Tratamiento IMA FINAL LPPTX

Infarto agudo de miocardio
Residentes de Medicina Familiar: Prez Rojas Diana Suzette Rojas Herver Alma Yadira Sauza Islas Nancy Massiel Ugalde Rojo Olivia Zeron Jimenez Alberto Mizraim Rosales Chimal Enrique de Monserrat. Rodrguez Valencia Juana Yareli Labra Guevara Kenia Pamela
Es una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa
Definicin
Kristian Thygesen, Joseph S, Alpert and Harvey D. Universal Definition of Myocardial Infarction,. Europena Heart Journal. 2007 (28) 2525- 2538
Presencia de por lo menos dos de los siguientes criterios: 1. dolor torcico sugestivo de isquemia tpico o atpico 2. elevacin de marcadores de macro necrosis 3. cambios en EKG caractersticos con presencia de ondas Q patolgicas
Definicin OMS
Problema de Salud Pblica. OMS Fallecen 7.3 millones de personas en el mundo. Rango de edades entre 25 a 70 aos.
<45 aos 10 veces + frecuente en varones. Entre 45 y 60 aos 2 veces + frecuente en H. En edades superiores tiende a igualarse.
EPIDEMIOLOGA
Huerta Robles B. Epidemiologa de los Sndromes Coronarios Agudos. Archivos de Cardiologa de Mxico. 2007; 77 (4): 214-218
NUM.
1
CAUSA
Enfermedades del corazn Enfermedades isqumicas del corazn
DEFUNCIONES
92 679 59 801
TASA*
86.9 56.1
2 3 4 5
Diabetes mellitus Tumores malignos Accidentes Enfermedades del Hgado
75 637 67 048 38 875 31 528
70.9 62.9 36.4 29.6
EPIDEMIOLOGIA
PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL 2008 MEXICO
*
Tasa por 100 000 habitantes http://www.sinais.salud.gob.mx/mortalidad/index.html
NUM.
1
CAUSA
Enfermedades del corazn Enfermedades isqumicas del corazn
DEFUNCIONES
2 281 1 376 1 597 1 539 1 074 630
TASA*
94.7 57.1 66.3 63.9 44.6 26.2
2 3 4 5
Diabetes mellitus Tumores malignos Enfermedades del hgado Accidentes
EPIDEMIOLOGIA
PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL 2008 HIDALGO
*
Tasa por 100 000 habitantes http://www.sinais.salud.gob.mx/mortalidad/index.html
4353 pacientes IAMEST mayor causa de hospitalizacin 65% Diabetes asociada en un 50 y 42% Inaccesibilidad en nuestro medio para la cuantificacin inicial de troponinas.
RENASICA
I y II
Garca- Castillo Armando, Jerjes-Snchez Carlos, Martnez Bermudez Pedro, et al. Registro Mexicano de Sndromes Coronarios Agudos. Arch. Cardiol. Mx. 2005: 75 (1)
A pesar de que el 90% de los hospitales tenan capacidad para realizar reperfusin farmacolgica y/o mecnica, menos de la mitad de los pacientes recibieron este beneficio. La estreptoquinasa fue el fibrinoltico que se utiliz con mayor frecuencia (82%), seguido de alteplasa (17%)
RENASICA I y II
1685 pacientes Garca- Castillo Armando, Jerjes-Snchez Carlos, Martnez Bermudez Pedro, et al. Registro Mexicano de Sndromes Coronarios Agudos. Arch. Cardiol. Mx. 2005: 75 (1)
El IAMEST tiene mayor mortalidad hospitalaria, En IAMSEST es ms frecuente el reinfarto, isquemia recurrente, isquemia recurrente y mortalidad a largo plazo
RENASICA I y II
No modificable s
Modificable s
Dislipidemia. Tabaquismo Hipertensin arterial sistmica Obesidad Sedentarismo Hipercoagulabilidad
FRCV
Edad Gnero Herencia Diabetes mellitus ( equivalente de enfermedad coronaria)
Gua Espaola de Hipertensin Arterial. Estratificacin y valoracin de riesgo cardiovascular Hipertensin. 2005; 22 (2) 9:15
Factores de riesgo mayores
Factores de riesgo emergentes
Factores de riesgo subyacente
Consumo de tabaco Hipertensin arterial HDL < 40 Edad: hombres > 45 aos, mujeres > 55 aos
Factores lipidicos: Elevacin de triglicridos Resistencia a insulina Alteracin de glucosa en ayunas Estado proinflamatorio Estado protrombtico Ateroesclerosis subclnica
Dieta aterognica Sobrepeso y obesidad Inactividad fsica Factores genticos
Third report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adults Treatment Panel III) 2002
CLASIFICACIN
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST CON ELEVACIN DEL ST
ANGINA INESTABLE
IMNQ
IMQ
Lpez -Reina Torrijos P. Rodrguez Alonso M. Sndromes Coronarios Agudos. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias para Residentes
Transmural
afecta a todo el grosor de la pared suele deberse a aterosclerosis coronaria grave limitado al tercio externo de la pared
Subepicardico
Subendocrdico
limitado al tercio interno de la pared
Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria.
Tipo 2: causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin.
Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria
SINDROMES CORONARIOS ANATOMIA

