliza ampliamente en pacientes con sntomas y evidencia de isquemia por estenosis de uno o dos vasos e incluso en algunos enfermos con estenosis de tres vasos, ya que ofrece ms ventajas que la ciruga.
Cuadro 226-5. Comparacin de los procedimientos de revascularizacin en la afeccin de mltiples vasos coronarios Procedimiento
Intervencin coronaria percutnea (PCI)
Ventajas
Menos cruenta Hospitalizacin ms breve
Inconvenientes
Reestenosis Gran incidencia de permeabilizacin incompleta
Menor coste inicial
Efecto desconocido en la evolucin de los pacientes con disfuncin grave del ventrculo izquierdo
Ms fcil de repetir Eficaz en el alivio de los sntomas Derivacin aortocoronaria (CABG) Eficaz en el alivio de los sntomas Mayor supervivencia de algunos subgrupos
Limitada a subpoblaciones anatmicas Mal resultado en diabticos con enfermedad de dos o tres vasos Coste
Mayor riesgo de repeticin del procedimiento por oclusin tarda del injerto
Posibilidad de conseguir la permeabilizacin completa
Morbilidad y mortalidad de la ciruga mayor
Fuente: Modificado de DP Faxon, en GA Beller (ed), Chronic Ischemic Heart Disease, en E Braunwald (series ed), Atlas of Heart Diseases, Philadelphia, Current Medicine, 1995.
Indicaciones y seleccin de los pacientes

La indicacin clnica ms frecuente de intervencin coronaria percutnea es la angina de pecho, no obstante el tratamiento mdico, acompaada de datos de isquemia durante la prueba de esfuerzo. La intervencin coronaria percutnea es ms eficaz que el tratamiento mdico para aliviar la angina. A pesar de que dicho procedimiento mejora los resultados de pacientes con angina inestable e infarto de miocardio, todava no se establece su utilidad para reducir la muerte coronaria y el infarto de miocardio en pacientes con angina estable crnica. Esta tcnica se utiliza como tratamiento de las estenosis de las coronarias e injertos en pacientes con angina recurrente despus de una derivacin aortocoronaria. Esta es una indicacin importante al considerar las dificultades tcnicas y la mortalidad excesiva al reoperar. Tambin se han realizado intervenciones coronarias percutneas en pacientes con obstruccin completa reciente (en los tres meses anteriores) de una coronaria y angina; en este grupo el ndice de xito primario disminuye ligeramente.
Riesgos
Cuando las estenosis coronarias son definidas y simtricas es posible dilatar dos e incluso tres vasos en forma secuencial. No obstante, es indispensable seleccionar cada caso para evitar un riesgo prohibitivo de complicaciones, que casi siempre se deben a diseccin o trombosis con oclusin vascular, isquemia incontrolable e insuficiencia ventricular. Se administra cido acetilsaliclico por va oral, clopidogrel y heparina intravenosa para reducir la formacin de trombos coronarios. En caso de angina inestable y cuando se observa un trombo intracoronario, el uso de antagonistas especficos del receptor glucoprotenico plaquetario (GpIIb/IIIa) reduce an ms las complicaciones trombticas y aumenta la tasa de xito. En manos de expertos, el ndice de mortalidad es menor de 0.5%, la necesidad de una ciruga coronaria de urgencia es menor de 1% y la frecuencia de infartos de miocardio clnicos es menor de 2%. Entre 5 y 10% de los pacientes sufre alguna complicacin menor como obstruccin de una rama de una coronaria, infarto de miocardio que se manifiesta nicamente a travs de la liberacin de creatincinasa (creatine kinase, CK)-MB en la circulacin y complicaciones de la cateterizacin arterial. La estenosis de la coronaria principal izquierda por lo general se considera contraindicacin de la intervencin coronaria percutnea; en estos pacientes se realiza una derivacin aortocoronaria.
Eficacia
En ms de 95% de los casos se logra un xito primario, esto es, una dilatacin adecuada (que consiste en incrementar el dimetro luminal ms de 20% dejando un dimetro residual de obstruccin menor de 50%) con alivio de la angina. La estenosis de los vasos dilatados recurre en casi 20% de los casos en los primeros seis meses despus de la intervencin coronaria percutnea con endoprtesis de metal y puede haber recidiva de la angina dentro de los primeros seis meses en 10% de los casos. Esta complicacin es ms frecuente en pacientes con diabetes mellitus, arterias con calibre ms pequeo, dilatacin incompleta de la estenosis, obstruccin vascular, obstruccin de los injertos venosos, dilatacin de la
coronaria descendente anterior izquierda y estenosis con trombos. Durante varios meses despus del procedimiento se suele administrar cido acetilsaliclico. Si bien tanto el cido acetilsaliclico como el antiplaquetario clopidogrel ayudan a prevenir una trombosis coronaria aguda durante la intervencin coronaria percutnea y poco despus, no se ha demostrado que estos medicamentos reduzcan la frecuencia de una nueva estenosis. Los estudios comparativos demuestran que la radiacin beta circunscrita a travs de un catter reduce considerablemente la recurrencia de estenosis en el sitio de la endoprtesis. En los injertos venosos enfermos, el xito ha mejorado utilizando dispositivos de captura o filtros que previenen las embolias, isquemia e infarto. Adems, el uso de endoprtesis para la administracin local de antiproliferativos como rapamicina reduce la formacin de una nueva estenosis hasta prcticamente cero dentro de la cnula y de 3 a 7% en los bordes. Estos avances han incrementado la aplicacin de la intervencin coronaria percutnea. Una intervencin coronaria percutnea satisfactoria alivia la angina en ms de 95% de los casos y se ha demostrado que es ms eficaz que el tratamiento mdico hasta durante dos aos. Ms de 50% de los pacientes con cardiopata isqumica sintomtica que necesitan revascularizacin pueden tratarse inicialmente por medio de una intervencin coronaria percutnea. Esta tcnica es menos cruenta y cara que la colocacin de un injerto coronario, por lo general requiere de uno o dos das de hospitalizacin y permite ahorrar considerablemente el coste inicial de la atencin. Adems permite que el paciente vuelva antes a su trabajo y a su vida activa. Sin embargo, estos beneficios econmicos disminuyen con el tiempo por la mayor necesidad de seguimiento y de repetir la tcnica. Los estudios clnicos en pacientes despus de una intervencin coronaria percutnea demuestran que el resultado mejora si reciben alguna estatina.
Derivacin aortocoronaria
(vase el cuadro 226-5) Durante esta ciruga se realiza la anastomosis de una o ambas arterias mamarias internas o de la arteria radial con la arteria coronaria distal a la lesin obstructiva. En las obstrucciones adicionales en las que no se puede derivar una arteria, se utiliza un fragmento de vena (por lo general de la safena) para formar un puente entre la aorta y la coronaria distal a la lesin obstructiva. Aunque algunas de las indicaciones de la derivacin coronaria suscitan controversia, existen ciertos puntos de consenso:
1. La intervencin es relativamente innocua, con una mortalidad inferior a 1% cuando se realiza por un equipo quirrgico experimentado en pacientes sin comorbilidad grave y con funcin normal del ventrculo izquierdo. 2. La mortalidad intraoperatoria y posoperatoria aumenta con el grado de disfuncin ventricular, la comorbilidad, una edad superior a los 80 aos y la falta de experiencia del equipo quirrgico. La eficacia y riesgo de la ciruga de derivacin varan ampliamente, dependiendo de la seleccin de los casos y de la habilidad y experiencia del equipo quirrgico.
3. Al cabo de un ao del posoperatorio, en 10 a 20% de los casos se produce una oclusin de los injertos venosos, con una incidencia de 2% anual durante los cinco a siete aos siguientes, y, a partir de entonces, con una incidencia del 4% anual. La permeabilidad a largo plazo es considerablemente mayor en los injertos de las arterias mamaria interna y radial que en los de vena safena; en los enfermos con obstruccin de la arteria descendente anterior izquierda, la supervivencia aumenta cuando el injerto se realiza con la arteria mamaria interna o la arteria radial que con la vena safena. El tratamiento meticuloso de los factores de riesgo, sobre todo de la dislipidemia, mejora la permeabilidad del injerto y los resultados. 4. Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o se amortigua de forma muy significativa en aproximadamente 90% de los pacientes. Aunque este efecto suele guardar relacin con la permeabilidad del injerto y el restablecimiento del flujo sanguneo, el alivio del dolor tambin podra deberse al infarto del segmento isqumico o a un efecto placebo. La angina recidiva a los tres aos, pero rara vez es grave en una cuarta parte de los enfermos. 5. La supervivencia mejora con la ciruga en pacientes con estenosis de la coronaria principal izquierda y en aqullos con problemas de dos o tres vasos y obstruccin considerable de la porcin proximal de la coronaria descendente anterior izquierda. Los beneficios en cuanto a supervivencia son mayores en los pacientes con una funcin anormal del ventrculo izquierdo (fraccin de expulsin <50%). La supervivencia puede mejorar tambin en los siguientes pacientes: 1) aqullos con arteriopata coronaria obstructiva que han sobrevivido a la muerte sbita cardaca o padecido taquicardia ventricular; 2) los que se han sometido a una derivacin aortocoronaria previa y que tienen estenosis mltiples de los injertos de vena safena, especialmente del injerto que irriga a la coronaria descendente anterior izquierda, y 3) en el caso de estenosis recurrente despus de una intervencin coronaria percutnea y cuando poseen criterios de alto riesgo en las pruebas no cruentas. 6. Derivacin aortocoronaria con invasin mnima a travs de una toracotoma pequea con o sin circulacin extracorprea, reduce la morbilidad y acorta la convalecencia en los pacientes adecuados.
Las indicaciones de la ciruga de derivacin coronaria suelen basarse en la gravedad de los sntomas, anatoma coronaria y funcin del ventrculo izquierdo. El paciente elegible ideal es un varn menor de 80 aos sin otras enfermedades, con sntomas molestos o incapacitantes que no se controlan adecuadamente con el tratamiento mdico o que no toleran dicho tratamiento, que desean llevar una vida ms activa y padecen una estenosis grave de dos o tres arterias coronarias epicrdicas con signos objetivos de isquemia miocrdica como causa de las molestias primordiales. En estos pacientes puede predecirse un gran beneficio sintomtico. La insuficiencia cardaca congestiva, disfuncin del ventrculo izquierdo o ambas, edad avanzada (>80 aos), reintervencin, necesidad de ciruga urgente y presencia de diabetes se asocian a una mayor mortalidad perioperatoria. La disfuncin ventricular izquierda puede deberse a los segmentos no contrctiles que an son viables (miocardio en hibernacin), que pueden detectarse mediante gammagrafas isotpicas de la perfusin y el metabolismo del miocardio, tomografa de emisin de positrones, captacin tarda de talio-201 o recuperacin de la funcin contrctil provocada por la dobutamina en dosis bajas. En tales pacientes, la revascularizacin puede hacer que se restablezca la funcin y mejore la supervivencia. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16516079]
Eleccin entre intervencin coronaria percutnea y derivacin aortocoronaria

(cuadro 226-5; fig. 226-2). Existen varios estudios clnicos aleatorios que comparan la intervencin
coronaria percutnea con la derivacin aortocoronaria en pacientes con arteriopata coronaria mltiple que son elegibles desde el punto de vista tcnico para cualquier procedimiento. La reaparicin de angina que oblig a repetir la coronariografa y la revascularizacin por estenosis fue mayor en el grupo sometido a intervencin coronaria percutnea. (Esta desventaja puede eliminarse utilizando endoprtesis para administrar frmacos.) No obstante, se ha visto que la muerte y el infarto de miocardio tienen una frecuencia similar en ambos grupos durante un lapso hasta de cinco aos. En pacientes con diabetes mellitus y en aqullos con obstruccin de dos o ms coronarias, el injerto tiene mejores resultados y una mayor supervivencia, de manera que constituye la tcnica de revascularizacin de eleccin.
FIGURA 226-2.
Resultados de la base de datos de Duke comparando a la angioplastia coronaria transluminal percutnea (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA) con la derivacin aortocoronaria (CABG). El mtodo preferido depende del grado y extensin de arteriopata coronaria. Al parecer la PTCA es mejor que la CABG en pacientes con un problema menos extenso y viceversa. LAD, coronaria descendente izquierda anterior (left anterior descending). [Modificado de RH Jones et al. J Thorac Cardiovasc Surg III: 1013, 1996; con autorizacin.]
Basados en estos estudios clnicos y de observacin, en la actualidad se recomienda que los pacientes con angina extrema no obstante el tratamiento mdico ptimo se sometan a revascularizacin coronaria. A los pacientes con arteriopata coronaria de uno o dos vasos, funcin ventricular izquierda normal y lesiones propicias desde el punto de vista anatmico se les aconseja someterse a intervencin coronaria percutnea (cap. 229). En caso de arteriopata coronaria de tres vasos (o de dos vasos que incluya a la porcin proximal de la coronaria descendente izquierda) y deterioro global de la funcin ventricular izquierda (con fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo <50%) o diabetes mellitus y en aqullos con problemas en la coronaria principal izquierda u otras lesiones que no son adecuadas para las tcnicas con catter se debern someter a una derivacin aortocoronaria como mtodo inicial de revascularizacin
(cuadros 226-3, 226-5 y fig. 226-2).
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Isquemia asintomtica
Con frecuencia, la enfermedad coronaria, infarto agudo de miocardio e isquemia miocrdica transitoria son asintomticos. La monitorizacin electrocardiogrfica continua revela que la mayora de los pacientes ambulatorios con angina estable crnica tpica tiene signos objetivos de isquemia miocrdica (descenso del segmento ST) durante los episodios de dolor torcico mientras realizan sus actividades en la comunidad, pero muchos de ellos presentan episodios an ms frecuentes de isquemia asintomtica. Adems, existe un gran nmero (todava no conocido) de individuos totalmente asintomticos que sufren ateroesclerosis coronaria grave y manifiestan alteraciones del segmento ST durante la actividad. Algunas de estas personas tienen umbrales ms altos para el dolor provocado elctricamente, otras muestran niveles altos de endorfinas y aun otras pueden ser diabticas con trastornos funcionales del sistema nervioso autnomo. Al parecer, los episodios frecuentes de isquemia (sintomtica o asintomtica) durante la vida diaria aumentan la probabilidad de eventos coronarios adversos (muerte e infarto de miocardio). Adems, los pacientes con isquemia asintomtica tienen mayor riesgo de sufrir un segundo evento coronario despus de un infarto del miocardio. El uso extendido del ECG de esfuerzo ha permitido identificar a algunos de estos pacientes con coronariopata asintomtica que antiguamente no se identificaban. Los estudios longitudinales demuestran que la frecuencia de eventos coronarios es mayor en pacientes asintomticos con una prueba de esfuerzo positiva.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con isquemia asintomtica debe adaptarse a cada individuo. El mdico debe considerar los aspectos siguientes: 1) grado de positividad de la prueba de esfuerzo, sobre todo el estadio del ejercicio en el que aparecen los signos electrocardiogrficos de isquemia, magnitud y nmero de los defectos de perfusin de la gammagrafa con talio y cambios electrocardiogrficos o ventriculogrficos (fraccin de expulsin ventricular) que se producen durante la isquemia, ejercicio, o ambos; 2) las derivaciones electrocardiogrficas que muestran una respuesta positiva; los cambios de las derivaciones precordiales anteriores indican un pronstico menos favorable que los de las inferiores, y 3) la edad, profesin y estado clnico general del paciente. Casi todos los mdicos estaran de acuerdo en que un piloto de lneas areas comerciales de 45 aos de edad con una depresin del segmento ST de 0.4 mV en las derivaciones V1 a V4 durante un ejercicio leve debe ser sometido a una coronariografa, en tanto que sta no sera
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necesaria en un jubilado de 75 aos asintomtico, de vida sedentaria, con una depresin de 0.1 mV del segmento ST en las derivaciones II y III durante la actividad mxima. No obstante, no existe consenso sobre el mejor procedimiento para la mayora de los pacientes que se encuentran en situaciones menos extremas. Los pacientes asintomticos con isquemia, arteriopata coronaria de tres vasos y deterioro de la funcin ventricular izquierda son elegibles para someterse a una derivacin aortocoronaria. El tratamiento de los factores de riesgo, en particular la reduccin lipdica que se expuso con anterioridad, as como el cido acetilsaliclico y los betabloqueadores, reducen las complicaciones clnicas y mejoran la evolucin en enfermos asintomticos y sintomticos con isquemia y enfermedad coronaria. Aunque la incidencia de la isquemia asintomtica puede reducirse con los betabloqueadores, los antagonistas del calcio y los nitratos de accin prolongada, no se ha demostrado que este tratamiento sea necesario o deseable en pacientes que no han sufrido infarto de miocardio. No obstante, existen datos segn los cuales los betabloqueadores, administrados entre siete y 35 das despus de un infarto agudo de miocardio, mejoran la supervivencia (cap. 228).
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Blumenthal RS et al: Medical therapy versus coronary angioplasty in stable coronary artery disease: A critical review of the literature. J Am Coll Cardiol 36:668, 2000 [PMID: 10987582] Cleeman JI et al: Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 285:2486, 2001 Gibbons RJ et al: ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina: Executive summary and recommendations. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Chronic Stable Angina). Circulation 99:2829, 1999 [PMID: 10351980] Kim MC et al: Refractory angina pectoris. Mechanism and therapeutic options. J Am Coll Cardiol 39:923, 2002 [PMID: 11897431] Lee TH et al: Noninvasive tests in patients with stable coronary artery disease. N Engl J Med 344:1840, 2001 [PMID: 11407346] Morrow D et al: Chronic ischemic heart disease, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Pretre R et al: Choice of revascularization strategy for patients with coronary artery disease. JAMA 285:992, 2001 [PMID: 11209153] Smith SC et al: ACC/AHA Guidelines for percutaneous coronary intervention. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Circulation 103:3019, 2001 [PMID: 11413094] Van den Brand MJBM et al: The effect of completeness of revascularization on event-free survival at one year in the ARTS trial. J Am Coll Cardiol 39:559, 2002 Yusuf S et al: Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 342:145, 2000 [PMID: 10639539] deFeyter PJ et al: Bypass surgery versus stenting for the treatment of multivessel disease in patients with unstable angina compared with stable angina. Circulation 105:2367, 2002
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 227. Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevacin de ST >
Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevacin de ST: introduccin
Los pacientes con cardiopata isqumica pertenecen a dos grandes grupos: los que presentan angina de pecho estable a causa de arteriopata coronaria crnica (cap. 226) y los que tienen sndromes coronarios agudos (acute coronary syndromes, ACS). Este ltimo grupo, a su vez, est compuesto de individuos con infarto agudo del miocardio (myocardial infarction, MI) con elevacin del segmento ST en el primer electrocardiograma que se efecta ([myocardial infarction with STsegment elevation, STEMI]; cap. 228) y los que tienen angina inestable (unstableangina, UA) e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST ([unstable angina and non-ST-segment elevation, UA-NSTEMI]: fig. 228-1). En Estados Unidos, en promedio, 1.4 millones de enfermos son hospitalizados cada ao por la UA-NSTEMI, en comparacin con 400 000 pacientes con infarto agudo del miocardio y elevacin del segmento ST.
Definicin
El diagnstico de angina de pecho inestable se basa en gran medida en el cuadro clnico inicial. La forma estable se caracteriza por molestias retroesternales o en brazos, que rara vez se describen como dolor, pero que con el ejercicio o el estrs pueden ser provocadas y que ceden al cabo de 5 a 10 min con el reposo, con la aplicacin sublingual de nitroglicerina, o con ambas medidas (caps. 12 y 226). La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isqumica equivalente que posee por lo menos una de las tres caractersticas siguientes: 1) surge durante el reposo (o con ejercicio mnimo) y suele durar ms de 10 min; 2) es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante las cuatro a seis semanas anteriores), y 3) su perfil es de intensificacin constante (in crescendo) (es claramente ms intensa, duradera o frecuente que antes). Se confirma el diagnstico de NSTEMI si el individuo con el cuadro clnico de UA termina por mostrar signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biolgicos cardacos.
Aspectos fisiopatolgicos
La UA-NSTEMI puede ser causada por disminucin del aporte de oxgeno, por incremento de la necesidad de oxgeno por parte del miocardio, o por ambos factores (p. ej., por taquicardia o anemia intensa) que se sobreaade a obstruccin de coronarias. Se han identificado cuatro fenmenos fisiopatolgicos que contribuyen a veces a la aparicin y evolucin de UA: 1) rotura o erosin de una placa ateroesclertica, a la que se sobreaade un trombo no ocluyente; en opinin
de muchos expertos, es la causa ms frecuente; 2) obstruccin dinmica (como espasmo coronario), como se observa en la angina variante de Prinzmetal (vase ms adelante en el presente captulo); 3) obstruccin mecnica progresiva [p. ej., ateroesclerosis coronaria de evolucin rpida o una nueva estenosis despus de intervencin coronaria percutnea (percutaneous coronary intervention, PCI)], y 4) angina inestable secundaria, que depende de la mayor demanda de oxgeno por el miocardio, del menor aporte de dicho gas (como en el caso de anemia), o de ambos factores. En muchos pacientes participan varios de los fenmenos descritos. De las personas con UA-NSTEMI estudiadas mediante angiografa, cerca de 5% presentan estenosis de la coronaria izquierda, 15% afeccin de tres arterias coronarias, 30% afeccin de dos vasos, 40% afeccin de un solo vaso y 10% no tiene estenosis coronaria "crtica"; algunos de estos ltimos presentan angina variante de Prinzmetal (vase ms adelante en el presente captulo). La "lesin desencadenante" en la angiografa puede mostrar estenosis excntrica con bordes festoneados o "colgantes" y un cuello estrecho. En la angioscopia, se pueden observar trombos con abundantes plaquetas ("blancos"), diferentes de los trombos "rojos" que surgen con mayor frecuencia en personas con STEMI agudo.
Cuadro clnico inicial

Anamnesis y exploracin fsica
El signo clnico definitorio de la UA-NSTEMI es el dolor de pecho de localizacin retroesternal tpica o a veces en el epigastrio, y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo (cap. 12). La molestia asume en general intensidad suficiente como para considerarla dolorosa. Tambin surgen a veces "equivalentes" anginosos como disnea y molestias epigstricas. En la exploracin los datos se asemejan a los que presentan las personas con angina estable (cap. 226) y quiz no tengan gran notoriedad. Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio o NSTEMI de gran tamao, los signos fsicos pueden incluir diaforesis, piel plida y fra, taquicardia sinusal, tercero o cuarto ruido cardaco (o ambos), estertores en las bases pulmonares y a veces hipotensin, signos que recuerdan los de un gran infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST.
Trazos electrocardiogrficos
En la angina inestable, en 30 a 50% de los pacientes se observa depresin del segmento ST, elevacin transitoria del mismo segmento, inversin de la onda T o las dos alteraciones simultneamente, segn la gravedad del cuadro inicial. En sujetos con el cuadro clnico de angina inestable, un elemento importante que anticipa resultados adversos es la presencia de una nueva desviacin del segmento ST, aun cuando es slo de 0.05 mV. Los cambios de la onda T son sensibles a la isquemia, pero menos especficos, salvo que incluyan nuevas inversiones profundas de la onda mencionada ( 0.3 mV).
Indicadores biolgicos cardacos
Los pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles de indicadores biolgicos de necrosis como CK-MB y troponina (un indicador mucho ms especfico de necrosis del miocardio) estn expuestos a mayor riesgo de muerte o de recurrencia del infarto del miocardio. Los niveles altos de estos indicadores son los que permiten diferenciar a sujetos con NSTEMI, de los que tienen angina inestable. Se advierte una relacin directa entre la magnitud del incremento del nivel de troponina y la cifra de mortalidad. Sin embargo, en individuos sin un antecedente clnico claro de isquemia de miocardio, se han sealado pequeas elevaciones de la troponina y pueden ser causadas por insuficiencia cardaca congestiva, miocarditis o embolia pulmonar, o ser un resultado positivo falso. Por tanto, en los sujetos con datos de anamnesis confusos, los pequeos incrementos del nivel de troponina no pueden confirmar el diagnstico de sndrome coronario agudo. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16352794]
Evaluacin diagnstica
(vase tambin el cap. 12) Se sabe que cada ao en Estados Unidos, seis a siete millones de personas acuden al servicio de urgencias de hospitales (emergency departments, ED) quejndose de dolor retroesternal u otros sntomas que sugieren ACS. El diagnstico de esta entidad se corrobora en 20 a 25% de dichos enfermos. La primera medida para valorar a pacientes con posible UA-NSTEMI es definir la posibilidad de que la arteriopata coronaria sea la causa de los sntomas iniciales. Las directrices para 2002 de American College of Cardiology-American Heart Association (ACC-AHA) incluyen, entre los factores vinculados con una alta posibilidad de ACS, los antecedentes clnicos tpicos de molestias isqumicas, el antecedente de arteriopata coronaria definida por angiografa, haber sufrido un infarto del miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, cambios nuevos en los trazos electrocardiogrficos (ECG), o elevacin de los indicadores biolgicos cardacos. Entre los factores vinculados a un grado intermedio de posibilidad de ACS en pacientes con el cuadro clnico de esta afeccin, estn tener ms de 70 aos, pertenecer al sexo masculino, tener diabetes mellitus, mostrar enfermedad identificada de tipo cerebrovascular o arterial perifrica, y antiguas anormalidades en el electrocardiograma.
Estrategias diagnsticas
Se cuenta con cuatro instrumentos diagnsticos importantes en el servicio de urgencias, que se utilizan para confirmar la presencia de UA-NSTEMI: la anamnesis, los trazos ECG, los indicadores cardacos y una prueba de esfuerzo. Los objetivos buscados son: 1) identificar o descartar infarto del miocardio (por empleo de indicadores cardacos); 2) valorar la isquemia en reposo (dolor retroesternal en reposo, ECG seriado o continuo), y 3) evaluar en busca de arteriopata coronaria notable (por pruebas de esfuerzo como factor de estimulacin). Las estrategias tpicas comienzan con la evaluacin de la posibilidad de que los sntomas iniciales dependan de isquemia. Las personas con poca posibilidad de isquemia por lo comn se tratan de acuerdo con una ruta crtica que se sigue en el servicio de urgencias [en algunas instituciones, las "unidades de dolor de pecho" (fig. 227-1)]. La evaluacin de los pacientes en tal situacin incluye la monitorizacin clnica, es decir, la vigilancia seriada para identificar molestias isqumicas repetitivas, la obtencin
seriada de ECG y la medicin de indicadores cardacos que se realiza en forma tpica con una primera medicin (basal) y repeticiones a las 4 a 6 h y 12 h despus de la atencin inicial al enfermo. Si se identifican nuevos incrementos del nivel de indicadores cardacos (actualmente CKMB y troponina) o cambios ECG, se hospitalizar al enfermo. Si el paciente permanece sin dolor y los indicadores son negativos, se podr practicar una prueba de esfuerzo, que se puede realizar 6 h despus de acudir el individuo al servicio de urgencias o al "centro de dolor retroesternal" o en forma extrahospitalaria, en un plazo de 72 h. Para la mayora de los enfermos, se utiliza la prueba corriente de esfuerzo en banda sin fin (ECG), pero para los que tienen anormalidades fijas en los trazos ECG (como sera bloqueo de rama izquierda del haz de His) se utiliza gammagrafa de perfusin o ecocardiogramas. En el caso de personas que no pueden caminar, se utilizan frmacos para la prueba mencionada (estimulacin). Si se demuestra riego normal del miocardio, los datos de gammagrafa con sestamibi o talio (cap. 211) sern tiles para ahorrar al enfermo hospitalizaciones innecesarias al descartar la presencia de isquemia aguda.
FIGURA 227-1.
Evaluacin diagnstica de pacientes en quienes se sospecha la UA-NSTEMI en la primera visita. El primer paso es evaluar la posibilidad de que exista arteriopata coronaria. Los individuos con una probabilidad grande o intermedia son hospitalizados; los que tienen claramente dolor retroesternal atpico, son devueltos a su hogar. Los sujetos con poca posibilidad de isquemia se incorporan a la ruta crtica y se observan en una cama monitorizada en el servicio de urgencias (ED) o en la unidad de observacin, en un lapso de 6 h y se efectan electrocardiogramas con 12 derivaciones si reaparece la molestia retroesternal. En la sangre extrada (primera toma y otra 6 h despus) se hacen pruebas para valorar indicadores cardacos (como troponina y CK-MB). Si reaparece el dolor, si el paciente tiene cambios en el segmento ST o en la onda T, o si hay niveles positivos de indicadores cardacos, es hospitalizado y se le trata de la UANSTEMI. Si los indicadores no se detectan y el dolor no reaparece, se efectuar una prueba de esfuerzo con banda sin fin; las pruebas por imagen se reservan para pacientes con anormalidades en los electrocardiogramas iniciales (como seran bloqueo de rama izquierda del haz de His o hipertrofia del ventrculo izquierdo). En caso de obtener resultados positivos, se hospitaliza al paciente; si no se obtienen, es decir, si los resultados son negativos, se le devuelve a su hogar, y la vigilancia estar a cargo del mdico general. (CAD, arteriopata coronaria [coronary artery disease]; ECG, electrocardiograma; ED, servicio de urgencias; ETT, prueba de tolerancia al ejercicio [exercise tolerance test]; MI, infarto del miocardio.) [Con autorizacin de CP Cannon, E Braunwald, et al. (eds): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, Saunders, 2001.]
Estratificacin de riesgos y pronstico

Los individuos con UA-NSTEMI corroborada tienen un riesgo temprano (a 30 das) muy variable que va de 2 a 10% y una probabilidad de infarto nuevo o repetido de 3 a 10%. El mdico puede valorar el "riesgo global" por medio de sistemas de cuantificacin de riesgo clnico, como el utilizado en el Thrombolysis in Myocardial Ischemia Trial (TIMI) que incluye siete factores de riesgo independientes: tener 65 aos de edad o ms; tres factores de riesgo o ms de arteriopata coronaria; arteriopata coronaria comprobada por medio de cateterismo; aparicin de UA-NSTEMI durante el lapso en que la persona recibi aspirina; ms de dos accesos de angina de pecho en las 24 h anteriores, desviacin de ST de 0.5 mm y mayor nivel de un indicador cardaco (fig. 227-2).
FIGURA 227-2.
Puntuacin de Riesgo TIMI para detectar la UA-NSTEMI, que es una cuantificacin sencilla pero integral para estratificar riesgos clnicos y as identificar un peligro creciente de muerte, infarto del miocardio o revascularizacin urgente hasta el da 14. (Con autorizacin de Antman et al.)
La evaluacin de riesgo temprano (en particular con el uso de troponina, cambios del segmento ST, y uso del sistema de cuantificacin de riesgo global o el empleo de estas dos ltimas variables) es til para evaluar el riesgo de que reaparezcan trastornos cardacos y para identificar a los pacientes que obtendrn el mximo beneficio de las nuevas teraputicas antitrombticas cada vez ms potentes, como el uso de heparina de bajo peso molecular (low-molecular-weight heparin, LMWH) y de inhibidores de la glucoprotena (GP) IIb/IIIa, y de estrategias enrgicas tempranas. Por ejemplo, en el estudio TACTICS-TIMI 18, por medio de una estrategia enrgica temprana se pudo lograr una disminucin de 40% de la repeticin de crisis cardacas en sujetos con un nivel positivo de troponina, en tanto que no se observ beneficio alguno en los pacientes con un nivel negativo de dicha enzima. Entre otros indicadores biolgicos cardacos que se estn estudiando intensamente, se pueden contar la protena C-reactiva, el pptido natriurtico de tipo B, y el ligando CD-40, que de manera independiente guardan relacin con la mayor mortalidad y la repeticin de crisis cardacas en individuos cuyo cuadro inicial fue de UA-NSTEMI. Cada vez estn teniendo mayor aceptacin las estrategias con mltiples indicadores para definir ms completamente los mecanismos fisiopatolgicos que explicaran el cuadro inicial de un determinado paciente, y para estratificar en mayor detalle los riesgos para el enfermo.
Tratamiento
Tratamiento mdico
Es necesario someter a la persona con UA-NSTEMI a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de desviacin del segmento ST y valoracin del ritmo cardaco. Se permite la ambulacin si
no reaparece la isquemia (molestia clnica o cambios ECG) y no se detecta un indicador cardaco de necrosis, durante 12 a 24 h. Las medidas mdicas incluyen las teraputicas simultneas antiisqumica y antitrombtica.
Teraputica antiisqumica
(cuadro 227-1) El tratamiento inicial debe incluir la administracin de nitratos y bloqueadores de los receptores beta-adrenrgicos (betabloqueadores) para lograr alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca.
Cuadro 227-1. Frmacos de mayor uso en las unidades de cuidados intensivos para la atencin de angina inestable (UA) e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST Categora de los frmacos
Nitratos
Trastorno clnico
Complicaciones que hay que evitara

Hipotensin
Dosis
Los sntomas no desaparecen del todo con tres comprimidos sublinguales de nitroglicerina y con el inicio de la administracin de un betabloqueador
5-10 g/min en goteo continuo Ajustar hasta 75100 g/min y obtener alivio de los sntomas o aparicin de efectos adversos limitantes (cefalalgia o hipotensin con tensin sistlica menor de 90 mmHg o ms de 30% por debajo de la cifra media de tensin arterial inicial si existe hipertensin notable) Alternativas aceptables en individuos sin sntomas constantes o refractarios son los nitratos por va tpica, oral o vestibular
Betabloqueadoresb
Angina inestable
Intervalo PR (ECG) >0.24 s
Metoprololc
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
Incrementos de 5 mg mediante administracin IV lenta (en un lapso de 1 a 2 min)
Frecuencia cardaca menor de 60 lpm
Repetir cada 5 min hasta alcanzar una dosis inicial total de 15 mg
Tensin arterial menor de 90 mmHg
Seguir, en un plazo de 1 a 2 h, con la administracin de 25-50 mg por va oral cada 6 h
Choque
Si se desea un rgimen muy conservador, podrn disminuirse las dosis iniciales a 1-2 mg
Insuficiencia del ventrculo izquierdo con insuficiencia cardaca congestiva Enfermedad reactiva intensa de vas respiratorias
Esmololc
Dosis inicial de sostn de 0.1 mg/ kg/min IV Ajustar en incrementos de 0.05 mg/kg/min cada 10 a 15 min, segn sean tolerados por la tensin arterial, hasta que se obtenga la respuesta teraputica buscada, surjan sntomas limitantes o se llegue a una dosis de 0.20 mg/ kg/min
Se podr administrar la dosis inicial opcional de 0.5 mg/kg de peso en administracin IV lenta (2 a 5 min) y as obtener una accin de comienzo ms rpido Bloqueadores de los canales del calcio Pacientes cuyos sntomas no ceden con dosis adecuadas de nitratos y betabloqueadores, o personas que no toleran dosis adecuadas de uno o ambos de los agentes mencionados, o pacientes con angina variante Sulfato de morfina Pacientes con sntomas que no ceden despus de tres comprimidos seriados de nitroglicerina sublingual o aqullos cuyos sntomas reaparecen a pesar del tratamiento antiisqumico apropiado Confusin Ofuscacin (hiporreflexia)
a
Edema pulmonar
Depende del agente especfico
Signos de disfuncin de ventrculo izquierdo (respecto a diltiazem o verapamilo)
Hipotensin Depresin respiratoria
Dosis IV de 2-5 mg Se puede repetir cada 5 a 30 min, segn se necesite, para aliviar los sntomas y mantener la comodidad del enfermo
La alergia o la intolerancia previa constituyen contraindicaciones en todas las categoras de frmacos
incluidos en este esquema.

b
La eleccin del agente especfico no es tan importante como asegurar que reciban el tratamiento los sujetos
que lo requieren. Si hay dudas en cuanto a la intolerancia del sujeto por neumopata existente, en particular asma, disfuncin de ventrculo izquierdo o peligro de hipotensin o bradicardia intensa, en la seleccin inicial se preferir un agente de accin breve como el propranolol o el metoprolol, o el esmolol que tiene accin ultrabreve. Las sibilancias leves o el antecedente de neumopata obstructiva crnica deben ser elementos para justificar un lapso de prueba con un agente de accin breve, en dosis pequeas (como seran 2.5 mg de metoprolol IV; 12.5 mg de metoprolol ingerido o 25 g de esmolol/kg/min, como dosis iniciales) en vez de evitar por completo el uso de betabloqueadores.
c
El metoprolol y el esmolol son dos de varios betabloqueadores que pueden utilizarse.
Nota: Algunas de las recomendaciones en esta gua sugieren el uso de agentes con finalidades o en dosis que no son las especificadas por la Food and Drug Administration de Estados Unidos. Las recomendaciones
se han planteado despus de tomar en consideracin los aspectos de preocupacin y dudas en cuanto a indicaciones no aprobadas. Cuando se hacen estas recomendaciones se basan en datos de investigaciones clnicas ms recientes o en el consenso de expertos. IV, intravenosa; ECG, electrocardiograma. Con autorizacin de: E Braunwald et al: Circulation 1994;90:613-622.
Nitratos Los nitratos se administrarn en primer lugar por va sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca (0.3 a 0.6 mg) si el paciente siente dolor por isquemia. Si la molestia no cede despus de tres dosis aplicadas con una diferencia de 5 min, se recomienda la aplicacin intravenosa de nitroglicerina (5 a 10 g/min usando catteres o tubos que no absorban el frmaco). La velocidad de goteo puede aumentarse 10 g/min cada 3 a 5 min, hasta que cedan los sntomas o disminuya la tensin sistlica a menos de 90 mmHg. Una vez que ha cedido el dolor, se pueden usar nitratos tpicos o de administracin oral (cap. 226) o pueden sustituir a la nitroglicerina intravenosa si el sujeto est ya asintomtico durante 12 a 24 h. Las nicas contraindicaciones absolutas para usar nitratos son la hipotensin o el uso de sildenafilo (Viagra) u otros frmacos de la misma clase, en las 24 h anteriores. Bloquedores beta-adrenrgicos (betabloqueadores) Estos agentes constituyen otro de los elementos fundamentales en el tratamiento de la isquemia. Se recomienda la administracin intravenosa de betabloqueadores, seguida de su administracin oral, con el objeto de procurar que la frecuencia cardaca llegue a 50-60 latidos por minuto (lpm). En personas que muestran sntomas persistentes o recurrentes despus de recibir dosis completas de nitratos y betabloqueadores y en individuos con contraindicaciones para usar el bloqueo beta, se utilizarn bloqueadores de los canales del calcio con propiedad bradicrdica es decir, verapamilo o diltiazem. Otros frmacos que se pueden usar son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) y los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (estatinas) para la prevencin secundaria a largo plazo. Si el dolor persiste a pesar de la aplicacin intravenosa de nitroglicerina y el bloqueo betaadrenrgico, se podr administrar 1 a 5 mg de sulfato de morfina por va intravenosa, cada 5 a 30 min, segn se requiera.
Antitrombticos
(cuadro 227-2) Los antitrombticos constituyen otro recurso decisivo para tratar la UA-NSTEMI. El tratamiento inicial debe incluir la aspirina, que es inhibidora de la ciclooxigenasa plaquetaria (fig. 227-3). El clopidogrel, una tienopiridina, que bloquea el receptor adenosnico de plaquetas (en combinacin con la aspirina), segn datos del estudio CURE, permiti una disminucin relativa de 20% de la mortalidad de origen cardiovascular, de la frecuencia de infarto del miocardio o de accidente apopltico, en comparacin con la aspirina sola en pacientes con UA-NSTEMI y riesgo pequeo o alto, pero conlleva un incremento moderado de la frecuencia de hemorragias graves (1%
absoluto), efecto que es ms notorio en pacientes que se someten a injerto de derivacin de arteria coronaria. Se ha demostrado que el tratamiento previo con clopidogrel disminuye los resultados adversos que acompaan a PCI y que surgen despus de esta intervencin (cap. 229). Tanto en los pacientes tratados de forma conservadora como en los sometidos a PCI, se ha observado beneficio ininterrumpido con el tratamiento a largo plazo (en promedio un ao) con la combinacin de clopidogrel y aspirina; la combinacin en cuestin se recomienda en todos los individuos con UANSTEMI que no muestran un peligro excesivo de hemorragia.
FIGURA 227-3.
Las plaquetas inician la trombosis en el sitio en que se rompe una placa: la adherencia plaquetaria surge por los mecanismos siguientes: (1) accin del receptor GP Ib junto con el factor de von Willebrand; a lo anterior sigue activacin de plaquetas (2) que origina cambios de la morfologa plaquetaria, desgranulacin de los grnulos alfa y densos, y expresin de los receptores glucoprotenicos IIb/IIIa en la superficie plaquetaria, con activacin del receptor, de tal forma que se liga a fibringeno. La etapa terminal es la agregacin plaquetaria (3) en que se fija fibringeno (o factor de von Willebrand) a los receptores GP IIb/ IIIa activados. La aspirina y el clopidogrel disminuyen la activacin plaquetaria, en tanto que los inhibidores de glucoprotena IIb/IIIa inhiben la etapa terminal de la agregacin plaquetaria. [Con autorizacin de CP Cannon, E Braunwald, et al (eds): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, Saunders, 2001.]
Cuadro 227-2. Empleo clnico de los antitrombticos

ANTIPLAQUETARIOS ORALES Aspirina Dosis inicial 162-325 mg de la presentacin sin capa entrica, seguida de 75-160 mg/da de comprimidos con capa entrica o sin ella Clopidogrel (Plavix) HEPARINASa Dosis inicial de 300 mg, seguidos de 75 mg/da
Dalteparina (Fragmin)
120 UI/kg de peso SC cada 12 h (mximo 10 000 UI dos veces al da)
Enoxaparina (Lovenox) 1 mg/kg de peso SC cada 12 h; antes de la primera dosis se puede aplicar una dosis intravenosa rpida de 30 mg Heparina (UFH) Dosis intravenosa rpida de 60-70 U/kg (mximo, 5 000 U) seguida de venoclisis de 12-15 U/kg/h (mximo inicial, 1 000 U/h) ajustada hasta obtener una cifra de PTT que sea 1.5-2.5 veces la cifra testigo ANTIPLAQUETARIOS INTRAVENOSOS Abciximab (ReoPro) Dosis de 0.25 mg/kg de peso por va intravenosa rpida, seguida de goteo de 0.125 g/kg/min (mximo, 10 g/min) durante 12 a 24 h Eptifibtido (Integrilin) Dosis intravenosa rpida de 180 g/kg de peso, seguida de goteo de 2.0 g/kg/min durante 72 a 96 h Tirofibn (Aggrastat) 0.4 g/kg/min durante 30 min, seguida de goteo de 0.1 g/kg/min durante 48 a 96 h
a
Adems de las incluidas en este cuadro, existen otras heparinas de bajo peso molecular.
Nota: IV, intravenoso; SC, subcutneo; UFH, heparina no fraccionada; PTT, tiempo de tromboplastina parcial (partial thromboplastin time). Con autorizacin de: E Braunwald et al: J Am Coll Cardiol 2000:36:970-1056
Al rgimen de aspirina y clopidogrel habr que agregar heparina no fraccionada (unfractionated heparin, UFH) o heparina de bajo peso molecular (LMWH). Las directrices de 2002 de ACC-AHA en lo referente a la UA-NSTEMI, basndose en datos de algunas investigaciones con asignacin aleatoria que han demostrado la superioridad de la enoxaparina (LMWH) sobre la UFH para disminuir crisis cardacas repetitivas, se inclinan por la enoxaparina como antitrombnico preferente. Estn en fase de estudio para sustituir a la heparina los inhibidores directos de trombina y los inhibidores del factor Xa. Tambin se ha observado que los inhibidores intravenosos de GP IIb y IIIa son beneficiosos para combatir la UA-NSTEMI (fig. 227-3). Para el tratamiento "corriente arriba" (upstream) de pacientes de alto riesgo en quienes se ha decidido emplear una tcnica enrgica (como sera emprender el tratamiento cuando el sujeto acude por primera vez al hospital), resultan tiles el eptifibtido y el tirofibn, inhibidores de molcula pequea, en tanto que abciximab, anticuerpo monoclonal, no parece eficaz en sujetos tratados de forma conservadora (es decir, quienes no sern sometidos a
angiografa coronaria ni a intervenciones coronarias percutneas). Sin embargo, se ha demostrado que abciximab es beneficioso en pacientes con la UA-NSTEMI sometidos a PCI. Como con todos los agentes antitrombticos, la reaccin adversa ms importante es la hemorragia; segn eso, se seleccionarn con todo cuidado a los pacientes con antecedentes hemorrgicos y recibirn menos agentes antitrombticos. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16533938]
COMPARACIN DE ESTRATEGIAS ENRGICAS Y CONSERVADORAS

Innumerables ensayos clnicos han sealado el beneficio de una estrategia enrgica temprana en pacientes de alto riesgo, es decir, pacientes con mltiples factores clnicos de riesgo, desviacin del segmento ST, indicadores biolgicos cardacos positivos o estos dos ltimos factores juntos (cuadro 227-3). En la estrategia en cuestin, despus de administrar antiisqumicos y antitrombticos se efecta arteriografa coronaria en un plazo aproximado de 48 h de iniciada la hospitalizacin, seguida de revascularizacin coronaria (PCI o injerto de derivacin de arteria coronaria), segn las caractersticas anatmicas de dichos vasos.
Cuadro 227-3. Recomendaciones de clase I para usar una estrategia enrgica tempranaa
Indicaciones de clase I (nivel de pruebas: A) Angina recurrente en reposo/poco nivel de actividad a pesar de tratamiento Aumento del nivel de TnT o TnI Nueva depresin del segmento ST Angina/isquemia recurrentes con sntomas de CHF, estertores, MR Prueba de esfuerzo positiva EF <0.40 Disminucin de BP VT sostenida PCI <6 meses y CABG previa
a
Cualquiera de los indicadores de alto riesgo.
Abreviaturas: TnT, troponina T; TnI, troponina I; CHF, insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure); MR, insuficiencia de la mitral (mitral regurgitation); EF, fraccin de expulsin (ejection fraction); BP, tensin arterial (blood pressure); VT, taquicardia ventricular (ventricular tachycardia); PCI, intervencin coronaria percutnea; CABG, injerto de derivacin de arteria coronaria (coronary artery bypass grafting). Con autorizacin de: E Braunwald et al: Circulation 106:1893, 2002.
Este tipo de estrategia es muy eficaz en relacin con su coste en pacientes de alto riesgo. En los que tienen riesgo pequeo, los resultados con una estrategia enrgica son semejantes a los que se obtienen con medidas conservadoras, que consisten en antiisqumicos y antitrombticos seguidos
de un "lapso de vigilancia expectante" en que se efectuar arteriografa coronaria slo si reaparecen el dolor en reposo o los cambios del segmento ST, o hay signos de isquemia en la prueba de esfuerzo.
Tratamiento a largo plazo

El alta hospitalaria constituye un "momento pedaggico" para el paciente, en que el mdico revisa y optimiza la pauta mdica. El elemento bsico es la modificacin de factores de riesgo, y el facultativo debe comentar con el paciente la importancia de dejar el tabaco, alcanzar el peso ptimo, practicar ejercicio diariamente, consumir una dieta apropiada, controlar su tensin arterial, seguir un control muy riguroso de la hiperglucemia (en los diabticos) y tratar las alteraciones de los lpidos, como se recomienda en sujetos con angina de pecho crnica estable (cap. 225). Hay pruebas del efecto beneficioso con la administracin a largo plazo de cinco clases de frmacos que actan contra componentes diferentes del fenmeno aterotrombtico. Los betabloqueadores son antiisqumicos apropiados y pueden disminuir los elementos que desencadenan el infarto del miocardio. Se recomienda el uso de estatinas e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina para la estabilizacin de la placa a largo plazo. La administracin de antiplaquetarios, que incluye la combinacin de aspirina y clopidogrel durante nueve a 12 meses como mnimo, para seguir con aspirina sola, impide o aminora la gravedad de cualquier trombosis que surgiese si se rompiera la placa. De este modo, la estrategia multifactorial para la teraputica mdica a largo plazo se orienta a evitar los diversos componentes de la aterotrombosis.
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Angina variante de Prinzmetal

En 1959, Prinzmetal et al. describieron un sndrome de dolor isqumico en reposo, pero no con el ejercicio, y que conlleva elevacin transitoria del segmento ST. Es causado por el espasmo focal de una rama epicrdica de una arteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio. A pesar de que con frecuencia se piensa que el espasmo aparece en arterias sin estenosis, muchos de los enfermos con angina de Prinzmetal tienen espasmo en zonas adyacentes a placas ateromatosas. No se ha definido en detalle la causa exacta de dicho espasmo, pero podra depender de una mayor capacidad de contraccin del msculo de fibra lisa vascular debido a mitgenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina. En algunos pacientes, es una manifestacin de un trastorno vasospstico y acompaa a la migraa, al fenmeno de Raynaud y al asma inducida por aspirina.
Manifestaciones clnicas y angiogrficas

