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MODULACION
La relacin entre un estimulo nocivo y la manifestacin dolorosa depende de una gran cantidad de factores, muchos de ellos como la excitacin, atencin , expectacin y factores psicolgicos influencian el grado de significacin y la respuesta al estimulo nocivo, esta divergencia que apreciamos en algunas situaciones clnicas especiales se debe a la accin de un sistema modulador de la informacin nociceptiva en el SNC.
Wall (1967)
Demostr la influencia reguladora tnica del troncoencfalo en la raz dorsal de la ME
Fenmeno
Wind up
HIPERALGESIA PRIMARIA
Estmulos nociceptivos Estimulacin elctrica Administracin de opiceos Situaciones de estrs Otros factores responsables de la modulacin normal del dolor.
Hiperalgesia secundaria
Modulacin medular
Inhibicin segmentara
Modulacin Supramedular
Region paracentral NVPL Talamo Sistema limbico-parietal temporal frontal ------------ neuronas talamicas Modulacion intracortical
Las interneuronas de la Sustancia Gris regulan el acceso de las informaciones originadas de la periferia hacia las neuronas convergentes situadas en las capas mas profundas del asta posterior de la medula, por un mecanismo de inhibicin pre sinptica. La activacin de las fibras A Beta, aumenta la actividad de las interneuronas, cerrando de este modo la puerta (tono inhibidor), por el contrario la activacin de A delta y C, abren la puerta, facilitando por desinhibicin la activacin de las neuronas convergentes
Modulacin medular
Sistema corticofugal
Cortical directo :neuronas de las regiones paracentral y parietal inferior- via piramidal contralateral nivel presinaptico APME Cortical indirecto : reticuloespinal mesencefaloespinal
Sistema reticulofugal
Formacin reticular pontobulbar haces dorsolaterales medulares I.N APME
accion inhibidora
Sistema mesencenfalofugal
SGPA-Nucleo Raffe Magno vias dorsolaterales- APME I,II,V y VI
APME
Laminas superficiales hay IN que se activan por vias descendentes de SGPA y Nucleo Raffe Magno, que contienen Nt inhibitorios (GABA, glicina, encefalina) La inhibicion ocurre fundamentalmente a nivel presinaptico (boton) Boton presinaptico se encuentra la mayoria de recpetores opioides
Celulas Limitantes de Cajal (CLC) recibe aferencia nociceptiva y no nociceptiva, de sistemas descendentes inhibidor de dolor y envia proyecciones a la lamina I, es de actividad excitatoria.
Celulas Centrales de Cajal (CCC) reciben aferencias no nociceptivas , sus proyecciones no salen de la lamina II, se contacta con dendritas de NE y WDR y de CLC, es de actividad inhibidora.
estimulacion SGPA (nucleos dorsales) (termica) liberacion opioides ( endorfinas y encefalinas) RRVMB
(activan neuronas off y se inhiben las neuronas on) cordon dorsolateral Lamina 2
APME liberacion serotonina IN liberacion encefalina inhibicion (hiperpolariza fibra c) NEURONA PROYECCION boton presinaptico
Hipotlamo
amgdala
nsula
SGPA
Bulbo
Medula espinal
Distraccin al paciente
El efecto de distraer a los pacientes durante el dolor parece aumentar la actividad en el sistema medial conecta e influencia los circuitos inhibitorios o excitatorios descendentes, lo que proporciona una ruta adicional donde la percepcin del dolor es modulada
orbita frontal, corteza prefrontal dorsal y medial y corteza rostral del cngulo (Petrovic y otros. 2000; Longe y otros. 2001; Bantick y otros. 2002; Brooks y otros. 2002;
Efecto de la lateralizacin y atencin del estmulo en los mapas para cada condicin. El estmulo doloroso atendido activ regiones ms rostral del nsula anterior que el estmulo distrado
Ansiedad y dolor
El aumento de la ansiedad produca un aumento en la percepcin del dolor
La conducta nociceptiva prolongada o la percepcin de dolor produce > act. cerebral a travs del dolor matrix.
La formacin hipocampal es responsable de producir ansiedad, con lo cual la percepcin de dolor, diferente al del dolor producido por la conduccin nociceptiva.