DERIVACION EN EL ST LOCALIZACION ARTERIA RESPONSABLE V1-V2 SEPTAL DESCENDENTE ANTERIOR (RAMA SEPTAL)
V3-V4
PARED ANTERIOR
DESCENDENTE ANTERIOR (RAMAS DIAGONALES)
V5-V6, D1, aVL
LATERAL ALTO
CIRCUNFLEJA
DII, DIII, aVF
POSTEROINFERIOR
DESCENDENTE POSTERIOR
V1-V4
POSTERIOR
CIRCUNFLEJA O DESCENDETE POSTERIOR
SINDROMES CORONARIOS ANATOMIA
FISIOPATOLOGIA
Inicio de la Ateroesclerosis
Acumulacin de lpidos extracelulares: Primeras alteraciones al inicio de la dieta aterogenica es la acumulacin de pequeas partculas lipoproteicas en la intima. Estas revisten a los proteoglucanos de la intima y confluyen en agregados. Las partculas lipoproteicas unidas a proteoglucanos tienen susceptibilidad aumentada a la oxidacin. Contribuyentes al estrs oxidativo: oxidasas dependientes de adenina y nicotamida (clula vasculares) y lipooxigenasas (leucocitos infiltrantes)
Fauci AS. Kasper DL. Braunwald E. Harrison Principios de Medicina Interna , McGrawHill. BraunwaldE. Zipes D. Libby P. Braunwlads Cardiologia. MARBN. Baynes JW. Dominiczak MH. Bioquimica Mdica Elsevier Mosby.
Reclutamiento de leucocitos: Segundo acontecimiento morfolgicamente definible en el comienzo del ateroma: reclutamiento y acumulacin de leucocitos. La clula endotelial normal resiste la adhesividad de leucocitos Despus del inicio de la hipercolesterolemia los leucocitos se adhieren al endotelio, mueven por diapdesis entre las uniones de las cls endoteliales hasta llegar a la intima donde acumulan lpidos y transforman en cls espumosas.
Reclutamiento de leucocitos La expresin de molculas de adhesin por leucocitos sobre la superficie de las clulas endoteliales regula la adhesin de monocitos y clulas T al endotelio. Molculas de adhesin leucocitaria:
Nombre
Molcula 1 de adhesin a la clula vascular Molcula 21de adhesin intracelular Selectina E
Abreviatura
VCAM-1 ICAM -1
Ligando afin
Integrina VLA-4 Integrina CD11A
Leucocito ligado
Monocitos Linfocitos Muchas clases
ELAM 1
Sialyl-Lewis X
Granulocitos, monocitos, clulas T de memoria
Reclutamiento de leucocitos: Una vez adheridos al endotelio, los leucocitos deben recibir una seal para penetrar en el mismo y entrar en la pared arterial. Migracin dirigida de leucocitos: Accin de molculas proteicas : citoquinas quimiotaxinas Dos grupos de quimioquinas tienen inters particular en el reclutamiento de clulas mononucleares caractersticas del ateroma inicial.
Reclutamiento de leucocitos: Protena 1 quimioatractiva de leucocitos (MCP-1) producida por endotelio en respuesta a lipoprotenas oxidadas. Origina la migracin de los monocitos Quimioquinas selectivas de linfocitos: DP10, I-TAC, MIG: Aumentan la acumulacin de linfocitos en las placas. El interfern gama, presente en las placas ateromatosas, induce los genes que codifican esta familia de quimiotaxinas de clulas T.
Acumulacin intracelular de lpidos: formacin de clulas espumosas El monocito una vez reclutado en la intima arterial se convierte en una clula espumosa (macrfago cargado de lpidos). Los factores que disparan la divisin celular en la placa ateroesclerotica incluyen al factor estimulante de las colonias de macrfagos (M-CSF). Otros mitgenos son de macrfagos son la IL 3 y el factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrofagos. Hasta aqu el proceso del ateroma en evolucin solo ha involucrado a leucocitos , principalmente a los macrfagos.
Migracin y evolucin de la clula de musculo liso: Las sustancias quimioactivas de las clulas de musculo liso incluyen molculas como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) PDGF es un potente quimiotactico de las clulas de musculo liso secretado por los macrfagos activados. Adems de su replicacin la muerte des estas clulas puede tambin participar en las complicaciones de la placa ateroesclerotica.
Migracin y evolucin de la clula de musculo liso: Algunas clulas del musculo liso del ateroma muestran fragmentos de su ADN lo que es caracterstico de la apoptosis. Esta apoptosis se da en respuesta a las citoquinas inflamatorias. As la acumulacin de clulas de musculo liso en la placa ateroesclerotica en crecimiento es resultado de su produccin y muerte celular.
Matriz extracelular arterial: La matriz extracelular ms que las propias clulas forma gran cantidad del volumen de una placa ateroesclerotica avanzada. Las principales son los colgenos intersticiales (tipo I y III) y proteoglucanos como: versicano, biglucano, agrecano y decorina. Los estmulos para la excesiva produccin de colgeno incluyen al PDGF y al factor beta de crecimiento transformante.
Angiognesis en placas La migracin y multiplicacin endotelial tambin tienen lugar caracterizado por plexos vasculares recin formados. Examen histolgico revela rica neovascularizacion de las placas en evolucin. Estos microvasos se forman en respuesta a pptidos angiogenicos expresados por el ateroma: Factores de crecimiento de fibroblastos, tanto cidos como bsicos (BGF I y III), factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF).
Angiognesis en placas Los abundantes microvasos de las placas proporcionan un rea superficial grande para el trafico de leucocitos. Permite el crecimiento de las placas superando las limitaciones de la difusin del aporte de oxigeno y nutrientes. Son friables y tienden a la ruptura, la hemorragia y la trombosis in situ pueden iniciar el ciclo local de proliferacin de clulas de musculo liso y acumulo de matriz.
Mineralizacin de las placas: Segn evolucionan las placas desarrollan muchas veces reas de calcificacin. Algunas subpoblaciones de clulas de musculo liso pueden iniciar la calcificacin mediante un aumento en la secrecin de citoquinas como las protenas morfognicas seas. Las placas ateromatosas pueden contener tambin protenas con residuos de acido glutmico especializados en el secuestro de calcio y por tanto promueven la mineralizacin.
Inicio de la Ateroesclerosis Estenosis arterial e implicaciones clnicas:

Una vez que la masa de la placa ateroesclerotica excede la capacidad de remodelacin hacia el exterior de la arteria, comienza ocupacin luz arterial. Lesiones con estenosis de ms del 60% causan limitaciones de flujo en situaciones de aumento de demanda Estas lesiones obstructivas causan sntomas como la angina La fase sintomtica de la ateroesclerosis tiene lugar dcadas despus del inicio de la lesin
Inicio de la Ateroesclerosis Estenosis arterial e implicaciones clnicas

En algunos casos no hay antecedente de angina debido a un crecimiento progresivo de la ntima y de un estrechamiento critico del vaso debido a estenosis de alto grado. 15% sugirieron lesiones con estenosis superior al 60%
Inicio de la Ateroesclerosis Trombosis y complicaciones del ateroma

Ruptura fsica de la placa ateroesclertica produce trombosis aguda. Dos formas principales de ruptura de la placa: trombos coronarios Primero: 2/3 de los infartos, fractura de la cubierta fibrosa de la placa Segundo: Erosin superficial de la ntima e incluye hasta 1/ 4 de los infartos agudos al miocardio. Aparece ms en hombre que en mujeres por muerte cardiaca sbita.
Inicio de la Ateroesclerosis Trombosis y ruptura de la placa

La ruptura de la cubierta fibrosa de la placa refleja un desequilibrio entre las fuerzas que afectan a la placa y la resistencia mecnica de la capsula fibrosa. Factores que disminuyen la sntesis de colgeno por parte de las fibras de musculo liso dificultan la capacidad de reparar y mantener la capa fibrosa de la placa (Citocina gamma interfern derivada de las clulas T)
Inicio de la Ateroesclerosis Trombosis y rotura de la placa

Adems de la reduccin de la sntesis de colgeno por las fibras de musculo liso existe incremento de las macromolculas de la matriz extracelular que propician la debilitacin de la estructura. Los macrfagos del ateroma sobreexpresan metaloprotenas de la matriz y catepsinas elastolitolicas que degradan el colgeno y la elastina Adelgazamiento de capsula fibrosa por reduccin en sntesis de colgeno y su degradacin aumentada .