Los pacientes con angina variante son ms jvenes y tienen menos factores de riesgo coronario (con excepcin del tabaquismo) que las personas con angina inestable que es consecuencia de ateroesclerosis coronaria. La molestia anginosa suele ser intenssima y por lo comn no ha evolucionado desde un perodo de angina estable crnica. En ausencia de isquemia, los datos de la exploracin cardaca suelen resultar normales. El diagnstico clnico de angina variante se hace con la deteccin de elevacin transitoria del segmento ST y dolor en reposo. Muchos individuos tambin presentan episodios mltiples de elevacin asintomtica del segmento ST (isquemia silenciosa). En pacientes con ataques duraderos de angina variante, aparecen a veces incrementos pequeos de los niveles de CK-MB. La prueba de esfuerzo en individuos con angina variante tiene escasa utilidad porque los pacientes pueden mostrar elevacin o depresin de ST o ningn cambio en dicho segmento. La angiografa coronaria muestra espasmo coronario transitorio como signo diagnstico caracterstico de la angina de Prinzmetal. En la mayora de los enfermos, hay estenosis notable de la porcin proximal de las coronarias, por lo menos en uno de los grandes vasos, y el espasmo aparece en ellas por lo comn en el espacio de 1 cm de la obstruccin. El espasmo focal es ms frecuente en la arteria coronaria derecha y puede aparecer en uno o ms sitios en un vaso o en mltiples vasos simultneamente. Se han utilizado ergonovina, acetilcolina, otros vasoconstrictores e hiperventilacin para provocar y demostrar la estenosis coronaria focal para establecer el diagnstico. La hipertensin tambin se ha usado como prueba para incitar la angina en reposo, la
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elevacin del segmento ST y el espasmo, en la arteriografa coronaria.
Tratamiento
Los frmacos principales para tratar a pacientes con angina variante son nitratos y bloqueadores de los canales del calcio. La aplicacin sublingual o intravenosa de nitroglicerina suele anular pronto los accesos de angina variante, y los nitratos de larga accin son tiles para evitar recidivas. Los antagonistas del calcio son extraordinariamente eficaces para impedir el espasmo de arteria coronaria en la angina variante, y deben usarse en las dosis mximas toleradas. Se han observado cifras de eficacia similar con los diversos tipos de antagonistas del calcio. Se ha advertido que el prazosn, que es un bloqueador selectivo de los receptores alfa-adrenrgicos, es til en algunos enfermos, en tanto que la aspirina podra en realidad agravar los episodios isqumicos. La respuesta a los betabloqueadores es variable. La revascularizacin coronaria puede resultar til en pacientes con angina variante que tambin tienen lesiones obstructivas circunscritas, fijas y proximales.
Pronstico
Muchos enfermos con angina de Prinzmetal presentan episodios frecuentes, en fase activa y aguda, de angina de pecho y crisis cardacas en los primeros seis meses despus de acudir por primera vez al mdico. La supervivencia a largo plazo (cinco aos) es excelente (entre 90 y 95%). Los pacientes sin obstruccin coronaria fija o con obstruccin coronaria fija leve siguen una evolucin ms benigna que aqullos con lesiones obstructivas graves. Hasta en 20% de pacientes se observa infarto del miocardio no mortal a los cinco aos. Los individuos con angina variante que terminan por mostrar arritmias graves durante episodios espontneos de dolor estn expuestos a un mayor riesgo de muerte sbita. En la mayora de los pacientes que sobreviven despus de un infarto o del perodo inicial de tres a seis meses de episodios frecuentes, el cuadro se estabiliza y hay una tendencia a que los sntomas y los trastornos o crisis cardacas disminuyan con el paso del tiempo.
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Antman EM et al: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835, 2000 [PMID: 10938172] Boersma E et al: Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: A metaanalysis of all major randomised clinical trials. Lancet 359:189, 2002 [PMID: 11812552] Braunwald E et al: ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Unstable Angina). http://www.acc.org 2002; accessed 3/15/2002 Braunwald E: Unstable angina: A classification. Circulation 80:410, 1989 [PMID: 2752565] Cannon CP, Braunwald E et al: Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med 344:1879, 2001 [PMID: 11419424] Cannon CP, Braunwald E: The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: Results of the TIMI III Registry ECG Ancillary Study. J Am Coll Cardiol 30:133, 1997 [PMID: 9207634] Cannon CP, Braunwald E: Unstable angina, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, DP Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 345:494, 2001 Heeschen C et al: Soluble CD40 ligand in acute coronary syndromes. N Engl J Med 348:1104, 2003 [PMID: 12646667]
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 228. Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST >
Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST: introduccin

El infarto agudo del miocardio (acute myocardial infarction, AMI) es una de las entidades que se diagnostican con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en pases industrializados. En Estados Unidos, un promedio de 650 000 pacientes presentan AMI nuevo y 450 000 infarto recurrente, cada ao. La mortalidad temprana (a 30 das) por AMI se acerca a 30%, y ms de 50% de las vctimas fallecen antes de llegar al hospital. La mortalidad despus de hospitalizacin por AMI ha disminuido cerca de 30% en los ltimos 20 aos, pero alrededor de uno de cada 25 pacientes que sobreviven a la hospitalizacin inicial, fallece en los 12 meses siguientes al infarto. La supervivencia se acorta enormemente en los ancianos (mayores de 75 aos). Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16418407] Al atender por primera vez a la persona con molestia isqumica aguda, el diagnstico provisional es que pudiera tener un sndrome coronario agudo (fig. 228-1). El elemento primordial en la ruta de decisin para el tratamiento es el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, porque permite diferenciar a los pacientes que al principio tienen una elevacin del segmento ST, de los que no la presentan. Los marcadores cardacos sricos se miden para diferenciar entre la angina de pecho inestable y el infarto miocrdico (myocardial infarction, MI) sin elevacin del segmento ST (non-STsegment MI, NSTEMI) (cap. 227) y evaluar la magnitud del MI con elevacin del segmento ST (STsegment elevation MI, STEMI).
FIGURA 228-1.
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Sndromes coronarios agudos. Una vez que se ha roto la placa ateroesclertica vulnerable, la persona percibe dolor isqumico que es consecuencia de la disminucin del flujo sanguneo por la arteria coronaria epicrdica afectada. La disminucin del flujo puede ser causada por un trombo que ha ocluido totalmente el vaso (derecha) o que lo ha hecho en forma subtotal (izquierda). El cuadro inicial del paciente con dolor isqumico puede incluir o no elevacin del segmento ST. La mayora de los pacientes con elevacin del segmento ST (gran flecha roja) termina por mostrar infarto miocrdico con onda Q (Q-wave MI, QwMI), en tanto que una minora (flecha roja pequea) presenta un infarto sin la onda mencionada (non-Q-wave MI, NQMI). Las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevacin del segmento ST tienen angina inestable o un infarto sin elevacin de dicho segmento (NSTEMI) (grandes flechas verdes), diferenciacin que al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardaco en suero, como CKMB, o la deteccin de una troponina cardaca en la sangre. La mayora de los sujetos cuyo cuadro inicial es de NSTEMI al final presentarn NQMI en el ECG; un corto nmero de enfermos terminar por mostrar QwMI (pequea flecha verde). (Con autorizacin de CW Hamm et al: Lancet 358:1533, 2001, y MJ Davies: Heart 83:361, 2000.)
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Aspectos fisiopatolgicos: participacin de la rotura aguda de la placa ateroesclertica

Por lo comn, el STEMI surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias despus que un trombo ocluy una de estas arterias afectada de ateroesclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de evolucin lenta por lo general no desencadenan STEMI, porque con el tiempo se forma una abundante red colateral de vasos. Por lo contrario, surge STEMI cuando se forma rpidamente en el sitio de lesin vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. La lesin es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensin y acumulacin de lpidos. En casi todos los casos el infarto es desencadenado cuando la placa ateroesclertica se agrieta, se rompe o ulcera, o cuando algunas situaciones locales o sistmicas facilitan la trombognesis, de modo que se forma un trombo mural en el sitio de ruptura, y ello culmina en oclusin de la arteria coronaria. Los estudios histopatolgicos sealan que las placas que ms fcilmente se rompen son las que tienen abundante lpido en su centro y un fino capuchn fibroso (cap. 224). Despus de que en el comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activacin de los trombocitos (colgena, ADP, adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que activa todava ms las plaquetas y hay resistencia posible a la tromblisis. Adems de la generacin del tromboxano A2, la activacin de las plaquetas por accin de agonistas incita un cambio de conformacin en el receptor de glucoprotena IIb/IIIa (cap. 101). El receptor en cuestin, una vez transformado en su estado funcional, muestra una enorme avidez por secuencias de aminocidos en protenas adherentes solubles (es decir, integrinas), como el factor de von Willebrand (von Willebrand factor, vWF) y el fibringeno. Dado que estas dos ltimas sustancias son molculas multivalentes, se pueden unir a dos plaquetas diferentes en forma simultnea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y agregacin de las plaquetas. La cascada de la coagulacin es activada al quedar "expuesto" el factor hstico en las clulas endoteliales lesionadas, en el sitio de la placa rota. Hay activacin de los factores VII y X, lo que culmina en la conversin de protrombina en trombina y como paso siguiente, la conversin de fibringeno en fibrina (cap. 102). En la reaccin de amplificacin que activa todava ms la cascada de coagulacin, intervienen la trombina de fase lquida y la ligada a cogulos. Al final, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de
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fibrina. En casos raros, el STEMI puede provenir de una oclusin de arteria coronaria causada por un mbolo en su interior, por anormalidades congnitas, espasmo de dicho vaso y trastornos sistmicos de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios). El grado de dao del miocardio originado por la oclusin coronaria depende de: 1) el territorio que riega el vaso afectado; 2) el hecho de que haya o no oclusin total de dicho vaso; 3) la duracin de la oclusin coronaria; 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de oxgeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre sufri menoscabo repentino; 6) factores "nativos" que pueden producir lisis temprana y espontnea del trombo ocluyente, y 7) la adecuacin del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicrdica ocluida. Los pacientes expuestos a un mayor peligro de presentar STEMI son los que tienen mltiples factores de riesgo coronario (cap. 224) y los que tienen angina de pecho inestable o angina variante de Prinzmetal (cap. 227). Entre los trastornos clnicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparicin de STEMI estn la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conectivo, abuso de cocana, y trombos o masas intracardacas que generan mbolos coronarios.
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Cuadro clnico inicial

Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se manifieste STEMI, como sera el ejercicio vigoroso, el estrs emocional o algn trastorno mdico o quirrgico. El STEMI puede comenzar en cualquier momento del da o de la noche, pero se han sealado variaciones circadianas, de tal forma que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la maana, unas cuantas horas despus de despertar. La molestia inicial ms frecuente en personas con STEMI es el dolor, profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante (cap. 12). Sus caractersticas son semejantes a las de la angina de pecho (cap. 226), aunque suele ser ms intenso y duradero. En forma tpica, el dolor aparece en la zona central del trax, en el epigastrio o en ambas regiones, y a veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes de radiacin incluyen el abdomen, la espalda, el maxilar inferior y el cuello. La localizacin frecuente del dolor detrs del apndice xifoides y la negativa del paciente de que puede tener un ataque al corazn, crea la impresin falsa de que lo que tiene es indigestin. El dolor de STEMI puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo del ombligo; suele acompaarse de debilidad, sudacin, nusea, vmito, ansiedad y sensacin de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona est en reposo, pero si lo hace durante un perodo de ejercicio, no desaparecer al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho. El dolor de STEMI imita al que aparece en cuadros como pericarditis aguda (cap. 222), embolia pulmonar (cap. 244), diseccin artica aguda (cap. 231), costocondritis y trastornos gastrointestinales. Por la razn mencionada, habr que incluir a todas estas entidades en el diagnstico diferencial. En individuos con STEMI el dolor no irradia al trapecio, por lo que ste puede ser un signo diferencial til que sugiere que el diagnstico exacto es pericarditis. Sin embargo, el dolor no siempreaparece en individuos con STEMI y la frecuencia de este cuadro sin dolor es mayor en pacientes con diabetes mellitus, y se incrementa con la edad. En el anciano, la aparicin de STEMI puede comprender falta de aire repentina que evolucione hasta la aparicin de edema pulmonar. Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o sin l, incluyen la prdida de conciencia repentina, un estado confusional, sensacin de debilidad profunda, la aparicin de arritmias, manifestaciones de embolia perifrica o simplemente hipotensin arterial inexplicada.
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Signos fsicos
Casi todos los enfermos muestran ansiedad e inquietud e infructuosamente intentan aplacar el dolor movindose en el lecho, cambiando de postura y estirndose. Es frecuente observar en ellos palidez, con sudacin abundante y frialdad de las extremidades. La combinacin de dolor retroesternal que persiste ms de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de STEMI. Muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y tensin arterial normales en la primera hora de aparicin de STEMI, pero, en promedio, 25% de los individuos con un infarto en plano anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simptico (taquicardia, hipertensin o ambas) y hasta la mitad con un infarto en plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimptica (bradicardia, hipotensin o ambas). La zona precordial por lo comn no aporta signos notables y a veces es difcil palpar el impulso apical. Si surgi un infarto en la pared anterior, puede detectarse en la zona periapical, durante los primeros das del trastorno, pulsacin sistlica anormal causada por la distensin y abombamiento discintico del miocardio infartado, para mostrar despus resolucin. Otros signos fsicos de disfuncin ventricular comprenden la aparicin de cuarto (S4) y tercer (S3) ruidos cardiacos, menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradjico del segundo (cap. 209). A veces se identifica un soplo transitorio apical telesistlico o mesosistlico por disfuncin del aparato de la vlvula mitral. En muchos sujetos con STEMI transmural se percibe un frote pericrdico en algn momento de la evolucin del trastorno, si se examina frecuentemente al enfermo. El volumen del pulso carotdeo suele disminuir y ello traduce un menor volumen sistlico. A veces se observan en la primera semana despus de STEMI incrementos trmicos que llegan a 38C. La tensin arterial es variable; en muchos individuos con infarto transmural la tensin sistlica disminuye en promedio 10 a 15 mmHg, de la que haba antes del infarto.
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Resultados de laboratorio
El infarto del miocardio (MI) evoluciona a travs de las fases cronolgicas siguientes: 1) aguda (primeras horas a siete das); 2) recuperacin o curacin (siete a 28 das), y 3) cicatrizacin (29 das o ms). Al evaluar los resultados de los mtodos diagnsticos en caso de STEMI, hay que tomar en consideracin la fase cronolgica del propio infarto. Los mtodos de laboratorio tiles para confirmar el diagnstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardacos en suero; 3) estudios imagenolgicos del corazn, y 4) ndices inespecficos de necrosis e inflamacin hstica.
Electrocardiograma
En el captulo 210, se describen las manifestaciones electrocardiogrficas de STEMI. En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusin total de una arteria epicrdica produce elevacin del segmento ST. En el comienzo, casi todos los individuos que muestran una elevacin del segmento mencionado evolucionan hasta mostrar ondas Q en el ECG y al final el diagnstico es de infarto del miocardio con onda Q (fig. 228-1). Una fraccin pequea de los enfermos presenta slo infarto sin la onda mencionada. Si el trombo no ocluye totalmente el vaso, la obstruccin es transitoria, o si existe una abundante red colateral, no se advertir elevacin del segmento ST. La impresin diagnstica de tales pacientes es que presentan angina inestable o NSTEMI (cap. 227). Entre las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevacin del segmento ST, si se detecta algn marcador cardaco de necrosis (vase ms adelante en el presente captulo) en suero y no surge onda Q, al final se plantea el diagnstico de MI sin dicha onda (fig. 228-1). Un corto nmero de individuos con un cuadro inicial que no incluye elevacin del segmento ST puede presentar infarto con onda Q. Se pensaba que surge MI transmural si el ECG mostraba ondas Q o prdida de las ondas R, y a veces surge infarto que no es transmural si los trazos ECG indican slo cambios transitorios en el segmento ST y en la onda T. Sin embargo, las correlaciones entre los signos electrocardiogrficos y los histopatolgicos distan de ser perfectas; por esa razn, en la actualidad se usa bastante una nomenclatura ms racional para designar un infarto desde el punto de vista electrocardiogrfico y se han utilizado los trminos MI con onda Q o sin ella, en vez de los trminos MI transmural o notransmural (fig. 228-1).
Marcadores cardacos en suero

El tejido miocrdico ya necrtico despus de STEMI libera a la sangre grandes cantidades de protenas llamadas marcadores cardacos. La rapidez de liberacin de protenas especficas difiere
segn estn dentro de las clulas y segn su peso molecular, as como de la corriente local de sangre y linfa. El perfil cronolgico de la liberacin de protenas asume importancia en el diagnstico, pero las estrategias actuales de reperfusin urgente obligan a tomar una decisin (basada en gran medida en una combinacin de signos clnicos y ECG) antes de que el mdico disponga de los resultados de estudios hemticos, que le enven del laboratorio central. Hoy en da se cuenta con mtodos rpidos que se efectan en sangre entera y de manera directa, es decir, a la cabecera del paciente, para identificar marcadores cardacos que puedan facilitar las decisiones teraputicas, particularmente en individuos cuyos trazos ECG no esclarecen el diagnstico. En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina (creatine phosphokinase, CK), que se normalizarn entre las 48 y 72 h (fig. 228-2). Un inconveniente importante de medir la CK total es que no seala de manera especfica la presencia de STEMI, dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de msculos de fibra estriada. Despus de una inyeccin intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres veces la cifra total de CK; tal ambigedad puede originar el diagnstico errneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por va intramuscular un narctico contra el dolor retroesternal de origen no cardaco. Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1) trastornos de msculos de fibra estriada, como distrofias musculares, miopatas y polimiositis; 2) cardioversin elctrica; 3) hipotiroidismo; 4) accidente apopltico; 5) operaciones quirrgicas, y 6) dao de msculo estriado a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilizacin duradera.
FIGURA 228-2.
Entre los marcadores cardacos tpicos que se utilizan para evaluar a personas con STEMI estn la isoenzima MB de la cinasa de creatinina (CKMB) y las troponinas cardioespecficas. La lnea horizontal negra seala el lmite de referencia superior (upper reference limit, URL) del marcador cardaco en el laboratorio de bioqumica clnica. Las curvas verde y roja continuas sealan la cintica de liberacin de CKMB y de troponina cardaca en pacientes que no son sometidos a reperfusin (se sealan en mltiplos del URL). Cuando la persona con STEMI es sometida a reperfusin, como lo sealan las curvas punteadas verde y roja, los marcadores cardacos se detectan ms tempranamente y aumentan hasta una cifra mxima ms alta, pero disminuyen con mayor rapidez, de tal forma que el rea bajo la curva es menor y tambin lo es el tamao del infarto. (Con autorizacin de JS Alpert et al: J Am Coll Cardiol 36:959, 2000, y AH Wu et al: Clin Chem 45:1104, 1999.)
La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardaco y es muchsimo ms especfica. No obstante, factores como operaciones del corazn, miocarditis y cardioversin elctrica suelen aumentar los niveles sricos de la isoenzima comentada. La razn (ndice relativo) de la masa de CKMB/actividad de CK de 2.5 o mayor sugiere que el incremento de CKMB proviene del miocardio y no del msculo de fibra estriada. La razn comentada es menos til cuando los niveles de CK total estn altos a causa de lesin de msculo estriado o cuando el nivel de CK total est dentro de los lmites normales pero hay aumento de la isoenzima MB de fosfocinasa de creatinina. Las troponinas T (cTnT) e I (cTnI) cardioespecficas poseen secuencias de aminocidos diferentes de las que tienen las formas de tales protenas en msculo estriado. Las diferencias en cuestin permitieron la creacin de mtodos cuantitativos para valorar cTnT y cTnI por medio de anticuerpos monoclonales altamente especficos. En la sangre de sujetos sanos no se detecta, en circunstancias
normales, ninguna de las dos troponinas comentadas, pero su nivel puede aumentar despus de STEMI a niveles ms de 20 veces mayores que el lmite superior de referencia, que sera el nivel de "ruido" del mtodo, razn por la cual la utilidad de medir cTnT o cTnI es grande, y constituyen hoy en da los indicadores bioqumicos preferentes para identificar un MI (fig. 228-2). El nivel de troponinas cardacas constituye un dato de particular utilidad si existe la sospecha clnica de una lesin de msculo de fibra estriada o un infarto pequeo que pudiera estar por debajo del lmite de deteccin de las mediciones de CK y CKMB. Los niveles de las dos troponinas pueden permanecer elevados durante siete a 10 das despus de MI con elevacin del segmento ST. La mioglobina es liberada en la sangre unas horas despus de haber comenzado el STEMI. Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores cardacos que aumentan por encima de los lmites normales despus de STEMI, pero no tiene especificidad cardaca y se excreta rpidamente en la orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. Muchos hospitales utilizan cualquiera de las dos troponinas y no CKMB como marcador cardaco de manera sistemtica para diagnosticar STEMI, aunque ninguno de los mtodos en cuestin sigue siendo clnicamente aceptable. No brinda eficacia en proporcin al coste medir la troponina cardioespecfica y CKMB en todos los puntos cronolgicos y en todos los enfermos. Sin embargo, ante la elevacin persistente del nivel de troponinas cardioespecficas (ms de una semana), es posible diagnosticar con mayor facilidad los episodios de molestias isqumicas recurrentes o MI recurrente sospechado, por medio de un marcador cardaco que permanezca alto por un lapso ms breve en la sangre, como CKMB o mioglobina. Desde hace tiempo se ha advertido que la cantidad total de protena liberada guarda relacin con el tamao del infarto, pero existe con este ltimo slo una correlacin dbil con la concentracin mxima de protena. La recanalizacin de una oclusin de arteria coronaria (espontnea o por medios mecnicos o farmacolgicos) en las primeras horas de STEMI origina un nivel mximo ms temprano y ms alto (8 a 12 h despus de la reanudacin de la corriente o reperfusin) de los marcadores cardacos en suero (fig. 228-2). Para confirmar el diagnstico de infarto del miocardio habr que medir los marcadores cardacos en suero en el momento de la hospitalizacin, 6 a 9 h despus de ella y 12 a 24 h despus de acaecida, si no hay certidumbre del diagnstico. La reaccin inespecfica a la lesin del miocardio conlleva leucocitosis debida a polimorfonucleares, que surge en un plazo de horas de haber comenzado el dolor y que persiste tres a siete das; el nmero de leucocitos suele llegar de 12 000 a 15 000 clulas/ l. La tasa de eritrosedimentacin aumenta con mayor lentitud que el nmero de leucocitos, alcanza su mximo en la primera semana, y a veces persiste en nivel alto durante una o dos semanas.
Estudios imagenolgicos de corazn

Casi indefectiblemente surgen anormalidades del movimiento parietal en la ecocardiografa
bidimensional (cap. 211). Por medios ecocardiogrficos resulta imposible diferenciar el STEMI agudo de una vieja cicatriz en el miocardio o de isquemia aguda intensa, pero la facilidad y seguridad de tal procedimiento motivan que sea un atractivo instrumento de cribado. En el servicio de urgencias, la deteccin temprana de la presencia o ausencia de anormalidades cinticas parietales, por medio de ecocardiografa ser til en las decisiones teraputicas, es decir, decidir si el paciente ser sometido a teraputica de reperfusin [como fibrinlisis o una intervencin coronaria percutnea (percutaneous coronary intervention, PCI)]. En el pronstico es til estimar por ecocardiografa la funcin del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV); la disminucin de la funcin tan slo constituye una indicacin para utilizar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensinconverting enzyme, ACE) (vase "Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina" ms adelante en el presente captulo). Por medio de ecocardiografa se pueden tambin identificar un infarto en ventrculo derecho (right ventricle, RV), aneurisma ventricular, derrame pericrdico y un trombo en el ventrculo izquierdo. Adems, la ecocardiografa Doppler es til para detectar y cuantificar una comunicacin interventricular e insuficiencia de la mitral, que son dos complicaciones graves de STEMI (vase ms adelante en el presente captulo). Se cuenta con algunas tcnicas imagenolgicas con radionclidos (cap. 211) para valorar a personas en quienes se sospecha STEMI. Sin embargo, dichas modalidades se usan con menor frecuencia que la ecocardiografa porque es ms difcil aplicarlas y en muchas circunstancias clnicas no poseen sensibilidad ni especificidad. Por medio de gammagrafa de perfusin del miocardio con
201Tl
99mTc-sestamibi,
nclidos que se distribuyen en proporcin al flujo sanguneo en el
miocardio y que se concentran en el tejido viable (cap. 226), se advierte un defecto ("zona fra") en casi todos los enfermos en las primeras horas de haber sufrido un infarto transmural. Sin embargo, a pesar de que es muy sensible el rastreo gammagrfico de perfusin, no permite diferenciar entre los infartos agudos y las cicatrices crnicas, por lo cual no tiene especificidad en el diagnstico de infarto agudo del miocardio. Por medio de ventriculografa con radionclidos realizada con eritrocitos marcados con
99mTc,
se identifican a menudo trastornos en la cintica parietal y
disminucin de la fraccin de expulsin ventricular en pacientes con STEMI. Aunque inespecfica, esta tcnica es til para evaluar las consecuencias hemodinmicas del infarto y facilitar el diagnstico de infarto del ventrculo derecho cuando la fraccin de expulsin de dicha cavidad disminuye, lo cual se debe a que muchas anormalidades cardacas diferentes del infarto alteran los resultados de la ventriculografa con radionclidos.
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Tratamiento inicial
Medidas prehospitalarias
El pronstico en casos de STEMI depende en gran medida de que surjan dos tipos generales de complicaciones: 1) en la conduccin elctrica del corazn (arritmias) y 2) las de tipo mecnico ("falla de la bomba"). Muchos de los fallecimientos por STEMI que ocurren fuera del hospital se deben a la aparicin repentina de fibrilacin ventricular. La mayor parte de las muertes por tal complicacin se produce durante las primeras 24 h de haber comenzado los sntomas, y de esa cifra ms de la mitad se producen en la primera hora. Por lo expuesto, los principales elementos de la atencin prehospitalaria de personas en quienes se sospecha STEMI deben incluir: 1) identificacin de los sntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atencin mdica; 2) contar a brevsimo plazo con un grupo mdico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimacin, incluida la desfibrilacin; 3) transporte expedito de la vctima a un hospital que tenga servicio continuo de mdicos y enfermeras expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital avanzado de tipo cardaco, y 4) emprender inmediatamente la reperfusin (fig. 228-3). El mximo retraso no se produce durante el transporte al hospital, sino ms bien entre el comienzo del dolor y la decisin del enfermo de solicitar auxilio. Dicho retraso puede acortarse si los profesionales asistenciales orientan y ensean al pblico todo lo concerniente a la trascendencia del dolor retroesternal y la importancia de solicitar tempranamente atencin mdica. Como un fenmeno cada vez ms frecuente, el personal experto, dentro de la propia ambulancia, realiza la monitorizacin y el tratamiento, lo cual acorta an ms el tiempo entre el comienzo del infarto y el tratamiento apropiado. Entre las directrices generales para comenzar el uso de fibrinolticos antes de llegar el enfermo al hospital, estn la capacidad de transmitir ECG de 12 derivaciones para confirmar el diagnstico, la presencia de paramdicos en la ambulancia, la preparacin de estos profesionales para la interpretacin del ECG y el tratamiento de STEMI, y personal mdico que en forma directa ordene y controle y con ello autorice el comienzo del tratamiento en el propio sitio de los hechos. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16386663]
FIGURA 228-3.
Componentes principales de la demora que media entre el comienzo de los sntomas de STEMI y la restauracin del flujo en la arteria que lleva sangre a la zona del infarto. La grfica muestra secuencialmente de izquierda a derecha el momento en que los pacientes identifican sus sntomas y solicitan atencin mdica, el transporte al hospital, la toma de decisin en el hospital, la aplicacin de la estrategia de reperfusin, y la restauracin del flujo una vez que dicha estrategia ha comenzado. El lapso que media hasta el comienzo del uso de fibrinolticos es el tiempo entre la llegada al hospital y la administracin de dichos frmacos (door-toneedle, D-N); despus de este lapso hay otro necesario para que los frmacos restauren el flujo. Se necesita ms tiempo para trasladar al paciente al laboratorio de cateterismo para una intervencin coronaria percutnea (PCI), lapso denominado "door-to-balloon" (D-B), es decir entre la llegada del paciente al hospital y la colocacin del globo, pero despus de la PCI la restauracin del flujo en la arteria epicrdica que llevaba sangre al infarto se produce rpidamente. En la parte inferior se sealan diversos mtodos para acortar el lapso hasta la reperfusin, junto con los objetivos buscados en lo que toca a los intervalos de los diversos componentes de la demora. (Con autorizacin de CP Cannon et al: J Thromb Thrombol 1:27, 1994.)
Tratamiento en el servicio de urgencias

En el servicio de urgencias, entre los objetivos para el tratamiento de sujetos en quienes se sospecha STEMI, estn el control del dolor retroesternal, la identificacin rpida de sujetos que son candidatos para la reperfusin urgente, la "seleccin" (tra) de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio apropiado en el hospital y evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI. Muchos aspectos del tratamiento del infarto comienzan en el servicio de urgencias y continan en la fase intrahospitalaria de la atencin. La aspirina resulta esencial para tratar a personas en quienes se sospecha STEMI y es eficaz en la vasta gama de sndromes coronarios agudos (fig. 228-1). La absorcin (en el vestbulo de la boca) de
un comprimido de 160 a 325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibicin rpida de la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de disminucin en los niveles de tromboxano A2. Esta medida debe ser seguida de la ingestin diaria de 75 a 162 mg de aspirina. En individuos cuya saturacin de oxgeno arterial es normal, segn indican las cifras de la oximetra de pulsos o por medicin en una muestra para gases en sangre arterial, tiene escasa utilidad clnica el oxgeno suplementario (si es que la tiene), por lo cual su eficacia no guarda relacin con su coste. Sin embargo, al haber hipoxemia habr que administrar oxgeno por tubitos nasales o mascarilla (2 a 4 L/ min) en las primeras 6 a 12 h despus del infarto; posterior a ese lapso se revalorar al enfermo para decidir si persiste la necesidad de la oxigenoterapia.
Control del dolor

La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma innocua a casi todos los sujetos con STEMI. Habr que administrar incluso tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio. Dicho frmaco, adems de disminuir o abolir la molestia retroesternal, puede disminuir la "demanda" de oxgeno por el miocardio (al aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxgeno al miocardio (al dilatar los vasos coronarios implicados en el infarto o vasos colaterales). En personas en quienes despus de la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el dolor retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia en evolucin como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, habr que pensar en el uso de nitroglicerina por va intravenosa. Es mejor no recurrir a la administracin de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluye hipotensin sistlica (menos de 90 mmHg), o en quienes existe la sospecha de infarto de RV sobre bases clnicas (infarto inferior en ECG, mayor presin de vena yugular, pulmones limpios e hipotensin). Tampoco se administrarn nitratos a sujetos que hayan ingerido sildenafilo, inhibidor de la 5-fosfodiesterasa, contra la disfuncin erctil, en las ltimas 24 h, porque puede potenciar los efectos hipotensores de los nitratos. A veces surge una reaccin idiosincrsica a tales frmacos que comprende hipotensin extraordinaria y sbita, pero puede ser corregida inmediatamente con la administracin rpida de atropina intravenosa. La morfina es un analgsico muy eficaz contra el dolor que surge en STEMI. Sin embargo, puede disminuir la constriccin arteriolar y venosa mediada por impulsos simpticos, y con ello se acumular sangre en la red venosa, lo que puede disminuir el gasto cardaco y la tensin arterial. Las alteraciones hemodinmicas comentadas, por lo comn ceden a muy breve plazo si se elevan las extremidades inferiores, pero en algunos pacientes se necesitar expansin de volumen con solucin salina intravenosa. El paciente puede mostrar diaforesis y nusea, aunque tales reacciones suelen pasar y ser sustituidas por una sensacin de bienestar al ceder el dolor. La morfina tambin tiene un efecto vagotnico y puede ocasionar bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardaco, particularmente en individuos con infarto posteroinferior. Los efectos adversos mencionados por lo comn ceden con la atropina (0.5 mg por va intravenosa). La morfina se administra sistemticamente por inyeccin intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeas (2 a 4 mg) y no la aplicacin subcutnea de un volumen mayor, porque con esta ltima va su absorcin puede ser impredecible. Los bloqueadores beta-adrenrgicos (betabloqueadores) intravenosos tambin son tiles para
controlar el dolor de STEMI. Anulan eficazmente el dolor en algunos pacientes, quiz al disminuir la demanda de oxgeno por el miocardio y con ello aplacan la isquemia. De mayor importancia, hay datos de que los betabloqueadores intravenosos disminuyen la mortalidad intranosocomial, particularmente en sujetos de alto riesgo (vase "Bloqueadores beta-adrenrgicos" ms adelante en este captulo). El rgimen ms empleado consiste en la administracin de 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 min en un total de tres dosis, en el supuesto de que la persona tenga una frecuencia cardaca mayor de 60 latidos por minuto (lpm), su presin sistlica sea mayor de 100 mmHg, su intervalo PR <0.24 s y los estertores estn a un nivel que no rebase los 10 cm desde el diafragma. Quince minutos despus de la ltima dosis intravenosa, se inicia un rgimen con la formulacin oral de dichos frmacos a razn de 50 mg cada 6 h durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 horas. A diferencia de los betabloqueadores, los antagonistas del calcio tienen escasa utilidad en situaciones agudas, y hay datos de que las dihidropiridinas de accin breve pueden acompaarse de un peligro mayor de muerte.
Estrategias teraputicas
El instrumento bsico para la identificacin primaria de enfermos y para tomar decisiones en cuanto a la seleccin es el electrocardiograma inicial de 12 derivaciones. Si se identifica elevacin del segmento ST de 2 mm, como mnimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos extremidades habr que pensar que el paciente es candidato para teraputica por reperfusin (fig. 228-4). Ms adelante exponemos el proceso de seleccin de pacientes para someterlos a fibrinlisis, en comparacin con una PCI primaria (angioplastia o colocacin de endoprtesis; cap. 229). En caso de no haber elevacin del segmento ST, no es til la fibrinlisis e incluso hay datos que sugieren que puede ser daina. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16107620]
FIGURA 228-4.
Estrategias de reperfusin en el STEMI. Despus de comenzar los sntomas de dicha variante del infarto, el individuo es transportado al hospital, donde se evalan las opciones para reperfusin. Si en el hospital no es posible practicar una intervencin coronaria percutnea (PCI), se emprende el tratamiento con fibrinolticos; si el hospital tiene los medios para practicar la intervencin comentada, se emprende la reperfusin en la forma de PCI primaria. Los sujetos que reciben fibrinolticos deben ser sometidos a estratificacin de riesgos incruenta (Noninv. Risk Strat.). En pacientes cuyo dolor retroesternal no cesa, o en los que en un lapso de 90 min no hay resolucin de la elevacin del segmento ST, se efectuar PCI de "rescate"; si se detecta isquemia recurrente espontnea o isquemia "provocada" por mtodos incruentos en una etapa posterior en el hospital, se enviar a los pacientes para prctica de PCI o para colocacin de injerto de derivacin en arteria coronaria (coronary artery bypass graft, CABG). Todos los enfermos deben ser sometidos a tratamiento para prevencin secundaria de STEMI. (Con autorizacin de PW Armstrong, D Collen, EM Antman: Circulation 107:2533, 2003.)
Limitacin del tamao del infarto

Adems del sitio de la oclusin, otros factores influyen en el volumen de miocardio que mostrar necrosis a causa de la obturacin de una arteria coronaria. La zona central del infarto contiene tejido necrtico que se perdi irremisiblemente, pero el "futuro" del miocardio isqumico vecino puede mejorar si se restaura en forma oportuna el riego coronario, disminuyen las demandas de oxgeno por el miocardio, se evita la acumulacin de metabolitos nocivos y se atempera la accin de mediadores de la lesin por reperfusin (como sera la sobrecarga de calcio y los radicales libres derivados de oxgeno). Se ha sabido que incluso 33% de sujetos con STEMI pueden obtener reperfusin espontnea de la arteria coronaria que regaba la zona de infarto en un plazo de 24 h, y con ello mejorar la curacin del tejido infartado. La reanudacin de la circulacin (reperfusin) por medios farmacolgicos (fibrinolticos) o por PCI, se acelera en la arteria ocluida que lleva sangre a la zona del infarto en personas en quienes al final la tromblisis espontnea se produjo, y tambin incrementa en grado sumo el nmero de enfermos en quienes se logra restaurar el flujo de una arteria que llevaba sangre a la zona de infarto. La restauracin temprana y oportuna del flujo en la arteria epicrdica que riega la zona del infarto, en combinacin con una mejor circulacin de la zona "corriente abajo" del miocardio infartado, limita el tamao y el volumen del infarto. La proteccin del miocardio isqumico al conservar el equilibrio ptimo entre el aporte de oxgeno a dicha capa y la demanda del gas mediante analgesia, tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure, CHF) y la reduccin a un nivel mnimo de la taquicardia y la hipertensin ampla la "ventana" de tiempo necesario para el salvamento del miocardio, por estrategias de reperfusin. En casos de STEMI ser mejor no utilizar glucocorticoides ni antiinflamatorios no esteroideos, con excepcin de la aspirina; los dos tipos de frmacos pueden entorpecer la curacin del infarto y agravar el peligro de ruptura del miocardio, y si se utilizan, la cicatriz del infarto puede ser mayor; adems, incrementan la resistencia vascular coronaria y de esta manera pueden aminorar el flujo de sangre al miocardio isqumico.
Intervencin coronaria percutnea primaria

(vase tambin el cap. 229) La intervencin coronaria primaria, por lo comn angioplastia, colocacin de endoprtesis, o ambos mtodos, sin fibrinlisis previa, tcnica denominada PCI primaria, es un procedimiento eficaz para restaurar la corriente sangunea en STEMI si se efecta en forma inmediata
(emergencia) en las primeras horas del infarto. Tiene la ventaja de que se puede aplicar a individuos que muestran contraindicaciones para el uso de fibrinolticos, pero por lo dems se consideran candidatos apropiados para la reperfusin. Parece ser ms eficaz que la fibrinlisis para canalizar arterias coronarias ocluidas, y cuando la aplican tcnicos expertos [(75 casos de PCI o ms) no necesariamente primarias (al ao)] en centros mdicos especializados (36 casos de PCI primaria o ms, por ao) conlleva resultados clnicos mejores a corto y largo plazos. En comparacin con la fibrinlisis, suele preferirse la PCI primaria si hay duda en el diagnstico, surge choque cardigeno (en particular en sujetos menores de 75 aos), se agrava el peligro de hemorragia o han persistido los sntomas 2 a 3 h, como mnimo, cuando el cogulo est ms maduro y no hay lisis fcil por accin de fibrinolticos. Sin embargo, la PCI es una tcnica cara en trminos de personal especializado e instalaciones, y la posibilidad de aplicarla es pequea, porque se efecta slo en unos cuantos hospitales, da y noche.
Fibrinlisis
Si no se detectan contraindicaciones (vase ms adelante en el presente captulo) en circunstancias ptimas la administracin de fibrinolticos debe emprenderse en un plazo de 30 min de aparicin del cuadro clnico (el lapso que medie desde la llegada del enfermo hasta la canulacin de la vena, de 30 min o menos). Con la fibrinlisis el objetivo principal es restaurar inmediatamente el libre trnsito por la arteria coronaria. En Estados Unidos, la Food and Drug Administration ha aprobado fibrinolticos como el activador de plasmingeno hstico (tissue plasminogen activator, tPA), la estreptocinasa, la tenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA) para empleo intravenoso en casos de STEMI. Los frmacos en cuestin estimulan la conversin de plasmingeno en plasmina, que ejercer una accin ltica en los trombos de fibrina. En el comienzo se concedi enorme inters a diferenciar entre agentes ms especficos como tPA y otros inespecficos como la estreptocinasa; sin embargo, en la actualidad se acepta que tales diferencias son slo relativas, porque con tPA aun as surge algn grado de fibrinlisis sistmica. TNK y rPA se denominan fibrinolticos de uso inmediato, porque su administracin no necesita venoclisis intravenosa prolongada. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16291601] Cuando se hace una evaluacin angiogrfica, se describe la corriente sangunea en la arteria coronaria afectada gracias a una escala cualitativa sencilla llamada sistema de gradacin de tromblisis en infarto del miocardio (thrombolysis in myocardial infarction, TIMI): el grado 0 denota oclusin total de la arteria que regaba el tejido infartado; grado 1 denota moderada penetracin del material de contraste ms all del punto de obstruccin, aunque con falta de sangre en la porcin distal del lecho coronario; el grado 2 denota paso de sangre por todo el vaso del infarto hasta el lecho distal, pero la corriente es tarda y lenta en comparacin con la de una arteria normal, y el grado 3 indica la corriente completa dentro del vaso del infarto, con flujo normal. Las primeras comunicaciones a menudo agrupaban TIMI de grados 2 y 3 en la categora general de libre trnsito, pero en la actualidad se acepta que el flujo de grado 3 sera el objetivo del tratamiento de reperfusin, porque el libre flujo (perfusin) de la arteria coronaria que regaba la zona de infarto genera resultados mucho mejores en aspectos como limitar el tamao del infarto, conservar la funcin de ventrculo izquierdo y
disminuir las cifras de mortalidad a corto y largo plazos. Mtodos relativamente nuevos de evaluacin angiogrfica de la eficacia de la fibrinlisis incluyen contar el nmero de "cuadros" en el filme cinematogrfico, necesario para que el medio de contraste fluya desde el punto de origen de la arteria que regaba el infarto hasta un punto de referencia en el lecho vascular distal (recuento de cuadros de TIMI) y cuantificar la velocidad de entrada y salida del medio de contraste desde los vasos finos de la zona del infarto del miocardio (grado de riego miocrdico TIMI). La administracin de fibrinolticos puede disminuir el riesgo relativo de fallecimiento intrahospitalario hasta en 50%, si se efecta en la primera hora de haber comenzado los sntomas de STEMI, y gran parte del beneficio se mantiene durante 10 aos, como mnimo. El tratamiento apropiado con fibrinolticos al parecer disminuye el tamao del infarto, limita la disfuncin del LV y aminora la incidencia de complicaciones graves como ruptura de tabiques interauricular o interventricular, choque cardigeno y arritmias ventriculares malignas. El tejido miocrdico puede ser "salvado" slo antes de que haya sufrido dao irreversible, razn por la cual asume extrema importancia, para lograr beneficio mximo, el momento en que se emprende la reperfusin, por fibrinolticos o con una tcnica a base de catter. El lmite cronolgico superior depende de factores especficos en sujetos individuales, pero se advierte con claridad que "cada minuto cuenta" y que se obtienen los mayores beneficios en los pacientes tratados en un plazo de 1 a 3 h de haber comenzado los sntomas. La disminucin de la cifra de mortalidad es ms discreta pero el tratamiento sigue siendo beneficioso en muchas personas atendidas 3 a 6 h despus del comienzo del infarto, e incluso es posible obtener todava algn beneficio a las 12 h, en particular si persiste el dolor retroesternal y los segmentos ST permanecen elevados en las derivaciones ECG, que no demuestran an nuevas ondas Q. La fibrinlisis, en comparacin con PCI en casos de STEMI (PCI primaria), suele ser la estrategia de reperfusin preferente en el caso de individuos que acuden al mdico en las primeras horas de presentar sntomas, si hay dudas logsticas respecto al transporte del paciente a un centro idneo en que se practique PCI (que cuente con un operador y un grupo experto con probada experiencia de tiempo de "ingreso-colocacin de globo" menor de 2 h) o si se prev que surgir un retraso, como mnimo, de 1 h entre el momento de comenzar la fibrinlisis y el de llevar a la prctica PCI. A pesar de que en sujetos que tienen menos de 75 aos, en comparacin con quienes tienen mayor edad, se logra una disminucin relativa mayor de la cifra de mortalidad que con los fibrinolticos, la cifra de mortalidad absoluta, que es mayor (15 a 25%) en personas mayores de 75 aos, origina disminuciones absolutas similares en las cifras de mortalidad en los dos grupos de edad. El tPA, y rPA y TNK (que son los otros activadores de plasmingeno con especificidad relativa por la fibrina), son ms eficaces que la estreptocinasa para recuperar el libre trnsito, es decir, flujo coronario de grado 3 en TIMI, y tienen tambin una pequea ventaja en cuanto a prolongar la supervivencia. El rgimen recomendado con tPA consiste en la administracin intravenosa rpida (bolo) de 15 mg, seguidos de 50 mg por la misma va en los primeros 30 min y a continuacin de 35 mg en los 60 min siguientes. La dosis de estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades (MU) por va intravenosa durante 1 h. El rPA se administra en dos aplicaciones rpidas, que consisten en una aplicacin de 10 MU durante 2 a 3 min, seguida de otra igual 30 min ms tarde. TNK se administra en
una sola aplicacin intravenosa de 0.53 mg/kg (basada en el peso) en un lapso de 10 s. Adems de los agentes fibrinolticos sealados, en forma tpica la reperfusin farmacolgica entraa la administracin de frmacos de tipo antiplaquetario y antitrombtico complementarios, como expondremos ms adelante. Otros regmenes farmacolgicos para la reperfusin incluyen la combinacin de un inhibidor intravenoso de glucoprotena IIb/IIIa y una dosis reducida de un fibrinoltico. En comparacin con los fibrinolticos que necesitan ser administrados por goteo duradero (como tPA), los regmenes combinados facilitan la rapidez y extensin de la fibrinlisis al inhibir la agregacin plaquetaria, debilitar la estructura del cogulo y permitir que el tromboltico penetre en un plano ms profundo del cogulo. Sin embargo, los regmenes de reperfusin combinados poseen una eficacia similar en comparacin con los fibrinolticos de aplicacin rpida (p. ej., rPA) y conllevan un mayor peligro de hemorragia, particularmente en sujetos mayores de 75 aos. Por todo lo expuesto, no se ha aprobado el empleo de regmenes de reperfusin combinados, pero estn en fase de investigacin activa para saber si son tiles para preparar a los enfermos que se enven inmediatamente para la prctica de PCI, estrategia experimental que ha sido llamada PCI facilitada. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16291601]
Contraindicaciones y complicaciones
Entre las contraindicaciones netas para utilizar fibrinolticos estn el antecedente de hemorragia cerebrovascular, en cualquier fecha, accidente no hemorrgico u otra crisis cerebrovascular en los ltimos 12 meses; hipertensin importante (tensin sistlica mayor de 180 mmHg, tensin diastlica mayor de 110 mmHg, o ambas cifras, cuantificadas de manera fiable) en cualquier momento durante el cuadro agudo inicial, sospecha de diseccin artica y hemorragia interna activa (se descarta la menstruacin). La vejez conlleva una mayor frecuencia de complicaciones hemorrgicas, pero el beneficio del uso de fibrinolticos en los ancianos al parecer justifica su empleo si no existen otras contraindicaciones y el volumen de miocardio en peligro es muy grande. Entre las contraindicaciones relativas para el uso de fibrinolticos, que obligan a la evaluacin de la proporcin riesgo/beneficio, estn el empleo corriente de anticoagulantes (razn internacional normalizada 2); la prctica reciente de un mtodo cruento o quirrgico (antes de dos semanas), o reanimacin cardiopulmonar prolongada (que dur ms de 10 min); ditesis hemorrgica identificada, embarazo, un trastorno oftlmico hemorrgico (como retinopata diabtica hemorrgica), ulceropata pptica activa y el antecedente de hipertensin intensa, controlada en la actualidad de manera adecuada. Ante el peligro de una reaccin alrgica, los enfermos no deben recibir estreptocinasa, si en los cinco das a dos aos anteriores la han recibido. Las reacciones alrgicas a la estreptocinasa se observan en cerca de 2% de quienes la reciben. En 4 a 10% de individuos a quienes se administra, hay un grado pequeo de hipotensin, pero surge hipotensin profunda (aunque ms bien rara), junto con las reacciones alrgicas intensas. La hemorragia es la complicacin ms frecuente y que puede ser la ms grave. Los episodios hemorrgicos que obligan a transfusin son ms frecuentes cuando los pacientes necesitan de la
prctica de mtodos cruentos; por tal razn, es importante evitar intervenciones venosas o arteriales innecesarias en quienes reciben trombolticos. El accidente apopltico hemorrgico es la complicacin ms grave y se identifica en 0.5 a 0.9% de pacientes que reciben tales agentes. La cifra anterior aumenta con la senectud, y las personas mayores de 70 aos presentan, en promedio, el doble de la cifra de hemorragia intracraneal que quienes tienen menos de 65 aos. Los datos de investigaciones "intervencionistas" a gran escala han sugerido que la frecuencia de hemorragia intracraneal con tPA o rPA es levemente mayor que con el uso de estreptocinasa. El cateterismo cardaco y la angiografa coronaria deben efectuarse despus de administrar fibrinolticos si hay datos de: 1) ineficacia de la reperfusin (persistencia del dolor retroesternal y la elevacin del segmento ST >90 min), caso en el cual se pensar en la prctica de PCI de rescate; o 2) nueva oclusin de arteria coronaria (nueva elevacin de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la reaparicin de isquemia (como sera angina de pecho recurrente al principio de la evolucin intrahospitalaria o la positividad de una prueba de esfuerzo ergomtrico antes de volver el sujeto a su hogar), casos en que habr que pensar en la prctica de PCI planeada. Son antagnicos los posibles beneficios de la angiografa corriente despus de PCI incluso en sujetos asintomticos, despus de administrar fibrinolticos, pero esta estrategia podra tener algn mrito, ante los innumerables adelantos tecnolgicos que se han sucedido en el laboratorio de cateterismo y el nmero creciente de expertos en este tipo de intervencin. La ciruga con derivacin de arterias coronarias se reservar para individuos cuya anatoma de esos vasos no es adecuada para la angioplastia, pero en quienes parecera recomendable la revascularizacin, por la gran extensin del miocardio "en peligro" o la isquemia recurrente.
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Tratamiento en la fase hospitalaria
Unidades de cuidado coronario