Vas descendentes
Neurofisiologia de la modulacion
SGPA
Ubicada en el mesencefalo Subdivisiones que difieren en el aporte a la analgesia y control autonomico Region ventral proyecta al region bulbar Region dorsal proyecta a la region puente y a la region ventrolateral de la ME Proyecciones hacia y desde la corteza
ADLTPM
A nivel espinal el control inhibidor noradrenergico es mediado por receptores alfa 2
Receptores opioides
Existen 3 receptores conocidos (), que se distribuyen a lo largo del SNC Los agonistas de estos receptores son los anlgesicos mas efectivos (peptidos opioides endogenos) A nivel espinal impiden la liberacion de aminoacidos excitatorios desde el APME
Receptores opioides
Accion de opioides
En la RRVMB inhibe las neuronas on y activa las off, lo que eplica su accion analgesica Accion hiperpolarizacion secundaria al incremento de la conductancia de k Reduccion de la liberacion de Nt secundaria a la inhibicion de la conductancia del calcio dependiente del voltaje Su accion es indirecta ya que inhibe a una IN GABA la que a su vez deja de ejercer su accion tonica inhibidora hacia la neurona off y termina activandola
Serotonina
20% del total de neuronas de la RRVMB, y su gran mayoria son neutras Se sabe que tienen accion moduladora de transmision de dolor en el APME , pero se desconoce su accion Se dice que las neuronas serotoninergicas liberan lentamente serotonina en el APME, lo que modularia la accion de sistemas descendentes controlado por el estado conductual del sujeto
APME
Laminas superficiales hay IN que se activan por vias descendentes de SGPA Y RRVMB, que contienen Nt inhibitorios (GABA, glicina, encefalina) La inhibicion ocurre fundamentalmente a nivel presinaptico (boton) Boton presinaptico se encuentra la mayoria de recpetores opioides
APME liberacion serotonina IN liberacion encefalina inhibicion (hiperpolariza fibra c) NEURONA PROYECCION boton presinaptico
Se ha postulado que la estimulacin de regiones especificas de la Sustancia Gris Periacueductal (SGPA) seran capaces de inducir analgesia. sta, podra resultar de la activacin de vas inhibitorias descendentes que bloquean la transmisin espinal de mensajes nociceptivos, liberando sustancias opioides y no opioides en las capas superficiales del asta posterior, dependiendo si la estimulacin es en el grupo de ncleos ventral o dorsal.
SGPA
Ncleos Dorsales
Ncleos ventrales
Analgesia no opioide
Serotonina
Susceptible a estmulos trmicos
Noradrenalina
Inhibe el dolor causado por estmulos mecnicos
Lmina I y II
Centros superiores pueden controlar las emociones y las reaciones del sistema motores y sensorial en la periferia via la modulacion en los varios centros superiores y modulacion descendiente en la medula.
Estimulacion de SGPV
estimulacion Nucleos ventrales de SGPA ACTIVACION NEURONAS NORDRENERGICAS ADLTPM Receptores 2 APME
Sistema lateral
insula
Sistema medial
Percepcion del dolor se realiza a travs de diversas estructuras neuronales PRICE y col 2000
Respuesta Neuroespecifica
Justo cuando estaba cargando el rifle con las balas o un grito. En pie y mirando a mi alrededor vi al len en el momento en que saltaba sobre m. Yo me hallaba sobre un montculo; en su salto tom mi hombro y ambos camos juntos al suelo. Gruendo horriblemente junto a mi odo me sacudi como lo hace un Terrier con una rata. El shock me produjo un estupor similar al que puede sentir la rata despus del primer sacudn. Me provoc una suerte de ensueo, en que no senta ni dolor ni terror, aunque estaba consciente de todo lo que ocurra. Era como lo que describe un paciente bajo los efectos del cloroformo, que ve toda la operacin pero no siente el bistur... El sacudn aniquil el temor y no sent horror al ver la bestia. Este estado tan peculiar probablemente lo experimenten todos los animales muertos por carnvoros; de ser as, este sera un piadoso recaudo de nuestro benvolo Creador para reducir el dolor de la muerte.
EJEMPLO
Recordemos la hiptesis del control de entrada del dolor. La neurona de proyeccin medular recibe dos tipos de fibras, unas que transmiten estmulos dolorosos y otras para los tctiles y propioceptivos. Las no dolorosas excitan a la neurona inhibitoria y a la neurona de proyeccin en una doble accin antagnica que reduce la transmisin del dolor. No tenemos demasiadas precisiones o una slida fundamentacin para nuestro razonamiento pero esta hiptesis podra explicar el beneficio de acariciar a un ser humano dolorido. Puede ser la mano de una madre (sana sana, colita de rana), de un amigo o la del mdico. En todo caso, un acto fundamental, un gesto noble y una maniobra teraputica que lleva a calmar el dolor y para los mdicos, desde Hipcrates, una de nuestras primeras tareas.
Efecto de la lateralizacin y atencin del estmulo en los mapas para cada condicin. El estmulo doloroso atendido activ regiones ms rostral del nsula anterior que el estmulo distrado
Zonas activas durante la anticipacin del dolor en amarillo (crculos negros): cortezas de la nsula anterior (IA) rostral y prefrontal medial. Zonas activas durante el dolor en rojo (tringulos rojos): zona caudal de la nsula y corteza anterior del cingulado.
Estimulacion SGPA (Nucleos Ventrales) (Termica) liberacion opioides ( endorfinas y encefalinas) RRVMB
(activan neuronas off y se inhiben las neuronas on)
Lamina 2 APME liberacion serotonina IN liberacion encefalina inhibicion (hiperpolariza fibra c) NEURONA PROYECCION boton presinaptico
cordon dorsolateral
Estimulacion de SGPA
Estimulacion Nucleos Dorsales de SGPA (Mecanica) ACTIVACION NEURONAS NORDRENERGICAS ADLTPM RRVMB Receptores 2 APME
Locus Ceruleus
3) DNIC
Este circuito implica estructuras supramedulares que se encuentran en la regin caudal del bulbo raqudeo. Un estmulo doloroso condicionante es capaz de reducir un dolor preexistente, es decir, Un dolor quita otro dolor, activndose el sistema adrenrgico y opioide.