Los mediadores de la inflamacin asociados con los linfocitos T de la superficie pueden producir muerte celular programada Falta de fibras de musculo liso: caracterstica placa de ateroma vulnerable. Estas son la fuente de nuevo colgeno necesario para reparar y mantener la matriz de la capsula fibrosa al faltar se contribuye a la debilidad de la misma

Tercera caracterstica microanatmica de la placa ateroesclertica vulnerable: Gran acumulacin de macrfagos y lpidos. Biomecnico: La gran reserva de lpidos sirve para concentrar fuerzas biomecnicas en ciertas regiones Metablico: Macrfagos activados (zona nuclear) producen Citocinas proinflamatorias y enzimas degradantes de la matriz Hipolipemiantes: Disminucin de la acumulacin lpidos y la inflamacin.
Inicio de la Ateroesclerosis Trombosis debida a la erosin superficial de las placas

Apoptosis de las clulas endoteliales contribuye a la descamacin de estas clulas en reas de erosin superficial. Metaloproteinasas y gelatinasas especializadas en degradar el colgeno de la membrana basal (colgeno tipo IV) separan la ataduras de la clula endotelial a la membrana basal y promueven la descamacin. Los ciclos repetitivos, trombosis in situ y cicatrizacin contribuyen a la evolucin de la lesin y crecimiento de la placa.
Inicio de la Ateroesclerosis Cambio agudo en la placa

Despus de la ruptura de la placa se exponen sustancias que originan la activacin y agregacin plaquetaria, la generacin de trombina y finalmente formacin del trombo. El trombo irrumpe el flujo sanguneo y provoca alteracin entre demanda y oferta de oxigeno, si persiste: necrosis miocrdica.
Inicio de la Ateroesclerosis Composicin de las placas

IAM: Tejido fibrtico de densidad y celularidad variables , con trombos sobreaadidos. Calcio, clulas espumosas y lpido extracelular 5%-10%. La disfuncin de la clula endotelial contribuye a la aterogenesis por liberacin de factores de crecimiento. Estrechamiento luminal: Potenciar la activacin de plaquetas por aumento en las fuerzas de cizallamiento.
Inicio de la Ateroesclerosis Composicin de las placas

Trombos miden aprox. 1 cm longitud, se adhieren a la superficie luminal de la arteria. Trombo blanco: Plaquetas, fibrina o ambas. Trombo rojo: Eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos.
Inicio de la Ateroesclerosis Fisura y ruptura de las placas

Mayor formacin de enzimas metloproteinasas, colagenasa, gelatinasa y estromelisina degradan la matriz extracelular. Lesin endotelial que comprende ulceras o fisuras de la placa lleva a adherencia y agregacin plaquetaria, liberacin o activacin de mediadores: Tromboxano A2, serotonina (5HT), adenosina difosfato (ADP), factor activador plaquetario (FAP), trombina, factor hstico y radicales libres.

La acumulacin de estos mediadores estimula la agregacin plaquetaria y la obstruccin mecnica de la arteria estrechada. El Tromboxano A2, la 5TH, la trombina y el FAP son vasoconstrictores en los puntos de lesin endotelial. La ADP, la 5HT y el factor tisular tienen accin mitgena y estimulan la proliferacin de la ntima.

La ausencia de prostaticlina (PG12) activador de plasminogeno tisular (tPA) y oxido nitroso (EDRF) en los sitios de dao endotelial contribuyen a la aparicin de trombosis, vasoconstriccin y proliferacin de la ntima. Fuerzas tangenciales del flujo sanguneo, la hipertensin ,deposito de inmunocomplejos con activacin del complemento y la lesin mecnica del endotelio.

Parmetros fisiolgicos: tensin arterial sistlica, frecuencia cardiaca, viscosidad sangunea, activacin del plasminogeno endgeno tisular (t-PA), niveles de inhibidor del activador de plasminogeno (PAI-1), niveles de cortisol plasmtico epinefrina plasmtica, variaciones circadianas y estacionales. Se elevan en situaciones de estrs, produciendo mayor propensin a la rotura de la placa y trombosis coronaria, desencadenando el IAM en primeras horas de la maana, invierno.

Se exponen cantidad suficiente de sustancias trombognicas la luz de la arteria se obstruye por fibrina, agregados plaquetarios y clulas rojas , Adecuada red vasos colaterales que impide la necrosis puede ocasionar episodios clnicamente silentes de oclusin coronaria
Cambios Patolgicos Microscpicos

Transmurales: Necrosis miocrdica ocupa todo el grosor de la pared ventricular Subendocardico o no transmural: Necrosis ocupa el subendocardio, miocardio intramural o ambos sin extensin por toda la pared del ventrculo hasta el epicardio. Trombosis coronaria oclusiva es ms frecuente en el infarto transmural y cuando se ubica en la distribucin de una sola coronaria.
Cambios Patolgicos Microscpicos Primeras Horas

Al menos deben transcurrir 6-12 horas tras la necrosis. Mtodos histoqumicos en tan solo 2 a 3 horas. Se sumergen en solucin de cloruro de trifeniltetrazolio (TTC) Al inicio el miocardio de la zona afectada aparece de un color plido y ligeramente edematoso. A las 18 y 36 horas hay una capa color prpura rojizo (eritrocitos atrapados) con exudado serofibrinoso. Estos persisten por 48 horas , despus se torna gris con lneas amarillas finas por el infiltrado neutroflico.
Cambios Patolgicos Microscpicos Primeros Das

A los 8 a 10 das despus del infarto disminuye el espesor de la pared cardiaca en el rea afectada conforme los mononucleares eliminan el musculo necrtico. La superficie del corte del infarto es amarilla y se rodea de tejido de granulacin que se extiende a travs del tejido necrtico en un lapso de 3 a 4 semanas. En los 2 a 3 meses siguientes la zona infartada toma un aspecto gelatinoso (cristal esmerilado) y grisceo Finalmente se convierte en una cicatriz contrada, fina y firme que palidece .
Infarto del Ventrculo derecho