Las unidades mencionadas cuentan siempre con un sistema que permite la vigilancia continua del ritmo cardaco de cada enfermo y la monitorizacin hemodinmica en cierto tipo de enfermos. A menudo el equipo incluye tambin desfibriladores, respiradores, marcapasos transtorcicos incruentos e instrumentos y material para introducir catteres para marcapaso y catteres con punta en globo y "arrastrados por el flujo". De igual importancia es la organizacin de un grupo perfectamente entrenado de enfermeras que identifiquen arritmias; que ajusten la dosis de antiarrtmicos, frmacos vasoactivos y anticoagulantes, y que se encarguen de las maniobras de reanimacin cardaca, incluido el electrochoque, cuando sean necesarias. Los enfermos deben ser internados en la unidad de cuidados coronarios en fecha temprana de la evolucin de su enfermedad, lapso en que se espera que obtengan beneficios de las medidas complejas y caras que se les brinde. La disponibilidad de monitorizacin electrocardiogrfica y de personal experto fuera de la unidad de cuidados coronarios, ha permitido internar enfermos de menor riesgo (como seran los que no tienen deterioro hemodinmico ni muestran arritmias activas) en "unidades de cuidados intermedios". La duracin de la permanencia en la unidad de cuidados coronarios depende de la necesidad constante de medidas intensivas. Si se ha descartado la posibilidad de STEMI (en circunstancias ptimas, en un plazo de 8 a 12 h) y los frmacos por va oral han controlado los sntomas, el paciente puede abandonar la unidad de cuidados coronarios; asimismo, los individuos en quienes se ha confirmado STEMI pero que han sido considerados dentro de la categora de bajo riesgo (no tuvieron infarto previamente ni dolor retroesternal persistente, CHF, hipotensin ni arritmias) pueden ser trasladados de la unidad de cuidados coronarios a otra unidad, sin riesgos, en un plazo de 24 horas.
Actividad
Los factores que incrementan el trabajo del corazn durante las primeras horas del infarto al parecer amplifican el tamao de la lesin. En consecuencia, es importante que el individuo con STEMI est en reposo absoluto en las primeras 12 h. Sin embargo, en caso de no haber complicaciones se alentar a las personas (bajo supervisin) a que retomen la postura erecta, dejar que cuelguen sus pies en el borde de la cama y se sienten en una silla, durante las primeras 24 h.
Tales medidas son beneficiosas desde el punto de vista psicolgico y por lo comn disminuyen la presin capilar pulmonar enclavada. En caso de no haber hipotensin ni otras complicaciones, al cabo de dos o tres das los pacientes seguramente caminarn ya por la habitacin, durante lapsos crecientes y ms frecuentes, y podrn ducharse o baarse. Al tercer da despus del infarto, el paciente debe prolongar el lapso de ambulacin poco a poco hasta alcanzar un objetivo de 185 m por lo menos tres veces al da.
Dieta
Ante el riesgo de vmito y broncoaspiracin poco despus del infarto del miocardio, es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o que ingiera slo lquidos claros, en las primeras 4 a 12 h. La dieta tpica de la unidad de cuidados coronarios debe aportar 30% o menos de las caloras totales en forma de grasa y poseer un contenido de colesterol de 300 mg/da o menos. Los carbohidratos complejos son los que suministrarn 50 a 55% del total de caloras. Las raciones no deben ser demasiado grandes y el men debe enriquecerse con alimentos con abundante potasio, magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio. La diabetes mellitus y la hipertrigliceridemia se tratan mediante restriccin de dulces concentrados en la dieta.
Intestinos
El reposo absoluto y el efecto de los narcticos usados para aliviar el dolor suelen ocasionar estreimiento. Se recomienda contar con una silleta porttil (silla retrete) y no una simple silleta (cua); consumir una dieta que abunde en productos con fibra vegetal, y el empleo diario de un reblandecedor de las heces como el dioctil sulfosuccinato sdico (200 mg/da). Si persiste el estreimiento a pesar de las medidas comentadas, cabe administrar un laxante. Contrariamente a lo que se pensaba, la prctica cuidadosa de un tacto rectal en individuos con MI con elevacin del segmento ST es una maniobra segura.
Sedacin
Muchos enfermos necesitan sedacin durante su hospitalizacin, para soportar con tranquilidad el perodo de inactividad forzada. Por lo comn son eficaces para ese fin el diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al da. Durante la noche se puede usar una dosis ms de los frmacos mencionados, para lograr el sueo apropiado. Prestar atencin a este problema asume importancia especial en los primeros das de estancia en la unidad de cuidados coronarios, en que la vigilancia durante 24 h quiz interfiera en el sueo del paciente. Sin embargo, los sedantes no son sustitutivos de un entorno pacfico y tranquilizador. Muchos frmacos utilizados en la unidad de cuidados coronarios, como atropina, bloqueadores de receptores H2 y narcticos producen estado de confusin, particularmente en el anciano; tal efecto no debe ser confundido con la agitacin, y es una medida prudente hacer una revisin minuciosa de los frmacos que recibe el paciente, antes de ordenar en forma arbitraria dosis adicionales de ansiolticos.
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Antitrombticos
El empleo de antiplaquetarios y antitrombnicos durante la fase inicial de STEMI se basa en pruebas extensas de laboratorio y clnicas de que la trombosis interviene de forma importante en la patogenia del problema. El objetivo primario de la administracin de los dos tipos de frmacos mencionados es lograr y conservar el libre trnsito de sangre en la arteria que riega la zona infartada. Un objetivo secundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad de que se formen trombos murales o trombosis venosa profunda, ya que cualquiera de los dos cuadros podra originar embolia pulmonar. El grado en que la administracin de antiplaquetarios y antitrombnicos logre estos objetivos determina en parte la eficacia con que el tratamiento disminuir el peligro de muerte por MI con elevacin del segmento ST. Como destacamos en prrafos anteriores (vase "Tratamiento en el servicio de urgencias" antes en el presente captulo), la aspirina es el antiplaquetario estndar para usar en sujetos con STEMI. Las pruebas de mayor peso de los beneficios de los antiplaquetarios (en particular aspirina) en STEMI se obtuvieron en la revisin integral realizada por el Antiplatelet Trialist's Collaboration. Se reunieron datos de unos 20 000 pacientes con MI que participaron en 15 ensayos con asignacin aleatoria y se advirti una disminucin relativa de la mortalidad de 27%, desde 14.2% en los enfermos testigo hasta 10.4% en los pacientes que recibieron antiplaquetarios. El receptor de glucoprotena IIb/IIIa ha sido objeto de investigacin intensa (caps. 101 y 103). Los inhibidores de la glucoprotena parecen tiles para evitar complicaciones trombticas en individuos con STEMI sometidos a intervencin coronaria percutnea. El antitrombnico estndar utilizado en la prctica clnica es la heparina no fraccionada (unfractionated heparin, UFH). A pesar de innumerables estudios en seres humanos, no se ha precisado la utilidad exacta de la heparina en sujetos tratados con fibrinolticos. Los datos publicados no demuestran un beneficio convincente de la UFH respecto al libre trnsito por arterias coronarias o la cifra de mortalidad cuando se agreg dicha forma de heparina al rgimen de aspirina y un tromboltico inespecfico de fibrina, como la estreptocinasa. A pesar de que no se ha demostrado concluyentemente, parecera que la administracin inmediata de UFH por va intravenosa, adems de un rgimen de aspirina y fibrinolticos con especificidad relativa por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es til para facilitar la tromblisis y lograr y conservar el libre trnsito de
sangre en la arteria que riega el infarto. Este efecto se ha logrado a costa de un riesgo levemente mayor de hemorragia. La dosis recomendada de UFH incluye la administracin intravenosa directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (mximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h (mximo 1 000 U/h). El tiempo de tromboplastina parcial activado, en lo que dura el tratamiento de sostn, debe ser de 1.5 a dos veces la cifra testigo. En vez de UFH como anticoagulante en individuos con STEMI cabe recurrir a la heparina de bajo peso molecular (low-molecular-weight heparin, LMWH) que se ha utilizado con frecuencia creciente en sujetos con angina inestable o NSTEMI (cap. 227); la LMWH se obtiene por despolimerizacin enzimtica o qumica hasta obtener una cadena de sacridos de longitud variable, pero con un peso molecular medio cercano a 5 000 daltones. Estn en estudio los riesgos y beneficios de las heparinas de bajo peso molecular para tratar a sujetos con MI con elevacin del segmento ST. Los individuos cuyo infarto est en plano anterior, que tienen disfuncin grave de ventrculo izquierdo, insuficiencia cardaca congestiva, antecedente de embolia, signos ecocardiogrficos bidimensionales de un trombo mural o fibrilacin auricular, estn expuestos a un mayor peligro de presentar tromboembolia sistmica o pulmonar. En ellos se utilizarn niveles teraputicos plenos de antitrombnicos (UFH o LMWH) en el perodo de hospitalizacin, seguidos de warfarina, como mnimo, durante tres meses.
Bloqueadores beta-adrenrgicos
Los beneficios de los betabloqueadores en sujetos con STEMI se dividen en dos grupos, los que se obtienen inmediatamente cuando el frmaco se administra a muy breve plazo (uso inmediato o "agudo"), y los que surgen a largo plazo cuando el frmaco se administra para prevencin secundaria, despus de un infarto. El bloqueo beta intravenoso agudo mejora la relacin de aporte/ demanda de oxgeno por el miocardio, aplaca el dolor, disminuye el tamao del infarto y aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. La revisin de los datos de 27 000 enfermos que participaron en nueve ensayos con asignacin aleatoria antes de que se usaran trombolticos, ha indicado que el plan de usar betabloqueadores intravenosos y a continuacin por va oral se acompa de una disminucin relativa de 15% de mortalidad, aparicin de nuevos infartos no fatales y paro cardaco no letal. En individuos que recibieron fibrinolticos muy poco despus de haber comenzado el dolor retroesternal, los betabloqueadores no produjeron mayor disminucin de la mortalidad, pero redujeron la isquemia y el infarto repetitivos. Por todo lo expuesto, administrar betabloqueadores despus de STEMI es til en casi todos los enfermos (incluidos los que han recibido un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina), excepto en aqullos en quienes estn contraindicados especficamente (pacientes con insuficiencia cardaca o con deterioro grave de la funcin del ventrculo izquierdo, bloqueo cardaco, hipotensin ortosttica o antecedente de asma) y quiz en aqullos cuyo pronstico excelente a largo plazo (definido como tasa de mortalidad prevista menor de 1% al ao) mengua extraordinariamente cualquier beneficio posible (pacientes de menos de 55 aos, funcin ventricular normal, ninguna
ectopia ventricular compleja y sin angina de pecho).
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)

Estos frmacos disminuyen la cifra de mortalidad despus de STEMI y los beneficios en este sentido se aaden a los que se obtienen con aspirina y betabloqueadores. El beneficio mximo se advierte en enfermos de alto riesgo (ancianos o pacientes que presentan infarto en plano anterior, infarto previo o depresin global de la funcin del LV), pero las pruebas sugieren que se obtiene beneficio a corto plazo cuando se administran inhibidores de la ACE en forma no selectiva a todos los pacientes hemodinmicamente estables con STEMI (es decir, los que tienen tensin sistlica mayor de 100 mmHg). El mecanismo entraa disminucin del remodelado ventricular despus del infarto (consltese "Disfuncin ventricular" ms adelante en el presente captulo) con disminucin ulterior del riesgo de CHF. La frecuencia de infarto recurrente tambin puede ser menor en personas tratadas a largo plazo con inhibidores de la ACE despus del infarto. Estos frmacos deben administrarse en un plazo de 24 h a todos los sujetos con STEMI. Antes del alta hospitalaria, se valorar la funcin del ventrculo izquierdo por algn estudio imagenolgico. Habr que continuar la administracin indefinida de inhibidores de la ACE en todo sujeto que muestre signos clnicos manifiestos de CHF, en pacientes cuyos estudios imagenolgicos indiquen disminucin de la funcin global del LV o una gran anormalidad cintica parietal de tipo regional, o en quienes muestren hipertensin. El empleo de bloqueadores de los receptores de angiotensina (angiotensin receptor blockers, ARB) no se ha explorado con tanto detalle como el de los inhibidores de la ACE en enfermos con STEMI. Sin embargo, la experiencia clnica en el tratamiento de individuos con insuficiencia cardaca y tambin los datos de investigaciones sobre STEMI en seres humanos, sugieren que los ARB podran resultar tiles en pacientes con depresin de la funcin del ventrculo izquierdo o con insuficiencia cardaca clnica, que no toleran un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Otros agentes
La trascendencia real en la cifra de mortalidad no es grande (tres o cuatro vidas salvadas por 1 000 enfermos tratados), pero los nitratos (intravenosos u orales) pueden ser tiles para aplacar el dolor que surge con STEMI. Los efectos favorables en el cuadro isqumico y el remodelado ventricular (vase ms adelante en el presente captulo) hicieron que muchos mdicos recurrieran al uso sistemtico de nitroglicerina intravenosa (5 a 10 g/min como dosis inicial e incluso 200 g/min durante el tiempo que se conservara la estabilidad hemodinmica) en las primeras 24 a 48 h de haber comenzado el infarto. Sin embargo, los beneficios del uso sistemtico de la nitroglicerina intravenosa son menores en la poca actual, en que se administran indefectiblemente bloqueadores de receptores beta-adrenrgicos e inhibidores de la ACE en todo enfermo con MI y elevacin del segmento ST. Los resultados de mltiples estudios con diferentes antagonistas del calcio no han definido la utilidad de estos agentes en el tratamiento de la mayora de pacientes con STEMI, a diferencia de los datos ms congruentes que existen con otros frmacos (como betabloqueadores, aspirina o
fibrinolticos). No podemos recomendar el empleo sistemtico de antagonistas del calcio. Se ha demostrado que el control estricto de la glucemia en diabticos con STEMI disminuye la cifra de mortalidad. Habr que cuantificar el magnesio en suero en todo enfermo en la hospitalizacin, y se corregir cualquier dficit demostrado de ese ion, para llevar al mnimo el peligro de arritmias.
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Complicaciones y su tratamiento
Disfuncin ventricular
Despus de STEMI, el ventrculo izquierdo pasa por diferentes cambios en su forma, tamao y espesor en los segmentos infartados y en los no infartados. Este proceso se denomina remodelado ventricular y por lo comn surge antes de que aparezca CHF clnicamente manifiesta meses o aos despus del infarto. Poco despus de STEMI, comienza a dilatarse el ventrculo izquierdo. A breve plazo, tal situacin es consecuencia de la expansin del infarto, que incluye "deslizamiento anormal" de haces musculares, alteracin de las clulas normales del miocardio y prdida hstica dentro de la zona necrtica, todo lo cual ocasiona un adelgazamiento y elongacin desproporcionados de la zona del infarto. Ms adelante, tambin se alargan los segmentos no infartados. El agrandamiento global de la cavidad depende del tamao y sitio del infarto; la dilatacin es mayor despus de infarto de la punta del ventrculo izquierdo, que origina mayor deficiencia hemodinmica, una frecuencia mayor de insuficiencia cardaca, y peor pronstico. La dilatacin progresiva y sus consecuencias clnicas pueden ser aplacadas por la administracin de inhibidores de la ACE y otros vasodilatadores (como los nitratos). En sujetos con una fraccin de expulsin menor de 40%, amn de que exista o no insuficiencia cardaca, habr que administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Evaluacin hemodinmica
El "fallo" o "falla de la bomba" es la causa primaria de muerte intrahospitalaria por STEMI. La magnitud de la necrosis isqumica guarda relacin precisa con el grado de fracaso de la bomba y con la mortalidad, tanto en fase temprana (en un plazo de 10 das del infarto) como tarda. Los signos clnicos ms comunes son estertores pulmonares y tercero y cuarto ruidos cardacos (galope). Tambin se observa con frecuencia congestin pulmonar en las radiografas de trax. Los signos hemodinmicos caractersticos son los incrementos de la presin de llenado del ventrculo izquierdo y de la tensin de la arteria pulmonar, pero ambos pueden ser consecuencia de una menor distensibilidad ventricular (insuficiencia diastlica), de disminucin del volumen sistlico con dilatacin cardaca secundaria (insuficiencia sistlica) o de ambos factores (cap. 215). La clasificacin propuesta originalmente por Killip divide a los pacientes en cuatro grupos: clase I, en que no hay signos de congestin pulmonar o venosa; clase II, insuficiencia cardaca moderada, que se manifiesta por estertores en ambas bases pulmonares, tercer ruido (galope), taquipnea o signos de insuficiencia cardaca derecha, incluida congestin venosa y heptica; clase III,
insuficiencia cardaca intensa y edema pulmonar, y clase IV, choque con presin sistlica menor de 90 mmHg y signos de vasoconstriccin y cianosis perifricas, confusin mental y oliguria. Cuando en 1967 se plante esta clasificacin, el ndice previsible de mortalidad intrahospitalaria en individuos en estas clases era el siguiente: clase I, 0 a 5%; clase II, 10 a 20%; clase III, 35 a 45%, y clase IV, 85 a 95%. Con los adelantos teraputicos, la tasa de mortalidad en cada clase ha disminuido posiblemente 33 a 50 por ciento. Surgen signos hemodinmicos de funcin anormal del ventrculo izquierdo cuando en 20 a 25% de dicha cavidad hay deficiencia grave de la contraccin. El infarto de 40% o ms del ventrculo izquierdo por lo comn origina choque cardigeno (cap. 255). La colocacin de un catter con globo de flotacin en la arteria pulmonar permite la medicin seriada de la presin de llenado del ventrculo izquierdo; esta tcnica es til en pacientes que muestran hipotensin o signos clnicos de CHF. Es posible valorar el gasto cardaco por medio de un catter en la arteria pulmonar. Si se agrega monitorizacin de la tensin endoarterial, ser factible calcular la resistencia vascular sistmica como factor orientador para ajustar la administracin de vasopresores y vasodilatadores. Algunas personas con STEMI muestran un incremento notable de las presiones de llenado del LV (ms de 22 mmHg) e ndices cardacos normales [>2.6 y >3.6 L/(min/m2)], en tanto que otras tienen presiones relativamente bajas de llenado de dicha cavidad (<15 mmHg) y disminucin de los ndices cardacos. El primer grupo de pacientes suele beneficiarse de los diurticos, en tanto que el segundo mejora con expansin de volumen, por medio de la administracin intravenosa de soluciones con coloides.
Hipovolemia
Es un trastorno de correccin fcil que puede contribuir a la hipotensin y al colapso vascular que aparecen con STEMI en algunos enfermos. Puede ser consecuencia del uso de diurticos, de una menor ingesta de lquidos en las primeras etapas de la enfermedad o de vmito que surgieron con el dolor o los frmacos. En consecuencia, habr que identificar y corregir la hipovolemia en personas con STEMI e hipotensin, antes de comenzar formas ms potentes de tratamiento. La tensin venosa central refleja la presin de llenado del ventrculo derecho ms que la del ventrculo izquierdo, y constituye una gua inadecuada ajustar el volumen sanguneo, porque la funcin del LV casi siempre est mucho ms alterada que la del ventrculo derecho en personas con STEMI. La presin de llenado ptima del LV o la presin capilar enclavada de la arteria pulmonar pueden variar mucho de un paciente a otro. Es importante alcanzar el nivel ideal de cada enfermo (por lo comn cercano a 20 mmHg) mediante la administracin cauta de soluciones durante la vigilancia cuidadosa de la oxigenacin y del gasto cardaco. Al final, el gasto cardaco alcanza una fase estable y cualquier incremento de la presin de llenado del LV slo agravar los sntomas congestivos y disminuir la oxigenacin sistmica, sin aumentar la tensin arterial.
Tratamiento
El tratamiento de la CHF que acompaa al STEMI es semejante al de la insuficiencia cardaca aguda
que es consecuencia de otras formas de cardiopata (evitar la hipoxemia, administrar diurticos, disminucin de la poscarga y apoyo con inotrpicos) (cap. 216), excepto que no son importantes los beneficios de los digitlicos en sujetos con STEMI. En cambio, los diurticos son extraordinariamente eficaces porque disminuyen la congestin pulmonar en presencia de insuficiencia sistlica, diastlica o de ambos tipos (cap. 255). La presin de llenado del LV disminuye y mejoran la ortopnea y la disnea despus de la administracin intravenosa de furosemida u otros diurticos con accin en el asa de Henle. Sin embargo, los frmacos mencionados deben usarse con cautela porque pueden dar lugar a diuresis masiva con disminucin asociada del volumen plasmtico, del gasto cardaco, de la tensin arterial general y, por consiguiente, del riego coronario. Cabe recurrir a los nitratos en diversas presentaciones para disminuir la precarga y los sntomas congestivos. Productos como el dinitrato de isosorbida oral, la pomada de nitroglicerina o la nitroglicerina en presentacin intravenosa, tienen la ventaja, en comparacin con los diurticos, de disminuir la precarga por venodilatacin, sin aminorar el volumen plasmtico total. Adems, los nitratos pueden mejorar la distensibilidad ventricular en caso de existir isquemia, ya que esta ltima hace que aumente la presin de llenado del LV. Los vasodilatadores deben utilizarse con cautela, para evitar la hipotensin profunda. Como destacamos antes, los inhibidores de la ACE constituyen una clase ideal de frmacos para combatir la disfuncin ventricular despus de STEMI, particularmente a largo plazo.
Choque cardigeno
Los esfuerzos por disminuir el tamao del infarto y el tratamiento inmediato de la isquemia en evolucin y de otras complicaciones del MI al parecer han disminuido la incidencia de choque cardigeno, desde 20 hasta 7%, en promedio. Slo 10% de los pacientes chocados estn en este estado en el ingreso, en tanto que 90% lo presentan durante la etapa intrahospitalaria. En forma tpica, las personas que terminan por mostrar choque cardigeno tienen afeccin intensa de mltiples arterias coronarias, con signos de necrosis "fragmentaria" o de "interfaz" que se desplaza hacia afuera desde la zona original del infarto. La evaluacin y el tratamiento del choque
cardigeno y de la insuficiencia impelente grave despus de STEMI se exponen en detalle en el captulo 255.
Infarto del ventrculo derecho

En promedio, 33% de personas con infarto inferoposterior presentan por lo menos un grado mnimo de necrosis del RV. Algn paciente ocasional con infarto inferoposterior en ventrculo izquierdo tambin tiene infarto en RV extenso, y pacientes ocasionales tienen como cuadro inicial infarto limitado predominantemente en ventrculo derecho. El infarto en RV de alcance clnico ocasiona signos de insuficiencia RV grave [distensin de vena yugular, signo de Kussmaul (cap. 209), hepatomegalia], con hipotensin o sin ella. A menudo surgen en las primeras 24 h en personas con infarto de ventrculo derecho, elevaciones del segmento ST en las derivaciones ECG precordiales del lado derecho, particularmente la derivacin V4R. La ecocardiografa bidimensional suele resultar til para identificar el grado de disfuncin del RV. El cateterismo de la mitad derecha del corazn suele
sealar un perfil hemodinmico particular y caracterstico que se asemeja al del taponamiento cardaco o al de la pericarditis constrictiva (descenso muy pronunciado de la onda "y" de aurcula derecha y disminucin diastlica temprana y "estabilizacin" de las ondas de ventrculo derecho) (cap. 222). El tratamiento consiste en la expansin de volumen para conservar en niveles apropiados la precarga de ventrculo derecho, y de esfuerzos por mejorar la funcin y rendimiento del ventrculo izquierdo, con disminucin concurrente de las presiones capilar pulmonar enclavada y de la arteria pulmonar.
Arritmias
(vanse tambin los caps. 213 y 214) La incidencia de arritmias despus de STEMI es mayor en personas que son atendidas muy poco despus de haber comenzado sus sntomas. Los mecanismos que explican las arritmias despus de infartos incluyen un desequilibrio del sistema nervioso autnomo, perturbaciones de electrlitos, isquemia y disminucin de la conduccin en zonas de miocardio isqumico. Una arritmia puede ser corregida satisfactoriamente si en el momento en que surge se cuenta con personal adiestrado, con el equipo apropiado. Muchos fallecimientos por arritmias se producen en las primeras horas despus de un infarto, razn por la cual la eficacia del tratamiento guarda relacin directa con la rapidez con que el paciente es atendido por el mdico. El tratamiento inmediato de las arritmias constituye un adelanto relevante en el tratamiento del MI con elevacin del segmento ST.
Latidos prematuros ventriculares

En casi todas las personas con STEMI se observan despolarizaciones prematuras ventriculares, espordicas y poco frecuentes y no necesitan tratamiento. En el pasado se utilizaban sistemticamente antiarrtmicos contra las extrasstoles ventriculares diastlicas tempranas, multifocales y frecuentes (llamadas arritmias "premonitorias") para disminuir el peligro de que surgieran taquicardia y fibrilacin ventriculares, pero la farmacoterapia se reserva ahora para pacientes con arritmias ventriculares sostenidas. La administracin profilctica de antiarrtmicos (lidocana intravenosa en fase temprana o agentes orales ms adelante), est contraindicada para los latidos prematuros ventriculares si no hay taquirritmias ventriculares de alcance clnico, ya que dicha medida en realidad puede incrementar la cifra de mortalidad. Los bloqueadores betaadrenrgicos son eficaces para anular la actividad ectpica ventricular en sujetos con STEMI y para evitar la fibrilacin ventricular. Como se describi en prrafos anteriores (vase "Bloqueadores betaadrenrgicos" antes en el presente captulo) se utilizarn sistemticamente en pacientes sin contraindicaciones. Adems, la hipocaliemia y la hipomagnesemia son factores de riesgo de fibrilacin ventricular en sujetos con STEMI; es importante ajustar la concentracin de potasio srico a unos 4.5 mmol/L, y la de magnesio a 2.0 mmol/litro.
Taquicardia y fibrilacin ventriculares

En el transcurso de las primeras 24 h del STEMI surgen a veces taquicardia y fibrilacin ventriculares sin arritmias "premonitorias". La frecuencia con que surge fibrilacin ventricular puede
disminuir con la administracin profilctica de lidocana intravenosa. Sin embargo, esta prctica no ha disminuido la mortalidad global por STEMI. De hecho, la lidocana, adems de originar posibles complicaciones extracardacas, puede predisponer a un peligro excesivo de bradicardia y asistolia. Por las razones comentadas y con el tratamiento ms temprano de la isquemia activa, el uso ms frecuente de agentes betabloqueadores y los buenos resultados casi invariables de la cardioversin o la desfibrilacin elctricas, ya no se recomienda utilizar en forma sistemtica los antiarrtmicos con fin profilctico. Conviene reservarlos para pacientes que no pueden llegar al hospital o para los tratados en hospitales que no cuentan con un mdico o enfermera preparados para identificar y tratar la fibrilacin ventricular en la unidad de cuidados coronarios. La taquicardia ventricular sostenida, tolerada adecuadamente en su aspecto hemodinmico, debe ser combatida con un rgimen intravenoso de amiodarona (administracin de 150 mg en un lapso de 10 min, seguido de venoclisis de 1.0 mg/min durante 6 h, para seguir con 0.5 mg/ min); o procainamida (administracin de 15 mg/kg en un lapso de 20 a 30 min; goteo intravenoso lento de 1 a 4 mg/min); si con las medidas anteriores no cesa inmediatamente el trastorno habr que recurrir a la electroversin (cap. 214). Se utiliza inmediatamente una descarga no sincronizada de 200 a 300 J (desfibrilacin) en personas que muestran fibrilacin ventricular o cuando la taquicardia ventricular origina deterioro hemodinmico. La taquicardia o la fibrilacin ventriculares que no desaparecen con el electrochoque quiz muestren mayor reactividad despus de tratar al paciente con adrenalina (1 mg por va intravenosa o 10 ml de una solucin a 1:10 000 por va intracardaca), bretilio (administracin rpida de 5 mg/kg de peso) o amiodarona (administracin rpida de 75 a 150 mg). A veces en personas con STEMI surgen arritmias ventriculares que comprenden la forma poco comn de taquicardia ventricular denominada torsades de pointes o taquicardia polimorfa (cap. 214), a causa de otros problemas simultneos (como hipoxia, hipocaliemia u otros trastornos de electrlitos) o por los efectos txicos de algn agente que reciba el paciente (como digoxina o quinidina). Siempre se investigarn las causas secundarias de ese tipo. A pesar de que ha aumentado la cifra de mortalidad intrahospitalaria, la supervivencia a largo plazo es satisfactoria en pacientes que sobreviven al alta hospitalaria despus de fibrilacin ventricular primaria, es decir, fibrilacin ventricular que constituye una reaccin primaria a la isquemia aguda y que no conlleva factores predisponentes como CHF, choque, bloqueo de rama del haz de His o aneurisma ventricular. Tal resultado difiere notablemente del mal pronstico en sujetos que terminan por mostrar fibrilacin ventricular que es consecuencia de un fallo grave de la bomba. En individuos que presentan taquicardia o fibrilacin ventriculares en etapa tarda de su evolucin hospitalaria (despus de las primeras 48 h), la cifra de mortalidad aumenta tanto en los estudios de vigilancia intranosocomiales como en los estudios a largo plazo. Habr que pensar en la prctica de estudios electrofisiolgicos y la implantacin de un cardioversor/desfibrilador en tales enfermos (fig. 228-5) (cap. 214).
FIGURA 228-5.
Algoritmo para evaluar la necesidad de estudios electrofisiolgicos y de la colocacin de un cardioversor/ desfibrilador. La ruta de tratamiento apropiada se escoge segn el momento en que se midi la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo y la magnitud de tal fraccin (cuadrito en la porcin superior de la figura). En la ruta A, los pacientes con disminucin notable de la funcin de ventrculo izquierdo, por lo menos un mes despus de STEMI son enviados para que se les coloque un cardioversor/desfibrilador (implantable cardioverter/defibrillator, ICD). La ruta B ilustra el tratamiento de pacientes con una categora de riesgo intermedio que necesitan mayor valoracin por medio de un estudio electrofisiolgico (electrophysiology study, EPS). Si este ltimo indica la presencia de taquicardia ventricular inducible/ fibrilacin ventricular, se implanta un ICD; si el estudio electrofisiolgico no arroja datos positivos, no se implanta el dispositivo ICD y el paciente recibir frmacos despus de STEMI. La ruta C ilustra el tratamiento de pacientes con conservacin de la funcin del ventrculo izquierdo, que no reciben ICD y que son tratados por medios mdicos despus de STEMI. (Con autorizacin de EM Antman et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST elevation myocardial infarction. Circulation and JACC, 2004.)
Ritmo idioventricular acelerado

El ritmo idioventricular acelerado ([accelerated idioventricular rhythm, AIVR], "taquicardia ventricular lenta") es un ritmo ventricular con una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto (lpm) y se observa en 25% de individuos con STEMI. Aparece en forma transitoria durante la administracin de fibrinolticos en el momento de la reperfusin. La frecuencia de AIVR suele ser semejante a la de ritmo sinusal que la antecede o la acompaa despus, y esta semejanza de frecuencia, aunada a los efectos relativamente menores de tipo hemodinmico, motivan que sea ms difcil de detectar este ritmo, salvo por vigilancia electrocardiogrfica seriada. En la mayor parte de los casos, el AIVR es benigno y no anticipa la aparicin de taquicardia ventricular clsica.
Muchos episodios de AIVR no necesitan tratamiento si se vigila con gran cuidado al enfermo, porque muy pocas veces el cuadro degenera en una arritmia ms grave, y si se es el caso, el AIVR puede ser tratado fcilmente con un frmaco que acelere el ritmo sinusal (atropina).
Arritmias supraventriculares
Dentro de esta categora, la ms comn es la taquicardia sinusal; si surge a causa de otra causa (como anemia, fiebre, insuficiencia cardaca o una perturbacin metablica) habr que tratar en primer lugar el problema primario. Sin embargo, si al parecer proviene de hiperestimulacin simptica (p. ej., como parte de un estado hiperdinmico), est indicado el empleo de un betabloqueador. Otras arritmias frecuentes en este grupo son el flter (aleteo) y la fibrilacin auriculares, que suelen ser consecuencia de insuficiencia del ventrculo izquierdo. La digoxina suele ser el frmaco ms indicado para tratar las arritmias supraventriculares en caso de existir insuficiencia cardaca; de no existir esta ltima, otros frmacos tiles para controlar la frecuencia ventricular son los betabloqueadores, el verapamilo o el diltiazem, que tambin son tiles para controlar la isquemia. Si durante ms de 2 h persiste el ritmo anormal con una frecuencia ventricular mayor de 120 lpm o si la taquicardia induce la aparicin de insuficiencia cardaca, choque o isquemia (manifestada por dolor recurrente o cambios ECG), habr que recurrir a un electrochoque sincronizado (100 a 200 julios). Los ritmos acelerados "de unin" tienen diversas causas, pero pueden aparecer en sujetos con infarto inferoposterior. Es necesario descartar el exceso de digitlicos. En algunos individuos con deterioro muy grave de la funcin del LV, si se pierde la sstole auricular perfectamente cronometrada, disminuir en grado extraordinario el gasto cardaco. En tales casos conviene la estimulacin auricular derecha o del seno coronario, con impulsos exgenos.
Bradicardia sinusal
El tratamiento de la bradicardia sinusal conviene en caso de que el deterioro hemodinmico sea consecuencia de la lentificacin del ritmo cardaco. La atropina es el frmaco "cardioacelerador" ms til y se administrar por va intravenosa en dosis de 0.5 mg, en el comienzo. Si la frecuencia no rebasa los 50 a 60 lpm cabe administrar dosis adicionales de 0.2 mg hasta un total de 2.0 mg. La bradicardia que persiste a pesar del uso de atropina (menos de 40 lpm) puede tratarse con estimulacin elctrica. Es importante no usar isoproterenol.
Perturbaciones de la conduccin auriculoventricular e intraventricular

(vase tambin el cap. 213) La tasa de mortalidad intrahospitalaria y la que se observa despus del alta del hospital en personas con bloqueo auriculoventricular (AV) completo que surge junto con infarto anterior, es extraordinariamente mayor que la de individuos que terminan por mostrar bloqueo AV con infarto de la cara inferior del corazn. La diferencia mencionada depende del hecho de que el bloqueo cardaco en este ltimo tipo de infarto suele ser consecuencia de la hipertona vagal, de la liberacin de adenosina o de ambos factores, y por consiguiente, es transitorio. En el infarto de la pared anterior, el bloqueo por lo comn depende de la disfuncin isqumica del
sistema de conduccin, que suele acompaar a la necrosis extensa del miocardio. La estimulacin elctrica temporal constituye un medio eficaz de aumentar la frecuencia cardaca de personas con bradicardia causada por bloqueo AV. Sin embargo, el aumento de dicha frecuencia puede tener slo escasa trascendencia en el pronstico en personas con infarto de la pared anterior y bloqueo cardaco completo, en quienes el gran tamao del infarto constituye el factor determinante en el pronstico y los resultados. Sin embargo, habr que emprenderla si mejora la hemodinmica. La estimulacin elctrica externa parece ser beneficiosa en individuos con infarto inferoposterior que tienen bloqueo completo vinculado con insuficiencia cardaca, hipotensin, bradicardia intensa o notable actividad ectpica ventricular. Un subgrupo de estos pacientes, los que muestran infarto del ventrculo derecho, prcticamente no reaccionan a la estimulacin elctrica de dicho ventrculo porque han perdido la contribucin auricular al llenado ventricular. En esos pacientes, se puede necesitar la estimulacin seriada de doble cavidad (auriculoventricular). Los electrodos externos incruentos para la aplicacin de estmulos elctricos deben ser colocados en una modalidad "sobre demanda" en el caso de individuos con bradicardia sinusal (menos de 50 lpm) que no mejora con la farmacoterapia; en el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II; en el bloqueo de tercer grado o en el bloqueo de ambas ramas del haz de His (es decir bloqueo de la rama derecha y adems bloqueo del fascculo anterior izquierdo). Los estudios retrospectivos han sugerido que la estimulacin permanente con descargas elctricas puede disminuir el riesgo permanente de muerte sbita por bradiarritmias en el paciente ocasional que termina por mostrar una combinacin de bloqueos bifascicular y transitorio de tercer grado durante la fase aguda del infarto del miocardio.
Otras complicaciones
Dolor recurrente retroesternal
La angina de pecho recurrente aparece en 25% de los pacientes, aproximadamente, hospitalizados por STEMI; dicho porcentaje es incluso mayor en individuos a quienes se ha hecho tromblisis con xito. La isquemia recurrente o persistente suele ser un signo que permite prever la extensin del infarto original o nuevo infarto en una nueva zona del miocardio y conlleva un riesgo doble despus de STEMI; por tales razones, los individuos con dichos sntomas deben ser enviados a un centro especializado para la prctica inmediata de arteriografa coronaria y revascularizacin mecnica. Otra posibilidad, en vez de la revascularizacin mecnica temprana, es la administracin repetida de un agente fibrinoltico.
Pericarditis
(vase tambin el cap. 222) En individuos con STEMI transmural, es frecuente detectar frotes en pericardio, dolor en esa capa o ambos signos; la complicacin mencionada por lo comn se trata con 650 mg de aspirina, cuatro veces al da. Es importante diagnosticar con precisin el dolor retroesternal de la pericarditis, porque si no se identifica puede originar el diagnstico errneo de dolor isqumico recurrente o extensin del infarto y, como consecuencia, emprender el uso
inapropiado de anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores o arteriografa coronaria. Cuando aparece, pueden ser tiles los sealamientos de que el dolor irradia a uno u otro msculo trapecio, porque el perfil de molestia mencionado es tpico de la pericarditis, pero rara vez se produce con el dolor isqumico. Los anticoagulantes pueden originar taponamiento en presencia de pericarditis aguda (se manifiesta por dolor o frote persistente) y por consiguiente no deben utilizarse, salvo que exista una indicacin de gran peso.
Tromboembolia
La tromboembolia clnicamente manifiesta complica el STEMI en 10% de los casos, en promedio, pero se identifican lesiones emblicas en 20% de los enfermos en series de necropsia, lo cual sugiere que tal trastorno suele ser asintomtico. Se considera que la tromboembolia es causa importante que contribuye a la muerte en 25% de sujetos con STEMI que fallecen despus de ser hospitalizados. Los mbolos arteriales nacen de trombos murales en LV, en tanto que muchos de los trombos pulmonares surgen en las venas de las extremidades inferiores. En forma tpica, la tromboembolia surge junto con grandes infartos (en particular los anteriores), CHF y un trombo en un ventrculo izquierdo detectado por ecocardiografa. La incidencia de embolia arterial por un cogulo que naci en el ventrculo en el sitio del infarto es pequea pero real. Por medio de ecocardiografa bidimensional se identifican trombos en LV en cerca de 33% de los sujetos con infarto de la pared anterior, pero tal deteccin ocurre con menor frecuencia en casos de infartos inferior o posterior. El cuadro inicial de la embolia arterial suele ser el de una complicacin importante como la hemiparesia cuando hay afeccin de la circulacin cerebral, o hipertensin si hay deterioro de la circulacin renal. Si se ha demostrado claramente la presencia de un trombo en estudios electrocardiogrficos o por otras tcnicas o cuando se identifica una gran zona de anormalidad de la cintica mural regional, incluso sin que se advierta un trombo mural (detectable) habr que iniciar el uso de anticoagulantes de accin sistmica (en caso de que no haya contraindicaciones) porque la incidencia de complicaciones emblicas al parecer disminuye extraordinariamente con las medidas teraputicas mencionadas. Se desconoce la duracin apropiada de tal teraputica, pero quiz sea prudente hacerla durante tres a seis meses.
Aneurisma en ventrculo izquierdo

A menudo se usa el trmino aneurisma ventricular para describir la discinesia o un movimiento paradjico, expansivo y local de la pared del miocardio. Las fibras de dicha capa, que funcionan de manera normal, deben acortarse ms para conservar el volumen sistlico y el gasto cardaco en individuos con un aneurisma ventricular; si no lo hacen, disminuye la funcin ventricular global. Los aneurismas verdaderos estn compuestos de tejido cicatrizal y no predisponen ni conllevan ruptura cardaca. Las complicaciones de un aneurisma en LV suelen manifestarse semanas o meses despus de un STEMI; comprenden por lo regular CHF, embolia arterial y arritmias ventriculares. Los aneurismas apicales son los ms comunes y pueden ser detectados con facilidad en la exploracin clnica. El
signo fsico de mximo valor es un impulso apical doble, difuso o desplazado. Los aneurismas ventriculares se identifican fcilmente en la ecocardiografa bidimensional, que tambin puede sealar la presencia de un trombo mural dentro del aneurisma. En raras ocasiones, la ruptura del miocardio puede ser "contenida" por una zona local de pericardio, junto con un trombo que se ha organizado y un hematoma. Con el paso del tiempo, tal seudoaneurisma se agranda, y conserva la comunicacin con la cavidad del LV a travs de un cuello estrecho. Un seudoaneurisma a menudo se rompe de manera espontnea, razn por la cual debe ser reparado por medios operatorios si se identifica.
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Estratificacin de riesgos despus de infarto y tratamiento

Se han identificado muchos factores clnicos que conllevan un incremento del riesgo cardiovascular despus de la recuperacin inicial de un STEMI. Algunos de los factores ms importantes en ese sentido incluyen isquemia persistente (espontnea o provocada), disminucin de la fraccin de expulsin de ventrculo izquierdo (menos de 40%), estertores por encima de las bases de los pulmones identificadas en la exploracin fsica, o congestin en los campos pulmonares en las radiografas de trax as como arritmias ventriculares sintomticas. Otras manifestaciones que conllevan un mayor peligro son el antecedente de haber sufrido un infarto del miocardio, tener ms de 75 aos de edad, diabetes mellitus, taquicardia sinusal duradera, hipotensin, cambios del segmento ST en reposo sin angina de pecho ("isquemia silenciosa"), ECG anormal "con promediacin de seales", obstruccin del trnsito de una arteria coronaria vinculada con el infarto (si se efecta angiografa) y bloqueo cardaco avanzado y persistente, o una nueva anormalidad de conduccin intraventricular en el trazo ECG. El tratamiento debe individualizarse segn la importancia relativa que tenga el riesgo o los riesgos existentes. El objetivo de evitar nuevos infartos y la muerte despus que la persona se ha recuperado de un STEMI, ha sido punto de partida de estrategias para evaluar los riesgos despus del infarto. En pacientes estables, la prueba de esfuerzo con ejercicio submximo puede practicarse antes de dar de alta al enfermo del hospital, para detectar isquemia residual y ectopia ventricular y dar al enfermo directrices para ejercitarse en el perodo de recuperacin temprana. Como otra posibilidad o como elemento adicional, cuatro a seis semanas despus del infarto, puede realizarse una prueba de esfuerzo con ejercicio mximo (limitada por sntomas). La evaluacin de la funcin del ventrculo izquierdo por lo comn tambin est justificada. La identificacin de una fraccin "menor" de expulsin de LV por medio de ecocardiografa o ventriculografa con radionclidos permite identificar a individuos que deben recibir inhibidores de la ACE (vase "Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina", antes en el presente captulo). Hay que pensar que existe un grave peligro de que reaparezca el infarto del miocardio o que la persona fallezca de una arritmia (fig. 228-5) en todo sujeto en quien se indujo angina con "cargas" relativamente pequeas, en algunos con un gran defecto reversible en los mtodos imagenolgicos de perfusin o disminucin de la fraccin de expulsin, en los que tienen isquemia demostrable, y en aqullos en quienes el ejercicio desencadena arritmias ventriculares sintomticas. Conviene, en estos pacientes, practicar cateterismo cardaco con angiografa coronaria, una evaluacin electrofisiolgica cruenta o ambas
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tcnicas. Las pruebas ergomtricas o de esfuerzo tambin son tiles para elaborar una "receta" o prescripcin individualizada de ejercicio, que puede ser mucho ms intenso en individuos que lo toleran sin que aparezca alguno de los signos adversos mencionados. Adems, la prueba de esfuerzo antes de dar de alta al paciente puede brindar beneficio psicolgico importante y reforzar la confianza del paciente, al demostrar una tolerancia razonable al ejercicio. Adems, y en particular cuando no se identifican arritmias ni signos de isquemia, el paciente se beneficia de la tranquilidad que le transmite el mdico de que los datos objetivos no sugieren un peligro inmediato y grave. En muchos hospitales, en la propia institucin se emprende un programa de rehabilitacin cardiovascular con ejercicio progresivo y se contina una vez que el enfermo est en su hogar. En circunstancias ptimas, los programas de ese tipo deberan incluir un componente educativo que informara a los pacientes de aspectos de su enfermedad y de los factores de riesgo. La hospitalizacin usual en un caso de STEMI no complicado es de unos cinco das. El paciente puede pasar el resto de la convalecencia en su domicilio. Durante las dos primeras semanas, habr que instarlo a que incremente su actividad caminando por casa y al aire libre, si el clima lo permite. En dicho perodo, puede reanudar sus actividades sexuales normales. Despus de dos semanas, el mdico debe regular la actividad del paciente basndose en la tolerancia al ejercicio. Casi todos los enfermos podrn reanudar sus labores en un plazo de dos a cuatro semanas. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16365208]
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Prevencin secundaria
Algunas medidas preventivas secundarias son las que, por lo menos en parte, han mejorado las cifras de mortalidad y morbilidad a largo plazo despus de STEMI. La administracin prolongada de un antiplaquetario (por lo comn aspirina) despus de STEMI conlleva un menor 25% del riesgo de infarto recurrente, accidente apopltico o mortalidad cardiovascular (36 acontecimientos menos por cada 1 000 pacientes tratados). Adems, en personas que toman aspirina por largo tiempo los STEMI tienden a ser menores y muy probablemente no incluirn la onda Q en su cuadro ECG. Otro antiplaquetario que puede utilizarse para la prevencin secundaria en quienes no toleran la aspirina es el clopidogrel, antagonista del receptor de ADP (75 mg ingeridos diariamente). Los individuos con insuficiencia cardaca clnicamente manifiesta, los que muestran disminucin moderada de la fraccin de expulsin global o quienes tienen una gran anormalidad regional de la cintica parietal, deben utilizar por tiempo indefinido inhibidores de la ACE para evitar el retraso en el remodelado ventricular y que reaparezcan las crisis isqumicas. El empleo comn de betabloqueadores de administracin oral durante un mnimo de dos aos despus de STEMI, se ve respaldado por los resultados de estudios en que los testigos recibieron placebo y que fueron realizados adecuadamente, en los cuales se demostr disminucin de la mortalidad total, de muerte repentina, y en algunos casos, de nuevo infarto. Por lo contrario, para la prevencin secundaria habitual no se recomiendan los antagonistas del calcio. Las pruebas sugieren que la warfarina disminuye el peligro de muerte tarda y la incidencia de nuevos infartos despus de STEMI. Una mayora de mdicos receta sistemticamente el cido acetilsaliclico en todo individuo sin contraindicaciones, y aade warfarina para aqullos que estn expuestos a un mayor peligro de embolia (vase "Tromboembolia" antes en el presente captulo). Algunas investigaciones sugieren que en pacientes menores de 75 aos, una dosis pequea de aspirina (75 a 81 mg/da), en combinacin con warfarina, administradas para obtener una cifra de la razn internacional normalizada mayor de 2.0, es ms eficaz que la aspirina sola para evitar el infarto del miocardio recurrente y los accidentes cerebrovasculares emblicos. No obstante, la combinacin de antitrombticos mencionada ha tenido escasa aceptacin clnica, por el mayor peligro de hemorragia, y porque muy a menudo el paciente abandona el uso de warfarina. El tratamiento antiplaquetario combinado con aspirina y clopidogrel ha constituido una estrategia teraputica importante para disminuir el peligro de muerte y reaparicin de crisis isqumicas en los 12 meses siguientes al cuadro inicial de angina inestable o NSTEMI. Estn en marcha estudios para
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dilucidar si esta combinacin de antiplaquetarios tambin resulta eficaz e innocua para pacientes que se recuperan de un MI con elevacin del segmento ST. Por ltimo, hay que comentar con el enfermo los factores de riesgo de la ateroesclerosis (cap. 224) y, en la medida de lo posible, modificarlos positivamente. En particular, se procurar que el paciente deje de fumar, y el control de la hipertensin y de la hiperlipidemia [la cifra "buscada" de lipoprotena de baja densidad es menor de 2.6 mmol/L (<100 mg/100 ml)]. Adems, hay que instar a la persona a que haga ejercicio regular y que disminuya su estrs emocional. La reposicin hormonal como forma de evitar crisis coronarias no debe emprenderse de novo en posmenopusicas que han sufrido STEMI; sin embargo, aqullas que ya ingeran estrgeno y progesterona para la fecha en que presentaron el infarto pueden continuar su administracin. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16365208]
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American Heart Association: Heart and Stroke Facts: 2002 Statistical Supplement. Dallas, American Heart Association, 2003 Antithrombotic Trialists' Collaboration: Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 324:71, 2002 Antman EM, Braunwald E et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST elevation myocardial infarction. Circulation and JACC, 2004, in press; http://www.acc.org/clinical/ guidelines/stemi/index.htm Antman EM, Braunwald E: Acute myocardial infarction, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, DP Zipes et al. (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Boersma E et al: Acute myocardial infarction. Lancet 361:847, 2003 [PMID: 12642064] Falk E et al: Coronary plaque disruption. Circulation 92:657, 1995 [PMID: 7634481] Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group: Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: Collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 343:311, 1994 Gottlieb SS et al: Effect of beta-blockade on mortality among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction. N Engl J Med 339:489, 1998 [PMID: 9709041] Hochman JS et al: Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 341:625, 1999 [PMID: 10460813] Keeley EC et al: Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: A quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 361:13, 2003 [PMID: 12517460] Kinch JW, Ryan TJ: Right ventricular infarction. N Engl J Med 330:1211, 1994 [PMID: 8139631] Michaels AD, Goldschlager N: Risk stratification after acute myocardial infarction in the reperfusion era. Prog Cardiovasc Dis 42:273, 2000 [PMID: 10661780] Montalescot G et al: Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med 344:1895, 2001 [PMID: 11419426]
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 229. Revascularizacin coronaria percutnea >
Revascularizacin coronaria percutnea: introduccin