La analgesia por hiperestimulacin o contrairritacin es un tipo de estimulacin cutnea. Obviamente, a niveles intensos, estos estmulos son con frecuencia dolorosos. Una mujer que se muerde los labios durante las contracciones del parto puede explicar que esto alivia el dolor de las contracciones, as como un hombre que se da palmadas en la cara tras aplicarse un tnico despus del afeitado. El dolor breve-moderado parece producir impulsos nerviosos que actan cono un complejo mecanismo inhibidor neural que conduce a un alivio de un dolor ms intenso y prolongado en una zona cercana o distante. Existen en la bibliografa tcnicas demostradas que alivian el dolor de una inyeccin intramuscular en el msculo deltoides, mediante el pellizco enrgico del citado msculo
FACTORES SICOLOGICOS QUE HASTA ENTONCES SE HABIAN IGNORADO POR SER REACCIONES AL DOLOR, PASARON A CONSIDERARSE PARTE INTEGRAL DEL PROCESAMIENTO DEL DOLOR Y SE ABRIERON NUEVAS POSIBILIDADES PARA EL TRATAMIENTO DE ESTE DETERIORO R. MELZACK
- La expectacin y la atencin son factores estudiados que alteran la percepcin de la Intensidad del dolor. - Petrovic y cols ; el efecto de distraer a los pacientes durante el dolor parece estar en la actividad aumentada dentro el sistema medial del dolor, como en la orbita frontal, corteza prefrontal dorsal y medial y corteza rostral del cngulo, y una reduccin correspondiente con la activacin del sistema lateral del dolor (activacion de sistemas descendente). Otro fenmeno interesante en la practica medica es la analgesia por placebo; estudios sugieren que es mediada por accin de los opioides.
Ansiedad y Dolor
Estudios controversiales Lineas generales se acepta que a hay un efecto proporcional Mantiene constante la percepcion de alta intensidad de dolor
aumenta Ansiedad
Ingesta medica
aumenta
Aumenta Dolor cronico
Lesiones que afecten sistema limbico pierden el componente afectivo emocional del dolor, pero conservan el reconocimiento de la intensidad y localizacion del dolor
Direcciones futuras
Con los estudios de imagen no invasiva de las vas del dolor, es posible la exploracin del SNC desde ME al troncoencfalo, tlamo y corteza cerebral. El desarrollo de nuevos modelos experimentales permitir el acceso a los sntomas principales del dolor crnico en controles sanos (hiperalgesia) y el desarrollo de lser modernos permitir la estimulacin de distintos nociceptores. Aunque podamos demostrar las conexiones anatmicas con DTI entre las regiones del cerebro que procesan dolor, nuevos mtodos analticos (funcionales y con anlisis de conectividad) ayudan a cerrar el circulo, demostrando que estas regiones se comunican para mediar los efectos en la percepcin del dolor. Estas tcnicas proporcionan adentrarse en la conectividad cerebral, que ms adelante permitan remover la act. de la neurona local.
Direcciones futuras
Se esta empezando a utilizar simultneamente EEG y fMRI para proporcionar solucin a las limitaciones temporal/espacial de estas 2 tcnicas, y dirigido fundamentalmente a la dupla hemodinmica neuronal. El objetivo final es aplicar los progresos y el conocimiento hacia la obtencin de una mejor comprensin del dolor en pacientes con dolor crnico, que tienen a menudo una serie de cambios fisiolgicos que conducen a plasticidad o SC, junto con cambios psicolgicos asociados. Estudios recientes con resultados de estudios control tienen que informar sobre la firma anatmica del dolor crnico. La comunidad de imagen del dolor est dando su atencin al dolor clnico y a los avances en nuestro
Direcciones futuras
Tc. de imgenes funcionales de la act espinal. cuya tcnica de anlisis depende de la correccin del pulso del LCR en del espacio subaracnoideo con el mov. respiratorio asociado al mov. de la pared torcica. El estmulo trmico doloroso en el dermatoma C7 da lugar a la activacin en la porcin dorsal ipsilateral de la mdula espinal.
Direcciones futuras
Imagen de alta resolucin del tensor de difusin de Datos (DTI), demuestra sin invasin las conexiones anatmicas entre los centros del cerebro.
El dolor matrix
1 estudios con PET:
dolor es representado sobre todo en S1, grandes redes cerebrales fueron activas durante el estmulo doloroso.
estmulos trmicos no-dolorosos. Rol en proceso afectivo del dolor componente afectivo del dolor (ev. Cognoscitiva)
nsula ocupa un espacio entre el sistema medial y lateral, facilitando la integracin de la informacin de ambos.
Si consigo aliviar el dolor de una vida, calmar una pena, o tan slo que vuelva el ave desvalida a su nido, no habr vivido en vano.