Casi 50% de los pacientes con infarto inferior tienen afectacin moderada del ventrculo derecho . Surge casi siempre en casos de u infarto transmural de la pared inferoposterior Casi siempre se asocia a otro del septo y del miocardio ventricular izquierdo. En 3- 5% surge aislado. Conlleva lesiones obstructivas de la coronaria derecha . Se presenta con mayor frecuencia en cuadros que conllevan mayor necesidad de oxigeno en esta cmara como: hipertensin pulmonar o HVD Presenta un sistema colateral intercoronario ms abundante.
Infarto Auricular
Se observa el 10% de los IAM A menudo coexiste con un infarto ventricular y puede causar ruptura de la pared auricular , es ms frecuente del lado derecho. Por el contenido aumentado de oxgeno en la sangre de la aurcula izquierda Frecuentemente se acompaa de arritmias en la misma cavidad. Presenta sndrome de bajo gasto cuando coexiste con infarto del ventrculo derecho.
Regulacin Hemodinmica
Obstruccin anatmica o funcional del lecho coronario: isquemia regional en el miocardio, persiste culmina en infarto. Si es de suficiente tamao la funcin del VI se deprime en forma global , por lo que el volumen sistlico disminuye y con ello aumentan las presiones de llenado. Una depresin marcada del volumen del VI termina disminuyendo la presin artica y la presin de perfusin coronaria.
Fisiopatologa de Otros Sistemas Pulmonar

Cambios en el intercambio gaseoso pulmonar, en la ventilacin y distribucin de flujo. Mayor presin hidrosttica de los capilares pulmonares : edema intersticial Hiperventilacin: Hipocapnia y alcalosis respiratoria (ansiosas) Incremento agua intersticial Disminucin de la capacidad vital Disminucin de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno
Fisiopatologa de Otros Sistemas Pncreas

La hiperglucemia y la disminucin de la tolerancia a la glucosa son frecuentes en IAM Choque cardiognico: Hiperglucemia marcada y niveles deprimidos de insulina circulante Consecuencia de un menor aporte de flujo sanguneo al pncreas a causa de la vasoconstriccin visceral asociada la insuficiencia intensa del ventrculo derecho Incremento de la actividad del sistema nervioso simptico con incremento de catecolaminas circulantes
Fisiopatologa de Otros Sistemas Medula Adrenal

La secrecin excesiva de catecolaminas produce muchos signos y sntomas. El incremento mximo en la secrecin de catecolaminas se da la 1 hora tras el inicio del dolor torcico. Las catecolaminas circulantes intensifican la agregacin plaquetaria, con liberacin de Tromboxano A2 que disminuye todava ms la perfusin del miocardio. El incremento extraordinario l de a actividad simptica es el fundamento para el uso de bloqueadores beta en la fase aguda.
Fisiopatologa de Otros Sistemas Funcin Renal y Tiroides

La disminucin del gasto cardiaco se complica con hiperazoemia prerrenal e insuficiencia renal aguda. Los individuos con IAM en trminos generales son eutorideos, pero se puede observar un decremento de T3 al tercer da de haberse producido el infarto. La alteracin del metabolismo guarda relacin con el tamao del infarto y pudiera ser mediada por el incremento de cortisol.
Fisiopatologa de Otros Sistemas Funcin Hematolgica

Plaquetas: Las circulantes se vuelven hiperagregables, mayor propensin local en al rea de afectacin de la placa ateroesclerotica y tambin liberan sustancias vasoactivas como el Tromboxano A2. Pruebas de Coagulacin: Aumenta la concentracin de productos de la degradacin de fibringeno en suero, producto final de la trombosis, as como liberacin de protenas caractersticas cuando se activan las plaquetas: factor plaquetario 4. Leucocitos: Leucocitosis: depende de la magnitud de la necrosis e inflamacin arterias coronarias
Causas no ateroesclerticas de IAM

Vasculitis: Proceso inflamatorio que ocasiona anomala de las coronarias. Aortitis Sifiltica: Estrechamiento extraordinario u oclusin de uno o ambos orificios del nacimiento de las coronarias, mientras que la arteritis de Takayasu puede obstruirlos La arteritis necrosante, poliarteritis nodosa y enfermedad de Kawasaki, LES: ocasionan oclusin coronaria Niveles teraputicos de radiacin pueden engrosar y hianilizar las paredes coronarias
Causas no ateroesclerticas de IAM

COCAINA: En individuos con coronarias normales, un infarto de miocardio preexistente, una Arteropatia. 1. Incrementa la necesidad de oxigeno del miocardio. 2. Disminuye el flujo por las coronarias por vasoespasmo y trombosis. 3. Miocarditis activa: hipertensiva o por toxicosis Dosis altas efecto directo en miocardio dando muerte sbita por necrosis extensa de miocitos
Cuadro Clnico Naturaleza del dolor
Constriccin , aplastamiento, o presin o compresin o sensacin de gran peso en trax. Dolor asfixiante, pesante, punzante, penetrante o ardoroso. Localizacin retroesternal, irradiacin bilateral, predileccin izquierda. Irradia por la cara cubital del brazo izquierdo da sensacin de hormigueo de la mueca, mano, dedos izquierdos. Tambin puede irradiar a hombros, cuello, mandbula, regin interescapular
Cuadro Clnico Naturaleza del dolor

Duracin mayor a 30 minutos., en diabticos solo como molestia en epigastrio. Ancianos: debilidad y sincope Angina previa , es mas intenso, dura mas tiempo y no cede con el reposo ni la nitroglicerina El dolor se origina por en terminaciones nerviosas en el miocardio isqumico o lesionado pero no necrtico. Ms del 50 % nausea, vomito, quiz por activacin del reflejo vagal Impulso repentino de evacuar durante la fase aguda del infarto. Debilidad profunda, mareos, palpitaciones, sudor frio, sensacin de muerte inminente.
Cuadro Clnico IAM Silente y presentaciones atpicas