Antes, el nico mtodo utilizado para la revascularizacin coronaria era la derivacin aortocoronaria, pero en 1977 Andreas Gruntzig introdujo una variedad de revascularizacin coronaria a travs de un catter que denomin coronarioplastia transluminal percutnea (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA). El primer equipo tena una serie de limitaciones, de manera que se realizaban menos de 1 000 procedimientos en todo el mundo cada ao. A mediados del decenio de 1980, los avances en el equipo de angioplastia con globo mejoraron los resultados, extendieron las indicaciones para su aplicacin y provocaron el incremento explosivo en el nmero de angioplastias percutneas; el nmero de procedimientos anuales (aproximadamente 300 000) era muy similar al de derivaciones coronarias. Durante el decenio de 1990 se crearon otros dispositivos (incluyendo endoprtesis y dispositivos de aterectoma) que mejoraron todava ms el xito, seguridad, duracin y permitieron el crecimiento ulterior de las revascularizaciones coronarias percutneas (percutaneous coronary revascularizations, PCR) (de 800 000 a un milln cada ao), lo que es ms del doble del nmero anual de derivaciones coronarias (casi 400 000). La funcin dominante que representa la revascularizacin a travs de un catter en el tratamiento de la arteriopata coronaria origin la creacin de un rea distinta dentro del campo de las enfermedades cardiovasculares llamada cardiologa intervencionista, donde los que participan deben extender sus estudios y certificarse segn su entrenamiento, su experiencia (75 procedimientos por ao) y un examen escrito. Todas las intervenciones coronarias basadas en catteres derivan del cateterismo cardaco diagnstico (cap. 212), en el cual se introducen catteres en la circulacin arterial mediante puncin con aguja, se hacen avanzar hasta el corazn bajo control fluoroscpico, y se emplean para medir presiones o inyectar medios lquidos de contraste radioopacos. Los procedimientos de intervencin difieren en que el catter que se introduce en el orificio de la arteria coronaria estentica tiene un calibre algo mayor, y que su luz se emplea para introducir una gua metlica dirigible flexible (dimetro <0.5 mm) a lo largo de la luz de la arteria coronaria, a travs de la estenosis, hasta la parte posestentica del vaso. Esta gua es el ral sobre el cual se introducen el globo de angioplastia u otros dispositivos teraputicos para aumentar el calibre del segmento estentico de la arteria coronaria (fig. 229-1). Como la revascularizacin coronaria percutnea se realiza con anestesia local y slo requiere un breve perodo de hospitalizacin (un da), su empleo en pacientes elegibles puede disminuir notablemente el coste y tiempo de recuperacin, en comparacin con los de la
ciruga de derivacin coronaria. No todos los tipos de estenosis coronarias se prestan a la intervencin basada en catteres, pero estos procedimientos constituyen el tratamiento de eleccin en 70% de los pacientes con enfermedad sintomtica de un vaso y en torno a 20% de aqullos con enfermedad sintomtica de tres vasos. Para seleccionar a los sujetos elegibles para revascularizacin coronaria percutnea se deben tomar en cuenta las restricciones anatmicas para realizar este procedimiento (p. ej., la enfermedad de tipo difuso, lesiones en la bifurcacin, etc.). Tanto el paciente como el mdico deben estar concientes de que, si bien este procedimiento se realiza bajo anestesia y tiene una menor mortalidad que la derivacin quirrgica (de 0.4 a 1.0%, comparado con 1 a 3%), sigue siendo una tcnica cruenta en la que se deben sopesar los riesgos y beneficios en cada caso. Para decidir cules son los pacientes que deben someterse a revascularizacin (en lugar de continuar con tratamiento mdico) y seleccionar a los pacientes que se sometern a una revascularizacin a travs de un catter en lugar de la variedad quirrgica, es necesario conocer una serie de factores tanto clnicos como coronariogrficos y adems las aplicaciones de las diversas tcnicas intervencionistas.
FIGURA 229-1.
Estenosis focal aislada de la angioplastia en la regin media de la coronaria derecha en un paciente con angina inestable, que se muestra antes (imagen izquierda) y despus (imagen derecha) de inflar el catter con globo de la PTCA. La lesin es tpica de la anatoma de lesin que se trataba en las primeras angioplastias coronarias (antes de 1985).
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Indicaciones
La principal indicacin de revascularizacin coronaria percutnea es la presencia de una o ms estenosis coronarias, a las que se tenga acceso con tcnicas con catter y a las que se considera causantes de un sndrome clnico que justifica la revascularizacin. Adems, la relacin entre riesgos y beneficios de la revascularizacin mediante tcnica percutnea debe ser ms favorable que la de la ciruga convencional. En pacientes con estenosis significativa de un solo vaso, el principal beneficio de la revascularizacin radica en el alivio de los sntomas anginosos, ms que en mejorar el pronstico, de por s bueno, del tratamiento mdico. Por el contrario, en el paciente con estenosis importante del tronco de la coronaria izquierda o enfermedad de mltiples vasos, la revascularizacin alivia la angina y mejora la supervivencia a largo plazo. En la mayora de los pacientes con arteriopata coronaria mltiple el procedimiento que se lleva a cabo es quirrgico, en especial cuando uno o ms vasos que irrigan reas importantes del miocardio viable no resultan adecuados para la revascularizacin percutnea a causa de sus caractersticas anatmicas desfavorables. En los casos de angiopata coronaria mltiple que se pueden resolver por revascularizacin percutnea o ciruga, los estudios aleatorios indican que ambos procedimientos son equivalentes en trminos de mortalidad hospitalaria a los tres y cinco aos, con excepcin de los pacientes con diabetes mellitus y angiopata coronaria mltiple, donde el tratamiento quirrgico al parecer ofrece una supervivencia adicional de cinco a siete aos comparada con la revascularizacin percutnea. No obstante, los pacientes sometidos a revascularizacin percutnea tienen ms probabilidad de requerir de una segunda revascularizacin (por lo general se repite la tcnica percutnea como tratamiento de una nueva estenosis) para mantener un nivel equivalente de alivio sintomtico a los cinco aos. Por lo tanto, ser necesario repetir el procedimiento en 50% de los pacientes sometidos a revascularizacin percutnea y en 20% de los pacientes en quienes se coloca una endoprtesis vascular, comparado con 7 a 10% de los pacientes sometidos a revascularizacin quirrgica, en caso de arteriopata coronaria mltiple. Las indicaciones clnicas actuales para revascularizacin percutnea comprenden el espectro de la cardiopata isqumica, desde pacientes con angina inestable o infarto agudo hasta pacientes con isquemia asintomtica, como se resume en las normas recientes de la ACC/AHA. Una indicacin clara es la angina estable, crnica y moderada, que persiste no obstante el tratamiento antianginoso mdico (cap. 226). En ocasiones tambin se ofrece revascularizacin percutnea a pacientes con evidencia objetiva de isquemia en los estudios no cruentos (p. ej., una prueba de
esfuerzo anormal) y lesiones coronarias idneas, aunque sus sntomas anginosos sean comparativamente leves. En el otro extremo, muchos pacientes se someten a revascularizacin percutnea por indicaciones ms apremiantes, como angina inestable o infarto agudo del miocardio (con o sin tratamiento tromboltico previo). En la actualidad se prefiere la conducta enrgica en el tratamiento de la angina inestable. sta comprende la estabilizacin inicial con bloqueadores beta, nitratos, heparina y antiplaquetarios (cido acetilsaliclico y a menudo bloqueador de los receptores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa) seguida de un cateterismo diagnstico inmediato combinada con revascularizacin percutnea de la obstruccin. Dicha conducta permite al paciente volver mucho ms pronto a trabajar, someterse a menos hospitalizaciones y revascularizaciones tardas y padecer menos eventos tardos si se compara con los estudios clnicos preliminares ms prolongados de estabilizacin mdica antes de proceder con la valoracin y tratamiento cruentos. A principios del decenio de 1980, la introduccin de fibrinolticos intravenosos para destapar los vasos obstruidos represent un gran avance en el tratamiento del infarto agudo (cap. 228). Se esperaba que la revascularizacin percutnea inmediata mejorara los resultados del tratamiento fibrinoltico an ms (al resolver la estenosis ateroesclertica de fondo), pero estudios clnicos aleatorios mostraron que la revascularizacin percutnea sistemtica despus de la administracin de trombolticos no mejoraba los resultados comparndola con la "espera", reservando la revascularizacin para los pacientes con isquemia espontnea o de esfuerzo. Por el contrario, en la actualidad se ha demostrado que la revascularizacin percutnea primaria o directa (esto es, la revascularizacin en lugar del tratamiento fibrinoltico reduce la mortalidad intrahospitalaria de 7 a 4%) cuando la realiza inmediatamente un operador experto (fig. 229-2). Otra ventaja de la revascularizacin percutnea es que se puede llevar a cabo incluso en pacientes con un infarto agudo del miocardio que tienen contraindicaciones relativas para recibir fibrinolticos (edad avanzada, hipertensin, apopleja previa, ciruga reciente, etc.).
FIGURA 229-2.
La angiografa coronaria izquierda en un paciente con infarto de miocardio anterior agudo y choque cardigeno muestra la oclusin de la arteria coronaria descendente anterior izquierda proximal (imagen superior, flecha) con tan slo un tenue llenado ms all del trombo obstructivo. Despus de la PTCA inicial (imagen inferior izquierda) se restablece el flujo antergrado con estenosis residual. Una vez colocada la endoprtesis (imagen inferior derecha) no existe estenosis residual y el flujo es enrgico. Esta mejora se acompa de la correccin de la hemodinmica de choque y la normalizacin de una grave acidosis lctica.
El potencial anatmico de la revascularizacin percutnea se ha extendido, al igual que sus indicaciones clnicas. En gran parte por la introduccin de dispositivos intervencionistas modernos como endoprtesis vasculares, la revascularizacin percutnea ha rebasado el tratamiento de lesiones proximales, definidas, subtotales, concntricas y no calcificadas. Las lesiones calcificadas, complejas o difusas responden bastante bien a la colocacin de endoprtesis vasculares, en ocasiones despus de una aterectoma de rotacin. Ahora es posible atravesar y dilatar incluso las coronarias completamente obstruidas (en especial cuando la obstruccin es menor de seis meses), si bien el ndice de xito es menor que en las lesiones subtotales (60 contra 90% para las lesiones subtotales). Adems de lesiones en las coronarias, este mtodo permite resolver obstrucciones en el injerto de vena safena (fig. 229-3) o la arteria mamaria interna en el caso de angina despus de la revascularizacin. Cuando el sndrome clnico es causado por lesiones mltiples, casi siempre pueden dilatarse durante un solo procedimiento. Adems, cuando la gravedad de ciertas lesiones se desconoce y se basa en pruebas de esfuerzo y angiografas previas, se pueden utilizar cnulas especiales para medir su gravedad desde el punto de vista fisiolgico durante el flujo coronario mximo inducido por la administracin de adenosina.
FIGURA 229-3.
Implantacin de endoprtesis en un injerto patolgico de vena safena. Izquierda: estenosis excntrica grave en un injerto de vena safena a la arteria coronaria descendente anterior izquierda de ocho aos de antigedad. Centro: despus de la angioplastia con globo, la luz sigue estando estentica a causa de la retraccin elstica de la pared vascular y de la rotura (diseccin) de la placa. Derecha: tras la implantacin de una endoprtesis coronaria, se han resuelto la estenosis y la diseccin, obteniendo una amplia luz de superficie lisa.
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Tcnicas sin globo

La angioplastia convencional con globo ofreca versatilidad anatmica y resultados aceptables a corto y largo plazos, pero su aplicacin era limitada ante ciertas lesiones anatmicas (p. ej., lesiones excntricas calcificadas, del ostium, con trombos o en la bifurcacin). Adems tena el problema de la diseccin de la capa ntima (que provocaba cierre repentino del segmento dilatado en 3% de los casos, que requera de la colocacin quirrgica de un injerto de urgencia) y de estenosis reincidente en 30 a 40% de los segmentos dilatados en los primeros seis meses despus del tratamiento satisfactorio. Estos problemas motivaron el diseo de otras tcnicas ms modernas y sin globo que se utilizaron de manera sistemtica en la prctica clnica a principios del decenio de 1990. Dichas tcnicas comprenden a la aterectoma y la colocacin de una endoprtesis vascular; esta ltima en la actualidad domina la revascularizacin percutnea actual (vase ms adelante en este captulo). Al mismo tiempo, los avances en la farmacoterapia adjunta (especialmente en las tienopiridinas y bloqueadores de los receptores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa) ha ayudado a obtener mejores resultados a largo plazo y una mayor seguridad. Si bien la mayor parte de las tcnicas modernas de revascularizacin percutnea tienen un coste hospitalario ms elevado que la angioplastia convencional con globo, gran parte de estos costes se recuperan al reducir las complicaciones agudas y el tratamiento de las recadas venideras.
Endoprtesis vasculares
stas son tubos de metal que se introducen colapsados en un segmento vascular enfermo y luego se despliegan inflando un globo o por autoexpansin (despus de extraer una membrana externa constrictiva) (fig. 229-4). Tales dispositivos dominan dos de las principales limitaciones de la dilatacin con globo (la diseccin circunscrita de la placa y la tendencia hacia la retraccin de la pared vascular) permitiendo que la endoprtesis establezca una luz vascular de aspecto normal. Desde 1994, cuando la U.S. Food and Drug Administration (FDA) aprob los primeros dos diseos de endoprtesis vasculares expansibles con globo, se han creado otros diseos de segunda y tercera generacin que ofrecen la colocacin ms fcil de una mayor variedad de tamaos y longitudes dentro de las lesiones tortuosas o distales. Otros refinamientos en el diseo de las endoprtesis son las cubiertas membranosas opcionales (para sellar los aneurismas o perforaciones) y los revestimientos con frmacos (para suprimir la trombosis de la endoprtesis y la proliferacin dentro de la misma).
FIGURA 229-4.
Endoprtesis de segunda generacin. Izquierda: se muestra la flexibilidad tpica de las endoprtesis de segunda generacin doblando la endoprtesis colapsada sobre su globo de implantacin. Derecha: el mismo diseo se muestra en su configuracin expandida con globo, en algunas de las longitudes disponibles [32 mm (arriba), 16 y 9 mm]. El acceso a las diversas endoprtesis de segunda generacin desde 1997 ha contribuido a que su implantacin forme parte de ms del 85% de los procedimientos de revascularizacin coronaria percutnea.
Al principio, se observ cierta predisposicin de las endoprtesis de metal hacia la oclusin trombtica, ya sea aguda (<24 h) o subaguda (entre uno y 14 das con un punto mximo de seis das) que requera de un esquema enrgico a base de anticoagulantes (cido acetilsaliclico, dipiridamol y warfarina) para reducir este problema hasta casi 3%. Este esquema intensivo a base de anticoagulantes prolongaba la hospitalizacin y aumentaba la frecuencia de complicaciones vasculares y locales en el sitio de penetracin en la arteria femoral. Muchas de estas complicaciones trombticas eran consecuencia de una expansin incompleta de la endoprtesis, as que al prestar ms atencin a la insuflacin inicial completa se obtuvo un ndice de trombosis ms favorable (<1%) donde slo era necesario utilizar antiplaquetarios (cido acetilsaliclico y bloqueadores de los receptores del difosfato de adenosina plaquetario, ticlopidina o clopidogrel). Esta evolucin tan rpida en los dispositivos, medicamentos concomitantes e indicaciones han provocado que la colocacin de endoprtesis vasculares domine la revascularizacin coronaria a travs de un catter y en 85% de los procedimientos se colocan una o ms endoprtesis. Adems de reducir las complicaciones ligadas al cierre vascular repentino, el hecho de que las endoprtesis proporcionen un rea luminal inmediata mayor que la angioplastia convencional con
globo, ha disminuido la frecuencia de las estenosis recidivantes ulteriores (esto es, un ndice de estenosis recidivante angiogrfica de 20 contra 33% y un ndice de estenosis recidivante clnica de 10 contra 16 a 20%). En caso de recada dentro de la endoprtesis, sta es consecuencia de la hiperplasia excesiva de la capa ntima neoformada en este sitio (fig. 229-5). Este problema se corrige por medio de dilatacin con globo, seguida de la aplicacin de radiacin beta o gamma a travs de un catter para suprimir el crecimiento ulterior de la capa ntima. La radiacin tambin inhibe la endotelizacin, de manera que es importante evitar la colocacin de una endoprtesis nueva en el momento de la radiacin o bien protegerla prolongando el tratamiento antiplaquetario durante nueve a 12 meses. La investigacin ms reciente demuestra que las endoprtesis se pueden revestir con algn medicamento antiproliferativo como rapamicina o taxol, que inhiben la proliferacin excesiva. La liberacin local de estos frmacos ha reducido an ms el ndice de reincidencia angiogrfica (hasta <10%) y de reincidencias clnicas (hasta casi 5%), lo que ha extendido an ms el empleo de endoprtesis y la revascularizacin percutnea a principios de 2003, que fue cuando se empezaron a utilizar. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16401670] Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16106007]
FIGURA 229-5.
Resultados a corto y largo plazos de una lesin larga en la arteria coronaria derecha. Izquierda: existe una larga zona patolgica (casi 50 mm) (flechas) en la arteria coronaria derecha. Centro: inyeccin de contraste tras la implantacin de dos endoprtesis largas de segunda generacin (de 25 y 35 mm de longitud) que muestra una permeabilidad excelente en toda la porcin proximal y media del vaso. Derecha: angiografa de seguimiento seis meses despus de la implantacin de las endoprtesis que muestra una ligera reduccin de la luz a lo largo de todo el segmento tratado como consecuencia de hiperplasia de la capa ntima neoformada en el interior de las endoprtesis (obsrvese la separacin entre las sombras de la endoprtesis y la luz llena de contraste). Los grados ligeros de estrechamiento proliferativo son benignos y frecuentes (especialmente en el interior de endoprtesis largas, como las de este caso). No obstante, si el grado de reduccin luminal hubiera sido mayor y se acompaara de sntomas recurrentes o de una prueba de esfuerzo anormal, hubiera sido necesario repetir el procedimiento, quiz seguido de radioterapia circunscrita (braquiterapia) para inhibir el crecimiento excesivo de tejido. El empleo de una endoprtesis liberadora de este tipo de frmaco hubiera eliminado prcticamente esta hiperplasia de la capa ntima dentro de la endoprtesis.
Aterectoma
Tanto la angioplastia con globo como la colocacin de endoprtesis vasculares aumentan el tamao de la luz coronaria al desplazar la placa, mientras que el catter de aterectoma aumenta la luz eliminando la placa de la lesin. En el decenio de 1990 se disearon varios dispositivos mecnicos para realizar la aterectoma, incluyendo a la aterectoma de direccin, rotacin, extraccin y con lser. Cada una tiene determinadas aplicaciones, pero la mayor dificultad tcnica y perfil de complicaciones de la aterectoma comparada con la endoprtesis vascular ha relegado a estos dispositivos a un papel secundario en la revascularizacin percutnea actual. Los dispositivos para trombectoma por succin son tiles cuando existen grandes trombos intracoronarios (p. ej., en un infarto agudo del miocardio) y los dispositivos de proteccin emblica (filtros distales o aparatos de oclusin/aspiracin) son de utilidad durante el tratamiento de los injertos de vena safena u otras lesiones que tienden a liberar restos con la posibilidad de obstruir la microcirculacin distal del miocardio.
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El ndice de xito para la revascularizacin coronaria percutnea [que se define como la estenosis residual menor de 50% (<30% al utilizar una endoprtesis) sin originar complicaciones] en la actualidad es mayor de 97%. Los fracasos se derivan de la incapacidad para atravesar la lesin con el alambre gua o el catter con globo, especialmente cuando esta lesin es una oclusin completa crnica o cuando no es posible dilatar una estenosis calcificada rgida (que en la actualidad se resuelve por medio de aterectoma de rotacin). Antes del advenimiento de las endoprtesis, en casi todas las dilataciones satisfactorias con globo quedaba cierta diseccin local y la diseccin ms extensa originaba el cierre repentino del segmento dilatado poco despus de extraer el catter con globo, requiriendo de una ciruga de urgencia en 3% de los casos. Sin embargo, en la era de las endoprtesis, la frecuencia de ciruga urgente para la creacin de puentes coronarios es de menos de 0.3%. Los dems peligros de la revascularizacin percutnea son la trombosis y la perforacin de vasos, cada una de las cuales actualmente es de menos de 1 por ciento. La revascularizacin percutnea origina una lesin endotelial circunscrita y deja un cuerpo extrao de metal (endoprtesis) en la luz vascular, de manera que dos complicaciones potenciales son la activacin plaquetaria y la trombosis. Por lo tanto, todas las revascularizaciones se realizan bajo anticoagulacin sistmica (heparina, 7 000 a 10 000 U o bien algn inhibidor directo de la trombina) para mantener el tiempo de coagulacin activada entre 250 y 300, y adems tratamiento antiplaquetario (cido acetilsaliclico, 325 mg/da comenzando cuando menos 24 h antes de la revascularizacin y continuando cuando menos durante tres a seis meses despus del procedimiento). Cuando se coloca una endoprtesis coronaria, adems de cido acetilsaliclico se administra algn bloqueador del receptor de ADP plaquetario, clopidogrel, para reducir la probabilidad de trombosis en la endoprtesis. Los antiplaquetarios intravenosos (bloqueadores de los receptores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa) reducen todava ms la frecuencia de complicaciones isqumicas (especialmente elevacin de las enzimas cardacas despus del procedimiento). Se utilizan de manera profilctica cuando la intervencin se considera de alto riesgo o de manera provisional cuando el resultado mecnico es imperfecto (p. ej., una diseccin distal donde no se coloc una endoprtesis). La perforacin de una coronaria era una complicacin muy rara con la angioplastia convencional con globo, pero tiene una frecuencia hasta de 1% con las tcnicas de aterectoma ms enrgicas. Incluso las perforaciones ms pequeas de los vasos distales por el alambre gua de la angioplastia
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pueden originar hemopericardio que requiera de una pericardiocentesis de urgencia ante el tratamiento intenso con anticoagulantes y antiplaquetarios. Por ltimo, las intervenciones con catter estn sujetas a todas las complicaciones del cateterismo diagnstico, incluyendo reacciones adversas al medio de contraste yodado y hematoma inguinal. No obstante, en la mayora de los pacientes la revascularizacin coronaria con catter ofrece una alternativa segura y eficaz en lugar de la revascularizacin quirrgica.
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Seguimiento
Cuando una revascularizacin percutnea tiene xito, se debe observar una mejora considerable o resolucin completa del sndrome isqumico. No obstante, en cerca de 20% de los pacientes aparecen datos de isquemia recurrente en los primeros seis meses, reflejando la recidiva de la estenosis en el segmento dilatado en respuesta a la lesin circunscrita de la revascularizacin percutnea. Cuando la isquemia aparece despus de seis meses del procedimiento, tiende a reflejar el avance de la misma enfermedad en otro sitio y no una estenosis reincidente en el sitio que ya recibi tratamiento. Sea por una estenosis reincidente o por avance de la enfermedad, la mayor parte de las isquemias que aparecen despus de la revascularizacin puede corregirse repitiendo el procedimiento, de manera que nicamente 10% de los pacientes requiere de una revascularizacin quirrgica durante los primeros cinco aos despus del procedimiento percutneo. Puesto que los pacientes despus de una revascularizacin percutnea muestran datos de ateroesclerosis coronaria obstructiva pronunciada que requiere de revascularizacin, es necesario aplicar un programa enrgico para reducir los factores de riesgo de ateroesclerosis y por tanto disminuir la velocidad con la que se forman lesiones nuevas como parte de cualquier esquema consecutivo a una revascularizacin. Esto incluye regular la hipertensin, corregir la hiperlipidemia y dejar de fumar (cap. 226).
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Resumen
En los ltimos 25 aos, la creacin de tcnicas nuevas (como la colocacin de endoprtesis), los esquemas medicamentosos nuevos y los refinamientos en la prctica gracias a la medicina "basada en evidencias", la revascularizacin percutnea se ha convertido de un mtodo curioso en la variedad dominante de revascularizacin coronaria. Conforme han mejorado los resultados a corto y largo plazos y ha crecido el nmero de procedimientos, se ha seguido acelerando la velocidad de los avances.
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Baim DS: Coronary angioplasty, in Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 6th ed, D Baim, W Grossman (eds). Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000 Berger PB et al: Survival following coronary angioplasty versus coronary artery bypass in anatomic subsets in which coronary artery bypass improves survival compared with medical therapyresults from the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). J Am Coll Cardiol 38:1440, 2001 [PMID: 11691521] Brown DL et al: Meta-analysis of effectiveness and safety of abciximab versus eptifibatide or tirofiban in percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 87:537, 2001 [PMID: 11230835] Cutlip DE et al: Stent thrombosis in the modern eraa pooled analysis of multicenter stent clinical trials. Circulation 103:1967, 2001 [PMID: 11306525] De Feyter PJ et al: Bypass surgery versus stenting for the treatment of multivessel disease in patients with unstable angina compared with stable angina. Circulation 105:2367, 2002 Leon MD et al: Localized intracoronary gamma radiation therapy to inhibit the recurrence of restenosis after stenting. N Engl J Med 344:250, 2001 [PMID: 11172151] Morrice MC et al: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. N Engl J Med 346:1773, 2002 Smith SC et al: ACC/AHA guidelines of percutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol 37:2215, 2001 [PMID: 11419905] Van de Werf F et al: Reperfusion for ST-elevation myocardial infarctionan overview of current treatment options. Circulation 105:2813, 2002
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 230. Vasculopata hipertensiva >
Vasculopata hipertensiva: introduccin

La hipertensin arterial es probablemente el problema de salud pblica ms importante en los pases desarrollados. Es una enfermedad frecuente, asintomtica, fcil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento. Como consecuencia de los amplios programas educativos de finales de los decenios de 1960 y 1970, realizados por organismos privados y gubernamentales, el nmero de pacientes no diagnosticados o no tratados disminuy significativamente a finales de la dcada de 1980 hasta aproximadamente el 25%, con una disminucin concomitante de la mortalidad cardiovascular. Por desgracia, a mediados de 1990 esta tendencia favorable comenz a desvanecerse. El nmero de hipertensos no diagnosticados se elev a casi 33%, la curva de disminucin de mortalidad cardiovascular se aplan y el nmero de individuos con enfermedades crnicas e hipertensin no tratada o mal tratada aument. Por ejemplo, la prevalencia de insuficiencia renal terminal por milln de habitantes aument desde <100 en 1982 hasta >250 en 1995, y la prevalencia de insuficiencia cardaca congestiva entre 55 y 75 aos de edad experiment un ascenso a ms del doble en los perodos comprendidos entre 1976 y 1980 por una parte, y 1988 y 1991 por otra. Por tanto, aunque los conocimientos sobre la fisiopatologa de la elevacin de la presin arterial han aumentado, en 90 a 95% de los casos la etiologa (y, por tanto, la potencial prevencin o curacin) sigue en gran parte sin conocerse. Como consecuencia de ello, en la mayora de los casos la hipertensin se trata de forma inespecfica, lo que conlleva un gran nmero de efectos colaterales leves y una incidencia relativamente elevada (50 a 60%) de incumplimientos teraputicos.
Prevalencia
La prevalencia de la hipertensin depende tanto de la composicin racial de la poblacin estudiada como de los criterios empleados para definir el proceso. En una poblacin de zonas residenciales de raza blanca, como la utilizada en el estudio de Framingham, casi la quinta parte tena presiones arteriales superiores a 160/95 mmHg, y casi la mitad presentaba presiones superiores a 140/90 mmHg. En la poblacin no blanca se ha descrito una prevalencia todava mayor. La prevalencia en las mujeres se relaciona estrechamente con la edad y aumenta considerablemente a partir de los 50 aos. Probablemente, este incremento depende de los cambios hormonales de la menopausia. As pues, la relacin de la hipertensin entre el sexo femenino y masculino pasa de 0.6 a 0.7 a los 30 aos a 1.1 a 1.2 a los 65.
La prevalencia de las diversas formas de hipertensin secundaria depende de la naturaleza de la poblacin estudiada y profundidad de la valoracin. No se dispone de datos para valorar la frecuencia de la hipertensin secundaria en la poblacin general, aunque se ha comunicado que en varones de mediana edad es de 6%. Por otra parte, en centros de referencia, en los que se somete a los pacientes a una valoracin exhaustiva, se han comunicado cifras de hasta 35%. Las diversas formas de hipertensin se esbozan en el cuadro 230-1 y sus frecuencias relativas en el cuadro 2302.
Cuadro 230-1. Clasificacin de la hipertensin arterial

HIPERTENSIN SISTLICA CON PRESIN DIFERENCIAL AMPLIA I. Disminucin de la distensibilidad de la aorta (arteriosclerosis) II. Aumento del volumen sistlico A. Insuficiencia artica B. Tirotoxicosis C. Sndrome de hipercinesia cardaca D. Fiebre E. Fstula arteriovenosa F. Conducto arterioso permeable HIPERTENSIN SISTLICA Y DIASTLICA (AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA) I. Renal A. Pielonefritis crnica B. Glomerulonefritis aguda y crnica C. Poliquistosis renal D. Estenosis vascular renal o infarto renal E. La mayor parte de las restantes enfermedades renales graves (nefroesclerosis arteriolar, nefropata diabtica, etc.) F. Tumores productores de renina II. Endocrina A. Anticonceptivos orales B. Hiperfuncin corticosuprarrenal 1. Enfermedad y sndrome de Cushing 2. Hiperaldosteronismo primario 3. Sndromes adrenogenitales congnitos o hereditarios (dficit de 17 -hidroxilasa y 11 -hidroxilasa) C. Feocromocitoma D. Mixedema
E. Acromegalia III. Neurgena A. Psicgena B. Sndrome dienceflico C. Disautonoma familiar (Riley-Day) D. Polineuritis (porfiria aguda, intoxicacin por plomo) E. Hipertensin intracraneal (aguda) F. Seccin medular (aguda) IV. De causas diversas A. Coartacin de la aorta B. Aumento del volumen intravascular (exceso de transfusiones, policitemia vera) C. Poliarteritis nudosa D. Hipercalcemia E. Frmacos, por ejemplo, glucocorticoides, ciclosporina V. Etiologa desconocida A. Hipertensin esencial (>90% de todos los casos de hipertensin) B. Toxemia del embarazo C. Porfiria aguda intermitente
Cuadro 230-2. Prevalencia de las distintas formas de hipertensin en la poblacin general y en centros especializados de referenciaa Diagnstico
Hipertensin esencial Hipertensin renal: Parenquimatosa Vasculorrenal Hipertensin endocrina: Hiperaldosteronismo primario Sndrome de Cushing Feocromocitoma Inducida por anticonceptivos orales Otras
a
Poblacin general, % Centros de referencia, %

92-94 65-85
2-3 1-2
4-5 4-16
0.3 <0.1 <0.1 0.5-1 0.2
0.5-12 0.2 0.2 1-2 1
Clculos basados en datos publicados.
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Hipertensin esencial
Cuando un paciente padece hipertensin arterial sin una causa evidente se dice que sufre de hipertensin primaria, esencial o idioptica. Indudablemente, la dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulacin de la presin arterial: el adrenrgico perifrico, central o ambos, renal, hormonal y vascular. Adems, estos sistemas se interrelacionan de manera compleja, recibiendo la informacin de genes mltiples (vase ms adelante en este captulo). Se han descrito distintas alteraciones en pacientes con hipertensin esencial, a menudo con la pretensin de que una o ms de ellas sean las causantes primarias de la hipertensin. Aunque todava no se sabe si estas alteraciones son primarias o secundarias, expresiones variables de un nico proceso patolgico o reflejo de distintas entidades independientes, los datos existentes cada vez apoyan ms la ltima hiptesis. Por tanto, de la misma forma que la neumona puede ser causada por muy diversos agentes infecciosos, aunque el cuadro clnico sea muy similar, la hipertensin esencial probablemente se deba a distintas causas. As pues, la distincin entre hipertensin primaria y secundaria se ha difuminado, y se ha modificado el enfoque tanto del diagnstico como del tratamiento de pacientes hipertensos. Por ejemplo, cuando un grupo de pacientes con hipertensin esencial se separa en un subgrupo distinto (p. ej., hipertensin esencial con renina baja), no se reclasifica al grupo como una forma de hipertensin secundaria, sino que permanece en el grupo de hipertensos esenciales. En este captulo se considera que padecen hipertensin secundaria los individuos con un defecto especfico de un rgano o de un gen que es causante de la hipertensin. Por el contrario, aqullos en los que las alteraciones generalizadas o funcionales pueden ser causantes de hipertensin, incluso si dichas alteraciones son discretas, se definen como hipertensos esenciales.
Ambiente
Se ha relacionado a una serie de factores ambientales con el desarrollo de la hipertensin; entre ellos se encuentra el consumo de sal, obesidad, profesin, consumo de alcohol, tamao de la familia y hacinamiento. Se ha supuesto que en las sociedades ms prsperas todos estos factores contribuyen a la elevacin de la presin arterial con la edad, a diferencia de la disminucin de la presin arterial con la edad en sociedades menos favorecidas.
Sensibilidad a la sal
El factor ambiental que ha recibido ms atencin es el consumo de sal. Incluso este factor pone de
manifiesto la naturaleza heterognea de la poblacin con hipertensin esencial, ya que la presin arterial slo es particularmente sensible al consumo de sal ms o menos en 60% de los hipertensos. La causa de esta sensibilidad especial a la sal es variable, representando el hiperaldosteronismo primario, estenosis bilateral de la arteria renal, enfermedades parenquimatosas renales o hipertensin esencial con renina baja aproximadamente la mitad de los pacientes. En el resto, la fisiopatologa es todava incierta, pero entre los factores coadyuvantes propuestos recientemente estn el consumo de cloruro y de calcio, un defecto generalizado de las membranas celulares, la resistencia a la insulina y la "falta de regulacin" (vase ms adelante en este captulo).
Funcin de la renina
La renina es una enzima segregada por las clulas yuxtaglomerulares del rin y relacionada con la aldosterona a travs de un circuito de retroaccin negativa (cap. 321). Aunque esta secrecin puede modificarse por diversos factores, el determinante fundamental es la situacin del volumen en el individuo, en especial por lo que se refiere a variaciones en la ingestin diettica de sodio. El producto final de la accin de la renina sobre su sustrato es la generacin del pptido angiotensina II. La respuesta de los tejidos efectores a este pptido est determinada, de forma singular, por la ingestin previa de electrlitos con la dieta. Por ejemplo, la ingestin de sodio en condiciones normales regula las respuestas suprarrenales y vasculares renales a la angiotensina II. Con la restriccin de sodio, las respuestas suprarrenales se facilitan y las respuestas vasculares renales se inhiben. La sobrecarga de sodio tiene el efecto opuesto. El intervalo de actividades de la renina plasmtica que se observa en hipertensos es ms amplio que el de los normotensos. Por tanto, se ha caracterizado a algunos hipertensos como hipertensos esenciales con renina baja y a otros con renina alta.
Hipertensin esencial con renina baja

Cerca de 20% de los pacientes con hipertensin esencial exhibe supresin de la actividad de la renina plasmtica. El trmino hipertensin esencial con renina baja describe a una clasificacin reconocida y comprobada por sus caractersticas clnicas, incluyendo la respuesta de la presin arterial al sodio y los diurticos. Esta situacin es ms frecuente en personas de ascendencia africana que en individuos de raza blanca, al igual que en diabticos y ancianos. Pese a que estos pacientes no padecen de hipopotasiemia, se ha publicado que tienen un volumen de lquido extracelular mayor; una propuesta que no se ha comprobado es que padecen de retencin de sodio y supresin de renina por la produccin excesiva de un mineralocorticoide an desconocido. Existen pruebas que sugieren que este estado caracterizado por renina baja confiere una historia natural beneficiosa comparada con la de pacientes con hipertensin y renina normal o elevada.
Hipertensin esencial no regulada

En otro subgrupo de la poblacin hipertensa existe un defecto suprarrenal opuesto al observado en pacientes con renina baja; es decir, la respuesta suprarrenal a la restriccin de sodio est
disminuida. En estas personas, la ingestin de sodio no regula la respuesta suprarrenal ni la respuesta vascular renal a la angiotensina II. Este subgrupo de hipertensos ha sido denominado no reguladores por la ausencia de regulacin de la respuesta de los tejidos efectores a la angiotensina II mediada por el sodio. Estos individuos suponen entre 25 y 30% de la poblacin hipertensa, tienen niveles de actividad de renina plasmtica normal o alta con una dieta escasa en sal, y padecen una forma de hipertensin sensible a la sal debido a un defecto de la capacidad del rin para eliminar adecuadamente el sodio. Tambin son ms resistentes a la insulina que otros hipertensos, y estas caractersticas fisiopatolgicas se pueden corregir con la administracin de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin converting enzyme, ACE). La falta de regulacin es mucho ms frecuente en varones y mujeres posmenopusicas. Adems, la falta de regulacin parece determinada genticamente (asociada a un alelo del gen del angiotensingeno). Por ello, los no reguladores pueden ser el fenotipo intermedio mejor caracterizado dentro de la poblacin hipertensa.
Hipertensin esencial con renina alta

Aproximadamente 15% de los hipertensos esenciales tiene niveles de actividad de renina plasmtica superiores al valor normal. Se ha sugerido que en estos pacientes la renina plasmtica desempeara una funcin importante en la patogenia de la presin arterial elevada. Sin embargo, la mayor parte de los estudios han documentado que la saralasina (un antagonista competitivo de la angiotensina II como el losartn) reduce de forma significativa la presin arterial en menos de la mitad de estos pacientes. Esto ha inducido a algunos investigadores a proponer que tanto los altos niveles de renina como la presin arterial elevada pueden ser secundarios a hiperactividad adrenrgica. Se ha sealado que en pacientes con hipertensin con renina alta dependiente de angiotensina cuya presin arterial disminuye con un antagonista de la angiotensina II, el mecanismo causante del aumento de la renina, y, por tanto, de la hipertensin, es el defecto no regulador.
Ion sodio frente a cloruro o calcio

La mayor parte de los estudios que han valorado la funcin de la sal en el proceso hipertensivo han supuesto que lo importante es el ion sodio. Sin embargo, algunos investigadores han sugerido que el ion cloruro puede tener la misma importancia. Este planteamiento se basa en la observacin de que la alimentacin de animales hipertensos sensibles a la sal con dietas que contienen sales sdicas sin cloruro no aumenta la presin arterial. Tambin se ha implicado al calcio en la patogenia de algunas formas de hipertensin esencial. En estudios epidemiolgicos, la ingestin baja de calcio se ha asociado a aumento de la presin arterial; se ha descrito que en algunos hipertensos existe incremento de las concentraciones de calcio citoslico en los leucocitos; y, finalmente, los antagonistas del calcio son antihipertensivos eficaces. Diversos estudios han puesto de manifiesto un nexo potencial entre las formas de hipertensin sensibles a la sal y el calcio. Se ha propuesto que con la sobrecarga de sal y un defecto de la capacidad renal para eliminarla puede producir un aumento secundario de los factores natriurticos circulantes. Uno de stos, el llamado factor
natriurtico afn a los digitlicos, inhibe la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de sodio-potasio sensible a la ouabana y, por tanto, induce a acumulacin intracelular de calcio e hiperreactividad del msculo liso vascular.
Defecto de la membrana celular

Otra explicacin que se ha propuesto para la hipertensin sensible a la sal es un defecto generalizado de la membrana celular. La mayor parte de los datos de esta hiptesis deriva de estudios sobre los elementos formes sanguneos circulantes, especialmente de los eritrocitos, en los cuales se han descrito alteraciones del transporte de sodio a travs de la membrana celular. Como se ha demostrado aumento y disminucin de la actividad de los distintos sistemas de transporte, es posible que algunas alteraciones sean procesos primarios y otras, secundarios. Se ha supuesto que esta alteracin refleja un trastorno no definido en la membrana celular y que este defecto aparece en muchas, quiz en todas, las clulas del organismo, sobre todo en las musculares lisas vasculares. Debido a este defecto, existe acumulacin anormal de calcio dentro del msculo liso vascular, lo que produce hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores. Basndose en estudios sobre eritrocitos se ha propuesto que esta alteracin est presente en 35 a 50% de los hipertensos esenciales. Otros estudios sugieren que la anomala en el transporte de sodio en el eritrocito no es una alteracin fija, sino que puede ser modificada por factores ambientales. Cada una de estas hiptesis tiene como va final comn un aumento del calcio citoslico, lo que provoca incremento de la reactividad vascular. Sin embargo, como se ha descrito previamente, el aumento de la acumulacin de calcio puede tener distintos mecanismos.
Resistencia a la insulina
Se ha sugerido que la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, o ambas, son causantes del aumento de la presin arterial en algunos hipertensos. En la actualidad esta caracterstica se reconoce como parte del sndrome X, o sndrome metablico (cap. 225), que se caracteriza adems por obesidad central, dislipidemia (especialmente hipertrigliceridemia) e hipertensin. Si bien se sabe que gran parte de la poblacin hipertensa padece resistencia insulnica e hiperinsulinemia, todava no se sabe si esto se trata nicamente de una relacin. La resistencia insulnica es frecuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y obesidad y estas dos enfermedades son ahora ms comunes en hipertensos que en normotensos. No obstante, en varios estudios se ha observado que incluso en pacientes hipertensos delgados sin diabetes tipo 2 tambin existe hiperinsulinemia y resistencia insulnica, lo que indica que esta relacin es ms que una simple coincidencia. Como ya se dijo, estos individuos al parecer se concentran dentro del fenotipo no regulado. La hiperinsulinemia puede aumentar la presin arterial por uno o varios de los cuatro mecanismos siguientes. El planteamiento de partida en todos ellos es que algunos de los tejidos efectores de la insulina, pero no todos, son resistentes a sus efectos. Ms concretamente, los tejidos implicados en la homeostasis de la glucosa son resistentes (produciendo as hiperinsulinemia), mientras que no lo son los tejidos implicados en el proceso hipertensivo. Primero, la hiperinsulinemia produce retencin
renal de sodio (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad simptica. Cualquiera de estos mecanismos, o ambos a la vez, podra aumentar la presin arterial. Otro mecanismo es la hipertrofia del msculo liso vascular secundaria a la accin mitgena de la insulina. Finalmente, la insulina modifica tambin el transporte de iones a travs de la membrana celular, incrementando as potencialmente las concentraciones de calcio citoslico de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina. Mediante este mecanismo, la presin arterial aumentara por razones similares a las descritas anteriormente en la hiptesis del defecto de la membrana celular. Finalmente, la resistencia a la insulina podra ser un marcador de otro proceso patolgico, falta de regulacin, que podra ser el mecanismo fundamental que elevara la presin arterial. Sin embargo, es importante sealar que slo se comprende de forma vaga la funcin de la insulina en el control de la presin arterial, y, por tanto, sigue sin estar claro su posible papel patgeno en la hipertensin. Muy pocas de las caractersticas de la hipertensin expuestas anteriormente permanecen fijas en un paciente dado. Algunas reflejan el estado metablico y hormonal instantneo del enfermo ms que un rasgo permanente de la enfermedad. Por ejemplo, un enfermo puede mostrar resistencia a la insulina en un momento concreto por su obesidad, con la retencin consiguiente de sodio, expansin del volumen intravascular y supresin de la renina. En este caso se hablara de "hipertensin esencial con renina baja". Sin embargo, si el enfermo adelgazara se invertira la tendencia a la conservacin de sal. Si la presin arterial no se normalizase en este enfermo, padecera una "hipertensin esencial con renina normal o alta". Por consiguiente, los aspectos revisados antes no son mutuamente excluyentes ni representan caractersticas inmutables en un caso concreto.
Durante mucho tiempo se ha supuesto que los factores genticos son importantes en la gnesis de la hipertensin, casi 30%. Los datos que apoyan este punto de vista pueden encontrarse en estudios con animales y de poblaciones con seres humanos. Un enfoque consiste en valorar la correlacin de la presin arterial dentro de las familias (agregacin familiar). A partir de estos estudios, el tamao mnimo del factor gentico puede ser expresado con un coeficiente de correlacin de 0.2 aproximadamente. Sin embargo, la variacin de la magnitud del factor gentico en distintos estudios vuelve a resaltar la importancia de la naturaleza tal vez heterognea de la poblacin con hipertensin esencial. Adems, la mayor parte de los estudios apoya el concepto de que la herencia es probablemente multifactorial o de que diversos defectos genticos diferentes tienen como una de sus formas de expresin fenotpica la elevacin de la presin arterial. Sin embargo, se ha identificado a los genes que originan los tres sndromes monognicos de hipertensin, raros pero definidos, dos de los cuales se heredan en forma dominante. En pacientes con hipertensin que se corrige con glucocorticoides (glucocorticoid-remediable hypertension, GRA) la hipertensin comienza en etapas muy tempranas y aumenta la frecuencia de apopleja y evidencia de hiperaldosteronismo. La concentracin de aldosterona plasmtica es elevada, la
actividad de la renina plasmtica es reducida y a menudo se acompaa de hipopotasiemia. En ellos se ha logrado identificar un gen hbrido que contiene al promotor del gen de 11 -hidroxilasa y la secuencia que codifica al gen de la sintasa de aldosterona, lo que tiene como resultado la produccin ectpica de aldosterona, que depende de la corticotropina. La segunda variedad dominante tambin es un sndrome familiar raro en el que los pacientes al parecer tienen mayor actividad de la aldosterona, con supresin de la actividad de la renina plasmtica e hipopotasiemia. Sin embargo, en ellos la aldosterona plasmtica es normal. La causa son una serie de mutaciones en el canal de sodio epitelial sensible a la amilorida ubicado en el tbulo colector cortical. El tercer sndrome monognico se acompaa tambin de renina baja y se denomina sndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (apparent mineralocorticoid excess, AME), causado por un defecto en la deshidrogenasa renal de 11 -hidroxiesteroide. En ellos, no se produce la conversin protectora de cortisol en cortisona inactiva y el cortisol local se enlaza con el receptor renal de mineralocorticoides. Adems de estos sndromes monognicos, se sabe que existen genes de sensibilidad y que uno de sus efectos es elevar la presin arterial (vase ms adelante y el cap. 321). El ms importante de stos es el gen para el sustrato de renina, angiotensingeno, donde la sustitucin de treonina por metionina en el codn 235 se ha vinculado con hipertensin. Asimismo, en pacientes con hipertensin esencial y renina baja se ha observado cierta relacin con el polimorfismo G460W del gen de aducina alfa. Una de las pautas sobre la herencia gentica de la renina baja proviene de estudios que revelan cierta agregacin familiar de esta enfermedad. Se han examinado ms de 50 genes en relacin con la hipertensin y su nmero cada vez es mayor. Como se puede ver en el cuadro 230-3, la mayor parte de los estudios sobre genes probables no han logrado demostrar el vnculo o la asociacin sistemtica con la hipertensin. No obstante, existen dudas sobre la validez de estas conclusiones negativas. Una relacin positiva entre la hipertensin y un gen podra quedar oculta por la elevada probabilidad de un resultado falsamente negativo como consecuencia de heterogeneidad de la poblacin hipertensa. Por ello es necesario identificar fenotipos intermedios en la poblacin hipertensa para diferenciar a los pacientes en subgrupos ms homogneos; con ello sera ms fcil valorar la funcin de un posible gen. En el cuadro 230-4 se ilustra un enfoque de este tipo.
Cuadro 230-3. Supuesto origen gentico de la hipertensin esencial
Mtodo estadsticoa Genes

Sistema renina-angiotensina-aldosterona/ sodio-volumen Enzima convertidora de angiotensina Angiotensingeno Sintasa de aldosterona Aducina alfa Receptor de AT1 Pptido natriurtico auricular Receptor del pptido natriurtico humano (A) Receptor del pptido natriurtico humano (B) Renina Adrenrgicos Receptor adrenrgico
2
Enlace +/
0/1 3/4 1/1 0/1
Asociaciones +/
12/14 12/9 5/7 5/3 4/6 2/5 1/1 1/2
3/2
2/2
3/4
Receptor adrenrgico
3/1
Receptor de dopamina D2
2/0
Receptor adrenrgico
1/1
Vasculares Endotelina-1 Sintasa de xido ntrico, endotelial (NOS3) Sintasa de xido ntrico, inducible (NOS2A) Metablicos Sintasa de glucgeno Receptor de insulina Lipoprotena lipasa Apolipoprotena C-III Varios Protena G, subunidad
3
3/1 0/2 5/10 1/1
1/1 0/1 3/0 1/2 1/1
3/5
Nmero de estudios publicados positivos (+) y negativos () en seres humanos.
Cuadro 230-4. Participacin de los fenotipos intermedios en el anlisis gentico Fenotipo Genes
Enzima convertidora Angiotensingeno Sintasa de Aldo Calicrena Intercambiador de Na+/H+ Eleva el cortisol 18-OH Reduce la calicrena urinaria Aumenta el CTT Na/Li
Intermedio
Efecto de la angiotensina II sobre el rin
A distancia
Eleva la BP Eleva la BP Eleva la BP Eleva la BP Eleva la BP
Aducina alfa 11 HSD2
Hipertensin con renina baja Cortisol/cortisona
Eleva la BP Eleva la BP
ENaC
Renina,
aldosterona,
K+
Eleva la BP
Nota: BP, presin arterial (blood pressure); OH, hidroxi; CTT, contratransporte; HSD, hidroxi esteroideshidrogenasa (hydroxy steroid-dehydrogenase); ENaC, canal de sodio epitelial (epithelial sodium channel).
Factores que modifican la evolucin de la hipertensin esencial

La edad, raza, sexo, tabaco, consumo de alcohol, colesterol srico, intolerancia a la glucosa y peso corporal pueden alterar el pronstico de esta enfermedad. Cuanto ms joven es el paciente cuando se detecta la hipertensin, mayor es la reduccin de su esperanza de vida si la hipertensin no se trata. En Estados Unidos, los individuos de raza negra de las zonas urbanas tienen aproximadamente una prevalencia de hipertensin dos veces superior a la de los blancos y una tasa de morbilidad por hipertensin ms de cuatro veces mayor. Considerando todas las edades, tanto en poblaciones blancas como no blancas, las mujeres hipertensas tienen mejor pronstico que los varones hasta los 65 aos de edad, y la prevalencia de hipertensin en mujeres premenopusicas es considerablemente menor que en varones de la misma edad o en mujeres posmenopusicas. Sin embargo, las mujeres con hipertensin tienen los mismos riesgos relativos de crisis cardiovasculares en relacin con mujeres normotensas que los varones. La ateroesclerosis acelerada es una "compaera inseparable" de la hipertensin. As pues, no debe sorprender que los factores de riesgo independientes asociados al desarrollo de ateroesclerosis, por ejemplo las concentraciones elevadas de colesterol srico, intolerancia a la glucosa y tabaquismo, aumenten significativamente el efecto de la hipertensin sobre la tasa de mortalidad con independencia de la edad, sexo o raza (cap. 224). Tampoco hay dudas de que existe una correlacin positiva entre la obesidad y la presin arterial. En individuos normotensos, el incremento de peso se asocia a una mayor frecuencia de hipertensin, y la disminucin de peso en obesos con hipertensin desciende la
presin arterial y, si estn sometidos a tratamiento, tambin disminuye la intensidad de las medidas necesarias para mantenerlos normotensos. Se desconoce si estos cambios estn mediados por variaciones en la resistencia a la insulina.
Evolucin natural
Como la hipertensin esencial es un trastorno heterogneo, existen variables, adems del nivel de la hipertensin, que modifican su evolucin. As, para un determinado nivel de hipertensin arterial, la probabilidad de sufrir una crisis cardiovascular puede variar hasta 20 veces, segn existan o no factores de riesgo asociados (cuadro 230-5). Aunque se han descrito excepciones, la mayora de los adultos con hipertensin no tratada sufrir incrementos de la tensin arterial con el tiempo. Adems, los datos actuariales y de la poca anterior a la existencia de tratamientos eficaces han demostrado que la hipertensin no tratada se asocia a reduccin de la esperanza de vida de 10 a 20 aos, generalmente asociada a la aceleracin del proceso ateroesclertico, en parte relacionada con la gravedad de la hipertensin. Incluso los individuos con hipertensin relativamente leve, es decir, sin signos de afeccin orgnica, si no se tratan durante perodos de siete a 10 aos tienen un gran riesgo de presentar complicaciones importantes. Casi 30% sufre complicaciones de ateroesclerosis y ms del 50% mostrar lesiones de los rganos relacionadas con la hipertensin, por ejemplo, cardiomegalia, insuficiencia cardaca congestiva, retinopata, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal. Por tanto, incluso en sus formas leves, si no se trata, la hipertensin es una enfermedad progresiva y letal.
Cuadro 230-5. Factores que indican un pronstico adverso en la hipertensin