20% a 60% no son identificados por el paciente, se detectan en necropsia. De estos infartos asintomticos el 50% son silentes y los individuos no recuerdan haber sufrido sntoma alguno. Se produce con mayor frecuencia en individuos sin antecedentes de angina y en diabticos. Suele ir seguido de isquemia silente ICC de instauracin reciente o empeoramiento Localizacin atpica del dolor Aprensin y nerviosismo Sincope, debilidad extrema Indigestin aguda Embolizacin perifrica Psicosis repentina
Exploracin Fsica
Aspecto General: Ansiosos, expresin facial angustiada, todas las formas de actividad intensifican la molestia, sensacin ahogamiento. FC: Variar desde bradicardia hasta taquicardia dependiendo el grado de insuficiencia del ventrculo derecho. Taquicardia sinusal 100 a 110 lpm se enlentece conforme cede el dolor. TA: La mayora son nomotensos. A veces surge respuesta hipertensiva en las primeras horas con cifras mayores de 160/90mmHg probablemente por descarga adrenrgica secundaria a dolor y agitacin. En choque cardiogenico PAD menor 90mmHg
Exploracin Fsica
Temperatura: Generalmente presenta fiebre como respuesta inespecfica de necrosis tisular, 24 a 48 hrs despus, desaparece al 4to o 5to da. Respiracin: La FR puede aumentar levemente despus de que surja el IAM. En edema agudo pulmonar puede presentar frecuencia mayor a 40 rpm. Cheyne- Stokes en ancianos con choque cardiognico e insuficiencia cardiaca
Exploracin Fsica
Tercer y cuarto ruidos: S3 refleja una disfuncin grave del ventrculo izquierdo con aumento de las presiones de llenado de dicha cavidad. Es causado por una desaceleracin rpida del flujo sanguneo transmitral durante el llenado protodiastolico del ventrculo izquierdo Tambin por un mayor flujo que llega al VI: reflujo de la mitral Se detecta mejor en la punta con el paciente en decbito lateral izquierdo, ms frecuente en infartos anteriores transmurales
Exploracin Fsica
Tercer y cuarto ruidos: S4: Aparece en individuos con ritmo sinusal e IAM Refleja la contribucin auricular al llenado ventricular y es intenso en sujetos con IAM por disminucin en la distensibilidad del VI Se ausculta mejor entre el borde esternal izquierdo y la punta del corazn. Suele escucharse en todos los pacientes con cardiopata isqumica crnica
Exploracin Fsica
Soplos: Los soplos sistlicos transitorios o persistentes son audibles Reflujo de la mitral secundario a disfuncin del aparato valvular mitral (disfuncin del musculo papilar, dilatacin del VI). Un soplo holosistlico apical intenso que se acompaa de frmito representa ruptura de una cabeza del musculo papilar Soplo sistlico de reflujo tricuspdeo ( insuf. Valvular derecha, hipertensin pulmonar) se ausculta en borde izquierdo del esternn.
Exploracin Fsica
Roces pericrdicos: Se auscultan en especial en infarto transmural extenso Con mayor frecuencia aparecen entre el 2do y 3er da. Se auscultan con mayor facilidad en el borde esternal izquierdo, los intensos pueden orse en toda el rea precordial
ESCALA DE RIESGO
KILLIP Y KIMBAL
1967. EVOLUCION DE 250 PACIENTES CON IAM. DISFUNCIN VENTRICULAR

Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967 Oct;20(4):457-64
ESTUDIO GUSTO-1
FACTORES DE MORTALIDAD A LOS 30 DAS. 1)EDAD 2)BAJA TAS 3)CLASE ALTA DE KK 4)FRECUENCIA CARDIACA ELEVADA 5)LOCALIZACIN ANTERIOR DEL INFARTO ESTOS FACTORES PROPORCIONAN MS DEL 90% DE LA INFORMACIN PRONSTICA.
DeGeare VS, Boura JA, Grines LL, et al. Predictive value of the Killip Classification in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2001; 87: 1035-1038
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAFIA
Debe ser tomado e interpretado prontamente. Primeros 10 minutos. Requiere tomas seriadas o repetidas por los cambios dinmicos. Particularmente s el primero no es diagnstico. Seriados cada 15 a 30 minutos en pacientes sintomticos con EKG inicial no diagnstico. Monitorizacin cardiaca continua de 12 derivaciones.
En recurrencia de sntomas despus de un intervalo de tiempo asintomtico.
Antes de realizar pre descarga como parmetro inicial
ELECTROCARDIOGRAFIA
EN PACIENTES CON DOLOR TORCICO LA ELEVACIN DEL ST TIENE UNA ESPECIFICIDAD DEL 91% Y SENSIBILIDAD DEL 46% PARA EL DIAGNSTICO DE IAM
Armando Garca-Castillo, Carlos Jerjes Snchez-Daz. Guas clnicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. Arch Car Mex. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
ELECTROCARDIOGRAFIA
Los cambios agudos o en evolucin en las formas de onda ST-T y ondas Q, sirven para identificar la arteria relacionada con el infarto, para estimar la cantidad de miocardio en riesgo, as como el pronstico y determinar estrategia teraputica.
La profundidad del segmento ST o de inversin de la onda T se asocian con un mayor grado de isquemia de miocardio y un peor pronstico
Otros signos electrocardiogrficos asociados con isquemia miocrdica aguda incluyen arritmias cardacas, retraso de la conduccin intraventricular y auriculoventricular, y la prdida de amplitud de la onda R
ELECTROCARDIOGRAFIA
Otras patologas que cursan con desviacin del ST Pericarditis aguda HVI
REPOLARIZACIN PRECOZ
BRI
CARDIOMIOPATIA POR ESTRES
5% de los pacientes egresados de urgencias con ECG normal tenan IAM o angina inestable
Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80
ELECTROCARDIOGRAFIA
Un menor grado de desplazamiento, no excluye isquemia o infarto en evolucin.
ELECTROCARDIOGRAFIA
ELECTROCARDIOGRAFIA
Allen P Burke, Renu Virmani. Fisiopatologia del infarto agudo al miocardio. Med Clin N Am. 2007(91): 553-72.
ELECTROCARDIOGRAFIA
12-24 hrs
24-28 hrs
Hipereosinofilia plasmtica Infiltracin de neutrfilos en reas limtrofes
Necrosis por coagulacin establecida Estriaciones de miocitos conservadas Sarcmeros elongados Porcin central del infarto muestra prdida de ncleos y estriaciones de los miocitos Entrada de clulas inflamatorias, como mastocitos, suprimen la inflamacin y producen cicatrizacin Macrofagos y fibroblastos en reas limitrofes.
3 a 5 das
ELECTROCARDIOGRAFIA
La oclusin sbita arterial, desva el metabolismo aerobio hacia la glucolisis anaerobia en segundos La menor formacin de ATP estimula la glucolisis y una mayor captacin miocardica de El descenso de ATP inhibe el Na, K y la ATPasa, aumentando glucosa y descomposicin de el Na y el Cl intracelular glucgeno. Trastorno de los sistemas de transporte en el sarcolema y el Retculo sarcoplsmico aumentan el Ca, produciendo activacin de proteasas y alteracin de las clulas contrctiles
El piruvato no se oxida facilmente
Produce lactato
Cada del pH intracelular
Disminucin de la funcin contractil
ELECTROCARDIOGRAFIA
Fenmenos electrofisiolgicos
distole
Las clulas miocrdicas sanas tienen un potencial de membrana de -80mV. Clulas isqumicas tienen potencial en reposo menor.
sstole
Las clulas isqumicas no se despolarizan tanto como las sanas Las clulas isqumicas tienen una repolarizacin ms precozmente
Navarro-Estrada L. Infarto agudo al miocardio. IMECC. 2009(1): 1-34.
ELECTROCARDIOGRAFIA
CAMBIOS EVOLUTIVOS
HIPERAGUDA
AGUDA
ISQUEMIA
AUBAGUDA
CRNICA
ELECTROCARDIOGRAFIA
FASE HIPER-AGUDA
CAMBIOS EVOLUTIVOS
AUMENTO DE AMPLITUD DE LA ONDA T
DIFERENCIAS LOCALES DE POTASIO EN EL ESPACIO EC

EVIDENCIA RETARDOS DE LA CONDUCCIN LOCALIZADOS
ELECTROCARDIOGRAFIA
FASE AGUDA
CAMBIOS EVOLUTIVOS
LA PORCIN TERMINAL DE LA ONDA T COMIENZA A DISMINUIR SU AMPLITUD PERMANECEN ELEVADOS EL PUNTO J, EL SEGMENTO ST Y LA PORCIN MEDIA DE LA ONDA T LOS CAMBIOS ESPECFICOS DEL COMPLEJO GRS COMO MANIFESTACIN DE INFARTO, COMIENZAN A APARECER
ELECTROCARDIOGRAFIA
FASE SUB-AGUDA
CAMBIOS EVOLUTIVOS
LA PORCIN TERMINAL DE LA ONDA T SE VUELVE NEGATIVA
EL PUNTO J, S-ST VUELVEN A LA NORMALIDAD
EL VECTOR DE LA ONDA T EN DIRIGE EN FORMA MXIMA FUERA DE LA ZONA DE INFARTO.
ELECTROCARDIOGRAFIA
FASE CRNICA
CAMBIOS EVOLUTIVOS
CAMBIOS DEL ECG ESTABILIZADOS
SOLO CAMBIA SI EXISTE REINFARTO LOS CAMBIOS ESPECFICOS DEL COMPLEJO GRS COMO MANIFESTACIN DE INFARTO, COMIENZAN A APARECER
ELECTROCARDIOGRAFIA
ELECTROCARDIOGRAFIA
ISQUEMIA
LESIN
NECROSIS
ELECTROCARDIOGRAFIA
ISQUEMIA: Se manifiesta por alteracin en la repolarizacin, debido a que a consecuencia de un retraso en el inicio del mismo Dependiendo de su localizacin en el endocardio y epicardio, da diferentes alteraciones.
ELECTROCARDIOGRAFIA
ISQUEMIA:
Sub endocrdica
Onda T positiva
Sub epicrdica
Onda T negativa
ELECTROCARDIOGRAFIA
LESIN: Dao celular severo, pero que aun no llega a la necrosis
ELECTROCARDIOGRAFIA
LESION
Sub endocrdica
DESCENSO DEL ST
Sub epicrdica
ASCENSO DEL ST
ELECTROCARDIOGRAFIA
NECROSIS: Viene representada por la onda Q y que debe reunir ciertas unas condiciones determinadas. Duracin > 0.04seg. Amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF, >15% de la onda R en V4, V5, V6. > 50% de la R en aVL. En III pueden aparecer ondas Q normales, a no ser que tambien esten presentes en II y aVF
ELECTROCARDIOGRAFIA
NECROSIS:
ELECTROCARDIOGRAFIA
ELECTROCARDIOGRAFIA
ELECTROCARDIOGRAFIA
ELECTROCARDIOGRAFIA
ELECTROCARDIOGRAFIA
BIOMARCADORES
CARDIOESPECIFICIDAD
SENSIBILIDAD ELEVADA
CAPACIDAD DE DEMOSTRAR UN DAOIRREVERSIBLE