Raza negra Edad joven Sexo masculino Presin diastlica persistente >115 mmHg Tabaquismo Diabetes mellitus Hipercolesterolemia Obesidad Consumo excesivo de alcohol Signos de lesiones orgnicas 1. Cardacos a. Cardiomegalia b. Alteraciones electrocardiogrficas de isquemia o sobrecarga ventricular izquierda c. Infarto de miocardio
d. Insuficiencia cardaca congestiva 2. Oculares a. Exudados y hemorragias retinianas b. Edema de papila 3. Renales: alteracin de la funcin renal 4. Sistema nervioso: accidente cerebrovascular
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Hipertensin secundaria
Como se ha mencionado previamente, slo en una minora de pacientes con hipertensin se puede identificar una causa especfica. No obstante, estos pacientes no deben ser ignorados, al menos por dos razones: 1) la correccin de la causa puede curar la hipertensin, y 2) las formas secundarias de hipertensin pueden arrojar alguna luz sobre la etiologa de la hipertensin esencial. Casi todas las formas secundarias estn relacionadas con una alteracin de la secrecin hormonal, de la funcin renal, o de ambas, y se estudian con detalle en otros captulos.
Hipertensin renal
(vase tambin el cap. 267) La hipertensin producida por enfermedades renales es consecuencia de: 1) alteracin en la secrecin renal de sustancias vasoactivas que provoca alteracin general o local del tono arteriolar o 2) alteracin del control de sodio y lquidos en el rin que da lugar a expansin de volumen. Las principales formas de hipertensin renal son la hipertensin vasculorrenal, que comprende la preeclampsia y eclampsia, e hipertensin renal parenquimatosa. Una explicacin simple de la hipertensin vasculorrenal es que la disminucin de la perfusin del tejido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante, activa el sistema reninaangiotensina descrito en el captulo 321. La angiotensina II circulante eleva la presin arterial por vasoconstriccin directa, por estimulacin de la secrecin de aldosterona, con la consiguiente retencin de sodio, o por estimulacin del sistema nervioso adrenrgico. En la prctica real aproximadamente slo la mitad de los pacientes con hipertensin vasculorrenal tiene elevaciones absolutas de la actividad de la renina en el plasma perifrico, aunque cuando se correlacionan los valores de renina con algn ndice del balance de sodio, existe una proporcin mucho ms alta, con concentraciones de renina inapropiadamente elevadas. La activacin del sistema renina-angiotensina tambin se ha propuesto como una explicacin de hipertensin en las enfermedades parenquimatosas renales, agudas y crnicas. En esta formulacin, la nica diferencia entre hipertensin vasculorrenal y parenquimatosa es que, en la ltima, la disminucin de la perfusin renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en mltiples vasos intrarrenales de pequeo tamao. Sin embargo, hay suficientes diferencias entre ambos tipos de enfermedad como para considerar que deben existir otros mecanismos en las enfermedades parenquimatosas activas: 1) la actividad de la renina en el plasma perifrico se eleva con mucha menos frecuencia en enfermedades parenquimatosas que en la hipertensin
vasculorrenal; 2) se dice que el gasto cardaco es normal en la hipertensin de tipo parenquimatoso (a no ser que existan uremia y anemia) y que est ligeramente elevado en las formas vasculorrenales; 3) las respuestas circulatorias a la inclinacin corporal y a la maniobra de Valsalva estn exageradas en el ltimo tipo, y 4) el volumen de sangre tiende a ser grande en pacientes con enfermedad parenquimatosa grave y pequeo en pacientes con hipertensin vasculorrenal unilateral grave. Entre las explicaciones alternativas de hipertensin en las enfermedades parenquimatosas renales estn las posibilidades de que los riones lesionados: 1) produzcan una sustancia vasopresora no identificada, distinta de la renina; 2) no generen un vasodilatador humoral necesario (quiz prostaglandina o bradicinina); 3) no sean capaces de inactivar sustancias vasopresoras circulantes, o 4) no eliminen eficazmente el sodio, o combinaciones de los mecanismos anteriores. En el ltimo caso, el sodio retenido causara la hipertensin, como se ha sealado previamente. Aunque todas estas explicaciones, incluida la participacin del sistema renina-angiotensina, tal vez tengan cierta validez en algunos pacientes, la hiptesis de la retencin de sodio es particularmente atractiva. Esta hiptesis se ve apoyada por el hecho de que aquellos pacientes con pielonefritis crnica o poliquistosis renal que pierden sal no presentan hipertensin, as como por la observacin de que la eliminacin de sal y agua mediante dilisis o diurticos es eficaz para el control de la presin arterial en la mayora de los pacientes con enfermedades parenquimatosas renales. Una forma poco frecuente de hipertensin renal es la que se produce a consecuencia de la secrecin excesiva de renina por los tumores del aparato yuxtaglomerular o por nefroblastomas. La forma de presentacin inicial es anloga a la del hiperaldosteronismo, con hipertensin, hipopotasiemia e hiperproduccin de aldosterona. Sin embargo, a diferencia del hiperaldosteronismo primario, la actividad perifrica de la renina est elevada en lugar de disminuida. Esta enfermedad puede diferenciarse de otras formas de hiperaldosteronismo secundario por la presencia de una funcin renal normal, con incremento de la concentracin de renina en una vena renal y ausencia de lesin arterial.
Hipertensin endocrina
Hipertensin suprarrenal
La hipertensin es uno de los rasgos de una serie de alteraciones de la corteza suprarrenal. En el hiperaldosteronismo primario (cap. 321) existe una clara relacin entre la retencin de sodio inducida por aldosterona y la hipertensin. Cuando se administra aldosterona a un individuo normal slo presenta hipertensin si adems ingiere sodio. Como la aldosterona produce retencin de sodio por estimulacin del intercambio entre sodio y potasio en el tbulo renal, una manifestacin llamativa del hiperaldosteronismo primario es la hipopotasiemia y, por tanto, la medicin de potasio plasmtico es un mtodo sencillo de deteccin sistemtica. El efecto de la retencin de sodio y de la expansin de volumen en la supresin crnica de la actividad de la renina tiene una importancia crucial para el diagnstico definitivo. En la mayor parte de las situaciones clnicas, la actividad de la
renina plasmtica y concentraciones plasmticas y urinarias de aldosterona son paralelas, pero en pacientes con hiperaldosteronismo primario las concentraciones de aldosterona son altas y relativamente fijas, por la autonoma de su secrecin, en tanto que los niveles de la actividad de la renina plasmtica estn suprimidos y responden dbilmente a la disminucin de sodio. El hiperaldosteronismo primario puede ser causado por un tumor o hiperplasia suprarrenal bilateral. Es importante distinguir ambos procesos, ya que en el ltimo caso la hipertensin no se corrige con la intervencin quirrgica. El efecto de retencin de sodio de los corticoides en dosis elevadas (probablemente debido en parte a la saturacin del sistema enzimtico de la hidrogenasa de 11 -hidroxiesteroide del rin como consecuencia de la mayor concentracin de cortisol) tambin ofrece una explicacin para la hipertensin en casos graves de sndrome de Cushing (cap. 321). Adems, en algunos enfermos con sndrome de Cushing se ha demostrado incremento de la produccin de mineralocorticoides. Sin embargo, la hipertensin de muchos casos de sndrome de Cushing no parece depender del volumen, lo que ha propiciado la hiptesis sobre si se debe a la produccin del sustrato de renina, inducida por los glucocorticoides (hipertensin mediada por angiotensina). En el sndrome adrenogenital por dficit de hidroxilasa C-11 o C-17 (cap. 321), la desoxicorticosterona induce retencin de sodio e hipertensin resultante, que se acompaa de inhibicin de la actividad de la renina plasmtica. En pacientes con feocromocitoma (cap. 322), el incremento de secrecin de adrenalina y noradrenalina por un tumor (casi siempre localizado en la mdula suprarrenal) provoca excesiva estimulacin de los receptores adrenrgicos, que produce vasoconstriccin perifrica y estimulacin cardaca. El diagnstico se confirma mediante la demostracin de la elevacin de la eliminacin urinaria de adrenalina y nor-adrenalina o sus metabolitos.
Acromegalia
(vase tambin el cap. 318) La hipertensin, ateroesclerosis coronaria e hipertrofia cardaca son complicaciones frecuentes de esta enfermedad.
Hipercalcemia
(vase tambin el cap. 331) La hipertensin que se produce hasta en la tercera parte de los pacientes con hiperparatiroidismo generalmente puede ser atribuida a lesiones del parnquima renal, por nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Sin embargo, el incremento de las concentraciones de calcio tambin puede tener efecto vasoconstrictor directo. En algunos casos, la hipertensin desaparece cuando se corrige la hipercalcemia. Por tanto, paradjicamente, el incremento de las concentraciones de calcio en el hiperparatiroidismo aumenta la presin arterial, aunque los estudios epidemiolgicos sugieren que una elevada ingestin de calcio la hace disminuir. Para mayor confusin, los antagonistas del calcio son antihipertensivos eficaces. Se requieren estudios adicionales para resolver estas observaciones aparentemente contradictorias.
Coartacin de la aorta
(vase tambin el cap. 218) La hipertensin asociada a coartacin de la aorta puede deberse a la propia constriccin o quiz a cambios que se producen en la circulacin renal, que originan una forma poco frecuente de hipertensin vasculorrenal. El diagnstico de coartacin suele ser evidente en la exploracin fsica y radiolgica habitual.
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Efectos de la hipertensin
Los pacientes con hipertensin mueren prematuramente, siendo la causa ms frecuente la afeccin cardaca, y tambin el ictus e insuficiencia renal, especialmente cuando existe una retinopata importante.
Efectos sobre el corazn

La compensacin cardaca de la excesiva carga de trabajo impuesta por el incremento de la presin arterial sistmica se logra al principio mediante hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo, caracterizada por aumento del espesor de la pared ventricular. Al final se deteriora la funcin de esta cmara y la cavidad se dilata, apareciendo los signos y sntomas de insuficiencia cardaca (cap. 215). Tambin puede aparecer una angina de pecho a consecuencia de la combinacin de enfermedad coronaria acelerada y aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno, por el incremento de la masa miocrdica (cap. 226). En la exploracin fsica el corazn est agrandado y muestra un prominente impulso ventricular izquierdo. Est acentuado el ruido de cierre de la vlvula artica y puede haber un soplo dbil de insuficiencia artica. En la cardiopata hipertensiva frecuentemente aparece un ruido presistlico (cuarto ruido) y un ruido protodiastlico ventricular (tercer ruido) o un ritmo de galope. Puede haber cambios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda (cap. 210), pero en el electrocardiograma se subestima de forma considerable la frecuencia de hipertrofia cardaca en comparacin con la ecocardiografa. En fases tardas puede haber indicios de isquemia o infarto. La mayor parte de las muertes por hipertensin son consecuencia de un infarto de miocardio o insuficiencia cardaca congestiva. Los datos recientes sugieren que parte de la lesin miocrdica puede estar mediada por la aldosterona en presencia de una ingestin normal o elevada de sal, ms que simplemente por aumento de la presin arterial o incremento de la angiotensina II por s mismos. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16365195]
Efectos neurolgicos
Los efectos neurolgicos de hipertensin de larga duracin pueden dividirse en retinianos y del sistema nervioso central. Como la retina es el nico tejido en el que se pueden examinar directamente las arterias y arteriolas, la exploracin oftalmoscpica repetida proporciona la oportunidad de observar la progresin de los efectos vasculares de la hipertensin. La clasificacin de Keith-Wagener-Barker de las anomalas retinianas en la hipertensin constituye un mtodo
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simple y excelente para la valoracin seriada de pacientes hipertensos (vase fig. 25-1). En pacientes con hipertensin tambin es frecuente la disfuncin del sistema nervioso central. Las cefaleas occipitales, ms frecuentes por la maana, constituyen uno de los sntomas precoces ms notables de la hipertensin. Tambin pueden observarse mareos, inestabilidad, vrtigo, acfenos y visin borrosa o sncope, pero las manifestaciones ms graves se deben a oclusin vascular, hemorragias o encefalopata (cap. 349). La patogenia de las dos primeras complicaciones es bastante diferente. El infarto cerebral es secundario a la mayor ateroesclerosis observada en pacientes hipertensos, en tanto que la hemorragia cerebral es consecuencia de la elevacin de la presin arterial y del desarrollo de microaneurismas vasculares (aneurismas de Charcot-Bouchard). Slo la edad y la presin arterial intervienen en la formacin de estos microaneurismas. Por tanto, no es sorprendente que la asociacin de hipertensin arterial y hemorragia cerebral sea mayor que la asociacin con infarto cerebral o de miocardio. La encefalopata hipertensiva (vase ms adelante en este captulo) consiste en el siguiente complejo sintomtico: hipertensin grave, alteracin de la conciencia, hipertensin intracraneal, retinopata con edema de papila y convulsiones. No se conoce bien su patogenia, pero probablemente no guarda relacin con el espasmo arteriolar ni con el edema cerebral. Son poco frecuentes los signos neurolgicos focales, pero si aparecen, deben indicar infarto, hemorragia o isquemia cerebral transitoria. Aunque algunos investigadores han sugerido que la pronta disminucin de la presin arterial puede afectar negativamente al flujo cerebral, la mayor parte de los estudios indica lo contrario.
Efectos renales
(vase tambin el cap. 267) Las lesiones arteriosclerticas de las arteriolas aferente y eferente y de los ovillos glomerulares son las lesiones vasculares renales ms frecuentes en la hipertensin y causan disminucin del filtrado glomerular y disfuncin tubular. Cuando existen lesiones glomerulares se producen proteinuria y hematuria microscpica, y aproximadamente 10% de las muertes por hipertensin se debe a insuficiencia renal. La prdida de sangre en la hipertensin no slo procede de las lesiones renales; tambin son frecuentes en estos pacientes las epistaxis, hemoptisis y metrorragias.
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Estudio del paciente

Definicin
No existe una lnea divisoria entre la presin arterial normal y elevada, por lo que se han establecido niveles arbitrarios para definir a las personas con mayor riesgo de padecer una complicacin cardiovascular o que se beneficiarn del tratamiento mdico. Las definiciones no slo toman en cuenta el nivel de presin diastlica sino tambin el de presin sistlica, edad, sexo, raza y comorbilidad. As, por ejemplo, los enfermos con presin diastlica mayor de 90 mmHg experimentan un descenso significativo de la morbilidad y mortalidad si reciben tratamiento adecuado. Se trata de enfermos que padecen hipertensin y deben ser considerados elegibles para el tratamiento. La presin sistlica es muy importante para valorar la influencia que tiene la presin arterial sobre la morbilidad cardiovascular. Cada vez son ms las pruebas sugiriendo que es ms importante incluso que la presin diastlica, especialmente en los individuos mayores de 50 aos de edad. Por ejemplo, los varones con cifras normales de presin diastlica (<82 mmHg) pero elevadas de presin sistlica (>158 mmHg) sufren una mortalidad cardiovascular 2.5 veces mayor que las personas con presiones diastlicas similares pero con niveles sistlicos prximos a la normalidad (<130 mmHg). Se ha comprobado que en estos enfermos la morbilidad y mortalidad disminuyen con el tratamiento, ms concretamente en los ancianos. Este efecto beneficioso se debe de modo principal a la disminucin del nmero de ictus y tambin se manifiesta en el sexo femenino. Otros factores importantes que modifican el efecto de la presin arterial sobre la frecuencia de complicaciones cardiovasculares son la edad, raza y sexo; los varones jvenes de raza negra son los ms afectados por la hipertensin. Cuando se sospecha hipertensin, debe medirse la presin arterial como mnimo dos veces en dos exploraciones diferentes despus del estudio inicial. En un adulto se considera normal una presin diastlica inferior a 85 mmHg; las cifras entre 85 y 89 mmHg se encuentran en el lmite alto de la normalidad; las de 90 a 99 mmHg representan el estadio 1 o hipertensin leve; las de 100 a 109 mmHg, el estadio 2 o hipertensin moderada; y las de 110 mmHg o ms, estadio 3 o hipertensin grave. Una presin sistlica inferior a 130 mmHg indica que la presin arterial se encuentra normal; entre 130 y 139, en el lmite alto de la normalidad; entre 140 y 159 mmHg, un estadio 1 o hipertensin leve; entre 160 y 179 estadio 2 o hipertensin moderada; y 180 mmHg, estadio 3 o
hipertensin grave. La hipertensin sistlica aislada, comn entre los ancianos, se define como la presin sistlica menor de 140 mmHg acompaada de una presin diastlica normal. El trmino hipertensin de bata blanca se refiere al porcentaje considerable de personas cuya presin arterial, cuando la mide un profesional en el consultorio, es mayor que cuando la mide en casa o en circunstancias casuales. En la actualidad se calcula que entre 10 y 20% de los pacientes que se consideran hipertensos en el consultorio son normotensos fuera de ste; este diagnstico es relativamente ms frecuente entre ancianos y mujeres embarazadas. En pacientes difciles de clasificar es til medir la presin en forma ambulatoria. Con ello se mide la presin arterial durante un perodo de 12 a 24 h mientras el individuo realiza sus actividades normales y durante el sueo. No obstante, en la actualidad no se conocen las cifras normales para este procedimiento ni su utilidad en relacin con los desenlaces teraputicos. La Sociedad Europea de 2003, para crear los Principios de la Hipertensin, cre una clasificacin bastante til de la hipertensin que se muestra en el cuadro 230-6. Vale la pena sealar que el Sptimo Comit Nacional Conjunto Estadounidense Sobre Prevencin, Deteccin, Valoracin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial (Seventh US Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood PressureJNC7) public una clasificacin nueva en 2003 limitando la presin arterial normal a una sistlica menor de 120 mmHg y una diastlica menor de 80 mmHg y aadi una categora nueva de "prehipertensin", que se caracteriza por una presin sistlica de 120 a 139 mmHg o una presin diastlica de 80 a 89 mmHg. En esta poblacin de individuos se recomienda llevar a cabo ciertas estrategias preventivas.
Cuadro 230-6. Clasificacin de la presin arterial en adultos de 18 aos de edad, o ms Categora

ptima Normal Normal alta Hipertensina
Presin sistlica, mmHg

<120 <130 130-139
Presin diastlica, mmHg

<80 <85 85-89
Fase 1 (leve) Fase 2 (moderada) Fase 3 (grave) Hipertensin sistlica aislada
140-159 160-179 180 140
90-99 100-109 110 <90
Con base en un promedio de dos o ms lecturas en dos consultas distintas.
Nota: Clasificacin de la presin arterial para adultos de 18 aos y ms que no utilizan antihipertensivos y no sufren problemas agudos. Cuando las presiones sistlica y diastlica caen dentro de categoras distintas, la mayor se utiliza para clasificar la presin global. Fuente: 2003 European Society of HypertensionEuropean Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
La presin arterial flucta en la mayora de las personas, ya sean normotensas o hipertensas. Algunas veces se clasifica a un paciente como hipertenso lbil porque presenta cifras ocasionales de presin arterial pero no siempre en el intervalo de hipertensin. Por regla general se considera que estos enfermos tienen una hipertensin en el lmite. La hipertensin sostenida puede acelerarse o evolucionar a una fase maligna (vase ms adelante en este captulo), aunque este fenmeno es raro en los enfermos bajo tratamiento. La hipertensin acelerada se define como el incremento reciente y significativo de la presin arterial, en un enfermo con hipertensin previa, acompaado de signos de dao vascular en la oftalmoscopia pero sin edema de papila.
Valoracin del paciente

La historia clnica, exploracin fsica y pruebas de laboratorio iniciales en un enfermo con presunta hipertensin pretenden: 1) desenmascarar las formas secundarias de hipertensin que puedan corregirse (vase ms adelante en este captulo), 2) establecer el valor basal previo al tratamiento, 3) conocer los factores que pueden influir en el tipo de tratamiento o modificarse de forma adversa durante ste, 4) establecer si existe dao orgnico y 5) averiguar si se presentan otros factores de riesgo que favorezcan la enfermedad arteriosclertica cardiovascular (cuadro 230-5).
Sntomas y signos
La mayora de los enfermos hipertensos no presenta ningn sntoma concreto derivado del aumento de la presin arterial y slo se reconocen durante el curso de la exploracin fsica. Si un enfermo acude con sntomas al mdico, stos suelen dividirse en tres categoras: 1) propios del aumento de la presin arterial, 2) por la vasculopata hipertensiva y 3) propios de la enfermedad de base en caso de hipertensin secundaria. La cefalea, aunque considerada popularmente un sntoma de hipertensin, slo es caracterstica de hipertensin grave; en general, este tipo de cefaleas se localiza en la regin occipital y se manifiesta por la maana, al despertar, aunque remite espontneamente en el curso de algunas horas. Otros sntomas que podran relacionarse con elevacin de la presin arterial son los mareos, palpitaciones, cansancio frecuente e impotencia. Entre los sntomas que indican una enfermedad vascular se encuentran la epistaxis, hematuria, visin borrosa por alteraciones retinianas, episodios de debilidad o mareos por isquemia cerebral transitoria, angina de pecho y disnea por insuficiencia cardaca. El dolor por aneurisma disecante de la aorta o por fuga de sangre de un aneurisma constituye un sntoma de presentacin ocasional. Ejemplos de sntomas relacionados con la enfermedad de base en la hipertensin secundaria son poliuria, polidipsia y debilidad muscular causadas por hipopotasiemia en enfermos con
hiperaldosteronismo primario o aumento de peso, y labilidad emocional en pacientes con sndrome de Cushing. Un enfermo con feocromocitoma puede manifestar cefaleas episdicas, palpitaciones, diaforesis y mareos posturales.
Historia clnica
Los antecedentes familiares ostensibles de hipertensin, junto con la notificacin de un aumento intermitente de la presin en el pasado, sugieren el diagnstico de hipertensin esencial. La hipertensin secundaria generalmente aparece antes de 35 aos o despus de 55. Una historia de infecciones urinarias de repeticin sugiere pielonefritis crnica, aunque esta enfermedad puede evolucionar de manera asintomtica. La historia de aumento de peso es compatible con un sndrome de Cushing, y la de adelgazamiento, con feocromocitoma. Algunos aspectos de la historia clnica ayudan a saber si la enfermedad vascular ha progresado hasta una fase peligrosa. Entre stos se encuentran la angina de pecho y sntomas de insuficiencia cerebrovascular, insuficiencia cardaca congestiva e insuficiencia vascular perifrica. Conviene incidir sobre otros factores de riesgo como el tabaquismo, diabetes mellitus, trastornos lipdicos y antecedentes familiares de muerte prematura por enfermedad cardiovascular. Por ltimo, algunos aspectos del estilo de vida pueden contribuir a la hipertensin o modificar su tratamiento, como la dieta, actividad fsica, situacin familiar, trabajo y nivel educativo.
Exploracin fsica
La exploracin fsica debe iniciarse por la valoracin del aspecto general. Por ejemplo, tiene el enfermo la cara redonda o una obesidad de tronco propia del sndrome de Cushing? Se observa un desarrollo muscular en los miembros superiores desproporcionado respecto al de los inferiores, que pueda sugerir una coartacin de aorta? El paso siguiente es comparar las presiones y pulsos arteriales en los dos miembros superiores, tanto en decbito dorsal como en la posicin de pie (durante por lo menos 2 min). La elevacin de la presin diastlica al pasar del decbito dorsal a la posicin de pie es ms compatible con hipertensin esencial; el descenso, en ausencia de tratamiento antihipertensivo, sugiere algn tipo de hipertensin secundaria. La oftalmoscopia proporciona datos ms acertados sobre la duracin de la hipertensin y su pronstico. Una gua bastante til es la clasificacin de Keith-Wagener-Barker de los cambios del fondo de ojo, donde los resultados son desde normales hasta retinopata grado IV con base en la presencia de reflejo luminoso arteriolar, defectos de la decusacin arteriovenosa, hemorragias y exudados; los datos especficos en cada fondo de ojo se anotan y se les asigna una calificacin (vase la fig. 25-8). Tambin es necesario palpar y auscultar las cartidas en busca de datos de estenosis u obstruccin. La exploracin cardiopulmonar se realiza con el nimo de buscar una hipertrofia del ventrculo izquierdo o la descompensacin cardaca. Se observa un levantamiento de la punta del ventrculo izquierdo? Se auscultan el tercero y cuarto ruidos cardacos? Se escuchan estertores crepitantes? El tercer ruido y los estertores crepitantes son signos raros en la hipertensin no complicada y su presencia sugiere una disfuncin ventricular. La exploracin del trax comprende, asimismo, la bsqueda de soplos extracardacos o vasos colaterales palpables derivados de una coartacin de la
aorta. La parte ms importante de la exploracin abdominal es la auscultacin de soplos procedentes de arterias renales estenticas. Los soplos por estrechamiento de la arteria renal casi siempre tienen un componente diastlico o son continuos y se auscultan mejor inmediatamente a la derecha o a la izquierda de la lnea media, por encima de la cicatriz umbilical, o en los flancos. El abdomen debe palparse para descartar un aneurisma abdominal o aumento de tamao de los riones a causa de una enfermedad poliqustica. Asimismo, se palparn cuidadosamente los pulsos femorales y, si se encuentran disminuidos o se observa retraso con respecto al pulso radial, se medir tambin la presin arterial en los miembros inferiores. No obstante, aunque el pulso femoral parezca normal con la palpacin, debe registrarse la presin arterial en los miembros inferiores al menos una vez en todo paciente en el que la hipertensin se diagnostique antes de los 30 aos.
Los estudios bsicos de laboratorio que deberan efectuarse en todo paciente con hipertensin sostenida se describen en el cuadro 230-7. La funcin renal se examina midiendo las protenas, sangre y glucosa en orina, as como creatinina srica y nitrgeno ureico en sangre, o ambos. El estudio del sedimento urinario tambin resulta til. Las concentraciones sricas de potasio deben medirse tanto para detectar hipertensin inducida por mineralocorticoides como para disponer de un nivel basal antes de comenzar el tratamiento diurtico. La medicin de la glucemia resulta til porque la diabetes mellitus puede asociarse a arteriosclerosis acelerada, enfermedad vascular del rin y nefropata diabtica en enfermos hipertensos, y porque el hiperaldosteronismo primario, sndrome de Cushing y feocromocitoma se asocian, todos ellos, a hiperglucemia. La posibilidad de hipercalcemia tambin debe investigarse. El colesterol srico, el colesterol unido a las protenas de alta densidad y los triglicridos pueden medirse para identificar otros factores que predispongan a arteriosclerosis.
Cuadro 230-7. Exmenes de laboratorio para valorar la hipertensin

EXMENES BSICOS PARA LA VALORACIN INICIAL 1. Siempre incluyen a. General de orina en busca de protenas, sangre y glucosa b. General de orina microscpico c. Hematcrito d. Potasio srico e. Creatinina srica, nitrgeno ureico sanguneo o ambos f. Glucemia en ayunas g. Colesterol total h. Electrocardiograma 2. Por lo general incluidos, que dependen del coste y otros factores
a. Hormona estimulante de tiroides b. Leucocitos c. Colesterol HDL y LDL y triglicridos d. Calcio y fosfato sricos e. Radiografa de trax, ecocardiografa limitada ESTUDIOS ESPECIALES EN BUSCA DE HIPERTENSIN SECUNDARIA 1. Trastornos renovasculares: gammagrafa renal con istopos radiactivos que inhiben a la enzima convertidora de angiotensina, estudios de flujo con Doppler doble y angiografa con MRI 2. Feocromocitoma: anlisis de orina de 24 h en busca de creatinina, metanefrinas y catecolaminas 3. Sndrome de Cushing: prueba de supresin de dexametasona o bien cortisol y creatinina en orina de 24 h 4. Aldosteronismo primario: aldosterona plasmtica: ndice de actividad de la renina Nota: HDL, lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoprotein); LDL, lipoprotenas de baja densidad (low-density lipoprotein); MRI, imgenes por resonancia magntica (magnetic resonance imaging).
Es importante tomar un electrocardiograma. El ecocardiograma es ms sensible que el electrocardiograma o la exploracin fsica para definir la presencia de hipertrofia cardaca y adems para obtener un valor de referencia en el paciente hipertenso, en especial puesto que la hipertrofia ventricular izquierda constituye un factor de riesgo cardiovascular independiente y su presencia indica la necesidad de un tratamiento antihipertensivo vigoroso. En vista del coste de la ecocardiografa y de la incertidumbre sobre la necesidad de modificar el tratamiento con la informacin obtenida, no se sabe si est justificado realizar ecocardiografas de seguimiento. La radiografa de trax tambin es til, ya que ofrece la oportunidad de identificar una dilatacin o alargamiento de la aorta y observar la muesca costal que aparece en la coartacin artica. En la mayora de los pacientes no es necesario medir la presin arterial en forma ambulatoria, pero estas lecturas son de utilidad para diagnosticar hipertensin de bata blanca y valorar la hipertensin resistente al tratamiento, patrones circadianos de la presin arterial y la relacin existente entre la presin y ciertos sntomas como mareo y cambios visuales. Adems, las lecturas de la presin ambulatoria constituyen factores pronsticos bastante acertados de eventos cardiovasculares en el futuro. Una presin sistlica promedio de 24 h de 135 mmHg, o mayor, prcticamente duplica el riesgo cardiovascular. Cuando no existe descenso nocturno normal de la presin arterial, las lecturas se correlacionan con la prevalencia y grado de dao orgnico en los individuos hipertensos.
Diagnstico de hipertensin secundaria

El inicio repentino de hipertensin acentuada, hipertensin de cualquier intensidad o ambos en un paciente menor de 35 aos o mayor de 55 aos de edad obliga a realizar una serie de exmenes de laboratorio para excluir la posibilidad de hipertensin renovascular y feocromocitoma; al encontrar en la exploracin fsica tumores bilaterales en los cuadrantes abdominales superiores que concuerdan con poliquistosis renal se debe realizar ecografa abdominal. Por otro lado, la elevacin
de creatinina o del nitrgeno ureico sanguneo, acompaadas de proteinuria y hematuria, obliga a realizar estudios en busca de insuficiencia renal (cap. 259). El antecedente heredofamiliar de hipertensin, especialmente cuando se inicia a una edad temprana, despierta la posibilidad de una variedad gentica. Tambin est indicado realizar estudios especiales de hipertensin secundaria cuando el esquema medicamentoso inicial fracasa. Las medidas especficas para el diagnstico dependen de las causas ms probables de la hipertensin secundaria.
Feocromocitoma
(vase tambin el cap. 322) El antecedente de cefalea, palpitaciones, crisis de angustia, diaforesis excesiva, hiperglucemia y prdida de peso obligan a realizar estudios para excluir la posibilidad de feocromocitoma. El estudio ms sencillo y especfico para identificar feocromocitoma es medir las catecolaminas y sus metabolitos en una muestra de orina de 24 h que se recolecta mientras el paciente se encuentra hipertenso. Tambin es til medir la concentracin plasmtica de catecolaminas y al parecer el anlisis de metanefrinas libres en plasma es bastante prometedor en cuanto a su sensibilidad. Estas pruebas estn indicadas incluso en pacientes sin hipertensin episdica, ya que ms de la mitad de los enfermos con feocromocitoma padece hipertensin fija. Rara vez, si es que lo estn en algn caso, estn indicadas las pruebas de provocacin, aunque en ciertos casos puede ser til una prueba de supresin.
Sndrome de Cushing
(vase tambin el cap. 321) La mejor prueba para detectar la presencia de este proceso es la medicin de cortisol en la orina de 24 h o la administracin de 1 mg de dexametasona a la hora de acostarse, seguida de la medicin del cortisol plasmtico entre las 7:00 y 10:00 horas. Un cortisol urinario inferior a 2 750 nmol (100 g) o la supresin del cortisol plasmtico por debajo de 140 nmol/L (5 g/100 ml) descartan sndrome de Cushing.
Hipertensin renovascular
(vase tambin el cap. 267) La presencia de un soplo abdominal obliga a realizar estudios en busca de hipertensin renovascular. Tambin se sospecha esta variedad de hipertensin ante el paciente con deterioro de la funcin renal despus de administrar tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) o en otros ancianos con ateroesclerosis. En los ltimos aos, el mtodo tradicional para buscar hipertensin renovascular ha prosperado desde la pielografa intravenosa de secuencia rpida hasta alguna de tres tcnicas incruentas: la gammagrafa renal con istopos radiactivos y captoprilo (que es el mtodo preferido), un estudio de flujo doble con Doppler o la angiografa con resonancia magntica con gadolinio. Quiz la prueba ms sensible y especfica, que es la tomografa computadorizada (computed tomograhy, CT) espiral y que ofrece una proyeccin tridimensional, tambin se debe utilizar con algn medio de contraste aplicado por va intravenosa. La prueba definitiva de la existencia de una lesin renal corregible quirrgicamente es la combinacin de la angiografa renal y mediciones de renina en la vena renal. La angiografa renal establece la presencia de la lesin en la arteria renal y facilita la decisin sobre si su origen es la
ateroesclerosis o una displasia fibrosa o fibromuscular. Sin embargo, no demuestra que la lesin cause hipertensin ni permite predecir las posibilidades de curacin quirrgica; hay que sealar que: 1) la estenosis de la arteria renal es un hallazgo frecuente en la angiografa y en los estudios de necropsia de individuos normotensos, y 2) la hipertensin esencial es una enfermedad frecuente y puede existir conjuntamente con estenosis de la arteria renal, que en realidad no es causante de la misma. Por ello se utiliza el cateterismo bilateral de la vena renal para medir la actividad de renina plasmtica y valorar as la importancia funcional de cualquier lesin detectada en la angiografa. Cuando un rin es isqumico y el otro es normal, toda la renina procede del rin afectado. En situaciones ms claras, la sangre venosa del rin isqumico tiene una actividad de renina significativamente superior a la del rin normal, en un factor de 1.5 o ms. Adems, la sangre de la vena renal que drena al rin no afectado muestra niveles anlogos a los de la sangre de la vena cava inferior por debajo de la entrada de las venas renales. Con correccin quirrgica se puede predecir una mejora significativa al menos del 80% de los pacientes con los hallazgos previamente descritos, siempre que se prepare adecuadamente al paciente antes de la toma de muestras de las venas renales, es decir, tras interrumpir los frmacos supresores de la renina, como los betabloqueadores, al menos 10 das antes, someterle a una dieta baja en sodio durante cuatro das y administrarle un inhibidor de la enzima convertidora durante 24 h. Cuando en la angiografa se demuestran lesiones obstructivas en las ramas de las arterias renales hay que intentar obtener muestras de sangre de las ramasprincipales de la vena renal para tratar de identificar una lesin arterial intrarrenal localizada causante de la hipertensin.
Hiperaldosteronismo primario
(vase tambin el cap. 321) Estos pacientes casi siempre presentan hipopotasiemia. El tratamiento diurtico suele complicar el cuadro cuando se descubre hipopotasiemia y es necesaria su valoracin. En presencia de hipopotasiemia, la clave del diagnstico de hiperaldosteronismo primario es la relacin entre la actividad de renina plasmtica y el nivel de aldosterona. En esta enfermedad la concentracin o eliminacin de aldosterona son altas y la actividad de la renina plasmtica es baja, y estos niveles apenas fluctan cuando se altera el equilibrio sdico. Por ello, el cociente aldosterona:renina est elevado. Una parte crucial de la valoracin cuando se ha establecido la existencia de hiperaldosteronismo primario es establecer si la lesin es bilateral o unilateral, ya que la reseccin quirrgica de la lesin generalmente slo reduce la presin arterial en los casos unilaterales.
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Tratamiento
Indicaciones del tratamiento
Se dar tratamiento a todos los pacientes con una presin diastlica superior a 90 mmHg en mediciones repetidas o una presin sistlica superior a 140 mmHg, a menos que existan contraindicaciones especficas. Los pacientes con hipertensin arterial sistlica aislada (en niveles de ms de 160 mmHg con diastlica <89 mmHg) tambin sern tratados si tienen ms de 65 aos (fig. 230-1). Los pacientes con hipertensin lbil o hipertensin sistlica aislada que no reciben tratamiento deben ser reexaminados con intervalos de seis meses, por el frecuente desarrollo de hipertensin progresiva, sostenida, o ambas. Por ltimo, los pacientes con ateroesclerosis vascular o diabetes mellitus y presin diastlica de 85 a 90 mmHg tambin recibirn tratamiento antihipertensivo (fig. 230-2).
FIGURA 230-1.
Tratamiento inicial en pacientes con hipertensin. Vase el cuadro 230-11 para examinar la lista de medicamentos que se pueden utilizar al principio. Durante la valoracin inicial se clasifica el riesgo cardiovascular de cada paciente con base en: la cifra de la presin arterial; presencia de factores de riesgo (tabaquismo, obesidad, sexo masculino, etc.) que varan de 0 factores (riesgo reducido) a 3 o ms factores (riesgo elevado, equivalente a padecer diabetes mellitus), lesiones orgnicas ([target organ damage, TOD], esto es, dao cardiovascular o renal) o diabetes (ambos con riesgo elevado no obstante la presencia de otros factores de riesgo). SBP, presin sistlica (systolic blood pressure); DBP, presin diastlica (diastolic blood pressure).
FIGURA 230-2.
Algoritmo para el tratamiento del paciente hipertenso despus de iniciar el tratamiento farmacolgico antihipertensivo. Vanse los pasos iniciales en la figura 230-1 y la definicin de riesgo y el cuadro 230-11 para la eleccin inicial de frmacos.
El tratamiento de los pacientes con hipertensin de bata blanca es controversial, en gran parte puesto que an se desconoce el riesgo de eventos cardiovasculares en estas personas. Algunos investigadores consideran que los individuos cuya presin arterial vara con la ansiedad y la aprensin que les produce el consultorio suelen tener elevaciones durante otros perodos de estrs. Otros sostienen que la hipertensin de bata blanca es un fenmeno muy circunscrito. En cualquier caso, seguramente estas personas obtendrn beneficios si modifican su estilo de vida para evitar que la hipertensin sea sostenida. En la actualidad no existen suficientes pruebas para recomendar tratamiento con antihipertensivos a menos que existan otros factores de riesgo. Cul debe ser la presin arterial ideal? Con anterioridad se aceptaba que 140/90 mmHg era el nivel deseado.
Esto sigue pareciendo razonable en no diabticos, porque el estudio Hypertension Optimal Treatment (HOT) no detect diferencias de riesgo cardiovascular significativas entre los pacientes cuya presin arterial ideal era una presin diastlica de 90 u 80 mmHg. Sin embargo esto no es as en el caso de la diabetes. En el UKPDS (UK Prospective Diabetes Study; Estudio prospectivo de la diabetes en el Reino Unido), los individuos con una presin arterial de 144/82 mmHg tenan un riesgo mucho menor que aqullos cuya presin era de 154/87 mmHg. Los investigadores del estudio HOT demostraron un hecho similar en el subgrupo de diabticos. Un dato importante es que en estos estudios no se ha demostrado la existencia de una curva "J" o "U", lo que significa que el peligro al reducir excesivamente la presin no aumenta. Por lo tanto, lo ms prudente es reducir la presin arterial hasta los lmites normales en el paciente diabtico, cuando mucho hasta 130/85 mmHg. Probablemente los estudios ms modernos reduzcan an ms esta meta (vase "Diabetes mellitus" ms adelante en este captulo). Aunque no se ha comprobado en forma definitiva, parece razonable utilizar esta misma meta en los pacientes con dao orgnico y en los jvenes y adultos, dependiendo de los dems factores de riesgo cardiovascular que presenten. Para los ancianos, una presin arterial ideal de 140/90 mmHg es razonable. La intensidad del tratamiento para lograr estas metas depende del nmero y gravedad de otros factores de riesgo. Probablemente menos de 33% de los pacientes hipertensos en Estados Unidos recibe un tratamiento eficaz. Unas cuantas de estas fallas se deben a que el paciente no responde a los medicamentos. Por lo general se trata de: 1) no se detecta la hipertensin, 2) no se instituye un tratamiento eficaz en el paciente hipertenso asintomtico y 3) el paciente hipertenso asintomtico no cumple el tratamiento. Para ayudar con este ltimo problema, es importante educar al paciente para que contine con su tratamiento una vez que se encuentra el ms efectivo. Es importante reducir al mnimo o contrarrestar los efectos colaterales y las inconveniencias del tratamiento para que su aceptacin sea mayor. La identificacin de una forma operable de hipertensin secundaria no significa automticamente que est indicado el tratamiento quirrgico. La decisin depende de la edad y del estado general del paciente, as como de la evolucin natural de la lesin y de la respuesta al tratamiento farmacolgico. En los pacientes con hipertensin vasculorrenal hay que considerar las posibilidades de la angioplastia renal, las ventajas de la reparacin quirrgica frente a la nefrectoma y el grado de alteracin de la funcin renal global. En los pacientes con hipertensin vasculorrenal por arteriosclerosis son importantes la edad y el estado general, ya que no hay datos de que la reparacin de la estenosis aumente la esperanza de vida en los ancianos con otros signos de afeccin vascular. Es especialmente importante conocer la evolucin natural de la enfermedad cuando se trata de un paciente joven con estenosis de la arteria renal por displasia fibrosa. Si el aspecto de la arteriografa sugiere que la estenosis es ocasionada por fibroplasia de la ntima o subadventicial, la lesin puede progresar y es necesaria la intervencin o la angioplastia. Por otra parte, la fibroplasia de la media suele permanecer estable y tal vez no sea necesaria la operacin o la angioplastia si la presin se controla con tratamiento farmacolgico. La decisin sobre la intervencin tambin debe considerarse cuidadosamente en los pacientes con hiperaldosteronismo primario en los que la tomografa computadorizada (CT) de abdomen o la venografa suprarrenal no demuestren la existencia de un tumor, ya que dichos pacientes pueden tener una hiperplasia multinodular. Esto significa que ser necesaria la suprarrenalectoma bilateral para eliminar el exceso de aldosterona, e incluso con esta medida puede persistir la hipertensin. Si la hipopotasiemia se puede controlar con un antagonista del receptor de aldosterona como la espironolactona u otro tratamiento farmacolgico y se puede disminuir la hipertensin con antihipertensivos, es razonable no intervenir quirrgicamente.
Medidas generales
La intervencin no farmacolgica probablemente est indicada en todos los pacientes con hipertensin mantenida y quiz en la mayora de los hipertensos lbiles. Las medidas generales comprenden: 1) alivio del estrs; 2) dieta; 3) ejercicio aerbico regular; 4) reduccin del peso (si es necesaria), y 5) control de otros factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la arteriosclerosis. Aunque generalmente es imposible separar al enfermo hipertenso de todo el estrs externo e interno, se le debe recomendar evitar las tensiones innecesarias. En casos excepcionales tambin puede estar indicado cambiar de trabajo o de modo de vida. Se ha sugerido que las tcnicas de relajacin pueden disminuir la presin arterial. El tratamiento diettico consta de tres aspectos: 1. Dada la eficacia comprobada de la restriccin de sodio y de la disminucin de volumen sobre la presin arterial, antiguamente se recomendaba a los pacientes reducir drsticamente la ingestin de sodio. Algunos investigadores han sugerido que esto ya no es necesario. Esta conclusin se basa en dos observaciones: 1) en muchos pacientes la presin arterial no es sensible a la ingestin de sodio, y 2) los diurticos representan otra forma de disminuir los depsitos de sodio en individuos cuya presin arterial sea sensible al mismo. Sin embargo, los metaanlisis de los primeros estudios sobre la dieta sealan que si se reduce la ingestin de sodio en 75 meq/da aproximadamente, la presin arterial sistlica disminuye 5 mmHg y la diastlica, 2.6 mmHg. Por otra parte, una serie de publicaciones ha demostrado que en tanto que la restriccin ligera de sodio tiene poco o ningn efecto sobre la presin arterial, potencia de manera significativa la eficacia de casi todos los antihipertensivos, permitiendo el control con dosis ms bajas, con lo que se reducen los efectos colaterales. Adems, es evidente que algunos pacientes hipertensos son sensibles a la sal (vase antes en este captulo) y la ingestin de sodio influye sobre la presin arterial. Por tanto, como no existe ningn riesgo aparente en la restriccin ligera de sodio, la actitud ms prctica es recomendar una ligera restriccin diettica (hasta 5 g de NaCl/da), que se logra al no agregar sal a los alimentos que se preparan normalmente. Algunos estudios tambin han descrito la disminucin de la presin arterial tras un aumento de la ingestin de potasio, de calcio, o de ambos. Por ejemplo, en un metaanlisis los complementos de potasio en la dieta de 50 a 120 meq/da redujeron la presin arterial del mismo modo que la restriccin de sal (descenso de la presin sistlica de 6 mmHg y de la diastlica de 3.4 mmHg). Aunque la utilizacin de esta modificacin de la dieta suscita controversia, el hecho de que una ingestin de calcio moderadamente elevada (1.5 g de calcio elemental/da) tal vez reduzca el grado de osteoporosis relacionada con la edad, junto con los datos de los estudios de complementos de potasio, sugiere que se trata de medios coadyuvantes tiles. Un mtodo especialmente til es la alimentacin DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension; Medidas Alimentarias para Detener la Hipertensin), que utiliza alimentos naturales con potasio abundante y poca grasa saturada y total, donde se recurre en especial a las frutas, vegetales y lcteos con poca grasa. Con esta dieta fue posible reducir considerablemente la presin arterial en pacientes hipertensos limtrofes y en estadio 1 (11.4/5.5 mmHg) (vase el cuadro 230-6 para las definiciones). En la secuela del estudio sobre DASH y sodio, se observ que al combinar esta dieta con una restriccin moderada de sodio se obtuvo un mayor descenso de la presin arterial que con la alimentacin aislada, aunque los beneficios fueron bastante moderados. A pesar de que se ha demostrado que la restriccin de sal reduce la presin arterial, todava no existen estudios que examinen si el desenlace cardiovascular tambin se modifica.
2. La restriccin calrica est indicada de forma urgente en los pacientes con sobrepeso. Algunos pacientes obesos experimentarn una reduccin significativa de la presin arterial simplemente como consecuencia de la disminucin de su peso. En el estudio TAIM (Trial of Antihypertensive Interventions and Management; Estudio de intervenciones y tratamiento antihipertensivo), el adelgazamiento (prdida media de 4.4 kg en seis meses) redujo la presin arterial 2.5 milmetros de mercurio. 3. Se recomienda la restriccin diettica de colesterol y grasas saturadas para disminuir la incidencia de las complicaciones arteriosclerticas. Tambin es beneficioso reducir o suprimir el consumo de alcohol a <15 ml/ da. Est indicado el ejercicio regular, dentro de los lmites del estado cardiovascular del paciente. El ejercicio no es slo til para controlar el peso, sino que existen datos de que la preparacin fsica, por s misma, puede hacer disminuir la presin arterial. Los ejercicios isotnicos (carrera o paso corto, natacin) son mejores que los isomtricos (levantamiento de peso), ya que los ltimos aumentan la presin arterial. El tratamiento diettico sealado est encaminado al control de otros factores de riesgo. Probablemente, el paso siguiente de mayor importancia sea convencer al paciente para que deje de fumar.
Farmacoterapia de la hipertensin
(cuadro 230-8) Con el fin de utilizar con prudencia los antihipertensivos es necesario conocer los sitios y mecanismos de accin. En general, existen siete clases de frmacos: diurticos, inhibidores de ACE, antagonistas de los receptores de angiotensina, antagonistas de los canales de calcio, antiadrenrgicos, vasodilatadores y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides.
Cuadro 230-8. Frmacos empleados en el tratamiento de la hipertensin, segn el lugar de accin Lugar de accin Frmaco Posologa Indicaciones Contraindicaciones/ Efectos precauciones secundarios frecuentes o peculiares
Diabetes mellitus, hiperuricemia, hiperaldosteronismo Disminucin de potasio, hiperglucemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia, Oral: 12.525 mg/da dermatitis, prpura, depresin, hipercalcemia Del asa: p. ej., furosemida Oral: 20-80 mg, 2 o3 veces al da Hipertensin leve, como complemento en la hipertensin grave o maligna, especialmente en insuficiencia renal Hiperuricemia, hiperaldosteronismo primario Disminucin de potasio, hiperuricemia, hiperglucemia, hipocalcemia, discrasias sanguneas, exantemas, nuseas, vmitos, diarreas
DIURTICOS Tbulo renal Tiazidas: p. ej., hidroclorotiazida Segn el frmaco especfico Hipertensin leve, como complemento en las formas
moderadas o graves primario
Ahorradores de potasio: Espironolactona Oral: 25 mg, 2 a 4 veces al da
Hipertensin por exceso en la secrecin de mineralocorticoides, coadyuvante de las tiazidas Insuficiencia renal Hiperpotasiemia, diarrea, ginecomastia, irregularidades menstruales
Triamtereno
Oral 25-100 mg/da
Hiperpotasiemia, nuseas, vmitos, calambres en las piernas, nefrolitiasis, trastornos digestivos
Amilorida
Oral: 5-10 mg/da
FRMACOS ANTIADRENRGICOS Centrales Clonidina Oral: 0.050.6 mg, 2 veces al da Guanabenz Oral: 4-16 mg, 2 veces al da Guanfacina Oral: 1-3 mg/da Metildopa (tambin acta bloqueando los nervios simpticos) IV: 250-1 000 mg cada 4-6 h (puede aparecer tolerancia) Oral: 250-1 000 mg, 2 veces al da Hipertensin leve o moderada (oral), hipertensin maligna (IV) Feocromocitoma, hepatopata activa (IV), durante la administracin de inhibidores de la MAO Hipotensin postural, sedacin, fatiga, diarrea, alteraciones de la eyaculacin, fiebre, ginecomastia, galactorrea, prueba de Coombs positiva (en ocasiones asociada a hemlisis), hepatitis crnica activa, colitis ulcerosa, sndrome de tipo lupus Ganglios autnomos Trimetafn IV: 1-6 mg/ min Hipertensin grave o maligna Enfermedad coronaria grave, insuficiencia cerebrovascular, diabetes mellitus (en tratamiento con antidiabticos), glaucoma, prostatismo Hipotensin postural, sntomas visuales, sequedad de boca, estreimiento, retencin urinaria, impotencia Terminaciones Guanetidina nerviosas Oral: 10-150 mg/da Hipertensin moderada o grave Feocromocitoma, enfermedad coronaria grave, insuficiencia cerebrovascular durante la Hipotensin ortosttica, bradicardia, sequedad de boca, Hipertensin leve o moderada, enfermedad renal con hipertensin Hipotensin postural, somnolencia, sequedad de boca, hipertensin tras la interrupcin brusca, insomnio
Guanadrel
Oral: 5-50 mg, dos veces al da
administracin de inhibidores de la MAO
diarrea, alteraciones de la eyaculacin, retencin de lquidos, asma
Receptores alfa
Fentolamina
IV: 1-5 mg en embolada
Sospecha o certeza de feocromocitoma
Enfermedad coronaria grave Taquicardia, debilidad, mareos, rubor
Fenoxibenzamina Oral: 10-50 mg, 1 o 2 veces al da (puede aparecer tolerancia) Prazosina Oral: 1-10 mg, 2 veces al da Terazosina Oral: 1-20 mg/da Doxazosina Oral: 1-16 mg/da Receptores beta Propranolol Oral: 10-120 mg, 2 a 4 veces al da Metoprolol Oral: 25-150 mg, 2 veces al da Nadolol Oral: 20-120 mg/da Atenolol Oral: 25-100 mg/da Timolol Oral: 5-15 mg, 2 veces al da Betaxolol Oral: 10-20 mg/da Carteolol Oral: 2.5-10 mg/da Pindolol Oral: 5-30 mg, 2 veces al da Acebutolol Oral: 200600 mg, 2 veces al da
Feocromocitoma demostrado
Hipotensin postural, taquicardia, miosis, congestin nasal, sequedad de boca
Hipertensin leve o moderada
Utilizar con precaucin en ancianos
Sncope sbito, cefaleas, sedacin, mareos, taquicardia, efecto anticolinrgico, retencin de lquidos
Hipertensin leve o moderada (especialmente si hay signos de hiperdinamia circulatoria), coadyuvante de la hidralazina
Insuficiencia cardaca congestiva, asma, diabetes mellitus (en tratamiento con hipoglucemiantes), durante la administracin de inhibidores de la MAO, COPD, enfermedad del ndulo sinusal, bloqueo cardaco, de segundo y tercer grados
Mareos, depresin, broncoespasmo, nuseas, vmitos, diarrea, estreimiento, insuficiencia cardaca, fatiga, fenmeno de Raynaud, alucinaciones, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, psoriasis; la interrupcin brusca puede desencadenar angina o lesin miocrdica en pacientes con enfermedad cardaca Menos bradicardia en reposo que otros betabloqueadores
Receptores alfa/beta
Labetalol
Oral: 100600 mg, 2 veces al da IV: 2 mg/min
Similar a los betabloqueadores con ms efectos posturales
Carvedilol
Oral: 12.550 mg, una vez al da o fraccionado
VASODILATADORES Msculo liso vascular Hidralazina Oral: 10-75 mg, 4 veces al da IV o IM: 1050 mg, cada 6 h (puede aparecer tolerancia) Minoxidilo Oral: 2.5-40 mg, 2 veces al da Coadyuvante en el tratamiento de la hipertensin moderada o grave (oral), hipertensin maligna (IV o IM), nefropata con hipertensin Lupus eritematoso, enfermedad coronaria grave Cefalea, taquicardia, angina de pecho, anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, sndrome de tipo lupus, exantema, retencin de lquidos Hipertensin grave Enfermedad coronaria grave Taquicardia, deterioro de la angina, intensa retencin de lquidos, hirsutismo en la cara y cuerpo, rasgos faciales toscos, posibles derrames pericrdicos Diazxido IV: 1-3 mg/ kg hasta 150 mg rpidamente Nitroprusiato IV: 0.5-8 (g/kg)/min Hipertensin maligna Aprensin, debilidad, diaforesis, nuseas, vmitos, sacudidas musculares, intoxicacin por cianuro INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA Hipertensin grave o maligna Diabetes mellitus, hiperuricemia, insuficiencia cardaca congestiva Hiperglucemia, hiperuricemia, retencin de sodio
Enzima convertidora
Captoprilo
Oral: 12.575 mg, 2 veces al da
Hipertensin leve a grave, estenosis arterial renal
Insuficiencia renal (reducir dosis), estenosis bilateral de la arteria renal, embarazo
Leucopenia, pancitopenia, hipotensin, tos, angioedema, urticaria, fiebre, prdida del gusto, insuficiencia renal aguda en la estenosis bilateral de la arterial renal, hiperpotasiemia
Benazeprilo
Oral: 5-40 mg/da
Iguales que los del captoprilo, pero con menos signos de leucopenia, con quiz mayor frecuencia de tos y angioedema. Todos pueden darse una vez al da, pero los efectos secundarios disminuyen fraccionando a dos tomas al da. El fosinoprilo se elimina ms por la bilis que los otros
Enalaprilo
Oral: 2.5-40 mg/da
Enalaprilato
IV: 0.6251.25 mg, durante 5 min, cada 68h
Fosinoprilo
Oral: 10-40 mg/da
Lisinoprilo
Oral: 5-40 mg/da
Quinaprilo
Oral: 5-80 mg/da
Ramiprilo
Oral: 1.2520 mg/da
Trandolaprilo
Oral: 1-4 mg/da
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA Losartn Oral: 25-50 mg, 1 o 2 veces al da Hipertensin moderada o grave, estenosis de la arteria renal Embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal Hipotensin, insuficiencia renal aguda en la estenosis bilateral de la arteria renal, hiperpotasiemia Valsartn Oral: 80-320 mg Irbesartn Oral: 150300 mg/da ANTAGONISTAS DEL CALCIO Msculo liso vascular Dihidropiridinas:
Nifedipina liberacin retardada
Oral: 30-90 mg/da
Hipertensin leve o moderada
Insuficiencia cardaca, bloqueo cardaco de segundo y tercer grados
Taquicardia, rubor, alteraciones digestivas, hiperpotasiemia, edema, cefaleas
Amlodipina
Oral: 2.5-10 mg/da
Felodipina liberacin lenta Isradipina
Oral: 5-10 mg/da Oral: 2.5-10 mg/da
Nicardipina
Oral: 20-40 mg 3 veces al da
Benzotiazepinas: Diltiazem Oral: 30-90 mg, 4 veces al da o como forma de accin retardada 180-300 mg/ da Fenilalquilamina: Verapamilo Oral: 30-120 mg, 4 veces al da o de accin retardada 120-480 mg/ da ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES Tbulo renal Espironolactona Oral: 25-50 mg 2 a 4 veces al da Hipertensin por secrecin excesiva de mineralocorticoides; como complemento del tratamiento con tiazidas Eplerenona 50-100 mg/ da Hipertensin por secrecin excesiva de mineralocorticoides; como complemento del tratamiento con tiazidas Insuficiencia renal, nefropata diabtica Hiperpotasiemia, sin efectos colaterales antiandrognicos ni antiprogestgenos Insuficiencia renal Hiperpotasiemia, diarrea, irregularidades menstruales, ginecomastia Hipertensin leve o moderada Insuficiencia cardaca, bloqueo cardaco de segundo y tercer grados Hipertensin leve o moderada Insuficiencia cardaca, bloqueo cardaco de segundo y tercer grados Como la amlodipina excepto en que no produce taquicardia ni edema, pero puede causar bloqueo cardaco, estreimiento y disfuncin heptica
Nota: MAO, monoaminooxidasa; COPD, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (chronic obstructive pulmonary disease).
Diurticos
(vase tambin el cap. 216) Los que se emplean con mayor frecuencia y que ms se han estudiado son las tiazidas, y su efecto precoz ciertamente est relacionado con natriuresis y disminucin de volumen. Algunos autores han descrito una reduccin de la resistencia vascular perifrica importante a largo plazo. Tradicionalmente, los diurticos tiazdicos han sido el pilar en la mayor parte de los programas teraputicos diseados para disminuir la presin arterial y suelen manifestar su eficacia en tres o cuatro das. Adems, en los estudios de larga duracin se ha demostrado que reducen la mortalidad y morbilidad. Se est produciendo una progresiva resistencia a su empleo sistemtico por sus efectos metablicos adversos, que comprenden la hipopotasiemia por prdida renal de potasio, hiperuricemia por retencin de cido rico, intolerancia a los hidratos de carbono e hiperlipidemia. Estos efectos se reducen al mnimo si la dosis se mantiene por debajo del equivalente a 25 mg/da de hidroclorotiazida. Los diurticos de asa ms potentes, furosemida y bumetanida, tambin han mostrado accin antihipertensiva, pero se han utilizado menos ampliamente con esta finalidad por la duracin ms corta de su accin. El triamtereno y amilorida tambin impiden la reabsorcin de sodio, si bien el primero posee un efecto antihipertensivo intrnseco mnimo. La mayor desventaja es que pueden producir hiperpotasiemia, en especial en los pacientes con dficit de la funcin renal. Cualquiera de estos tres diurticos ahorradores de potasio puede ser administrado junto con los tiazdicos para reducir al mnimo la prdida de potasio.
Inhibidores de la ACE
Los frmacos de este grupo inhiben la enzima que convierte a la angiotensina I en angiotensina II. Cada vez existen ms partidarios de su empleo como tratamiento de primera lnea. Estos medicamentos son tiles no slo porque inhiben la generacin de un potente vasoconstrictor (la angiotensina II) sino porque tambin retrasan la degradacin de un potente vasodilatador (la bradicinina), alteran la produccin de prostaglandinas y pueden modificar la actividad del sistema nervioso adrenrgico. Resultan especialmente tiles en la hipertensin renal y vasculorrenal, as como en las formas acelerada y maligna de la hipertensin. Tambin son eficaces en la hipertensin leve y no complicada al igual que los betabloqueadores y las tiazidas, y probablemente poseen menos efectos colaterales, de modo especial en los que tienen efectos adversos sobre la calidad de vida del paciente como fatiga, impotencia y mala memoria. En la actualidad existen 10 inhibidores de ACE en Estados Unidos. Como grupo, tienen algunos efectos adversos como tos en 5 a 10% de los pacientes, hiperpotasiemia cuando existe insuficiencia renal y angioedema. Por lo general los diurticos se interrumpen entre dos y tres das antes de administrar el inhibidor de ACE y, si es necesario, se administran de nuevo ms tarde. Estos medicamentos se utilizan con cautela cuando se activa el sistema de la renina (p. ej., por insuficiencia cardaca grave, tratamiento previo con diurticos o una restriccin considerable en la ingestin de sal) para evitar una hipotensin grave. En los pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales, la funcin renal se puede deteriorar con rapidez. En la actualidad se sabe que la activacin del sistema renina-angiotensina origina los efectos nocivos sobre los sistemas cardiovascular y renal y que al bloquearlo con inhibidores de ACE se evitan estos cambios orgnicos, incluso en los pacientes sin hipertensin. El estudio clnico HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation; Estudio sobre la Prevencin de los Desenlaces Cardacos) se demostr una reduccin considerable en los ndices de mortalidad, infarto del miocardio e ictus en una gran variedad de pacientes de alto riesgo que recibieron ramiprilo.
Antagonistas de los receptores de angiotensina