DEBE PERMITIR LA DETECCIN DE LA EXTENSIN DEL DAO Y PRONSTICO
DEBE POSEER UN PERIODO DE VENTANA DIAGNSTICA TEMPRANA (2-6HRS) Y TAMBIEN TARDIA (>7 DAS)
DEBE SER UTIL PARA INDICAR XITO O FALLO DE LA TERAPIA
LA MEDICIN DEBE SER RPIDA (30 MIN). FCIL DE HACER, CUANTITATIVA Y REALIZABLE POR URGENCIAS.
Balk, Ann Em Med 2001
BIOMARCADORES
BIOMARCADORES
INICIA: 1 A 2 HRS MAX: 3 A 15 HRS NORMALIZA: 24 HRS
PRIMER MARCADOR EN ELEVARSE AUSENTE EN MUSCULO LISO ESPECIFICIDAD 91%, SENSIBILIDAD 49%
ELEVACIN ANORMAL: Insuficiencia renal Enfermedades musculares Trauma
BIOMARCADORES
INICIA: 3 A 7 HRS MAX: 7 A 14 DIAS NORMALIZA: 21 DIAS
ALTAMENTE SENSIBLES Y ESPECFICOS DEBIDO A NIVELES EN SUERO INDETECTABLES.
BIOMARCADORES
BIOMARCADORES
INICIA: 4 A 8 HRS MAX: 18 A 30 HRS NORMALIZA: 72 A 96 HRS
NO ES ESPECIFICA DEL CORAZON RIN, MUSCULO ESQUELTICO, INTESTINO DELGADO, LENGUA, TERO, DIAFRAGMA Y PRSTATA
BIOMARCADORES
INICIA: 3 A 6 HRS MAX: 12 A 24 HRS NORMALIZA: 48 A 72 HRS
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD 92 A 98%
MARCADOR DE ELECCIN
BIOMARCADORES
INICIA: 12 A 16 HRS MAX: 30A 40 HRS NORMALIZA: 10 A 12 DIAS DHL
UTILPARA EL DIAGNSTICO TARDIO
BIOMARCADORES
Tratamiento
( GUIAS ACC/AHA )
1. Medidas generales
2. Antiisquemico Vasodilatadores Analgsicos narcticos Bloqueadores beta Ca antagonistas IECA Esta inas
3.Antitrombotico
4.Anticuagulante 5. Fibrinolitico 6.Tratamiento invasivo
Tratamiento
Charles V. Pollack, Jr., MD, MA Deborah B. Diercks, MD Matthew , 2004 American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: Implications for Emergency Department Practice Volume 45, no. 4 : April 2005
Reposo absoluto Monitoreo continua y acceso rpido a un desfibrilador Canalizacin de vena perifrica. Extraccin de muestras de sangre (BH, QS, EZS, Tiempos)
1. Medidas generales_
MONA
MORFINA
OXIGENO
NITROGLICERINA ASPIRINA
J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
2. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
Nitratos Mecanismo de accion
Disminuye precarga y consumo de oxigeno Aumenta circulacin colateral
Dilata arterias y venosa coronarias.
Disminuye dolor disminuye retorno venoso
Charles V. Pollack, Jr., MD, MA Deborah B. Diercks, MD Matthew , 2004 American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: Implications for Emergency Department Practice Volume
TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
Indicaciones
En las primeras 2448 hr En pacientes con elevacin o depresin de ST
Complicado con: falla de ventrculo izq ( EAP, ICC, HAS)
Nitroglicerina
IV; 50mg/10 ml Dosis 20 mcg/min
Dosis
Incrementar hasta: Mejora del dolor PAS: <90mmHg FC>110 lpm Dosis maxima: 200 mcg/min CONTRAINDICADO IAM de VD, bradicardia grave, hipersensibilidad, uso de sindenafil.
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
COMPUESTO
VIA
DOSIS
DURACION EFECTO
NTG
SUBLINGUAL SPRAY TRANSDERMICO INTRAVENOSO ORAL ORAL LIB LENTA ORAL ORAL LIB LENTA
0.3-0.6mg (1.5mg) 0.4mg 0.2-0.8mg c/12hrs 5-200 mg/min 5-80 mg 2-3 dia 40mg 1-2 dia 20MG 2 dia 60-240mg dia
1-7 min 1-7min 8-12hrs 7-8hrs Hasta 8 hrs Hasta 8 hrs 12-24hrs
DINITRATO DE ISOSORBIDE
MONODITRATO DE ISOSORBIDE
TETRANITRATO DE PENTAERITRITOL
SUBLINGIUAL
10mg segn lo necesario
Desconocido
TERAMITRATO DE ERITRITOL
SUBLINGUAL ORAL
5-10 mg 10-30mg
Desconocido
NITRATOS
Fracaso NG SL para controlar el dolor.
Reduce dolor, ansiedad, y reduce el consumo de O2 y la extensin de la isquemia
Nalbufina (mpulas 1 ml/10 mg) IV, IM, SC Meperidina (mpulas de 2 ml/100 mg) 25 mg IV, repetir cada
10 min. Hasta DM de 100 mg
Tramadol 100 mg/100 ml G5% 20 minutos.
Analgsicos narcticos
Efectos de las catecolaminas sobre los receptores beta de la membrana celular disminuyendo la contractilidad del miocardio, la frecuencia del nodo sinusal y la velocidad de conduccin del nodo AV.
BETABLOQUEADORES ADRENERGICOS
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines 2002
BETABLOQUEADORES
MEDICAMENTOS SELECTIVIDAD ACT AGONISTA PARCIAL DOSIS
PROPRANOLOL
METOPROLOL ATENOLOL NADOLOL TIMOLOL ACETABUTOLOL
NINGUNA
BETA1 BETA 1 NINGUNA NINGUNA BETA 1
NO
NO NO NO NO SI
20-80 mg 2 dia
50-200 mg 2 dia 50-200mg 2 dia 40-80 mg dia 10mg 2 dia 200-600mg 2 dia
MEDICAMENTOS
SELECTIVIDAD
ACT AGONISTA PARCIAL DOSIS
BETAXOLOL
BETA 1
NO
10-20 mg dia
BISOPROLOL
BETA 1
NO
10 mg dia
ESMOLOL
BETA 1
NO
50-300mcgkgmin
LABETALOL
NINGUNA
SI
200-600mg 2 dia
PINDOLOL
NINGUNA
SI
2.5-7.5 mg 3 dia
NEVILOLOL
BETA 1
5-10MG DIA
Disminuyen el flujo de entrada de Ca membrana celular que inhibe la contraccin del miocardio // musculo liso vascular y algunos retardan la conduccin AV. Controlar los sntomas de isquemia recidivantes continuos.
Antagonistas de Ca
Calcio antagonistas.
Dihidropiridinas.
Nifedipino. Amlodipino. Lacidipino. Nisoldipino. Nicardipino. Felodipino. Nimodipino.
Fenilalquilaminas.
Verapamilo.
Benzotiacepinas.
Diltiacem.
Benzimidazolinas.
Mibefadril.
Los bloqueadores de canal lento del calcio actan selectivamente en los canales tipo L, se localiza en miocardio, nodo aurculo-ventricular y clulas del msculo liso vascular
Verapamilo (comprimidos de 80 mg, de 120 y 180 mg) 80 mg/8h VO Diltiazem: (comprimidos de 60 mg, retard 120 y lib. Prolongada 300 mg) DI 60 mg /8 hrs VO Amlodipino (comprimidos 5 y 10 mg) DI 5 mg c/24 hrs VO
Antagonistas del calcio
Disminuyen las tasas de mortalidad en pacientes con IAM que recientemente tuvieron un IM y tienen disfuncin sistlica de VI. En pacientes diabticos con disfuncin VI
IECAS
Recomendada en todos los pacientes con SICASEST (en ausencia de contraindicacin) independientemente de la colesterolemia. Contraindicaciones: Insuficiencia heptica y rabdomiolisis. Atorvastatina (comprimidos 10,20,40,80 mg) DI 20 mg VO c/24 hrs. Simvastatina (comprimidos 10,20 y 40 mg) DI 10 mg/24 hrs.
Estatinas
JUPITER(Justification for theUse de Statin in Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin). Study Group. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-Reactive protein. JUPITER incluy 17802 participantes, hombres mayores de 50 aos y mujeres mayores de 60 aos, de 26 pases distintos, quienes no tenan antecedentes ni historia o sntomas de enfermedad coronaria y tenan un nivel de c-LDL bajo y de hs-CRP alto. Los individuos fueron asignados aleatoriamente, doble ciego a 2 grupos de tratamiento: rosuvastatina 20 mg al da versus placebo. El estudio fue diseado para durar 5 aos, sin embargo, el comit cientfico decidi detenerlo prematuramente debido a los resultados positivos que se fueron observando luego de 1.9 aos de seguimiento.
El uso de 20 mg de rosuvastatina se asoci a los siguientes efectos: - El riesgo de Infarto agudo de miocardio disminuy 54% (31 vs. 68, grupo rosuvastatina y placebo respectivamente, HR 0.46 p< 0,0002) - El riesgo de accidente cerebro vascular se redujo 48% (33 vs. 64, grupo rosuvastatina y placebo respectivamente, HR 0.52 p< 0,002) - Punto final primario de los sujetos baj significativamente (83 vs. 157, grupo rosuvastatina y placebo respectivamente, HR 0.85 p< 0,00001)
N Engl J Med, November 20 2008, 359:21 2195-2206.
AAS
Mecanismo de accion Indicaciones
En todos los pacientes con cuadro de IAM
Bloquea la va de la clicloxigenasa-1 Bloquea formacin tromboxano A2 = disminuye agregacin plaquetaria Reduce re-infartos
Dosis
160-325 mg Contraindicado: ulcera pptica, asma, sensibilidad
Niveles en plasma en 20-30 min posterior a administracin VO Inhibe agregacin plaquetaria en 60 min.
Antitrombotico antiagregante
Clopidogrel 75 mg
Dosis incial: 300mg Sosten 75 mg c/24
Asociar a AAS
Efecto antiplaquetario despus de 60-90 min Efecto antiplaquetario de 3-5 d y perciste hasta 8 dias despues de suspender
Antitrombotico antiagregante
ESTUDIO
CURE Muerte/IAM/recurrencia
N Eng J Med 2001; 345: 494494-502
14 12 10 8 6 4 2 0 0
SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS
20% RRR p<0,001 n=12.562
10
11
12
Meses de seguimiento
En un estudio que incluy 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reduccin del 20% de eventos isqumicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuy uniformemente por todos los estratos de riesgo
New Antiplatelet Agents
August 30, 2009 at 08.00 CET
Ticlopidina Prevencion secundaria de EVC y el IM y para la prevencin de la oclusin del Stent coronario y los injertos. 250mg dia 2 veces al dia o una dosis de ataque de 500mg
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE DIFOSFATO DE ADENOSINA.