Estos frmacos son los bloqueadores ms selectivos del sistema renina-angiotensina en la actualidad. Sus efectos son similares a los de los inhibidores de ACE pero, en lugar de bloquear la produccin de angiotensina II, inhiben en forma competitiva su enlace con el receptor de angiotensina II subtipo AT1. Todava no se conocen los efectos a largo plazo del contacto entre los receptores de angiotensina II con una concentracin elevada y prolongada de dicha hormona. La utilidad, eficacia y tolerancia de los antagonistas de los receptores de angiotensina (angiotensin receptor blocker, ARB) son similares a los de los inhibidores de ACE, pero al parecer tienen menos efectos colaterales. De manera especfica, no producen tos excesiva ni angioedema. Aparentemente existen variaciones dentro de la clase en trminos de eficacia antihipertensiva. No existen estudios que permitan comparar la eficacia de los inhibidores de ACE y los antagonistas de los receptores de angiotensina; su administracin simultnea, aunque se realiza en la prctica clnica, todava debe estudiarse ms. En la actualidad se estn realizando varios estudios prospectivos de gran escala para investigar los efectos que tienen los antagonistas de los receptores de angiotensina sobre la mortalidad y morbilidad en pacientes con enfermedades cardiovasculares. El estudio Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE, Administracin de losartn para reducir los criterios de valoracin en la hipertensin) ha demostrado que el tratamiento antihipertensivo a base de losartn es superior al atenolol en trminos de mortalidad y morbilidad cardiovasculares, especialmente apopleja y regresin de la hipertrofia ventricular izquierda (cuadro 230-9). En otros tres estudios se ha demostrado que el irbesartn y losartn reducen considerablemente el avance de la nefropata diabtica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
Cuadro 230-9. Estudios clnicos con asignacin al azar en hipertensin Bibliografa Nmero de Ramas del del estudio pacientes y estudio caractersticas
SYST-EUR, Ja Staessen et al, Lancet 350: 757, 1997 4 695, >60 aos de edad, 2 aos de seguimiento Nitrendipina/ enalaprilo o HTZ
Criterios principales de valoracin

Primarios: muerte, eventos cardiovasculares, apopleja
Resultados
Conclusin
El tratamiento activo redujo el ndice total de apopleja 42% (p = 0.003); las apoplejas no letales disminuyeron 44% (p = 0.007). Los criterios de valoracin cardacos tanto letales como no letales descendieron 26% (p = 0.03)
Entre los ancianos con hipertensin sistlica aislada, la nitrendipina redujo las complicaciones cardiovasculares; el tratamiento de 1 000 pacientes durante 5 aos con este medicamento quiz previno 29 apoplejas, 53 criterios principales de valoracin cardiovascular o ambos
Placebo
La mortalidad cardiovascular disminuy 27% (p = 0.07)
SYST-EUR, J Tuomilehto et al, N Engl J Med 341:372, 1999
4 695 (diabticos = 492) >60 aos de edad, 2 aos de seguimiento
Nitrendipina/ enalaprilo o HTZ
Primarios: muerte, eventos cardiovasculares, apopleja
En los diabticos la mortalidad total disminuy 55%; la mortalidad por enfermedades cardiovasculares se redujo 76%; todos los eventos cardiovasculares combinados disminuyeron 69%; la apopleja no letal se redujo 73%
Los antagonistas de los canales de calcio reducen considerablemente la morbilidad y mortalidad cardiovascular en ancianos hipertensos; su efecto es mayor en los diabticos que en los no diabticos
Placebo
La reduccin en la mortalidad y eventos cardiovasculares fue un poco mayor entre los diabticos que entre los pacientes no diabticos (p = 0.04 a 0.01)
CAPPP Trial, L Hansson et al, Lancet 353: 611, 1999
10 985, 25 a 66 aos de edad, presin diastlica 100 mmHg, 2 a 3 aos de seguimiento
Captoprilo
Primario: combinacin de infarto de miocardio letal y no letal, apopleja y otras muertes cardiovasculares
Criterio de valoracin primario de riesgo relativo 1.05, p = 0.52; la mortalidad cardiovascular fue menor con captoprilo (RR) 0.77, p = 0.092
El captoprilo y tratamiento convencional no mostraron diferencias en cuanto a la prevencin de la morbilidad y mortalidad cardiovascular
Diurticos/ betabloqueador
Las apoplejas tanto letales como no letales fueron ms comunes con captoprilo, RR 1.25, p = 0.044
HOT Study, Hansson et al, Lancet 351: 1755, 1998
18 790, 50 a 80 aos de edad con presin diastlica de 100 a 115 mmHg, 3 a 4 aos de seguimiento
Felodipina y algn otro frmaco para reducir la presin diastlica hasta 90, 85 u 80 mmHg
Eventos cardiovasculares mayores
La menor mortalidad cardiovascular se obtuvo con una presin de 86.5 mmHg; las cifras inferiores no representaron peligro alguno, pero tampoco redujeron el riesgo; en pacientes con diabetes se obtuvo una reduccin de 51% en los eventos cardiovasculares cuando la presin era de 80 mmHg, comparada con el grupo que tena una presin de 90 mmHg (p para la tendencia = 0.006)
La reduccin intensiva de la presin arterial se acompa de un ndice bastante bajo de eventos cardiovasculares incluso con una presin diastlica de 82.6 mmHg
DASH Trial, LJ Appel et al, N Engl J Med 336:1117, 1997
459 con presin diastlica de 80 a 95 mmHg; 8 semanas. Se mantuvieron constantes la ingestin de sodio y el peso corporal
Dieta con abundantes frutas y vegetales Dieta con abundantes frutas, vegetales y productos lcteos con poca grasa Control (dieta estadounidense promedio)
Presin arterial
La dieta combinada redujo las presiones tanto sistlica como diastlica 5.5 y 3.0 mmHg ms que la dieta testigo (p <0.001); la dieta a base de frutas y vegetales tuvo efectos intermedios
La dieta con abundantes frutas, vegetales y productos lcteos con poca grasa reduce considerablemente la presin arterial
FG Messerli et al, JAMA 279: 1903, 1998
Metaanlisis sobre la eficacia de los betabloqueadores comparados con los diurticos como tratamiento de primera lnea en ancianos (>60 aos) con hipertensin. Promedio de seguimiento de 5 aos
Diurticos, 8 estudios betabloqueadores, 2 estudios
Mortalidad por eventos vasculares cerebrales, arteriopata coronaria, apopleja, mortalidad cardiovascular, mortalidad por cualquier causa
Los diurticos redujeron considerablemente el cociente de posibilidades de padecer eventos cardiovasculares (0.61), de arteriopata coronaria (0.74), mortalidad por apopleja (0.67), ndice de mortalidad
En ancianos con hipertensin, los diurticos de primera lnea redujeron la morbilidad y mortalidad mejor que los betabloqueadores
cardiovascular (0.75) y mortalidad por todas las causas (0.86); los betabloqueadores redujeron considerablemente slo el cociente de posibilidades de padecer eventos cardiovasculares (0.74) HOPE, S Yusuf et al, 2000 9 297 pacientes de alto riesgo ( 55 aos de edad) con vasculopata o diabetes y algn otro factor de riesgo cardiovascular Ramiprilo contra placebo durante un promedio de 5 aos Primarios: combinacin de infarto del miocardio, apopleja o muerte por causas cardiovasculares El ramiprilo redujo considerablemente el ndice de mortalidad por causas cardiovasculares (RR 0.74), MI (RR 0.80), apopleja (RR 0.68), paro cardaco (RR 0.62), insuficiencia cardaca (RR 0.77) y complicaciones por la diabetes (RR 0.84) LIFE, B Dahlof et al, Lancet 359:995, 2002 9 193, de 55 a 80 aos de edad, con hipertensin esencial e hipertrofia ventricular izquierda en el ECG Tratamiento antihipertensivo a base de losartn o atenolol una vez al da durante cuando menos 4 aos y hasta que 1 040 pacientes sufrieran algn evento cardiovascular primario Primarios: eventos cardiovasculares (muerte, infarto del miocardio o apopleja) La presin arterial descendi 30.2/16.6 (desviacin estndar 18.5/10.1) y 29.1/16.8 mmHg (19.2/10.1) en el grupo que recibi losartn, comparado con el que recibi atenolol El criterio de valoracin primario se produjo en 508 pacientes que recibieron losartn y 588 que recibieron atenolol (RR 0.87) El losartn previno mejor la morbilidad y mortalidad cardiovascular que el atenolol al reducir de manera equivalente la presin arterial El ramiprilo redujo considerablemente el ndice de mortalidad, infarto al miocardio y apopleja en pacientes de alto riesgo sin una fraccin de expulsin reducida ni insuficiencia cardaca
La diabetes de nueva aparicin result ser menos frecuente con el losartn ALLHAT, ALLHAT Collaborative Research Group, 2002 42 419 pacientes hipertensos de alto riesgo 55 aos de edad Clortalidona contra lisinoprilo contra amlodipina contra doxazosina Arteriopata coronaria letal e infarto del La rama que recibi doxazosina se interrumpi por la mayor frecuencia de insuficiencia cardaca No se observaron diferencias en cuanto a los criterios primarios de valoracin ni en la mortalidad por todas las causas utilizando inhibidores de la ACE, bloqueadores de los canales de calcio y diurticos Nota: HTZ, hidroclorotiazida; MI, infarto del miocardio (myocardial infarction).
miocardio no letal despus de 3 aos
Antagonistas del calcio

Existen tres subgrupos de antagonistas del calcio: los derivados de la fenilalquilamina (p. ej., verapamilo), benzotiazepinas (p. ej., el diltiazem) y dihidropiridinas (p. ej., amlodipina). Hasta la fecha slo se dispone de un medicamento en las dos primeras categoras y de varios en la ltima. Los tres subgrupos modifican la entrada de calcio en la clula interaccionando con la subunidad
1
del canal del calcio tipo L dependiente del voltaje.
Como tambin existen otros canales del calcio (p. ej., los tipos T y N), los efectos de estos frmacos slo modifican parcialmente el transporte total de calcio al interior de la clula. La especificidad relativa de cada medicamento se explica porque cada grupo se une a un lugar especfico de la subunidad
1,
y dichos lugares se
expresan de modo variable en los diferentes tejidos. As como los representantes de los tres subgrupos producen vasodilatacin, los nicos que causan taquicardia refleja suelen ser las dihidropiridinas. Tanto el diltiazem como el verapamilo pueden lentificar la conduccin auriculoventricular, a diferencia de las dihidropiridinas. Los antagonistas del calcio tambin se emplean en la angina de pecho (cap. 226) por su accin inotropa negativa; sin embargo, deben emplearse con cautela en enfermos con insuficiencia cardaca. El empleo de los antagonistas del calcio en el tratamiento de hipertensin ha estado envuelto en una controversia considerable. En parte se deba a datos inadecuados y a la confusin entre el empleo de frmacos de accin corta (p. ej., nifedipina) y los de accin larga. Varios hechos han ayudado a resolver parcialmente esta controversia. El primero ha sido la aceptacin general de que aunque anteriormente se empleaba mucho como antihipertensivo, nifedipina, de accin corta, rara vez se debe emplear para tratar la hipertensin, si es que debe utilizarse en alguna ocasin, porque se ha descrito un aumento de la incidencia de sucesos coronarios agudos. En segundo lugar, los resultados del estudio SYST-EUR (Systolic Hypertension in Europe, Hipertensin Sistlica en Europa) demostr en pacientes mayores de 60 aos de edad con hipertensin sistlica aislada que el antagonista de los canales de calcio de accin prolongada dihidropiridina reduce tanto la morbilidad como la mortalidad cardiovascular en forma similar a lo que se ha publicado para diurticos y betabloqueadores. Su efecto fue mayor entre los diabticos. Por consiguiente, los antagonistas de los canales de calcio de accin prolongada a menudo se utilizan como tratamiento antihipertensivo de primera lnea.
Agentes antiadrenrgicos
Bloqueadores beta-adrenrgicos (vase tambin el cap. 226) Existen diversos bloqueadores beta-adrenrgicos eficaces que bloquean la accin simptica sobre el corazn y reducen eficazmente el gasto cardaco y presin arterial cuando existe aumento de la actividad simptica cardaca. Estos frmacos se emplean con frecuencia como tratamiento de primera lnea. Adems, bloquean la secrecin de renina por el aparato yuxtaglomerular, mediada por las terminaciones nerviosas, y esta accin puede ser un componente importante de su efecto hipotensor. Los betabloqueadores son especialmente tiles cuando se utilizan junto con los relajantes del msculo liso vascular, los cuales tienden a provocar incremento reflejo de la frecuencia cardaca, y con los diurticos, cuya administracin suele producir elevacin de la actividad de la renina circulante. En la prctica, los betabloqueadores parecen eficaces incluso cuando no hay signos de incremento del tono simptico y aproximadamente la mitad o ms de los pacientes hipertensos muestra disminucin de la presin arterial. Adems, como en el caso de los diurticos, en ensayos clnicos a largo plazo se ha demostrado que reducen la morbilidad y mortalidad. Sin embargo, estos frmacos pueden desencadenar insuficiencia cardaca congestiva y asma en individuos predispuestos y debern utilizarse con precaucin en los diabticos en tratamiento con hipoglucemiantes, porque inhiben las respuestas simpticas habituales ante la hipoglucemia. Se han desarrollado betabloqueadores cardioselectivos (los denominados betabloqueadores1: metoprolol, atenolol) que pueden ser superiores a los betabloqueadores no selectivos, como el propranolol y timolol, en pacientes con broncoespasmo. El nadolol, un betabloqueador no selectivo, al contrario que otros frmacos de este grupo, se elimina sin cambios por la orina y tiene una vida media de 14 a 20 h. Por tanto, basta con una dosis al da. El atenolol tambin se administra en general a razn de una dosis diaria. El pindolol y acebutolol son betabloqueadores no selectivos con actividad agonista parcial y, por tanto, producen menos bradicardia. El labetalol ejerce accin bloqueadora de los receptores alfa y beta. Por tanto, disminuye la presin arterial por la misma accin compleja que los betabloqueadores y tambin directamente por disminucin de la resistencia vascular perifrica. Por lo general, su accin es de comienzo ms rpido, pero produce ms sntomas posturales y disfuncin sexual crnica que otros betabloqueadores. No se suele emplear como tratamiento de primera lnea porque no se dispone de estudios de mortalidad que lo hayan probado. Los frmacos de accin central comprenden a la clonidina y metildopa. Estos medicamentos y sus metabolitos estimulan a los receptores
2
en los centros vasomotores del cerebro, reduciendo de esta manera el estmulo
simptico y la presin arterial. Por lo general tambin descienden el gasto y la frecuencia cardacos. Puesto que el reflejo barorreceptor permanece ntegro, no existen sntomas posturales. No obstante, en algunos casos raros aparece hipertensin de rebote al suspender la clonidina. Probablemente este efecto es secundario a una mayor liberacin de noradrenalina, que es inhibida por estos medicamentos por su efecto agonista sobre los receptores presinpticos alfa. No se utilizan por lo general como tratamiento de primera lnea. Bloqueadores alfa-adrenrgicos Estos frmacos tampoco suelen emplearse como tratamiento de primera lnea. La fentolamina y la fenoxibenzamina bloquean la accin de la noradrenalina en los receptores alfa adrenrgicos. Estos dos compuestos bloquean tanto los receptores presinpticos alfa (
2)
como postsinpticos (
1);
la primera de estas
acciones es la causante de la tolerancia. Prazosina, terazosina y doxazosina son ms eficaces porque bloquean selectivamente slo los receptores postsinpticos alfa, es decir, los receptores
1.
Por tanto, persiste la
actividad presinptica alfa, con supresin de la liberacin de noradrenalina, y slo raras veces se produce tolerancia. Por lo tanto, estos tres frmacos pueden causar hipotensin considerable despus de la primera
dosis. Cuando se public que aumentan los eventos cardiovasculares se empezaron a utilizar cada vez menos. De hecho, la rama de doxazosina en el estudio Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) se interrumpi antes de tiempo por el peligro de padecer insuficiencia cardaca congestiva.
Vasodilatadores
Estos frmacos no suelen utilizarse en el tratamiento inicial. La hidralazina es el medicamento ms verstil que provoca relajacin directa del msculo liso vascular; acta principalmente sobre la resistencia arterial. Por desgracia sus efectos sobre la resistencia perifrica son contrarrestados por la mayor descarga simptica refleja que aumenta la frecuencia y gasto cardacos, limitando su utilidad, especialmente en pacientes con arteriopata coronaria pronunciada. El minoxidilo es incluso ms potente que la hidralazina, pero por desgracia produce un importante hirsutismo y retencin de lquidos y por tanto su empleo est limitado a pacientes con hipertensin grave e insuficiencia renal. El diazxido est restringido a situaciones agudas. Su accin de disminucin de la presin arterial es inmediata y el efecto puede durar varias horas. El nitroprusiato, por va intravenosa, tambin acta como vasodilatador directo, ejerciendo su accin y desapareciendo despus casi inmediatamente. La nitroglicerina es un tercer vasodilatador directo til como frmaco por va intravenosa. Estos tres ltimos frmacos slo son tiles para el tratamiento de las urgencias hipertensivas (cuadro 230-10).
Cuadro 230-10. Medicamentos empleados en el tratamiento de la hipertensin maligna Duracin de la accin Frmaco Va
COMIENZO INMEDIATO Nitroprusiato IV continua Nitroglicerina IV continua Diazxido 0.25 g/kg/min 5 g/min <1 min 1-5 min 1-5 min 1-2 min 2-6 min 2-4 min 2-5 min 3-10 min 4-12 h No No No
Dosis inicial
Comienzo Mximo Duracin Preparado oral disponible
Embolada IV 50 mg cada 5-10 min hasta 600 mg
Fenoldopan Esmolol
IV continua IV continua
0.1-0.3 g/kg/min <5 min 250-500 g/min por 1 min; despus 50 a 100 g/kg/ min por 4 min 1-2 min
5-10 min 2-3 min
30 min 10-20 min
No No
COMIENZO RETARDADO Enalaprilato Hidralazina IV IV, IM 1.25 mg cada 6 h 5-10 mg cada 20 min x 3 Labetalol IV 20-80 mg cada 10 min hasta un mximo de 300 mg Nicardipina IV 5-15 mg/h 5-10 min 20-40 min 1-4 h S 5 min 20-30 min 3-6 h S 10-15 min 10-20 min 3-4 h 6-24 h S S
20-40 min 4-12 h
Antagonistas de los receptores de los mineralocorticoides

Adems de sus efectos hormonales clsicos sobre el rin provocando retencin de sodio y excrecin de potasio, en la actualidad se sabe que la aldosterona es una hormona paracrina con acciones locales y no slo sobre el rin, sino tambin sobre el corazn y vasos sanguneos, lo que contribuye a la fibrosis e hipertrofia. Por lo tanto, se estn creando antagonistas de la aldosterona para contrarrestar estos efectos nocivos, uno de los cuales es la hipertensin. La espironolactona provoca retencin renal de sodio al bloquear el efecto de los mineralocorticoides y al principio se utilizaba en el tratamiento de pacientes hipertensos con mineralocorticoides excesivos, como sucede en el aldosteronismo primario o secundario. Sin embargo, en el Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) en la insuficiencia cardaca donde se utilizaron dosis reducidas de espironolactona se logr reduccin de 30% de la mortalidad, lo que sugiere que quiz los antagonistas de los receptores de la aldosterona son tiles incluso cuando la concentracin de aldosterona es relativamente normal (cap. 216). La eplerenona es un antagonista nuevo de los receptores de mineralocorticoides que no bloquea a los receptores andrognicos ni estimula las actividades de los receptores de progesterona, por lo que no se acompaa de ginecomastia e impotencia en el varn ni de irregularidades menstruales en la mujer. Ambos medicamentos, al igual que los inhibidores de la ACE y antagonistas de los receptores de angiotensina II, pueden elevar la concentracin de potasio en pacientes con insuficiencia renal. Por lo tanto, en ellos se aconseja vigilar la concentracin srica de potasio.
Enfoque del tratamiento farmacolgico

La finalidad del tratamiento farmacolgico es el empleo de los frmacos previamente descritos, solos o en combinacin, para que la presin arterial regrese a los niveles normales con mnimos efectos colaterales. Lo ideal sera elegir un programa teraputico que corrija el defecto subyacente a la elevacin de la presin arterial, por ejemplo, espironolactona o eplerenona en pacientes con hiperaldosteronismo primario. A medida que aumenten los conocimientos sobre los mecanismos subyacentes a la hipertensin en cada paciente, se dispondr de ms programas especficos. Probablemente esto consiga la normalizacin de la presin arterial con menos efectos secundarios. A falta de semejante informacin se utiliza un enfoque emprico, que tiene en cuenta la eficacia, innocuidad, efectos sobre la calidad de vida, cumplimiento teraputico, facilidad de administracin y coste. Cuando se emplean combinaciones teraputicas, se utilizan frmacos que actan a diferentes niveles. Recientemente se publicaron los tres estudios clnicos ms importantes sobre los medicamentos antihipertensivos. En el estudio ALLHAT no se encontraron diferencias en cuanto a la arteriopata coronaria letal o el infarto de miocardio no letal entre pacientes que recibieron inhibidores de ACE, diurticos o bloqueadores de los canales de calcio. En otro estudio australiano con asignacin al azar de ms de 6 000 ancianos hipertensos, el tratamiento con inhibidores de la ACE produjo menos eventos cardiovasculares que el tratamiento con diurticos, no obstante una reduccin similar de la presin arterial. Por lo tanto, los principios para iniciar el tratamiento antihipertensivo se deben basar en dos criterios: el nivel de la presin sistlica y diastlica y el grado de riesgo cardiovascular. Puesto que en la actualidad existe una gran variedad de frmacos antihipertensivos eficaces, se han diseado varios esquemas teraputicos tiles. Existen tres grupos principales que publicaron sus normas teraputicas en el 2003: el US Joint National Committee (JNC), la European Society of Hypertension (ESH) y la European Society of Cardiology (ESC). En ausencia de un tratamiento especfico, sus mtodos son similares en muchos aspectos, ya que se basan en gran parte en los resultados de estudios clnicos con asignacin al azar (cuadro 230-9), con excepcin del frmaco utilizado para iniciar el tratamiento. El JNC7 recomienda comenzar con diurticos puesto que los estudios clnicos sobre mortalidad han demostrado que el tratamiento con estos frmacos tiene un efecto positivo. Las normas de ESH/ESC recomiendan comenzar el tratamiento con
cualquiera de las cinco clases de frmacos (cuadro 230-11) o con una combinacin. Los resultados de un estudio reciente de ALLHAT aconsejan eliminar a los alfabloqueadores de la lista (vase ms adelante en este captulo). Estas recomendaciones tan distintas reflejan, parcialmente, el hecho de que los comits europeos revisaron los resultados ms recientes de ciertos estudios clnicos sobre mortalidad que, en un caso, demuestran que la morbilidad y mortalidad disminuyen con los antagonistas de los bloqueadores de calcio de accin prolongada al compararlos con placebos. Estos resultados son similares a las publicaciones previas para diurticos y betabloqueadores; en otro caso se demostr que los inhibidores de la ACE son tan eficaces como los betabloqueadores y diurticos para reducir la mortalidad. En la prctica, el medicamento "inicial" ha perdido importancia, ya que la mayora de los pacientes hipertensos necesita varios frmacos para lograr una presin arterial adecuada.
Cuadro 230-11. Principios para seleccionar la farmacoterapia inicial de la hipertensin Clase de medicamento
Diurticos
Indicaciones absolutas
Insuficiencia cardaca Paciente anciano Hipertensin sistlica
Indicaciones potenciales
Diabetes
Contraindicaciones absolutas
Gota
Contraindicaciones potenciales
Dislipidemia
Varn con vida sexual activa
Betabloqueadores
Angina
Insuficiencia cardaca
Asma y COPD
Dislipidemia
Despus de un infarto de miocardio Taquiarritmias Inhibidores de la ACE Insuficiencia cardaca Disfuncin del ventrculo izquierdo Despus de un infarto de miocardio Nefropata diabtica Antagonistas del calcio Angina
Embarazo
Bloqueo cardacoa
Deportistas y pacientes activos
Diabetes Embarazo
Vasculopata perifrica
Hiperpotasiemia
Estenosis bilateral de las arterias renales
Vasculopata perifrica
Bloqueo cardacob
Insuficiencia cardaca congestivac
Paciente anciano Hipertensin sistlica Antagonistas de la angiotensina II Tos por Insuficiencia Embarazo
inhibidores de ACE cardaca
Estenosis bilateral de las arterias renales Hiperpotasiemia

a b c
Bloqueo auriculoventricular grado 2 o 3. Bloqueo auriculoventricular grado 2 o 3 con verapamilo o diltiazem. Verapamilo o diltiazem.
Nota: COPD, neumopata obstructiva crnica; ACE, enzima convertidora de angiotensina. Fuente: Adaptado con autorizacin de OMS 1999.
Es importante mencionar una serie de advertencias comunes para el mtodo de JNC7 y ESH/ESC:
1. Comenzar con un medicamento que tambin pueda servir para corregir y que no perjudique algn otro trastorno concomitante. 2. Comenzar con un frmaco que el paciente tolere mejor; su observancia a largo plazo depende de la tolerancia y eficacia del primer frmaco utilizado. 3. En pacientes con riesgo reducido o moderado, comenzar con una dosis baja y, si no se corrige la presin arterial, aumentar poco a poco. 4. Aadir un medicamento de otra clase cuando la presin arterial no se corrige con una dosis moderada del primer frmaco. 5. Utilizar un diurtico cuando se administran dos frmacos, en casi todos los casos. 6. Utilizar tiazidas a dosis reducidas, esto es, 25 mg, o menos, diarios de hidroclorotiazida o su equivalente, a menos que exista alguna razn poderosa. 7. En pacientes con riesgo moderado o elevado, considerar la posibilidad de administrar un tratamiento combinado en dosis reducida como tratamiento inicial: a. Un diurtico con un betabloqueador, inhibidor de la ACE o antagonista de la angiotensina II; b. Un bloqueador de los canales de calcio con un inhibidor de la ACE o un betabloqueador.
Cuando el tratamiento con una dosis reducida de dos medicamentos no regula la presin arterial, el frmaco principal se aumentar hasta administrar la dosis completa, por ejemplo, 20 mg de enalaprilo o 360 mg de diltiazem. Si la presin permanece elevada, se buscar en forma detallada una causa secundaria, como ya se describi, con excepcin de los diabticos y ancianos. En caso de no encontrarla, por lo general la valoracin de la alimentacin revelar una ingestin excesiva de sodio. Al reducirla a 5 g/da, o menos, casi siempre la presin desciende. Si an no se logra regularla, se deber aadir un tercer medicamento. Sin embargo, es importante tener cuidado al aadir un inhibidor de la ACE, puesto que este frmaco en el paciente que ya toma un diurtico puede originar hipotensin notable. Una vez que la presin arterial se regula, el siguiente paso es reducir poco a poco la dosis o retirar alguno de los medicamentos para definir cul es el programa teraputico ideal para mantener la presin de 140/90 mmHg, o menos. En este punto, menos de 5% de los pacientes permanecer hipertenso. En ellos, en primer lugar se considerarn las razones del fracaso teraputico, como se muestra en el cuadro 230-12. En caso de no identificar ninguna, se aadir alguno de los frmacos enumerados en el cuadro 230-11. Cuando la presin arterial an no se regula, se considerar la posibilidad de administrar alguno de los medicamentos enumerados en el cuadro 230-8. Si la presin no responde, los frmacos anteriores se retiran en forma secuencial para definir el programa teraputico mnimo que mantiene la presin arterial dentro de lmites normales.
Cuadro 230-12. Razones para la mala respuesta al tratamiento de pacientes con hipertensin arterial
Inadecuado cumplimiento del tratamiento por el paciente Expansin de volumen Por ingestin excesiva de sodio Por antihipertensivo no diurtico Por lesin renal Excesivo aumento de peso Dosis insuficientes Antagonismo farmacolgico Anticatarrales Simpaticomimticos Anticonceptivos orales (estrgenos) Esteroides suprarrenales Formas secundarias de hipertensin
Aunque las recomendaciones expuestas son satisfactorias en la gran mayora de los pacientes, es importante utilizar un mtodo flexible, ya que cada paciente concreto puede responder de forma diferente a cada frmaco y a las combinaciones de medicamentos. En pacientes que requieren varios frmacos, una vez hallada la combinacin adecuada, el empleo de una nica formulacin con la apropiada combinacin puede simplificar el rgimen y aumentar su cumplimiento. Hay que tratar de reducir el nmero de veces que el paciente tiene que interrumpir su actividad diaria para tomar el medicamento. El tratamiento farmacolgico de la hipertensin esencial suele ser para toda la vida y, como la mayora de los pacientes se encuentran asintomticos, el cumplimiento de un rgimen complejo puede constituir un problema serio, especialmente si el rgimen teraputico tiene una repercusin negativa en la calidad de vida del paciente. Finalmente, sigue sin saberse qu nivel de presin arterial debe aceptarse como control adecuado. Est claro que reducir la presin arterial diastlica a menos de 90 mmHg es apropiado y reduce la morbilidad y mortalidad.
Consideraciones especiales
Existen cinco grupos de pacientes hipertensos que merecen especial atencin por padecer otros trastornos concomitantes: personas con enfermedades renales, arteriopata coronaria o diabetes mellitus; mujeres de edad reproductiva y los ancianos. A continuacin se describen estos grupos.
Enfermedades renales
La disminucin de la presin arterial en hipertensos con alteracin de la funcin renal a menudo se acompaa inicialmente de un incremento de la creatinina srica. Este cambio no significa empeoramiento de la lesin renal y no debe llevar a interrumpir el tratamiento, ya que el control de la presin arterial puede reducir finalmente el nivel hacia la normalidad. Sin embargo, si la creatinina srica se eleva en pacientes tratados con inhibidores de la ACE, hay que extremar las precauciones, ya que estos enfermos pueden tener una enfermedad bilateral de la arteria renal. Su funcin renal continuar deteriorndose si se siguen administrando inhibidores de ACE. Por consiguiente, estos frmacos deben administrarse con precaucin a pacientes con alteracin de la funcin renal y sta debe ser valorada frecuentemente (cada cuatro o cinco das) durante las tres primeras semanas. Aunque los inhibidores de ACE estn contraindicados en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal,
representan los frmacos de eleccin cuando la estenosis es unilateral y el rin contralateral funciona normalmente, y quiz tambin en pacientes con insuficiencia renal crnica con o sin diabetes mellitus.
Arteriopata coronaria
Los betabloqueadores son frmacos importantes para reducir la mortalidad despus de un infarto de miocardio y para el tratamiento de la angina de pecho; adems son antihipertensivos de gran utilidad en pacientes con arteriopata coronaria. En ellos los inhibidores de la ACE son beneficiosos, especialmente cuando existe hipertensin y disfuncin del ventrculo izquierdo.
Diabetes mellitus
El paciente diabtico con hipertensin representa un verdadero reto teraputico puesto que casi siempre necesita varios medicamentos para lograr una presin arterial normal y puesto que muchos de los frmacos utilizados para reducir la presin arterial perjudican el metabolismo de la glucosa. Los medicamentos de primera lnea en el paciente hipertenso con diabetes tipo 2 deben ser los inhibidores de la ACE o bloqueadores de los receptores de angiotensina. Estos frmacos carecen de efectos adversos sobre el metabolismo de la glucosa y lpidos y reducen al mnimo la nefropata diabtica al disminuir la resistencia vascular renal y la presin de perfusin renal, que es el factor principal para el deterioro renal en estos enfermos (cap. 323). Los metaanlisis de varios estudios clnicos han demostrado que lo mejor es fijar una presin arterial ideal ms reducida en diabticos para evitar trastornos orgnicos y las recomendaciones actuales varan de 130/85 hasta 130/80 mmHg. El paciente diabtico hipertenso promedio necesitar cuando menos tres medicamentos para lograr esta cifra.
Mujeres en edad reproductiva

Anticonceptivos orales Hace algunos aos, el consumo de anticonceptivos orales con estrgenos representaba una causa frecuente de hipertensin endocrina. Sin embargo, segn indican los estudios ms recientes ya no ocurre as, probablemente porque los anticonceptivos orales modernos contienen menos estrgenos. En los casos en que s sucede, el mecanismo ms verosmil de la hipertensin es la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los estrgenos de los anticonceptivos orales estimulan la sntesis heptica del sustrato de la renina, el angiotensingeno, que, a su vez, favorece el incremento de la produccin de angiotensina II y el hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, slo un nmero muy reducido muestra un incremento real de la presin arterial superior a 140/90 mmHg y aproximadamente la mitad de estas hipertensiones remite en un perodo de seis meses despus de interrumpir el frmaco. No est claro por qu algunas mujeres que toman anticonceptivos orales presentan hipertensin y otras no, pero puede estar relacionado con: 1) aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II; 2) presencia de una enfermedad renal leve; 3) factores familiares (ms de la mitad tiene antecedentes familiares positivos de hipertensin); 4) edad (la prevalencia de la hipertensin es significativamente mayor en mujeres de ms de 35 aos); 5) contenido estrognico del preparado, y 6) obesidad. Algunos investigadores han sugerido que los anticonceptivos orales simplemente desenmascaran a las pacientes con hipertensin esencial. Embarazo (vase tambin el cap. 6) La paciente embarazada e hipertensa o que presenta hipertensin durante el embarazo (hipertensin inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia) es especialmente difcil de tratar. Como es dudoso que tenga lugar la autorregulacin del flujo sanguneo uterino, la disminucin de la presin arterial puede producir reduccin de la irrigacin placentaria y fetal. Por tanto, para disminuir la hipertensin
suele estar indicada una estrategia conservadora. Con frecuencia los antihipertensivos no estn indicados en el segundo y tercer trimestres, a menos que la presin diastlica sea superior a 95 mmHg. En general, no se recomiendan la restriccin intensa de sal ni los diurticos, por el incremento de muertes fetales. Por razones similares, los betabloqueadores deben utilizarse con precaucin. Los frmacos ms utilizados son la metildopa e hidralazina, y en menor medida los antagonistas del calcio, ya que no tienen efectos adversos conocidos sobre el feto. Poco se sabe sobre la innocuidad de otros antihipertensivos en el embarazo, excepto que el nitroprusiato, inhibidores de la enzima convertidora y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden tener efectos adversos en el feto, por lo que estn contraindicados.
Pacientes de edad avanzada

El hipertenso de ms de 65 aos, y en particular el de ms de 75, plantea retos importantes al mdico. Varios estudios recientes han documentado que los ancianos sanos, sean varones o mujeres, tratados con dosis relativamente bajas de antihipertensivos experimentan reduccin considerable de los accidentes cerebrovasculares y de muertes relacionadas con el ictus. Esto es cierto tanto para la hipertensin sistlica y diastlica como para la hipertensin sistlica aislada. Lo que no est claro es en qu medida pueden extrapolarse estos estudios, por que fueron realizados con ancianos sanos, mientras que muchos de estos pacientes tienen otras enfermedades. Por tanto, en el anciano hipertenso sigue estando justificado individualizar el tratamiento.
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Hipertensin maligna
Adems del notable aumento de la presin arterial (por lo comn presin arterial diastlica >130 mmHg) asociado a edema de papila y hemorragias y exudados retinianos, el cuadro florido de hipertensin maligna puede comprender manifestaciones de encefalopata hipertensiva, como cefalea intensa, vmitos, alteraciones visuales (incluso cegueras pasajeras), parlisis transitorias, convulsiones, estupor y coma. Estas manifestaciones se han atribuido al espasmo de los vasos cerebrales y al edema cerebral. En algunos pacientes que han muerto se han encontrado pequeos trombos en los vasos cerebrales. Otras caractersticas crticas de la hipertensin maligna son la descompensacin cardaca y el rpido deterioro de la funcin renal. De hecho, el sntoma de presentacin puede ser la oliguria. La lesin vascular caracterstica de la hipertensin maligna es la necrosis fibrinoide de las paredes de las pequeas arterias y arteriolas, que puede corregirse con un tratamiento antihipertensivo eficaz. La patogenia de la hipertensin maligna es desconocida. Sin embargo, al menos dos procesos independientes contribuyen a los signos y sntomas asociados: la dilatacin de las arterias cerebrales y la necrosis fibrinoide arteriolar generalizada. Las arterias cerebrales se dilatan porque se descompensa la autorregulacin normal del flujo cerebral como consecuencia de la notable elevacin de la presin arterial. Por ello, el flujo sanguneo cerebral resulta excesivo y provoca la encefalopata que se asocia a la hipertensin maligna. Muchos pacientes tambin muestran signos de anemia hemoltica microangioptica; este fenmeno secundario puede contribuir al deterioro de la funcin renal. La mayora de los pacientes tambin tiene niveles elevados de actividad de renina plasmtica perifrica y aumento de la produccin de aldosterona, que pueden estar implicados en la lesin vascular. Posiblemente menos del 1% de los pacientes hipertensos entra en la fase maligna, que puede producirse en el curso de una hipertensin esencial o secundaria. Rara vez es la primera manifestacin identificada en un problema de presin arterial y es infrecuente que se produzca en pacientes en tratamiento. La edad media en el momento del diagnstico es de 40 aos, y se afectan con ms frecuencia los varones que las mujeres. Antes de que existiese un tratamiento eficaz, la esperanza de vida tras el diagnstico era inferior a dos aos, y la mayor parte de las muertes se deban a insuficiencia renal, hemorragia cerebral o insuficiencia cardaca congestiva. Con la introduccin del tratamiento eficaz, al menos la mitad de los pacientes sobrevive ms de cinco aos.
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Tratamiento
La hipertensin maligna es una urgencia mdica que requiere tratamiento inmediato. Sin embargo, debe distinguirse de la hipertensin grave, ya que un tratamiento demasiado radical de la hipertensin maligna podra provocar reduccin potencialmente peligrosa de la perfusin miocrdica y cerebral. Los objetivos iniciales del tratamiento comprenden: 1) corregir las complicaciones mdicas, y 2) reducir la presin diastlica en una tercera parte de su valor, pero no por debajo de 95 mmHg. Los frmacos disponibles para el tratamiento pueden dividirse en dos grupos, dependiendo del momento de comienzo de su accin (cuadro 230-9). En caso de encefalopata hipertensiva o edema pulmonar y si es necesario reducir la presin arterial con rapidez, se utiliza algn medicamento del grupo de accin inmediata, pero sus resultados a largo plazo no son satisfactorios. La furosemida es un importante medio coadyuvante en el tratamiento que acabamos de exponer. Administrada por va oral o intravenosa, sirve para mantener la natriuresis a pesar de la disminucin de la presin arterial y, por tanto, acelera la recuperacin de la encefalopata y de la insuficiencia cardaca congestiva y mantiene la sensibilidad al antihipertensivo primario. Los digitlicos (cap. 216) tambin pueden estar indicados cuando hay signos de descompensacin cardaca. En pacientes con hipertensin maligna en los que se sospecha la existencia de un feocromocitoma debe recogerse la orina para medir los productos del metabolismo de las catecolaminas y deben evitarse aquellos frmacos que puedan liberar catecolaminas adicionales, como metildopa, reserpina y guanetidina. El frmaco por va parenteral de eleccin en estos pacientes es la fentolamina, administrada con cuidado para evitar una reduccin excesiva de la presin arterial.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 231. Enfermedades de la aorta >
Enfermedades de la aorta: introduccin

La aorta es el conducto a travs del cual la sangre expulsada por el ventrculo izquierdo es distribuida al rbol arterial general. En los adultos mide aproximadamente 3 cm de dimetro en su origen, 2.5 cm en la porcin descendente en el trax y de 1.8 a 2 cm en el abdomen. La pared artica consiste en una ntima fina compuesta de endotelio, tejido conjuntivo subendotelial y una lmina elstica interna; una gruesa tnica media, compuesta de clulas musculares lisas y una matriz extracelular, y una adventicia, compuesta fundamentalmente por tejido conjuntivo que encierra los vasa vasorum y los nervi vascularis. Adems de su funcin de conducto y de sus propiedades viscosoelsticas y de distensibilidad, tambin acta a manera de amortiguador. La aorta se distiende durante la sstole para albergar parte del volumen sistlico, y retrocede en la distole, con lo que la sangre sigue fluyendo hacia la periferia. A consecuencia de su continua exposicin a una elevada presin pulstil y a la friccin, la aorta es especialmente proclive a las lesiones y enfermedades relacionadas con traumatismos mecnicos (cuadro 231-1). La aorta es tambin ms propensa a romperse que cualquier otro vaso, especialmente en caso de dilatacin aneurismtica, debido a que la tensin de su pared, segn la ley de Laplace (es decir, la tensin es proporcional al producto de la presin y el radio), estara incrementada.
Cuadro 231-1. Enfermedades de la aorta: etiologa y factores asociados

Aneurisma artico Ateroesclerosis Necrosis qustica de la media Tuberculosis Infeccin sifiltica Infeccin mictica Aortitis reumtica Traumatismo Diseccin artica Necrosis qustica de la media Hipertensin sistmica
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Ateroesclerosis Arteritis de Takayasu Arteritis de clulas gigantes Oclusin artica Ateroesclerosis Tromboembolia Aortitis Aortitis sifiltica Aortitis reumtica Arteritis de Takayasu Arteritis de clulas gigantes
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Aneurisma artico
Un aneurisma se define como una dilatacin patolgica de un segmento de un vaso sanguneo. El aneurisma verdadero afecta a las tres capas del vaso y se distingue del seudoaneurisma en que en este ltimo estn alteradas las capas ntimas y media y la dilatacin est rodeada slo por la adventicia, y a veces por un cogulo perivascular. Los aneurismas tambin se pueden clasificar segn su aspecto macroscpico. Los aneurismas fusiformes afectan a toda la circunferencia del segmento vascular, originando una lesin dilatada difusa. Por el contrario, los aneurismas sacciformes slo afectan a una porcin de la circunferencia, y son una evaginacin de la pared vascular. Los aneurismas articos se clasifican tambin segn su localizacin en abdominales y torcicos. Los aneurismas de la aorta torcica descendente se suelen prolongar en aneurismas infradiafragmticos y se denominan aneurismas articos toracoabdominales.
Etiologa
La entidad anatomopatolgica que se asocia con ms frecuencia a los aneurismas articos es la ateroesclerosis. Existe controversia sobre si es la propia ateroesclerosis la que realmente causa el aneurisma artico o se desarrolla de forma secundaria en la aorta dilatada. El papel causal se infiere por estudios que han demostrado que muchos pacientes con aneurismas articos tienen factores de riesgo de ateroesclerosis coexistentes (cap. 224), en especial el tabaquismo, as como ateroesclerosis de otros vasos sanguneos. El 75% de los aneurismas ateroesclerticos estn localizados en la aorta abdominal distal, por debajo de las arterias renales. El trmino necrosis qustica de la media, se emplea para describir la degeneracin del colgeno y las fibras elsticas de la tnica media de la aorta, as como la prdida de clulas de la media, que son reemplazadas por mltiples grietas de material mucoide. Es caracterstico que la necrosis qustica de la media afecte a la aorta proximal, provocando debilidad y dilatacin circunferencial, e induzca el desarrollo de aneurismas fusiformes que afectan a la aorta ascendente y a los senos de Valsalva. Este trastorno tiene una gran prevalencia en pacientes con sndrome de Marfan y de Ehlers-Danlos de tipo IV (cap. 342), pero tambin se observa en el embarazo, hipertensin y valvulopatas, y a veces como proceso aislado en personas sin ninguna enfermedad evidente. En 20% de los pacientes hay agregacin familiar de casos de aneurisma de aorta abdominal, lo que sugiere que la enfermedad tiene una base hereditaria. En algunos casos se ha atribuido a mutaciones en los genes que codifican la fibrilina-1 y el procolgeno tipo III. El anlisis de los
enlaces ha identificado loci en los cromosomas 5q13-14 y 11q23.3-q24 en varias familias, si bien todava no se describen los genes causales especficos. La sfilis (cap. 153) es una causa relativamente infrecuente de aneurisma artico. La periaortitis y la mesoaortitis sifilticas daan las fibras elsticas, con lo que la pared artica aumenta de espesor y se debilita. Aproximadamente 90% de los aneurismas sifilticos estn localizados en la aorta ascendente y en el cayado. Los aneurismas tuberculosos (cap. 150) suelen afectar a la aorta torcica y son consecuencia de la extensin directa de la infeccin a partir de los ganglios linfticos hiliares o los abscesos vecinos, o bien por siembra bacteriana. La destruccin granulomatosa de la capa media provoca que la pared artica pierda elasticidad. Un aneurisma mictico es una lesin poco frecuente que se produce a consecuencia de las infecciones estafiloccicas, estreptoccicas o por salmonelas de la aorta, habitualmente sobre una placa ateroesclertica. Estos aneurismas suelen ser sacciformes. Los hemocultivos suelen ser positivos y revelan el agente causal. Las vasculitis que se relacionan con aneurismas articos son la arteritis de Takayasu y arteritis de clulas gigantes, que pueden provocar aneurismas del cayado artico y de la aorta torcica descendente. Las espondiloartropatas, como la espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, artritis psorisica, policondritis recidivante, sndrome de Behet y sndrome de Reiter, se asocian a dilatacin de la aorta ascendente. La enfermedad de Behet (cap. 307) causa aneurismas torcicos y abdominales. Los aneurismas traumticos pueden desarrollarse como consecuencia de traumatismo torcico penetrante o no penetrante, y a menudo afectan a la aorta descendente, por debajo de la insercin del ligamento arterioso. Los aneurismas congnitos de la aorta pueden ser primarios o asociarse a otras anomalas, como la vlvula artica bicspide o coartacin artica.
Aneurismas de la aorta torcica

Las manifestaciones clnicas y evolucin espontnea de los aneurismas de la aorta torcica dependen de su localizacin. La necrosis qustica de la media es la causa ms frecuente de aneurisma de la aorta ascendente, mientras que la ateroesclerosis lo es de los aneurismas del cayado y de la aorta torcica descendente. El promedio de crecimiento de los aneurismas torcicos oscila entre 0.1 y 0.4 cm por ao. El riesgo de rotura est relacionado con el tamao del aneurisma y presencia de sntomas; aumenta considerablemente en los aneurismas de la aorta ascendente de ms de 6 cm y en los de la aorta torcica descendente de ms de 7 cm. Una gran parte de los aneurismas de la aorta torcica son asintomticos. Sin embargo, la compresin o erosin de los tejidos adyacentes puede provocar sntomas como dolor torcico, disnea, tos, disfona o disfagia. La dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente puede provocar insuficiencia cardaca congestiva por insuficiencia artica y la compresin de la vena cava superior, congestin de la cabeza, cuello y brazos. La radiografa de trax puede ser la primera prueba en sugerir el diagnstico de aneurisma de aorta torcica (fig. 231-1). Los hallazgos comprenden ensanchamiento mediastnico y desplazamiento o compresin de la trquea o bronquio principal izquierdo. Para valorar la aorta ascendente proximal y la aorta torcica descendente se puede emplear la ecocardiografa bidimensional, y en especial la
ecocardiografa transesofgica. Tanto la tomografa computadorizada (computed tomography, CT) con contraste como las imgenes por resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI) son pruebas sensibles y especficas para valorar los aneurismas de la aorta torcica. En pacientes asintomticos cuyos aneurismas son demasiado pequeos para justificar la intervencin quirrgica se deben realizar pruebas no invasoras con CT con contraste o MRI al menos cada seis a 12 meses para vigilar la expansin. Con frecuencia es necesaria una aortografa preoperatoria con contraste para valorar la longitud del aneurisma y la afeccin de las ramas (fig. 231-2).
FIGURA 231-1.
Radiografa de trax de un paciente con aneurisma de la aorta torcica.
FIGURA 231-2.
Aortografa que muestra un gran aneurisma fusiforme de la aorta torcica descendente.
Los pacientes con aneurismas de aorta torcica, y especialmente aqullos con sndrome de Marfan e indicios de dilatacin de la raz artica, deben recibir tratamiento betabloqueador a largo plazo. Se debe administrar tratamiento mdico adicional, segn sea necesario, con el fin de controlar la hipertensin. En pacientes con aneurismas sintomticos de aorta torcica y en aqullos en los que el dimetro de la aorta supere 6 cm o se haya incrementado en >1 cm por ao se debe considerar el tratamiento quirrgico con implantacin de un injerto. En los casos con sndrome de Marfan se debe considerar la intervencin quirrgica en los aneurismas de la aorta torcica de ms de 5 centmetros.
Aneurismas de la aorta abdominal

Los aneurismas de la aorta abdominal son ms frecuentes en varones, y su incidencia aumenta con la edad. Puede haber aneurismas de la aorta abdominal en 1 a 2% de los varones de ms de 50 aos. Al menos 90% de los aneurismas de aorta abdominal mayores de 4.0 cm presentan ateroesclerosis, y la mayora de ellos estn situados por debajo de las arterias renales. El pronstico depende del tamao del aneurisma y de la gravedad de las enfermedades asociadas en las arterias coronarias y cerebrales. El riesgo de rotura aumenta con el tamao del aneurisma. El riesgo de rotura de los aneurismas con un dimetro inferior a 5 cm es del 1 al 2% a los cinco aos, mientras que el de aqullos con un dimetro mayor de 5 cm alcanza 20 a 40%. La formacin de un trombo
mural en el interior del aneurisma predispone a embolia perifrica. Por lo general, un aneurisma abdominal no produce sntomas y suele detectarse durante una exploracin de rutina como una masa palpable, pulstil y no dolorosa, o constituye un hallazgo radiolgico o ecogrfico casual en un estudio realizado por otras razones. Sin embargo, a medida que los aneurismas de la aorta abdominal se expanden, pueden volverse dolorosos. Algunos pacientes pueden percibir fuertes pulsaciones en el abdomen, y otros dolor torcico, lumbar o en el escroto. El dolor por aneurisma anuncia su rotura, y es una urgencia mdica. Lo ms frecuente es que la rotura se produzca sin previo aviso, y siempre amenaza la vida. Raras veces la presencia de escapes puede ocasionar dolor intenso espontneo y a la palpacin. En la rotura, que requiere una intervencin quirrgica urgente, se producen dolor agudo e hipotensin. La radiografa abdominal puede mostrar el borde calcificado del aneurisma. Sin embargo, aproximadamente 25% de los aneurismas no estn calcificados y no pueden verse en la radiografa simple. La ecografa de abdomen puede delimitar las dimensiones transversales y longitudinales del aneurisma de la aorta abdominal, as como revelar trombosis mural. La ecografa de abdomen es til para la medicin seriada del tamao del aneurisma y puede emplearse para examinar a enfermos con riesgo de aneurisma artico, como son los que tienen hermanos afectados, ateroesclerosis perifrica o aneurismas de las arterias perifricas. En un estudio ms grande, el examen ecogrfico en varones de 65 a 74 aos de edad se correlacion con reduccin de 42% en el riesgo de muerte por aneurisma. La tomografa computadorizada (CT) con contraste y la resonancia magntica (MRI) son pruebas incruentas precisas que indican la localizacin y tamao de los aneurismas de la aorta abdominal (fig. 231-3). Para examinar a los pacientes con aneurisma elegibles para ciruga casi siempre se emplea la aortografa con medio de contraste, procedimiento que conlleva un pequeo riesgo de complicaciones del tipo de hemorragia, reacciones alrgicas y ateroembolias. Esta tcnica ayuda a conocer la extensin del aneurisma, sobre todo sus lmites superior e inferior, as como la extensin de la enfermedad ateroesclertica vascular asociada. No obstante, como la presencia de cogulos murales puede reducir el tamao de la luz, en la aortografa se puede infravalorar el dimetro del aneurisma.
FIGURA 231-3.
Angiografa con tomografa computadorizada que muestra un aneurisma fusiforme de la aorta abdominal que ha sido corregido por medio de una endoprtesis bifurcada.
Tratamiento
La reseccin quirrgica y sustitucin por un injerto est indicada ante un aneurisma de aorta abdominal de cualquier tamao que se expanda con rapidez o produzca sntomas. En los aneurismas asintomticos se recomienda la ciruga si el dimetro supera 5.5 cm. Salvo cuando se trata de pacientes con riesgo quirrgico excepcionalmente alto, la intervencin puede estar recomendada si el dimetro de la lesin mide 4 o 5 cm. Sin embargo, en un reciente ensayo clnico con asignacin al azar realizado con pacientes con aneurismas de aorta abdominal de menos de 5.5 cm no hubo diferencia en la mortalidad a largo plazo (cinco a ocho aos) entre los pacientes a los que se les realiz un seguimiento ecogrfico y los sometidos a reparacin quirrgica programada del aneurisma. Por lo tanto, en los aneurismas pequeos (<5 cm), una alternativa a la ciruga inmediata es el seguimiento peridico no invasor. En pacientes concretos con aneurismas de aorta abdominal infrarrenal se cuenta en la actualidad con la posibilidad de la colocacin percutnea de una endoprtesis (fig. 231-3), y las publicaciones iniciales han descrito resultados favorables. En los pacientes elegibles para ciruga es esencial realizar una cuidadosa valoracin cardaca y
mdica general (seguida del tratamiento correcto de la afeccin asociada). La enfermedad coronaria, insuficiencia cardaca, enfermedad pulmonar, diabetes y edad avanzada aumentan el riesgo quirrgico. El tratamiento perioperatorio debe incluir la colocacin de un catter de SwanGanz y una va arterial para monitorizar y optimizar la presin de llenado del ventrculo izquierdo, el gasto cardaco y la presin arterial, especialmente durante el pinzamiento y despinzamiento de la aorta, as como durante el perodo posoperatorio inmediato. Con una minuciosa valoracin preoperatoria y adecuados cuidados posoperatorios, la mortalidad operatoria se aproxima 1 o 2%. Tras la rotura aguda, la mortalidad de la ciruga de urgencia suele ser superior a 50 por ciento.
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Diseccin artica
La diseccin artica se debe al desgarro circunferencial o, con menor frecuencia, transversal de la ntima, habitualmente en la pared lateral derecha de la aorta ascendente, donde es mayor la friccin hidrulica. Otra localizacin frecuente es la aorta torcica descendente, justo por debajo del ligamento arterioso. El fenmeno inicial es un desgarro primario de la ntima con diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la ntima y la rompe. El flujo artico pulstil diseca a lo largo de las lminas elsticas de la aorta y crea una falsa luz. La diseccin suele propagarse distalmente hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero tambin puede hacerlo en sentido proximal. En algunos casos se produce una interrupcin secundaria de la ntima, que provoca la reentrada de sangre desde la luz falsa a la verdadera. Existen, como mnimo, dos variantes anatomopatolgicas y radiolgicas de inters: el hematoma intramural sin colgajo de la ntima y la lcera penetrante. El cuadro clnico y tratamiento de los hematomas intramurales se asemejan a los de la diseccin artica clsica. Por otro lado, las lceras penetrantes suelen ser locales y no se acompaan de propagacin extensa. Se localizan fundamentalmente en las porciones media y distal de la aorta torcica descendente y se acompaan de ateroesclerosis diseminada. La lcera puede erosionar ms all del borde de la ntima, causar un hematoma de la media y progresar hasta la formacin de un falso aneurisma o la rotura de la aorta. DeBakey et al. clasificaron las disecciones como: tipo I, en el que el desgarro de la ntima se localiza en la aorta ascendente pero tambin afecta a la aorta descendente; tipo II, en el que la diseccin se limita a la aorta ascendente, y tipo III, en el que el desgarro de la ntima se localiza en la zona descendente con una propagacin distal de la diseccin (fig. 231-4). Segn otra clasificacin (Stanford), el tipo A se caracteriza por una diseccin que afecta a la aorta ascendente (diseccin proximal), mientras que el tipo B se limita a la aorta descendente (diseccin distal). Desde el punto de vista del tratamiento, la clasificacin en los tipos A o B es ms prctica y til, porque los tipos I y II de DeBakey se tratan de forma similar.
FIGURA 231-4.
Clasificacin de las disecciones articas. Clasificacin de Stanford: Los esquemas superiores muestran las disecciones de tipo A que afectan a la aorta ascendente, con independencia del lugar del desgarro y de la extensin distal; las disecciones de tipo B (abajo) afectan al cayado, a la aorta descendente, o a ambos, pero no a la porcin ascendente. Clasificacin de DeBakey: la diseccin de tipo I afecta a la aorta ascendente y descendente (arriba a la izquierda); la de tipo II se limita a la porcin ascendente o el cayado, sin afeccin de la descendente (arriba en el centro y a la derecha); la de tipo III slo afecta a la porcin descendente (abajo a la izquierda). [Tomado de DC Miller, en RM Doroghazi, EE Slater (eds.). Aortic Dissection. New York, McGraw-Hill, 1983, reproduccin autorizada.]
Los factores que predisponen a la diseccin artica son la hipertensin arterial, que coexiste en el 70% de los pacientes, y la necrosis qustica de la media. La diseccin artica es la causa principal de morbilidad y mortalidad en los pacientes con sndrome de Marfan (cap. 342), y puede afectar de forma similar a los pacientes con sndrome de Ehlers-Danlos. La incidencia de diseccin artica es mayor en pacientes con aortitis inflamatoria (es decir, arteritis de Takayasu, arteritis de clulas gigantes) o anomalas congnitas de la vlvula artica (p. ej., vlvula bicspide) y en los que tienen coartacin de la aorta, as como en mujeres sanas durante el tercer trimestre del embarazo.
La mxima incidencia se produce en el sexto y sptimo decenios de la vida. Los varones padecen el problema dos veces ms que las mujeres. Las presentaciones de la diseccin artica y sus variantes son las consecuencias del desgarro de la ntima, el hematoma que diseca, oclusin de las arterias afectadas y compresin de los tejidos vecinos. La diseccin artica aguda se presenta con dolor de instauracin brusca (cap. 12), que a menudo se describe como muy intenso y desgarrador, asociado a diaforesis. El dolor puede localizarse en la cara anterior o posterior del trax, con frecuencia en la regin interescapular, y habitualmente se desplaza con la propagacin de la diseccin. Otros sntomas son sncope, disnea y debilidad. Los hallazgos exploratorios pueden comprender hipertensin o hipotensin, desaparicin del pulso, insuficiencia artica, edema pulmonar y signos neurolgicos de obstruccin de la arteria cartida (hemipleja, hemianestesia) o de isquemia medular (parapleja). Se han observado tambin isquemia intestinal, hematuria e isquemia miocrdica. Estas manifestaciones clnicas reflejan las complicaciones que se producen cuando la diseccin obstruye las arterias importantes. Adems, las manifestaciones clnicas pueden ser consecuencia de compresin de estructuras adyacentes (como los ganglios cervicales superiores, vena cava superior, bronquios y esfago) por el aneurisma disecante expansivo y comprenden el sndrome de Horner, sndrome de la vena cava superior, disfona, disfagia y afeccin de las vas respiratorias. En la lesin del tipo A con diseccin retrgrada pueden aparecer hemopericardio y taponamiento cardaco. La insuficiencia artica aguda es una complicacin importante y frecuente (ms del 50%) de la diseccin proximal. Es el resultado de un desgarro circunferencial que ensancha la raz artica o de una rotura del anillo por un hematoma disecante que desgarra una o varias hojuelas o las desplaza por debajo de la lnea de cierre. Entre los signos de insuficiencia artica figuran los pulsos saltones, aumento de la presin diferencial, un soplo diastlico que con frecuencia se irradia al borde esternal derecho y signos de insuficiencia cardaca congestiva. La manifestacin clnica depende de la gravedad de la insuficiencia. En las disecciones que afectan a la aorta ascendente, la radiografa de trax suele mostrar un ensanchamiento del mediastino superior. Tambin puede haber derrame pleural (generalmente izquierdo). El derrame por lo regular es serosanguinolento y no indica rotura a menos que se acompae de hipotensin y descenso del hematcrito. En las disecciones de la aorta torcica descendente en la radiografa de trax tambin se puede observar ensanchamiento mediastnico. Adems, la aorta descendente puede aparecer ms amplia que la porcin ascendente. Un electrocardiograma que no muestre datos de isquemia ayuda a distinguir la diseccin artica de un infarto de miocardio. Rara vez la diseccin afecta al orificio coronario derecho o izquierdo y causa un infarto agudo de miocardio. El diagnstico de diseccin artica puede establecerse por aortografa o mediante tcnicas no invasoras como la ecocardiografa, la CT o la MRI. La aortografa ayuda a documentar el diagnstico, identificar el punto de entrada, el colgajo de la ntima y las luces verdadera y falsa, as como a establecer la extensin de la diseccin en las principales arterias. Se puede realizar al mismo tiempo una angiografa coronaria en los enfermos de alto riesgo para valorar las posibilidades quirrgicas y preparar al enfermo. La sensibilidad de la aortografa para la deteccin del colgajo de la ntima es de 70%, para la localizacin del desgarro de
la ntima de 56%, y para la falsa luz de 87%. Sin embargo, no reconoce las hemorragias intramurales. La ecocardiografa transtorcica se puede aplicar de manera sencilla y rpida, y tiene una sensibilidad global de 60 a 85%. La sensibilidad en el diagnstico de las disecciones proximales de la aorta ascendente supera 80%; sin embargo, no resulta tan til en la diseccin del cayado y de la aorta torcica descendente. La ecocardiografa transesofgica exige una mayor pericia y colaboracin del enfermo, pero es muy precisa en las disecciones de la aorta torcica ascendente y descendente, no as del cayado, con una sensibilidad de 98% y especificidad de 90% aproximadamente. Adems, la ecografa proporciona informacin importante sobre la presencia y gravedad de una insuficiencia artica o un derrame pericrdico. La CT y la MRI tienen una gran exactitud en el diagnstico del colgajo de la ntima y extensin de la diseccin; ambas tienen una sensibilidad y una especificidad superiores al 90%. Son tiles para detectar la hemorragia intramural y lceras penetrantes. La MRI tambin puede detectar el flujo sanguneo, que ayuda a caracterizar la diseccin como antergrada o retrgrada. Ms que la aortografa con medio de contraste, las tcnicas preferidas para el diagnstico son la ecocardiografa transesofgica, CT y resonancia magntica. Su utilidad relativa depende de la disponibilidad y experiencia de las mismas en cada centro, as como de la estabilidad hemodinmica del enfermo; la CT y la MRI son, lgicamente, menos adecuadas en enfermos inestables.
Tratamiento
El tratamiento mdico debe iniciarse tan pronto como se considere el diagnstico. El paciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados intensivos para monitorizacin hemodinmica y de la diuresis. Si no existe hipotensin, el tratamiento debe encaminarse a reducir la contractilidad cardaca y la presin arterial, para as disminuir la fuerza de desgarramiento. Si no existe contraindicacin en la diseccin aguda debe administrarse un bloqueador adrenrgico beta por va parenteral, ya sea propranolol, metoprolol o esmolol, de accin corta, hasta alcanzar una frecuencia cardaca de unos 60 latidos por minuto (lpm). Esto debe acompaarse de una infusin de nitroprusiato sdico para disminuir la presin sistlica a 120 mmHg o menos. Tambin se ha utilizado el labetalol (cap. 230), un frmaco con acciones bloqueadoras adrenrgicas alfa y beta, como frmaco por va parenteral para el tratamiento agudo de la diseccin. Los antagonistas del calcio, verapamilo y diltiazem, se pueden emplear por va intravenosa si no se pueden utilizar el nitroprusiato o el labetalol. Tambin se puede considerar la adicin de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE), como enalaprilato, al bloqueador beta-adrenrgico. El uso aislado de vasodilatadores directos, como diazxido e hidralazina, est contraindicado puesto que estos frmacos pueden aumentar el desgarro hidrulico y extender la diseccin. La correccin quirrgica urgente o de emergencia es el tratamiento preferido en la diseccin de la aorta ascendente (tipo A), y en las disecciones complicadas del tipo B, como las que se caracterizan por propagacin, afeccin de ramas importantes de la aorta, rotura inminente y dolor persistente. La ciruga supone la extirpacin del colgajo de la ntima, obliteracin de la falsa luz y colocacin de
un injerto de interposicin. Si la vlvula artica est lesionada se emplea un injerto compuesto de tubo y vlvula. La mortalidad global intrahospitalaria tras el tratamiento quirrgico en pacientes con diseccin artica es de 15 a 25%. Las causas principales de morbilidad y mortalidad perioperatoria son el infarto de miocardio, parapleja, insuficiencia renal, taponamiento cardaco, hemorragias y septicemia. Se han descrito resultados alentadores con la colocacin de endoprtesis intraluminales en pacientes concretos con diseccin de tipo B. Tambin se estn investigando otras tcnicas a travs de catter, como la fenestracin de los colgajos de la ntima o la colocacin de endoprtesis en las ramas estrechadas para mejorar el flujo de los rganos afectados. En la diseccin distal no complicada y estable (tipo B), se prefiere el tratamiento mdico. La mortalidad intrahospitalaria de los pacientes tratados mdicamente con diseccin de tipo B es de 10 a 20%. El tratamiento a largo plazo de los pacientes con diseccin artica (intervenidos o no) consiste en el control de la hipertensin y reduccin de la contractilidad cardaca utilizando bloqueadores beta con otros antihipertensivos como un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un antagonista del calcio. Los enfermos con diseccin crnica de tipo B requieren seguimiento ambulatorio cada seis a 12 meses con CT con contraste o MRI para detectar propagacin o expansin. El riesgo de complicaciones de la diseccin aumenta entre aquellos enfermos con sndrome de Marfan. El pronstico a largo plazo de los pacientes con disecciones tratadas es generalmente favorable con un seguimiento cuidadoso; la supervivencia a 10 aos es ms o menos de 60 por ciento.
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Enfermedad ateroesclertica oclusiva crnica

La ateroesclerosis puede afectar a la aorta torcica y abdominal, pero la enfermedad ateroesclertica oclusiva crnica suele afectar a la aorta abdominal distal, por debajo de las arterias renales. A menudo, la enfermedad se extiende a las arterias ilacas (cap. 232). La claudicacin afecta de forma caracterstica a la regin inferior de la espalda, nalgas y muslos, y en varones puede asociarse a impotencia (sndrome de Leriche). La gravedad de los sntomas depende del estado de las colaterales. Si el flujo colateral es suficiente puede haber obstruccin completa de la aorta abdominal sin que aparezcan sntomas de isquemia. Los signos fsicos comprenden ausencia de pulsos femorales y de otros pulsos distales, bilateralmente, y la presencia de soplos audibles en el abdomen (generalmente en o por debajo de la cicatriz umbilical) y en las arterias femorales comunes. Suele observarse atrofia de la piel, prdida del vello y frialdad en las extremidades inferiores. En los estadios avanzados de isquemia puede haber rubor cuando las piernas estn bajas y palidez al levantarlas. El diagnstico suele establecerse por la exploracin fsica y mediante pruebas no invasoras, entre ellas la medicin de las presiones en las piernas, anlisis de la velocidad con Doppler y registros del volumen del pulso. La anatoma puede definirse con MRI, CT o aortografa convencional antes de la revascularizacin. El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes con sntomas debilitantes, cuando aparece la isquemia de los miembros, o en ambos casos.
Oclusin aguda
La oclusin aguda de la aorta abdominal distal es una urgencia mdica, ya que amenaza la viabilidad de las extremidades inferiores; por lo general, es consecuencia de un mbolo oclusivo que casi siempre se origina en el corazn. Rara vez se debe a trombosis in situ en un segmento arterial gravemente estenosado de la aorta o a la rotura y hemorragia de una placa en dicha rea. El cuadro clnico es el de una isquemia aguda de las extremidades inferiores. Las manifestaciones habituales son dolor intenso en reposo, frialdad y palidez de las extremidades, y ausencia bilateral de los pulsos distales. El diagnstico debe establecerse rpidamente mediante aortografa. Est indicada la trombectoma o revascularizacin de urgencia.
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Aortitis
La aortitis suele afectar a la aorta ascendente y puede producir dilatacin aneurismtica e insuficiencia artica; en ocasiones obstruye las ramas de la aorta.
Aortitis sifiltica
Esta manifestacin tarda de la infeccin lutica (cap. 153) suele afectar a la porcin proximal de la aorta ascendente, especialmente a la raz artica, y produce dilatacin y formacin de aneurismas. En ocasiones, la aortitis sifiltica puede afectar al cayado artico o a la aorta descendente. Los aneurismas pueden ser sacciformes o fusiformes, y casi siempre son asintomticos, si bien la compresin y erosin de las estructuras adyacentes pueden ocasionar sntomas; tambin se puede producir una rotura. La lesin inicial es una endarteritis obliterante de los vasa vasorum, especialmente localizada en la adventicia. Se trata de una respuesta inflamatoria a la invasin de la adventicia por las espiroquetas. Cuando las espiroquetas se extienden por la media, a travs de los linfticos que acompaan a los vasa vasorum, se produce la destruccin de esta capa. La destruccin del colgeno y de las fibras elsticas produce dilatacin, formacin de cicatrices y calcificacin. Estas lesiones son las que originan el aspecto radiolgico caracterstico de los aneurismas calcificados de la aorta ascendente. Habitualmente, la enfermedad se presenta como un hallazgo radiolgico casual en el trax, 15 a 30 aos despus de la infeccin inicial. Los sntomas pueden estar relacionados con insuficiencia artica, estrechamiento de los orificios coronarios por la aortitis, compresin de las estructuras adyacentes (p. ej., del esfago) o rotura. El diagnstico se establece por la positividad de las pruebas serolgicas, es decir, reagina plasmtica rpida (RPR) o la prueba de anticuerpos fluorescentes. El tratamiento consiste en penicilina y reseccin y reparacin quirrgicas.
Aortitis reumtica
La artritis reumatoide (cap. 301), espondilitis anquilosante (cap. 305), artritis psorisica (cap. 305), sndrome de Reiter (cap. 305), policondritis recidivante y enfermedad inflamatoria intestinal pueden asociarse a aortitis, que afecta a la porcin ascendente de la aorta y puede extenderse a los senos de Valsalva, valvas mitrales y miocardio adyacente. Las manifestaciones clnicas consisten en aneurisma, insuficiencia artica y afeccin del sistema cardaco de conduccin.
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Arteritis de Takayasu
Esta enfermedad inflamatoria suele atacar a la aorta ascendente y el cayado de la aorta, provocando obstruccin de la aorta y sus principales arterias. La arteritis de Takayasu tambin se denomina enfermedad sin pulso por la obstruccin tan frecuente de las arterias grandes que se originan a partir de la aorta. Otras veces abarca a la aorta torcica y abdominal, obstruyendo ramas grandes como las arterias renales. Tambin puede haber aneurismas articos. Desde el punto de vista anatomopatolgico es una panarteritis, caracterizada por clulas mononucleares y algunas clulas gigantes e hiperplasia pronunciada de la capa ntima, engrosamiento de las capas media y adventicia y, en la variedad crnica, obstruccin fibrtica. Esta enfermedad predomina en mujeres jvenes de ascendencia asitica, pero tambin ocurre en mujeres con otros orgenes geogrficos y tnicos y en varones jvenes. En el estadio agudo puede haber fiebre, malestar general, prdida de peso y otros sntomas generales. Es frecuente la elevacin de la tasa de eritrosedimentacin. Los estadios crnicos se manifiestan por sntomas relacionados con la obstruccin de una arteria importante, como claudicacin de una extremidad superior, isquemia cerebral y sncope. La enfermedad crnica tiene perodos intermitentes de actividad. Como el proceso es progresivo y no existe un tratamiento definitivo, el pronstico suele ser desfavorable. Durante la fase aguda se ha descrito que en algunos pacientes son eficaces los corticoides e inmunodepresores. En ocasiones la anticoagulacin previene la trombosis y la oclusin completa de una arteria importante. En casos de estenosis muy graves puede ser necesaria la derivacin quirrgica.
Arteritis de clulas gigantes

(vase tambin el cap. 306) Esta vasculitis se da en ancianos y es ms frecuente en las mujeres. Afecta fundamentalmente a las arterias de tamao grande e intermedio. Desde el punto de vista anatomopatolgico, se trata de lesiones granulomatosas focales que afectan a toda la pared arterial. Puede asociarse a polimialgia reumtica. Entre las complicaciones de esta enfermedad estn la oclusin de las arterias de tamao intermedio (p. ej., las arterias temporal y oftlmica) y de las ramas principales de la aorta, as como la aparicin de aortitis e insuficiencia artica. Los corticoides en dosis altas pueden ser eficaces si se administran precozmente.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 232. Enfermedades vasculares de las extremidades > Enfermedades arteriales >
Arteriopata perifrica
La ateroesclerosis (arteriosclerosis obliterante) es la causa ms importante de la enfermedad arterial oclusiva de las extremidades en pacientes de ms de 40 aos; la mayor incidencia se da en el sexto y sptimo decenios de la vida. Al igual que en los pacientes con ateroesclerosis coronaria y cerebral, existe un aumento de la prevalencia de arteriopata perifrica en individuos con hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes mellitus o hiperhomocisteinemia y en los fumadores de cigarrillos.
Anatoma patolgica
(vase tambin el cap. 224) Las lesiones segmentarias que producen estenosis u oclusin habitualmente se localizan en las arterias de tamao grande e intermedio. La anatoma patolgica de las lesiones consiste en placas ateroesclerticas con depsitos de calcio, adelgazamiento de la media, destruccin en placas de las fibras musculares y elsticas, fragmentacin de la lmina elstica interna y trombos formados por plaquetas y fibrina. Las localizaciones primarias son la aorta abdominal y arterias ilacas (30% de los pacientes sintomticos), las femorales y poplteas (80 a 90% de los casos) y los vasos ms distales, incluidas las arterias tibiales y peroneas (40 a 50% de los pacientes). Las lesiones ateroesclerticas se localizan de forma preferente en los puntos de ramificacin, zonas de mayor turbulencia y de mayor friccin, y lesiones de la ntima. La participacin de los vasos distales es ms frecuente en ancianos y en pacientes con diabetes mellitus.
Valoracin clnica
Menos de 50% de los pacientes con angiopata perifrica (peripheral arterial disease, PAD) manifiesta sntomas, aunque en muchos la marcha es lenta o anormal. El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente, que se define como dolor, calambres, entumecimiento o sensacin de cansancio en los msculos; aparece con el ejercicio y desaparece con el reposo. La claudicacin es distal a la localizacin de la lesin obstructiva. Por ejemplo, las molestias en las nalgas, caderas y muslos son causadas por lesiones aortoilacas (sndrome de Leriche), en tanto que la claudicacin de la pantorrilla aparece en pacientes con lesiones femoropoplteas. Los sntomas son mucho ms frecuentes en las extremidades inferiores que en las superiores por mayor incidencia de lesiones obstructivas en las primeras. En pacientes con enfermedad arterial oclusiva grave puede aparecer isquemia crtica de la extremidad. Los pacientes presentan dolor en reposo y sensacin de frialdad o
entumecimiento en los pies y dedos. A menudo estos sntomas aparecen por la noche, cuando las piernas estn en posicin "neutra", y mejoran cuando se colocan en declive. En la isquemia grave puede haber dolor persistente durante el reposo. Entre los signos exploratorios importantes de insuficiencia arterial perifrica cabe citar la disminucin o ausencia de pulsos distales a la obstruccin, la existencia de soplos por encima de la arteria estrechada y atrofia muscular. En las formas ms graves suele haber prdida del vello, engrosamiento de las uas, piel lisa y brillante, disminucin de la temperatura de la piel y palidez o cianosis. Adems, pueden existir lceras o gangrena. La elevacin de las piernas y flexin repetida de los msculos de la pantorrilla causan palidez de la planta del pie, en tanto que cuando las piernas estn en posicin declive puede producir rubor secundario a la hiperemia reactiva. El tiempo necesario para que aparezca el rubor o para que se rellenen las venas del pie cuando las piernas del paciente cambian de una posicin elevada a la posicin declive est relacionado con la gravedad de la isquemia y con la presencia de vasos colaterales. Los enfermos con isquemia grave pueden presentar edema perifrico, ya que con frecuencia mantienen las piernas en posicin declive. La neuritis isqumica tambin puede producir entumecimiento e hiporreflexia.
Pruebas no invasoras
La historia clnica y exploracin fsica suelen ser suficientes para establecer el diagnstico de arteriopata perifrica. La valoracin objetiva de la gravedad de la enfermedad se obtiene mediante tcnicas no invasoras. Entre stas se encuentran los registros del volumen del pulso en los dedos, velocidad del flujo con Doppler, ecografa dplex (que combina la imagen en modo B y el examen por Doppler de la onda pulstil), las mediciones de la presin segmentaria, oximetra transcutnea, pruebas de esfuerzo (generalmente utilizando una banda sin fin) y pruebas de hiperemia reactiva. En presencia de una arteriopata perifrica significativa, el desplazamiento del volumen en la pierna en cada pulso est disminuido y el contorno de la velocidad Doppler se va aplanando progresivamente. La ecografa dplex con frecuencia es til para detectar lesiones estenticas en arterias nativas e injertos de derivacin. La presin arterial puede registrarse de forma no invasora a lo largo de las piernas mediante la colocacin seriada del manguito del esfigmomanmetro y empleo de un dispositivo Doppler para auscultar o registrar el flujo sanguneo. Normalmente, las presiones arteriales sistlicas en las piernas y brazos son similares. De hecho, las presiones en el tobillo pueden ser superiores a las del brazo, por la reflexin de la onda del pulso. En presencia de estenosis de importancia hemodinmica, la presin arterial de la pierna disminuye. Por tanto, si se obtiene el cociente entre las presiones arteriales del tobillo y humeral (ndice tobillo:humeral [ankle-brachial index, ABI]), sta ser 1.0 en individuos normales y <1.0 en pacientes con arteriopata perifrica. Un cociente <0.5 corresponde a isquemia grave. La prueba de esfuerzo en la banda sin fin permite valorar objetivamente las limitaciones funcionales. La disminucin del cociente entre la presin arterial sistlica del tobillo y la humeral,
inmediatamente despus del ejercicio, puede proporcionar informacin adicional para el diagnstico de arteriopata perifrica en pacientes con sntomas y hallazgos exploratorios dudosos. La prueba de esfuerzo tambin permite la valoracin simultnea de la presencia de enfermedad coronaria. La angiografa por resonancia magntica y la ordinaria con contraste no debe emplearse como prueba diagnstica sistemtica, pero se lleva a cabo antes de la posible intervencin de revascularizacin. Es til para definir la anatoma y facilitar la planificacin de la intervencin, y tambin est indicada si se consideran tratamientos no quirrgicos, como la angioplastia transluminal percutnea (percutaneous transluminal angioplasty, PTA) y tromblisis. Los estudios recientes sugieren que la angiografa por resonancia magntica tiene una precisin diagnstica comparable a la angiografa con contraste.
Pronstico
La evolucin natural de los pacientes con arteriopata perifrica est influida en primer lugar por el grado de enfermedad coronaria y cerebral coexistentes. En estudios en los que se utiliza la angiografa coronaria se ha calculado que aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad perifrica sintomtica padece tambin una enfermedad coronaria grave. El anlisis actuarial indica que los pacientes con claudicacin tienen una tasa de supervivencia a cinco aos de 70% y a 10 aos de 50%. La mayor parte de las muertes son sbitas o secundarias a infarto de miocardio. La probabilidad de progresin sintomtica de la enfermedad perifrica parece ser menor que la de morir por enfermedad coronaria. Aproximadamente 75% de los pacientes no diabticos que presentan claudicacin leve o moderada permanecen estables o mejoran desde el punto de vista sintomtico. En el resto suele producirse empeoramiento, y aproximadamente 5% del grupo sufre al final la amputacin. El pronstico es peor en pacientes que continan fumando y en diabticos.
Tratamiento
Entre las opciones teraputicas se encuentran las medidas de sostn, tratamiento farmacolgico, intervenciones no quirrgicas y ciruga. Las medidas de sostn consisten en el cuidado meticuloso de los pies. Los pies deben mantenerse limpios y hay que evitar la sequedad excesiva con el uso de cremas hidratantes. Se recomienda el calzado bien adaptado y protector para reducir los traumatismos. Se evitarn las sandalias y zapatos confeccionados con materiales sintticos que no permiten la transpiracin. No se utilizarn medias elsticas de sostn, ya que reducen el flujo sanguneo de la piel. En pacientes con isquemia en reposo, la elevacin de la cabecera de la cama y colocacin de un dosel sobre los pies puede mejorar la presin de perfusin y aliviar algo el dolor en reposo. Se debe iniciar el tratamiento de los factores asociados que contribuyen al desarrollo de la ateroesclerosis. Nunca se insistir en exceso sobre la importancia de dejar de fumar. El mdico ha de adoptar una funcin importante en la modificacin de los hbitos de vida. Es fundamental controlar la presin arterial en pacientes hipertensos, si bien hay que evitar la hipotensin. Se
recomienda el tratamiento de la hipercolesterolemia, aunque no se ha demostrado que la modificacin de los niveles de colesterol resuelva las lesiones ateroesclerticas perifricas. Sin embargo, s se ha demostrado que previene o disminuye la progresin de la enfermedad y mejora la supervivencia de los enfermos con ateroesclerosis coronaria. Es preciso animar a los pacientes con claudicacin a hacer ejercicio regular y aumentar progresivamente el nivel de ejercicio. Los programas de ejercicio supervisado pueden mejorar la eficacia muscular y prolongar la distancia de marcha. Se ha de aconsejar a los pacientes que caminen entre 30 y 45 min diarios, se detengan si empieza la claudicacin, y descansen hasta que desaparezcan los sntomas antes de reanudar la marcha.
Esta forma de tratamiento de los pacientes con arteriopata perifrica no tiene tanto xito como el tratamiento mdico de la enfermedad coronaria (cap. 226). En particular los vasodilatadores, como grupo, no han demostrado ser beneficiosos. Durante el ejercicio se produce vasodilatacin perifrica distal a los lugares de estenosis arterial significativa. Como consecuencia, disminuye la presin de perfusin, con frecuencia a niveles inferiores a los generados en el tejido intersticial por el msculo en ejercicio. Frmacos como los bloqueadores adrenrgicos alfa, antagonistas del calcio, papaverina y otros vasodilatadores no han demostrado ser eficaces en pacientes con arteriopata perifrica. Se ha descrito que la pentoxifilina, un derivado xantnico sustituido, disminuye la viscosidad sangunea y aumenta la flexibilidad de los hemates aumentando, por tanto, el flujo sanguneo en la microcirculacin y oxigenacin hsticas. Varios estudios controlados con placebo han demostrado que este frmaco aumenta la duracin del ejercicio en pacientes con claudicacin, pero su eficacia no se ha confirmado en todos los ensayos clnicos. En mltiples ensayos se ha descrito que el cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa con propiedades vasodilatadoras y antiplaquetarias, aumenta la distancia de claudicacin. En varios estudios se ha sugerido que la administracin parenteral prolongada de prostaglandinas vasodilatadoras disminuye el dolor y facilita la curacin de las lceras en pacientes con isquemia grave de miembros. Estn en marcha ensayos clnicos con factores de crecimiento angigenos como el factor de crecimiento del endotelio vascular (vascular endothelial growth factor, VEGF) y el factor de crecimiento fibroblstico bsico (basic fibroblast growth factor, bFGF). Un estudio clnico comparativo con placebo report que la administracin intraarterial de bFGF recombinante prolonga de manera moderada la duracin de la caminata en pacientes con claudicacin. La transferencia gentica intramuscular de DNA que codifica VEGF o bFGF quiz fomenta el crecimiento de vasos colaterales en pacientes con isquemia crtica de las extremidades, pero todava no se tienen pruebas de su eficacia clnica y se esperan los resultados de los estudios clnicos que se encuentran en marcha. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16670135] Los inhibidores plaquetarios, en especial el cido acetilsaliclico, tambin reducen el riesgo de sucesos cardiovasculares adversos en los pacientes con ateroesclerosis perifrica. El clopidogrel, un
frmaco que inhibe la agregacin plaquetaria merced a su efecto sobre la unin entre el fibringeno y las plaquetas dependiente del difosfato de adenosina (adenosine diphosphate, ADP), parece ser ms eficaz que el cido acetilsaliclico a la hora de reducir la morbilidad y mortalidad cardiovasculares en pacientes con arteriopata perifrica. No se ha demostrado la eficacia de los anticoagulantes heparina y warfarina en pacientes con arteriopata perifrica crnica, pero pueden ser tiles en las obstrucciones arteriales agudas secundarias a trombosis o a embolias sistmicas. De la misma forma, las intervenciones trombolticas, utilizando frmacos como la estreptocinasa, urocinasa o activador de plasmingeno hstico recombinante ([tissue plasminogen activator, tPA], alteplase) pueden tener utilidad en el tratamiento de la oclusin arterial trombtica aguda, pero no son eficaces en pacientes con obstruccin arterial crnica secundaria a ateroesclerosis.
Revascularizacin
Estos procedimientos, incluidos los quirrgicos y los no quirrgicos, habitualmente se reservan para pacientes con sntomas progresivos, graves o incapacitantes, y para la isquemia en reposo, as como para aquellos individuos que necesitan encontrarse asintomticos por su profesin. La angiografa se debe realizar principalmente en pacientes en los que se considera la posibilidad de realizar algn procedimiento de revascularizacin. Entre las intervenciones no operatorias estn la angioplastia transluminal percutnea (PTA), colocacin de una endoprtesis y aterectoma (cap. 229). La PTA de la arteria ilaca logra mejores resultados que la de las arterias femoral y popltea. Aproximadamente 90 a 95% de las PTA ilacas tienen xito inicial, y la tasa de permeabilidad a tres aos es superior a 75%. Las tasas de permeabilidad son ms elevadas si se coloca una endoprtesis en la arteria ilaca. La respuesta inicial a la PTA femoropopltea es aproximadamente del 80%, con una tasa de permeabilidad a los tres aos del 60%. Las tasas de permeabilidad estn influidas por la gravedad de las estenosis previas al tratamiento; el pronstico de las lesiones totalmente oclusivas es peor que el de las estenosis no oclusivas. Existen distintos procedimientos quirrgicos para el tratamiento de los pacientes con enfermedad aortoilaca y femoropopltea. La eleccin del procedimiento depende de la localizacin y grado de obstruccin, as como de la situacin general del paciente. Entre las intervenciones quirrgicas para las lesiones aortoilacas se encuentran la derivacin aortobifemoral, derivacin axilofemoral, derivacin femorofemoral y endarterectoma aortoilaca. El procedimiento que ms se lleva a cabo es la derivacin aortobifemoral utilizando mallas de dacrn. La permeabilidad inmediata del injerto se aproxima a 99%, y a los cinco y 10 aos, en los supervivientes, es superior al 90 y 80%, respectivamente. Entre las complicaciones quirrgicas cabe citar el infarto de miocardio, ictus, infeccin del injerto, embolia perifrica y disfuncin sexual por interrupcin de los nervios autonmicos de la pelvis. Las tasas de mortalidad quirrgica varan entre 1 y 3%, fundamentalmente a causa de cardiopata isqumica. El tratamiento quirrgico de la enfermedad femoropopltea comprende los autoinjertos in situ e invertidos de la vena safena, injertos de politetrafluoroetileno (PTFE) u otros materiales sintticos y la tromboendarterectoma. La mortalidad operatoria oscila entre 1 y 3%. La permeabilidad a largo
plazo depende del tipo de injerto utilizado, de la localizacin de la anastomosis distal y de la permeabilidad de los vasos perifricos ms all de la anastomosis. Los ndices de permeabilidad de los injertos femoropoplteos de safena al cabo de un ao son casi del 90% y a los cinco aos de 70 a 80%. Las tasas de permeabilidad a cinco aos de los injertos infrapoplteos de vena safena son de 60 a 70%. Por el contrario, la permeabilidad a cinco aos de los injertos infrapoplteos con PTFE es inferior a 30%. La simpatectoma lumbar, aislada o combinada con la reconstruccin aortofemoral, ha perdido partidarios. La valoracin preoperatoria del riesgo cardaco puede identificar a los individuos con mayor probabilidad de sufrir una complicacin cardaca durante el perodo perioperatorio. Los pacientes con angina, infarto de miocardio previo, extrasstole ventricular, insuficiencia cardaca o diabetes figuran entre los que tienen un riesgo mayor. Las pruebas no invasoras, como la ergometra, si es factible, imgenes de perfusin miocrdica con radioistopos y dipiridamol o adenosina, ecocardiografa con dobutamina, as como la monitorizacin ambulatoria de la isquemia, permiten una estratificacin ms exacta del riesgo (cap. 229). Los pacientes con resultados anormales en las pruebas requieren una vigilancia estrecha y un tratamiento coadyuvante con frmacos antianginosos. Los bloqueadores adrenrgicos beta reducen el riesgo de complicaciones cardiovasculares posquirrgicas. No se sabe si la angiografa coronaria y revascularizacin arterial coronaria reducen la mortalidad perioperatoria general en pacientes de alto riesgo sometidos a ciruga vascular perifrica, pero se debe valorar la posibilidad de realizar estas tcnicas en personas en las que se sospecha enfermedad del tronco o de tres vasos coronarios.
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Displasia fibromuscular
Se trata de un trastorno hiperplsico que afecta a arterias de calibre mediano y pequeo. Se produce predominantemente en mujeres y habitualmente afecta a las arterias renales y cartidas, pero puede afectar a los vasos de las extremidades, como las arterias ilacas y subclavias. La clasificacin histolgica consiste en displasia de la ntima, de la media y periadventicial. La displasia de la media es el tipo ms frecuente y se caracteriza por hiperplasia de la media con o sin fibrosis de la membrana elstica. Se identifica angiogrficamente por un aspecto en "collar de cuentas" causado por crestas fibromusculares contiguas a las partes de la pared arterial finas, menos afectadas. Cuando estn afectados los vasos de las extremidades, las manifestaciones clnicas son similares a las de la ateroesclerosis, es decir, claudicacin y dolor de reposo. La PTA y reconstruccin quirrgica han resultado beneficiosas en pacientes con sntomas debilitantes o miembros con riesgo.
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Tromboangitis obliterante
La tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de mediano y pequeo calibre y a las venas de las partes distales de las extremidades superiores e inferiores. Tambin pueden afectarse los vasos cerebrales, viscerales y coronarios. Esta enfermedad se desarrolla con ms frecuencia en varones de menos de 40 aos. La prevalencia es ms alta en los asiticos e individuos originarios del este de Europa. Aunque la causa de la tromboangitis obliterante es desconocida, existe una clara relacin con el consumo de cigarrillos. En los estadios iniciales, las paredes de las arterias y las venas de tamao pequeo y medio aparecen infiltradas por leucocitos polimorfonucleares. La lmina elstica interna est conservada y pueden aparecer trombos en la luz vascular. A medida que progresa la enfermedad, los neutrfilos son sustituidos por clulas mononucleares, fibroblastos y clulas gigantes. Los estadios ms avanzados se caracterizan por fibrosis perivascular y recanalizacin. Con frecuencia, las manifestaciones clnicas de la tromboangitis obliterante comprenden la trada de claudicacin de la extremidad afectada, fenmeno de Raynaud (vase ms adelante en este captulo) y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. La claudicacin suele estar limitada a las pantorrillas y pies o a los antebrazos y manos, porque esta enfermedad afecta principalmente a los vasos distales. Cuando existe isquemia grave de los dedos pueden aparecer cambios trficos en las uas, lceras dolorosas y gangrena de la punta de los dedos de manos o pies. La exploracin fsica muestra pulsos humerales y poplteos normales y una reduccin o desaparicin de los pulsos radial, cubital o tibial. La arteriografa es til para establecer el diagnstico. Son caractersticas las lesiones segmentarias, que consisten en afilamiento de los vasos distales y presencia de vasos colaterales en las reas de oclusin vascular. No suele haber ateroesclerosis proximal. El diagnstico puede confirmarse mediante biopsia excisional y examen anatomopatolgico de un vaso afectado. No existe un tratamiento especfico excepto la abstinencia del tabaco. El pronstico es peor en individuos que continan fumando, pero es desalentador incluso en los que dejan el hbito. En algunos casos, dependiendo de los sntomas y gravedad de la isquemia, se pueden realizar derivaciones de los vasos de mayor calibre, as como desbridamiento local. Pueden ser tiles los antibiticos; no tienen utilidad los anticoagulantes ni los corticoides. Si fracasan estas medidas
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puede ser necesaria la amputacin.
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Vasculitis
Otras vasculitis pueden afectar a las arterias que riegan las extremidades superiores e inferiores. En el captulo 306 se tratan la arteritis de Takayasu y la arteritis de clulas gigantes (temporal).
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Oclusin arterial aguda

sta produce la interrupcin brusca del flujo sanguneo en la extremidad. La gravedad de la isquemia y viabilidad de la extremidad dependen de la localizacin y grado de la obstruccin, as como de la presencia y desarrollo ulterior de la circulacin colateral. Existen dos causas principales de obstruccin arterial: embolia y trombosis in situ. Los orgenes ms frecuentes de embolia arterial son el corazn, la aorta y las grandes arterias. Las enfermedades cardacas que producen tromboembolias son la fibrilacin auricular, crnica y paroxstica; infarto agudo de miocardio; aneurismas ventriculares, miocardiopatas, endocarditis infecciosa y marsmica; prtesis valvulares y mixoma auricular. Los mbolos a los vasos distales tambin pueden originarse en lugares ms proximales de ateroesclerosis y aneurismas de la aorta y grandes vasos. Con menos frecuencia, la obstruccin arterial puede ser paradjicamente consecuencia de trombos venosos que pasan a la circulacin general a travs del agujero oval permeable u otro defecto del tabique. Los mbolos arteriales tienden a localizarse a nivel de las bifurcaciones porque el calibre vascular disminuye en estas zonas; en las extremidades inferiores, los mbolos se localizan preferentemente en la arteria femoral, seguida de la ilaca, aorta, popltea y tibioperonea. La trombosis arterial aguda in situ se produce con ms frecuencia en los vasos ateroesclerticos, en las estenosis o aneurismas y en injertos de derivacin arteriales. Los traumatismos arteriales tambin pueden favorecer la formacin de trombos arteriales agudos. La oclusin arterial puede ser una complicacin de las punciones e insercin de catteres. Son causas menos frecuentes el sndrome de compresin del estrecho torcico, que causa obstruccin subclavia, y atrapamiento de la arteria popltea por la cabeza medial del msculo gemelo. La policitemia y estados de hipercoagulabilidad (caps. 95 y 103) tambin se asocian a trombosis arterial aguda.
Los sntomas de la obstruccin arterial aguda dependen de la localizacin, duracin y gravedad de la obstruccin. Con frecuencia, en 1 h aparecen dolor intenso, parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad afectada. Si la isquemia es grave y persistente puede haber parlisis. Los hallazgos exploratorios comprenden ausencia de pulsos distales a la obstruccin, cianosis o palidez, piel marmrea, disminucin de la temperatura de la piel, rigidez muscular, prdida de sensibilidad, debilidad y ausencia de los reflejos tendinosos profundos. Si la oclusin arterial aguda se produce
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en presencia de una circulacin colateral adecuada, como ocurre frecuentemente en los casos de obstruccin de injertos, los sntomas y signos pueden ser menos llamativos. En estos casos, el paciente presenta disminucin brusca de la distancia a la que aparece la claudicacin o el dolor y parestesias moderadas. Son evidentes la palidez y frialdad, pero en general la sensibilidad y funcin motora estn conservadas. El diagnstico de oclusin arterial aguda suele ser evidente por la presentacin clnica. La arteriografa es til para confirmar el diagnstico y demostrar la localizacin y gravedad de la obstruccin.
Tratamiento
Una vez establecido el diagnstico, el paciente debe ser anticoagulado con heparina por va intravenosa para evitar la propagacin del trombo. En casos de isquemia grave de instauracin reciente, y sobre todo cuando existe riesgo para la viabilidad del miembro, est indicada la intervencin inmediata para asegurar la reperfusin. Para restablecer con prontitud el flujo sanguneo se utilizan tromboembolectoma endovascular o quirrgica o procedimientos de derivacin, particularmente cuando est obstruido un vaso proximal de gran calibre. El tratamiento tromboltico intraarterial es eficaz cuando la oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso ateroesclertico o en un injerto de derivacin arterial. Tambin est indicado cuando el estado general del paciente contraindica la intervencin quirrgica o cuando la oclusin afecta a vasos distales ms pequeos, no accesibles quirrgicamente. Una forma de administrar la urocinasa por va intraarterial es la infusin de 240 000 UI durante 4 h, seguidas de 120 000 UI/h durante 48 h como mximo. El tPA recombinante intraarterial se administra a una velocidad de infusin de 1mg/ h o 0.05 mg/kg/h. Durante el tratamiento tromboltico intraarterial es necesaria una observacin meticulosa de las complicaciones hemorrgicas. Si no existe riesgo para el miembro, se puede adoptar una actitud ms conservadora, que consiste en observacin y administracin de anticoagulantes. La anticoagulacin previene las embolias recidivantes y reduce la posibilidad de propagacin del trombo. Se puede iniciar con heparina por va intravenosa seguida de warfarina por va oral. Las dosis recomendadas son las mismas que en la trombosis venosa profunda (vase ms adelante en este captulo). Los mbolos que se producen a consecuencia de endocarditis infecciosa, prtesis valvulares o mixoma auricular suelen requerir intervencin quirrgica para eliminar la causa.
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Ateroembolias
Las ateroembolias constituyen un subgrupo de obstrucciones arteriales agudas. En estos casos se producen embolias mltiples de pequeos depsitos de fibrina, plaquetas y restos de colesterol, procedentes de lesiones ateroesclerticas o aneurismas proximales. Los grandes ateromas articos abultados constituyen la fuente de los mbolos que originan apopleja, insuficiencia renal y tambin isquemia de las extremidades. Las ateroembolias pueden producirse tras los procedimientos intraarteriales. Como los mbolos tienden a alojarse en los vasos pequeos del msculo y de la piel, y pueden no ocluir los grandes vasos, los pulsos distales suelen ser palpables. Los pacientes se quejan de dolor agudo espontneo y a la palpacin en el lugar de la embolizacin. La oclusin vascular digital puede producir isquemia y sndrome del "dedo del pie azul"; tambin pueden aparecer necrosis y gangrena (fig. 232-1). En las reas de embolizacin pueden existir zonas localizadas de dolor a la palpacin, palidez y livedo reticular (vase ms adelante en este captulo). La biopsia de piel o msculo puede demostrar la presencia de cristales de colesterol.
FIGURA 232-1.
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Ateroembolia que provoca la coloracin ciantica y necrosis inminente de los dedos del pie (sndrome de los dedos del pie azules).
La isquemia que se produce como consecuencia de ateroembolias es muy difcil de tratar. Por lo general, no son tiles ni la revascularizacin quirrgica ni el tratamiento tromboltico, debido a la multiplicidad, composicin y localizacin distal de los mbolos. Hay datos que sugieren que los inhibidores plaquetarios previenen las ateroembolias. Puede ser necesaria la intervencin quirrgica para eliminar o sortear el vaso ateroesclertico o el aneurisma que producen ateroembolias recurrentes.
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Sndrome de compresin del estrecho torcico

ste es un complejo sintomtico que se produce a consecuencia de la compresin del paquete vasculonervioso (arteria, vena o nervios) en el estrecho torcico superior, cuando atraviesa el cuello y el hombro. Las costillas cervicales, anomalas del msculo escaleno, proximidad de la clavcula a la primera costilla o insercin anormal del msculo pectoral menor pueden comprimir la arteria subclavia o el plexo braquial a su paso desde el trax al brazo. Los pacientes pueden padecer dolor de hombro y brazo, debilidad, parestesias, claudicacin, fenmeno de Raynaud e incluso prdida hstica isqumica y gangrena. La exploracin suele ser normal si no se realizan maniobras de provocacin. En ocasiones estn disminuidos o ausentes los pulsos distales y es evidente la cianosis o isquemia digital. Puede haber dolor con la palpacin en la fosa supraclavicular. La abduccin del brazo a 90 y la rotacin externa del hombro pueden desencadenar los sntomas. Para confirmar el diagnstico de compresin vascular y averiguar el sitio de la misma se emplean otras maniobras. stas comprenden las maniobras del escaleno (extensin del cuello y rotacin de la cabeza hacia el lado de los sntomas), la costoclavicular (rotacin posterior de los hombros) y la hiperabduccin (elevar el brazo 180), que pueden provocar soplos subclavios y prdida del pulso en el brazo. La radiografa del trax puede mostrar una costilla cervical. Si est afectado el plexo braquial, el electromiograma ser anormal.
Tratamiento
La mayora de los pacientes son tratados en forma conservadora. Se les debe recomendar evitar las posturas que provoquen los sntomas. Muchos pacientes se benefician de los ejercicios de la cintura escapular. Los procedimientos quirrgicos, como la reseccin de la primera costilla o del escaleno, a veces son necesarios para aliviar los sntomas o para el tratamiento de la isquemia.
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Fstula arteriovenosa
Estas comunicaciones anormales entre una arteria y una vena, sin pasar por el lecho capilar, pueden ser congnitas o adquiridas. Las fstulas arteriovenosas congnitas son consecuencia de la persistencia de los vasos embrionarios que no se diferencian en arterias o venas; pueden asociarse a marcas de nacimiento, se localizan en cualquier rgano y son frecuentes en las extremidades. Las fstulas adquiridas pueden haber sido creadas para proporcionar un acceso a la hemodilisis, o producirse como consecuencia de una lesin penetrante, como una herida por arma de fuego o arma blanca, o como complicacin del cateterismo arterial o diseccin quirrgica. Una causa poco frecuente de fstula arteriovenosa es la rotura de un aneurisma arterial en una vena. Las manifestaciones clnicas dependen de la localizacin y tamao de la fstula. A menudo es una masa pulstil y palpable, con frmito y soplo que duran toda la sstole y la distole. En las fstulas de larga duracin, las manifestaciones clnicas de insuficiencia venosa crnica, como edema perifrico, venas varicosas tortuosas y pigmentacin por estasis, llegan a ser evidentes por la elevada presin venosa. En la porcin distal de la extremidad puede haber manifestaciones de isquemia. La temperatura de la piel es mayor sobre las fstulas. Las grandes fstulas arteriovenosas pueden aumentar el gasto cardaco con la consiguiente cardiomegalia e insuficiencia cardaca con gasto elevado (cap. 216).
Diagnstico
Suele ser evidente en la exploracin fsica. La compresin de las grandes fstulas puede producir disminucin refleja de la frecuencia cardaca (signo de Nicoladoni-Branham). La arteriografa puede confirmar el diagnstico y es til para demostrar la localizacin y tamao de la lesin.
Tratamiento
Puede consistir en ciruga, radioterapia o embolizacin. Las fstulas arteriovenosas congnitas suelen ser difciles de tratar ya que con frecuencia las comunicaciones son mltiples y extensas y aparecen otras nuevas tras la ligadura de las ms evidentes. Es preferible tratar muchas de estas lesiones con medias elsticas para reducir las consecuencias de la hipertensin venosa. En ocasiones se utiliza autoembolizacin con grasa o msculo o embolizacin con hemostticos, como esponja de gelatina o esferas de silicona, para obliterar la fstula. Las fstulas adquiridas suelen tratarse mediante ciruga, que consiste en su separacin o extirpacin. A veces esto requiere un
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autoinjerto o un injerto sinttico para restablecer la continuidad de la arteria y vena.
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Fenmeno de Raynaud
El fenmeno de Raynaud se caracteriza por isquemia episdica digital, que se manifiesta clnicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos tras exposicin al fro y calentamiento posterior. La tensin emocional tambin puede desencadenar este fenmeno. Por lo general, los cambios de color estn bien demarcados y se limitan a los dedos de manos y pies. Normalmente, cuando el paciente se expone a un ambiente fro o toca un objeto fro, se pondrn blancos uno o ms dedos. La palidez representa la fase isqumica del fenmeno y es secundaria a espasmo de las arterias digitales. Durante la fase isqumica, los capilares y vnulas se dilatan y aparece cianosis a consecuencia de la presencia de sangre desoxigenada en dichos vasos. Las fases de palidez y cianosis con frecuencia se acompaan de sensacin de fro, entumecimiento o parestesias. Con el recalentamiento se resuelve el vasoespasmo y aumenta espectacularmente el flujo en las arteriolas y capilares. Esta "hiperemia reactiva" proporciona un color rojo brillante a los dedos. Adems de rubor y calor, durante esta fase hipermica los pacientes experimentan con frecuencia una sensacin de dolor pulstil. Aunque la respuesta trifsica es tpica del fenmeno de Raynaud, algunos pacientes slo presentan palidez y cianosis; otros slo muestran cianosis.
Fisiopatologa
Originalmente, Raynaud propuso que la isquemia digital episdica inducida por el fro era secundaria a una intensa vasoconstriccin refleja simptica. Esta teora es apoyada por el hecho de que los bloqueadores alfa y la simpatectoma disminuyen la frecuencia y gravedad del fenmeno en algunos pacientes. Una hiptesis alternativa es que existe un aumento de la respuesta al fro o a los estmulos simpticos normales. Tambin es posible que la vasoconstriccin simptica refleja normal se superponga a una enfermedad vascular digital local o que exista aumento de la actividad adrenrgica neuroefectora. El fenmeno de Raynaud se divide en dos categoras: la variedad idioptica, denominada enfermedad de Raynaud, y la forma secundaria, que se asocia a otras enfermedades o causas conocidas de vasoespasmo (cuadro 232-1).
Cuadro 232-1. Clasificacin del fenmeno de Raynaud
Fenmeno de Raynaud primario o idioptico: enfermedad de Raynaud Fenmeno de Raynaud secundario: Colagenopatas: esclerodermia, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, dermatomiositis, polimiositis Enfermedades arteriales oclusivas: ateroesclerosis de las extremidades, tromboangitis obliterante, oclusin arterial aguda, sndrome del estrecho torcico Hipertensin pulmonar Alteraciones neurolgicas: trastornos de los discos intervertebrales, siringomielia, tumores de la mdula espinal, ictus, poliomielitis, sndrome del tnel carpiano Discrasias sanguneas: crioaglutininas, crioglobulinemia, criofibrinogenemia, trastornos mieloproliferativos, macroglobulinemia de Waldenstrm Traumatismos: lesiones por vibraciones, sndrome de la mano del martillo, descarga elctrica, lesiones por fro, mecanografa, tocar el piano Frmacos: derivados ergotamnicos, metisergida, bloqueadores beta-adrenrgicos, bleomicina, vinblastina, cisplatino
Enfermedad de Raynaud
Este trmino se aplica cuando se han excluido las causas secundarias del fenmeno. Ms de 50% de los pacientes con fenmenos de Raynaud padece enfermedad de Raynaud. Las mujeres sufren el trastorno aproximadamente cinco veces ms que los varones, y la edad de presentacin suele oscilar entre los 20 y 40 aos. Se afectan con ms frecuencia los dedos de las manos que los de los pies. Los episodios iniciales pueden afectar a las puntas de uno o dos dedos de la mano, pero en episodios posteriores se pueden afectar la totalidad de uno y todos los dedos. Los dedos de los pies se afectan en 40% de los casos. Aunque el vasoespasmo de los dedos de los pies suele producirse en pacientes con sntomas en los dedos de las manos, tambin puede aparecer aisladamente. Pocas veces se afectan los lbulos de las orejas y punta de la nariz. El fenmeno de Raynaud suele producirse en pacientes que tambin tienen jaqueca o angina variante. Esta asociacin sugiere que puede existir una causa comn que predispone al vasoespasmo. La exploracin fsica a menudo es normal; los pulsos radiales, cubitales y pedios son normales. Los dedos pueden estar fros entre las crisis y sudar excesivamente. En 10% de los pacientes se produce engrosamiento y endurecimiento del tejido subcutneo digital (esclerodactilia). La angiografa de los dedos con fines diagnsticos no est indicada. En general, los pacientes con enfermedad de Raynaud parecen tener las formas ms leves del fenmeno. Menos de 1% de ellos pierde parte de un dedo. Despus de establecido el diagnstico se produce mejora espontnea aproximadamente en 15% de los casos y la progresin tiene lugar en 30 por ciento.
Causas secundarias del fenmeno de Raynaud

El fenmeno de Raynaud se produce en 80 a 90% de los pacientes con esclerodermia y es el
sntoma de presentacin en el 30% (cap. 303). Puede ser el nico sntoma de esclerodermia durante muchos aos. En esta enfermedad, las alteraciones de los vasos digitales pueden contribuir al desarrollo del fenmeno. Pueden desarrollarse lceras isqumicas en las puntas de los dedos, que progresan a gangrena y amputacin espontnea. Alrededor del 20% de los pacientes con lupus eritematoso sistmico o diseminado (systemic lupus erythematosus, SLE) tiene fenmeno de Raynaud (cap. 300). En ocasiones se instaura una isquemia digital persistente, que produce lceras o gangrena. En la mayor parte de los casos graves los vasos pequeos estn ocluidos por un proceso de endarteritis proliferativa. El fenmeno de Raynaud aparece aproximadamente en 30% de los pacientes con dermatomiositis o polimiositis (cap. 369). Con frecuencia surge en pacientes con artritis reumatoide y puede estar relacionado con proliferacin de la ntima en las arterias digitales. La ateroesclerosis de las extremidades es una causa frecuente de fenmeno de Raynaud en los varones de ms de 50 aos. Una causa poco frecuente es la tromboangitis obliterante, pero se debe considerar en los varones jvenes, especialmente en fumadores de cigarrillos. El desarrollo de palidez inducida por el fro puede estar limitado a uno o dos dedos de la extremidad afectada. En ocasiones, el fenmeno de Raynaud puede producirse tras la obstruccin aguda de arterias de calibre mediano o grande, a consecuencia de trombos o mbolos. La embolizacin de restos ateroesclerticos puede producir isquemia digital. Esta ltima afecta a uno o dos dedos y no debe confundirse con el fenmeno de Raynaud. En pacientes con sndrome de compresin del estrecho torcico, el fenmeno de Raynaud puede deberse a la disminucin de la presin intravascular, a estimulacin de las fibras simpticas del plexo braquial o a una combinacin de ambos hechos. El fenmeno de Raynaud es frecuente en pacientes con hipertensin pulmonar primaria (cap. 220); esto no es una coincidencia y puede reflejar una alteracin neurohumoral que afecta a las circulaciones pulmonar y digital. El fenmeno de Raynaud se asocia a diversas discrasias sanguneas. En pacientes con crioaglutininas, crioglobulinemia o criofibrinogenemia puede haber precipitacin de protenas plasmticas, hiperviscosidad y agregacin de los hemates y plaquetas con el fro. En la valoracin inicial de los pacientes con fenmeno de Raynaud tambin hay que considerar los sndromes de hiperviscosidad que acompaan a los procesos mieloproliferativos y la macroglobulinemia de Waldenstrm. El fenmeno se produce con frecuencia en individuos que utilizan en su trabajo instrumentos vibrantes, como motosierras o martillos neumticos. La frecuencia tambin est aumentada en los pianistas y operadores de teclados. Las lesiones en las manos por descargas elctricas y congelacin tambin pueden propiciar la aparicin del fenmeno de Raynaud. Este fenmeno se ha atribuido a varios frmacos. Entre stos destacan los preparados ergotamnicos, la metisergida, antagonistas de los receptores adrenrgico beta y los antineoplsicos bleomicina, vinblastina y cisplatino.
Tratamiento
La mayora de los pacientes con fenmeno de Raynaud slo sufre episodios leves y poco frecuentes. A estos enfermos se les debe tranquilizar e instruir para vestirse con ropa abrigadora y evitar la exposicin innecesaria al fro. Adems de llevar guantes y manoplas, deben protegerse el cuerpo, cabeza y pies con ropa clida para evitar la vasoconstriccin inducida por el fro. El tabaco est contraindicado. El tratamiento farmacolgico se debe reservar para los casos graves. Los antagonistas del calcio, especialmente la nifedipina y diltiazem, disminuyen la frecuencia y gravedad del fenmeno de Raynaud. Se ha demostrado que los bloqueadores adrenrgicos, como la reserpina, aumentan el flujo sanguneo nutricional a los dedos. Se ha empleado, con respuestas favorables, la prazosina, un antagonista postsinptico adrenrgico
1.
La doxazosina y la terazosina tambin pueden ser
eficaces. Otros frmacos simpaticolticos como la metildopa, guanetidina y fenoxibenzamina pueden ser tiles en algunos pacientes. La simpatectoma quirrgica ayuda a algunos enfermos que no responden al tratamiento mdico, pero su beneficio con frecuencia es transitorio.
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Acrocianosis
En la acrocianosis existe vasoconstriccin arterial seguida de dilatacin secundaria de los capilares y vnulas con el resultado de cianosis persistente de las manos y, menos frecuentemente, de los pies. La cianosis puede aumentar por la exposicin a un ambiente fro. Las mujeres resultan afectadas con mucha ms frecuencia que los varones, y la edad de comienzo suele ser antes de los 30 aos. Por lo general, los pacientes se encuentran asintomticos y solicitan atencin mdica por el cambio de color de la piel. La exploracin muestra pulsos normales, cianosis perifrica y humedad de las palmas de las manos. No existen ulceraciones ni cambios trficos. Este proceso se distingue del fenmeno de Raynaud por ser persistente y no episdico, porque el cambio de color se extiende proximalmente desde los dedos y porque no hay fase de palidez. La isquemia secundaria a enfermedad arterial oclusiva puede descartarse por la normalidad del pulso. No existe cianosis central ni disminucin de la saturacin de oxgeno. Se debe tranquilizar a los pacientes y recomendarles abrigarse y evitar la exposicin al fro. No est indicada la intervencin farmacolgica.
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Livedo reticular
En este proceso, zonas localizadas de las extremidades adquieren un aspecto moteado o reticular de color rojizo o azulado. El aspecto moteado puede ser ms evidente tras la exposicin al fro. La forma idioptica de esta afeccin se produce con la misma frecuencia en varones y mujeres, y la edad de presentacin ms frecuente es el tercer decenio de la vida. Los pacientes con la forma idioptica suelen encontrarse asintomticos y solicitan atencin mdica por razones estticas. La livedo reticular tambin puede producirse tras ateroembolias (vase anteriormente en este captulo). Raras veces aparecen lceras cutneas. Se debe tranquilizar a los pacientes y recomendarles que eviten los ambientes fros. No est indicado el tratamiento farmacolgico.
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Pernio (sabaones)
Se trata de un trastorno vascultico asociado a la exposicin al fro; se han descrito formas agudas. A bajas temperaturas se desarrollan lesiones elevadas eritematosas en la parte baja de las piernas y en los pies. stas cursan con prurito y sensacin urente y pueden evolucionar a ampollas y lceras. El estudio anatomopatolgico muestra una vasculitis caracterizada por proliferacin de la ntima e infiltracin perivascular constituida por mononucleares y polimorfonucleares. En el tejido subcutneo puede haber clulas gigantes. Los pacientes deben evitar la exposicin al fro y las lceras se deben mantener limpias y protegidas con apsitos estriles. En algunos pacientes pueden ser tiles los frmacos simpaticolticos.
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Eritromelalgia (eritermalgia)
Esta afeccin se caracteriza por dolor urente y eritema en las extremidades. Los pies se afectan con ms frecuencia que las manos y los varones ms a menudo que las mujeres. La eritromelalgia se puede producir a cualquier edad, pero es ms frecuente en la edad madura. Puede ser primaria o secundaria a enfermedades mieloproliferativas como policitemia vera y trombocitosis esencial, o bien producirse como un efecto adverso de frmacos como la nifedipina o bromocriptina. Los pacientes se quejan de sensacin urente en las extremidades, que se desencadena por la exposicin a ambientes calientes y se agrava con la posicin declive. Los sntomas se alivian exponiendo la zona al aire o al agua fra o elevando la zona afectada. La eritromelalgia puede diferenciarse de la isquemia secundaria a los procesos obstructivos arteriales y de la neuropata perifrica porque los pulsos perifricos y exploracin neurolgica son normales. No existe un tratamiento especfico; el cido acetilsaliclico puede aliviar el dolor en los enfermos con eritromelalgia secundaria a trastornos mieloproliferativos. En las formas secundarias puede ser til el tratamiento de las enfermedades asociadas.
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Congelacin
En este trastorno se produce una lesin hstica por exposicin al fro ambiental intenso o por un contacto directo con un objeto muy fro. La lesin hstica se debe tanto a la congelacin como a la vasoconstriccin. La congelacin afecta habitualmente a las zonas distales de las extremidades o partes expuestas de la cara, como las orejas, nariz, mentn o mejillas. La congelacin superficial afecta a la piel y tejido subcutneo. Los pacientes experimentan dolor o parestesias, y la piel aparece blanca y crea. Tras el recalentamiento se producen cianosis y eritema, formacin de ronchas, edema y vesculas superficiales. Las congelaciones profundas afectan al msculo, nervios y vasos sanguneos ms profundos. Esto puede dar lugar a edema de la mano o pie, vesculas y ampollas, necrosis hstica y gangrena. El tratamiento inicial es el recalentamiento, realizado en un medio en el que no se produzca una reexposicin a condiciones de congelacin. El recalentamiento se logra por inmersin de la parte afectada en un bao de agua a temperaturas de 40 a 44C. El masaje, aplicacin de agua helada y calor extremo estn contraindicados. La zona herida debe limpiarse con jabn o antisptico y se deben aplicar apsitos estriles. Durante el recalentamiento con frecuencia son necesarios los analgsicos. Si se observan signos de infeccin, se administrarn antibiticos. No se ha establecido la eficacia de los frmacos bloqueadores simpticos. Tras la recuperacin, la extremidad afectada puede mostrar mayor sensibilidad al fro.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 232. Enfermedades vasculares de las extremidades > Trastornos de venas y vasos linfticos > Enfermedades de las venas >
Enfermedades de las venas: introduccin

Las venas de las extremidades pueden clasificarse, a grandes rasgos, en superficiales y profundas. En las extremidades inferiores, el sistema venoso superficial comprende las venas safenas mayor (interna) y menor (externa) y sus tributarias. Las venas profundas de la pierna acompaan a las arterias principales. Las venas perforantes conectan los sistemas superficial y profundo en mltiples puntos. El sistema venoso posee vlvulas bicspides que dirigen centralmente el flujo de sangre venosa.
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Trombosis venosa
La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaa se denomina trombosis venosa o tromboflebitis. Inicialmente, el trombo est formado sobre todo por plaquetas y fibrina. Los hemates se entremezclan con la fibrina y el trombo tiende a propagarse en direccin del flujo sanguneo. La respuesta inflamatoria en la pared vascular puede ser mnima o caracterizarse por inflamacin granulocitaria, prdida del endotelio y edema. Los factores que predisponen a la trombosis venosa fueron descritos inicialmente por Virchow en 1856 y comprenden estasis, dao vascular e hipercoagulabilidad. En consecuencia, hay una serie de circunstancias clnicas que se asocian a incremento del riesgo de trombosis venosa (cuadro 232-2). La trombosis venosa puede aparecer en ms de 50% de los pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos ortopdicos, especialmente los de la cadera y rodilla, y en 10 a 40% de los enfermos sometidos a ciruga abdominal o torcica. La prevalencia de trombosis venosa es particularmente elevada en pacientes con cncer de pncreas, pulmn, vas urinarias, estmago y de mama. Aproximadamente 10 a 20% de los pacientes con trombosis venosa profunda idioptica tiene o acaba padeciendo un cncer clnicamente manifiesto; no existe consenso sobre si se debe someter a estos individuos a una bsqueda intensiva de una neoplasia maligna oculta.
Cuadro 232-2. Procesos asociados a un aumento del riesgo de desarrollo de trombosis venosa
Ciruga Intervenciones ortopdicas, torcicas, abdominales y genitourinarias Neoplasias Pncreas, pulmn, ovario, testculo, vas urinarias, mama, estmago Traumatismos Fracturas de columna, pelvis, fmur, tibia; lesiones de la mdula espinal Inmovilizacin Infarto agudo del miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, ictus, convalecencia posoperatoria Embarazo Tratamiento con estrgenos (tratamiento hormonal sustitutivo o anticoncepcin)
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Estados de hipercoagulabilidad Resistencia a la protena C activada; dficit de antitrombina III, protena C o protena S; anticuerpos antifosfolpidos; enfermedades mieloproliferativas; disfibrinogenemia; coagulacin intravascular diseminada Venulitis Tromboangitis obliterante, enfermedad de Behet, homocistinuria Trombosis venosas profundas previas
El riesgo de trombosis aumenta tras los traumatismos, como fracturas de columna vertebral, pelvis, fmur y tibia. La inmovilizacin, con independencia de la enfermedad subyacente, es una importante causa predisponente. sta puede ser la razn de la incidencia relativamente alta en pacientes con infarto de miocardio o insuficiencia cardaca congestiva. La incidencia tambin aumenta durante el embarazo, especialmente en el tercer trimestre y en el primer mes del puerperio, y en personas en tratamiento con anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo en la posmenopausia. Varias enfermedades que originan hipercoagulacin generalizada causan tambin trombosis venosa, como resistencia a la protena C activada (factor V de Leiden); mutacin del gen G20210A de la protrombina; deficiencia de antitrombina III, protena C y protena S; sndrome por antifosfolpidos; hiperhomocisteinemia; lupus eritematoso sistmico; enfermedades mieloproliferativas; disfibrinogenemia y coagulacin intravascular diseminada. La venulitis de la tromboangitis obliterativa, enfermedad de Behet y homocistinuria tambin provoca trombosis venosa.
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Trombosis venosa profunda (DVT)

Las consecuencias ms importantes de este problema son las embolias pulmonares (cap. 244) y el sndrome de insuficiencia venosa crnica. La trombosis venosa profunda (deep venous trombosis, DVT) de las venas ilaca, femoral o popltea viene sugerida por la hinchazn unilateral de la pierna, junto con elevacin de la temperatura y eritema. Puede haber dolor a la palpacin en el trayecto de las venas afectadas y se puede palpar un cordn. Adems, puede producirse aumento de la turgencia, distensin de las venas superficiales y aparicin de venas colaterales prominentes. En algunos pacientes, la hemoglobina desoxigenada estancada en las venas proporciona un tinte ciantico al miembro, denominado flegmasa cerulea dolens. En las piernas muy edematosas la presin del tejido intersticial puede ser superior a la de los capilares, apareciendo palidez, lo que constituye la flegmasa alba dolens. El diagnstico de trombosis de las venas profundas de la pantorrilla puede ser difcil de establecer a la cabecera del paciente. Esto se debe a que slo puede estar afectada una de las mltiples venas, permitiendo un retorno venoso adecuado a travs de las venas restantes. El sntoma ms frecuente es dolor en la pantorrilla. La exploracin puede mostrar hipersensibilidad, aumento de la temperatura y mayor turgencia hstica o ligera hinchazn en la parte posterior de la pantorrilla y, raras veces, presencia de un cordn. El signo de Homans, es decir, aumento de la resistencia o dolor con la dorsiflexin del pie, es un signo diagnstico poco fiable. La trombosis venosa profunda es menos frecuente en las extremidades superiores que en las inferiores, aunque la incidencia est aumentando a consecuencia de la mayor utilizacin de catteres venosos centrales. Las manifestaciones clnicas y complicaciones son similares a las descritas en las piernas.
Diagnstico
El dmero D, producto de la degradacin de la fibrina de enlaces cruzados, a menudo se eleva en pacientes con trombosis venosa. Constituye una prueba sensible pero inespecfica de esta enfermedad. La tcnica incruenta ms utilizada para el diagnstico de la trombosis venosa profunda es la ecografa venosa dplex (en modo B, es decir, imagen bidimensional y anlisis de la onda pulstil por Doppler). Al tomar imgenes de las venas profundas, el trombo puede detectarse por visualizacin directa o por inferencia, cuando la vena no se colapsa con las maniobras de
compresin. La ecografa Doppler mide la velocidad del flujo en las venas. Esta velocidad en condiciones normales se modifica con la respiracin y con la compresin manual del pie o pantorrilla. Las anomalas del flujo se producen cuando existe obstruccin venosa profunda. La sensibilidad de la ecografa venosa dplex es de casi 95% para trombosis venosa profunda y de 75% para la trombosis venosa sintomtica de la pantorrilla. La imagen por resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI) es otra tcnica incruenta til para reconocer la trombosis venosa profunda. Su precisin diagnstica en la trombosis venosa proximal se asemeja a la de la ecografa dplex. Resulta til cuando se sospecha trombosis de las venas cavas superior o inferior o de las venas de la pelvis. La trombosis venosa profunda puede diagnosticarse tambin por venografa. Se inyecta medio de contraste en una vena superficial del pie y se dirige hacia el sistema profundo aplicando torniquetes. Para establecer el diagnstico se exige la presencia de un defecto de replecin o ausencia de llenado de las venas profundas. La trombosis de las venas profundas se debe diferenciar de una serie de afecciones que producen dolor e hinchazn unilateral, como la rotura, traumatismos o hemorragias musculares; la rotura de un quiste poplteo, y el linfedema. Puede ser difcil distinguir la hinchazn causada por el sndrome posflebtico de la ocasionada por trombosis aguda recurrente de las venas profundas. El dolor de la pierna tambin puede ser causado por compresin nerviosa, artritis, tendinitis, fracturas y trastornos arteriales oclusivos. Una historia clnica y exploracin fsica cuidadosas suelen determinar la causa de los sntomas.
Tratamiento
Anticoagulantes
(vase tambin el cap. 244) La razn ms importante del tratamiento de pacientes con trombosis venosa profunda es la prevencin de las embolias pulmonares, ya que en los primeros estadios el trombo puede estar poco adherido a la pared vascular. Los pacientes deben estar encamados y con la extremidad afectada elevada por encima del nivel del corazn hasta que remitan el edema y el dolor a la palpacin. Los anticoagulantes evitan la propagacin del trombo y permiten la intervencin del sistema ltico endgeno. El tratamiento inicial debe incluir heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. La heparina no fraccionada se debe administrar por va intravenosa, en forma de una embolada inicial de 7 500 a 10 000 UI, seguido de la infusin continua de 1 000 a 1 500 UI/h. La velocidad de inyeccin de la heparina debe ajustarse para que el tiempo de tromboplastina parcial activado (activated partial thromboplastin time, aPTT) sea aproximadamente el doble del control. Como forma de tratamiento alternativo se ha utilizado la inyeccin subcutnea de heparina. En menos del 5% de los pacientes el tratamiento con heparina puede causar trombocitopenia (trombocitopenia inducida por heparina [heparin-induced thrombocytopenia, HIT]). Es poco frecuente que en estos pacientes aparezcan trombosis e isquemia arteriales.
Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16236875] Se ha descrito que las heparinas de bajo peso molecular (4 000 a 6 000 daltones) son tan eficaces como la no fraccionada convencional o ms en la prevencin de la propagacin o recidiva de la trombosis venosa. La heparina de bajo peso molecular se administra en dosis fijas por va subcutnea, una a dos veces al da, segn el preparado; por ejemplo, la dosis de enoxaparina es de 1 mg/kg por va subcutnea dos veces al da. La incidencia de trombocitopenia es menor con la heparina de bajo peso molecular que con la convencional. Es posible emplear un inhibidor directo de la trombina, como lepirudina o argatroban, como tratamiento anticoagulante inicial en pacientes en los que est contraindicada la heparina por trombocitopenia inducida por heparina. Durante la primera semana de tratamiento con heparina se administra warfarina, y puede iniciarse desde el primer da del tratamiento heparnico si el aPTT est en el nivel teraputico. Es importante superponer la heparina con el tratamiento anticoagulante oral al menos durante cuatro o cinco das, porque el efecto anticoagulante total de la warfarina es retardado. La dosis de warfarina se debe ajustar para mantener el tiempo de protrombina en un ndice internacional normalizado (international normalized ratio, INR) de 2.0 a 3.0. El tratamiento anticoagulante est indicado en pacientes con trombosis venosa profunda proximal, porque aproximadamente en 50% de los individuos no tratados puede producirse embolia pulmonar. El empleo de anticoagulantes para la trombosis venosa profunda aislada de las pantorrillas suscita controversia. Sin embargo, aproximadamente 20 a 30% de los trombos de las pantorrillas se propagan al muslo, aumentando as el riesgo de embolia pulmonar. La incidencia global de embolia pulmonar en pacientes que se presentan con trombosis de las venas de las pantorrillas es de 5 a 20%. Adems, la trombosis aislada de las venas de la pantorrilla se ha identificado como causa de ictus emblico a travs de un orificio oval permeable. Por lo tanto, los pacientes con trombosis de las venas de la pantorrilla deben recibir anticoagulantes o ser vigilados mediante tcnicas incruentas para establecer si se produce la propagacin proximal. En pacientes con trombosis venosa profunda idioptica aguda o factores transitorios de riesgo para trombosis venosa, el tratamiento anticoagulante debe mantenerse durante tres a seis meses para evitar las recidivas. En un estudio reciente sobre pacientes con tromboembolias venosas idiopticas, el tratamiento prolongado con warfarina poco intensa utilizando como objetivo un INR de 1.5 a 2.0, despus de un esquema mnimo de tres meses a base de anticoagulantes, redujo el riesgo de trombosis venosa profunda recurrente y de embolias pulmonares. La duracin del tratamiento es indefinida en pacientes con trombosis venosa profunda recurrente y en aqullos en los que no se han eliminado las causas asociadas, como cncer o hipercoagulabilidad. Si el tratamiento anticoagulante est contraindicado por la existencia de ditesis hemorrgica o riesgo de hemorragias, la proteccin frente a las embolias pulmonares se puede lograr mediante la interrupcin mecnica del flujo en la vena cava inferior. La plicatura de la vena cava inferior generalmente ha sido sustituida por la insercin percutnea de un filtro.
Trombolticos
Tambin se pueden utilizar los frmacos trombolticos como la estreptocinasa, urocinasa y activador hstico del plasmingeno, pero no existen pruebas de que el tratamiento tromboltico sea superior a los anticoagulantes en la prevencin de las embolias pulmonares. No obstante, la administracin precoz de los frmacos trombolticos puede acelerar la disolucin del cogulo, preservar las vlvulas venosas y disminuir la posibilidad de desarrollar el sndrome posflebtico.
Profilaxis
Debe considerarse la profilaxis en las situaciones clnicas en las que existe un gran riesgo de trombosis de las venas profundas. Son tiles las dosis bajas de heparina (5 000 U 2 h antes de la intervencin y 5 000 U cada 8 a 12 h despus), la warfarina y compresin neumtica externa. La heparina en dosis bajas reduce el riesgo de trombosis venosa profunda asociada a ciruga torcica y abdominal, as como en pacientes sometidos a reposo en cama prolongado. Se ha demostrado que las heparinas de bajo peso molecular previenen la trombosis venosa profunda en pacientes sometidos a ciruga general u ortopdica y en pacientes con enfermedades en estado agudo. Se dice que tienen mayor eficacia y una tasa igual o menor de hemorragia que la heparina convencional. En pacientes sometidos a ciruga de cadera se puede emplear como profilaxis el danaparoide, un heparinoide de bajo peso molecular. El fondaparinux, pentasacrido sinttico con el potencial para catalizar la inhibicin gobernada por antitrombina del factor Xa, se puede utilizar como profilaxis en pacientes que sern sometidos a una ciruga ortopdica mayor. La warfarina, en dosis que aumenten el tiempo de protrombina equivalentes a un INR de 2.0 a 3.0, es eficaz en la prevencin de trombosis venosas profundas que se asocian a fracturas seas y ciruga ortopdica. La administracin de warfarina se inicia la noche anterior a la intervencin y se contina durante toda la convalecencia. Los dispositivos de compresin externa neumtica de las piernas se emplean para prevenir la trombosis venosa profunda cuando incluso las dosis bajas de heparina o warfarina pueden causar hemorragias importantes, como ocurre en la neurociruga y en la reseccin transuretral de la prstata.
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Trombosis de las venas superficiales

La trombosis de las venas safenas mayor o menor o de sus tributarias, es decir, la trombosis de las venas superficiales, no produce embolias pulmonares. Se asocia a la insercin de catteres e inyecciones intravenosas, se produce en las venas varicosas y puede desarrollarse asociada a trombosis de las venas profundas. La trombosis migratoria superficial suele ser un marcador de un carcinoma y tambin puede aparecer en pacientes con vasculitis, como tromboangitis obliterante. Las manifestaciones clnicas de la trombosis de venas superficiales se distinguen fcilmente de la trombosis de venas profundas. Los pacientes presentan dolor localizado en el lugar del trombo. La exploracin revela un cordn rojo, caliente y doloroso que se extiende a lo largo de una vena superficial. La zona circundante puede estar roja y edematosa.
Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente de sostn. Al principio se puede encamar a los pacientes, con elevacin de la pierna y aplicacin de compresas calientes. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden proporcionar analgesia, pero tambin pueden enmascarar los signos clnicos de la propagacin del trombo. Si aparece trombosis en la vena safena mayor a la altura del muslo y se extiende a la unin venosa safenofemoral est indicado el tratamiento anticoagulante para evitar la extensin del trombo al sistema profundo y la posible embolia pulmonar.
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Venas varicosas
Son venas superficiales dilatadas, tortuosas, que se producen por defectos de la estructura y funcin de las vlvulas de las venas safenas, por debilidad intrnseca de la pared venosa, por aumento de la presin intraluminal o, rara vez, por fstulas arteriovenosas. Las venas varicosas pueden dividirse en primarias y secundarias. Las primarias se originan en el sistema superficial y tienen una frecuencia doble o triple en las mujeres que en los varones. Aproximadamente la mitad de los pacientes tiene antecedentes familiares de venas varicosas. Las venas varicosas secundarias se producen por insuficiencia venosa profunda e insuficiencia de las venas perforantes, o por oclusin de las venas profundas que produce agrandamiento de las venas superficiales que actan como colaterales. Los pacientes con varices suelen estar preocupados por la esttica de sus piernas. Los sntomas consisten en dolor sordo o sensacin de presin en las piernas tras estar mucho tiempo de pie; este dolor desaparece con la elevacin de las piernas. Las piernas estn pesadas y a veces se desarrolla un edema maleolar leve. Las venas varicosas extensas pueden producir ulceraciones de la piel en las proximidades del tobillo. La trombosis de las venas superficiales puede ser un problema recurrente, y rara vez una varice se rompe y sangra. La inspeccin de la pierna en posicin declive suele confirmar la presencia de venas varicosas. Habitualmente las varices se pueden tratar con medidas conservadoras. Los sntomas suelen disminuir si se elevan las piernas peridicamente, si se evita estar de pie durante mucho tiempo y si se llevan medias elsticas. Las medias elsticas contrarrestan la presin hidrosttica dentro de las venas. Las venas varicosas pequeas sintomticas pueden ser tratadas mediante escleroterapia, procedimiento en el que se inyecta una solucin esclerosante en la vena varicosa afectada y se aplica un vendaje compresivo. Por lo general, el tratamiento quirrgico consiste en una extensa ligadura y separacin de las venas safenas mayor y menor, y debe reservarse a los pacientes muy sintomticos, que padecen trombosis venosas superficiales recidivantes o presentan lceras cutneas. El tratamiento quirrgico puede estar indicado por razones estticas.
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Insuficiencia venosa crnica

Puede deberse a trombosis venosa profunda, insuficiencia valvular, o a ambas. Despus de la trombosis de una vena profunda, las delicadas valvas se engruesan y retraen, de tal forma que son incapaces de impedir el flujo retrgrado de la sangre; la vena se torna rgida y de paredes gruesas. Aunque gran parte de las venas se recanalizan tras un episodio de trombosis, las grandes venas proximales pueden permanecer ocluidas. La insuficiencia secundaria se desarrolla en las vlvulas distales, debido a que las altas presiones distienden la vena y separan las valvas. La disfuncin valvular primaria de las venas profundas tambin puede producirse sin trombosis previa. Los pacientes con insuficiencia venosa se suelen quejar de dolor sordo en la pierna que empeora con la posicin de pie prolongada y desaparece con la elevacin de las piernas. La exploracin demuestra aumento de la circunferencia de la pierna, edema y venas varicosas superficiales. En la parte distal de la pierna aparecen eritema, dermatitis e hiperpigmentacin, y cerca de los malolos medial y lateral se puede producir ulceracin. Un problema recidivante es la celulitis. Se debe advertir a los pacientes que eviten la posicin de pie o permanecer sentados mucho tiempo; es til la elevacin frecuente de las piernas. Deben llevarse medias de compresin gradual durante el da. Estos esfuerzos se deben intensificar si aparecen lceras en la piel. Las lceras se tratan mediante aplicacin de compresas hmedas o secas y, en ciertos casos, con soluciones antibiticas tpicas diluidas. Pueden aplicarse apsitos disponibles comercialmente que contienen soluciones antispticas y vendajes compresivos, y deben cambiarse semanalmente hasta la curacin. Las lceras recidivantes y el edema grave pueden ser tratados con la interrupcin quirrgica de las venas comunicantes insuficientes. Pocas veces se utilizan la valvuloplastia y derivacin quirrgica de las oclusiones venosas.
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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 4. Enfermedades vasculares > Captulo 232. Enfermedades vasculares de las extremidades > Trastornos de venas y vasos linfticos > Trastornos linfticos >
Trastornos linfticos: introduccin

Los capilares linfticos son tubos ciegos en su porcin distal formados por una nica capa de clulas endoteliales. La falta de membrana basal o amplias fenestraciones de la misma en los capilares linfticos facilitan el acceso a las protenas y partculas intersticiales. Los capilares linfticos se unen originando vasos de mayor calibre que contienen msculo liso y poseen vasomotricidad. Los linfticos de calibre intermedio y pequeo desembocan en conductos cada vez ms grandes, la mayora de los cuales drena al conducto torcico. La circulacin linftica interviene en la absorcin del lquido intersticial y en la respuesta a las infecciones.
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Linfedema
El linfedema se puede clasificar en primario y secundario (cuadro 232-3). La prevalencia del linfedema primario es aproximadamente de uno por cada 10 000 individuos. El linfedema primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstruccin de los vasos linfticos. Puede asociarse a sndrome de Turner, sndrome de Klinefelter, sndrome de Noonan, sndrome de las uas amarillas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis. Las mujeres se afectan con ms frecuencia que los varones. Existen tres subtipos clnicos: linfedema congnito, que aparece poco despus del nacimiento; linfedema precoz, que comienza en la pubertad; y linfedema tardo, que suele comenzar despus de los 35 aos. Las formas familiares de linfedema congnito (enfermedad de Milroy) y linfedema precoz (enfermedad de Meige) pueden ser hereditarias con carcter autosmico dominante y penetrancia variable; son menos frecuentes las formas recesivas, autosmicas o ligadas al sexo.
Cuadro 232-3. Causas de linfedema

Primario Congnito (incluye la enfermedad de Milroy) Linfedema precoz (incluye la enfermedad de Meige) Linfedema tardo Secundario Linfangitis recidivante Filariosis Tuberculosis Neoplasias Ciruga Radioterapia
El linfedema secundario es una enfermedad adquirida que se produce a consecuencia de lesiones u obstruccin de los conductos linfticos previamente normales (cuadro 232-3). Una causa muy frecuente de linfedema son las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos. En todo el mundo, la causa ms frecuente de linfedema secundario es la filariosis
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(cap. 202). Los tumores, como el cncer de prstata y linfomas, tambin pueden obstruir los vasos linfticos. El tratamiento quirrgico y radioterapia del carcinoma de mama pueden producir linfedema en el brazo. Son causas menos frecuentes la tuberculosis, dermatitis de contacto, linfogranuloma venreo, artritis reumatoide, embarazo y linfedema autoinducido o facticio tras la aplicacin de torniquetes. El linfedema suele ser indoloro, aunque los pacientes pueden experimentar sensacin de pesadez sorda y crnica en la pierna, y casi siempre se preocupan por el aspecto de la misma. En las extremidades inferiores afecta inicialmente al pie y progresa de manera gradual, de tal forma que toda la pierna se torna edematosa. En los estadios iniciales, el edema es blando y deja fvea con la presin. En los estadios crnicos, el miembro tiene una consistencia leosa y los tejidos estn indurados o fibrticos. En esta fase ya no deja fvea con la presin. El miembro pierde su contorno normal y los dedos adquieren una forma cuadrada. El linfedema debe distinguirse de otros procesos que producen hinchazn unilateral de la pierna, como trombosis de las venas profundas e insuficiencia venosa crnica. En esta ltima, el edema es ms blando y suele haber dermatitis por estasis, hiperpigmentacin y varices de las venas superficiales. La valoracin de los pacientes con linfedema debe incluir estudios diagnsticos para clarificar la etiologa. Para la deteccin de las lesiones obstructivas, como neoplasias, se pueden realizar ecografa y tomografa computadorizada abdominal y plvica. La resonancia magntica puede revelar edema en el compartimiento epiaponeurtico e identificar ganglios linfticos y aumento de tamao de los conductos linfticos. Rara vez estn indicadas la linfogammagrafa y linfangiografa, pero ambas se pueden utilizar para confirmar el diagnstico o diferenciar las formas primarias de las secundarias. La linfogammagrafa consiste en la inyeccin de un coloide que contiene tecnecio radiactivo en el tejido subcutneo distal de la extremidad afectada. La linfangiografa requiere aislar y canular un vaso linftico distal e inyectar posteriormente el contraste. En el linfedema primario, los conductos linfticos estn ausentes o son hipoplsicos o ectsicos. En el linfedema secundario los conductos suelen estar dilatados y es posible determinar el nivel de la obstruccin.
Tratamiento
Se debe aleccionar a los pacientes con linfedema de las extremidades para que presten un meticuloso cuidado a sus pies con el fin de evitar la linfangitis recidivante. La higiene es importante, y para evitar la sequedad se pueden utilizar emolientes. Con frecuencia son tiles los antibiticos, administrados de forma profilctica, y se deben tratar enrgicamente las infecciones por hongos. Se debe recomendar a los pacientes que participen en actividades fsicas; la elevacin frecuente de las piernas puede reducir la intensidad del edema. La fisioterapia, incluido el masaje para facilitar el drenaje linftico, puede resultar til. Si se utilizan medias de compresin gradual los pacientes logran reducir el edema que se produce con la posicin erecta. En ocasiones, se puede aplicar a domicilio la compresin neumtica intermitente, con dispositivos adecuados, para facilitar reduccin del edema. Estn contraindicados los diurticos, ya que pueden ocasionar disminucin del volumen intravascular y alteraciones metablicas. Se han realizado procedimientos linfovenosos de
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microciruga de anastomosis para recanalizar el flujo linftico desde un vaso linftico obstruido al sistema venoso.
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Pulso venoso yugular (JVP)

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Imprimir: Palpacin precordial

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Auscultacin cardaca: introduccin

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Desdoblamiento del segundo tono cardaco

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