Deben se usados en : Conjunto con AAS, heparina y clopidogrel Intervencin coronaria percutnea (PCI). Riesgo alto: dolor persistente, inestabilidad hemodinmica y del ritmo, diabetes, cambios agudos y dinmicos del segmento ST y elevacin de troponinas atribuidos al dao miocrdico
Inhibidores de GPIIb/IIIa
INDICACIONES: Tirofibn y eptifibatide en pacientes con ALTO RIESGO + terapia estndar y en pacientes en quienes no est planeada PCI Abciximab no debe ser administrada a menos que PCI sea planeada.
Tirofibn ( 250 ml con 0.05 mg/ml; de 50 ml con 0.25 mg/ml) DI: 0.4 mcg/k/min en 30 minutos DM: 0.1 mcg/K/min Indicado en fibrinolisis mas ICP
Especificidad para GP IIb/IIIa. Si. Reversibilidad rpida. Si (4 a 6 horas). Antigenicidad NO
Eptifibatide. Bolo: 180 mcg. Infusin: 2 mcg/kg/min (72 a 96 hrs).
Especificidad para GP IIb/IIIa. Si. Reversibilidad rpida. Si (2 a 4 horas). Antigenicidad. No.
JACC 2000; 36:2028-35
Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:

En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es ms evidente en los pacientes de alto riesgo y en particular, cuando su uso est relacionado con el intervencionismo percutneo.
STUDIO PLATO
STUDIO TRITON TIMI 38
Current Oasis 7
SICA CEST O SEST
Inhibidores factor Xa (fondaparinux)

HBPM: Enoxaparina 1mg/kg/12 SC Frxiaparina 0.7 ml/12hr SC (70.79)
Anticoagulante
Presentacin: 5 ml al 5% c/25,000 UI, 5 ml 1% c/5,000 UI. DI 5000 UI en bolo. Perfusin IV 4.8 mg/k/24 hrs. Si no hay bomba 1 mg (100 UI) Kg/4 hrs. Control de coagulacin con TPT 1.5-2.5 el INR) Mantener el tratamiento durante 7 das. Descartar contraindicaciones absolutas
Anticoagulante
Tratamiento antitrombtico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular

Oler JAMA 1996;276:811
ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes)
El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada
Circulation 1999;100:1593
CC IAM/BRIHH reciente Px con SICA CEST Menos de 6 hr de evolucin
Contraindicaciones
Absolutas Relativas
No fibrinoselectivo Fibrinoselectivo
Indicaciones
Seleccin de fibrinolitico
Tratamiento fibrinolitico
Absolutas
Hemorragia activa Sospecha de rotura cardaca Diseccin artica Antecedentes de ictus hemorrgico Ciruga o traumatismo craneal < 2 meses Neoplasia intracraneal, fstula o aneurisma Ictus no hemorrgico < 6 meses Traumatismo importante < 14 das Ciruga mayor, litotricia < 14 das Embarazo Hemorragia digestiva o urinaria < 14 das
Relativas
HTA no controlada (> 180/110 Enfermedades sistmicas graves Ciruga menor < 7 das, mayor > 14 das o < 3 meses Alteracin de la coagulacin conocida que implique riesgo hemorrgico Pericarditis Tratamiento retiniano reciente con lser
1ra generacin Estreptoquinasa (SK) Uroquinasa
1er fibrinolitico estreptococo betalactamico grupo C Fibrinolitico no selectivo

Afinidad por plasminogeno
2da generacin Alteplesa Duteplase
3ra generacin Tecneplasa Reteplase Saruplase Estafiloquinasa
Fibrinoespecifico, mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminogeno.
Clasificacin de fibrinoliticos.
Mecanismo de accin de los principales trombo lticos
Plasminogeno
Activador tisular del plasminogeno Directo
Uroqionasa Prouroquinasa
Indirecto
Plasmina
Fibrina
Productos de fibrinolisis
Estreptocinasa (SK): ( 250,000 y 750,000 UI) Dosis nica de 1,500,000 UI diluida en 100 ml de SS en 30 60 minutos. A las 12 hrs. De administrar SK iniciar heparina sdica
Estreptoquinasa
Alteplase (ATP).mejor en sndrome coronario agudo. 15mg IV en bolo y sigue con 0.75mg/Kg en siguintes 30min y finaliza 0.5mg en 60min Poco tiempo desde el inicio del los sntomas ( <30-60 min ) Infartos extensos ( ECG con grandes cambios) Bajo riesgo de hemorragia cerebral ( HAS , vejez ) Reteplase.- los estudios sugieren que es equivalente al ATP Fcil administracin : doble dosis separada No requiere bomba de infusin Dosis sin relacin a peso corporal Tenecteplase.- (TNK) Administracion un bolo (25 a 35 mg.)
Tromboliticos
DESAPARICION DEL DOLOR LAVADO ENZIMATICO TEMPRANO ARRITMIAS DE REPERFUSION RITMO IDEOVENTRICULAR ACELERADO DESCENSO DEL SEGMENTO ST ONDAS Q TEMPRANAS
Marcadores de repercusin
2. PTCA + stent placement
1. PTCA: Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
3. Atherectomy: grinds away the plaque
Intervenciones percutneas
Intervencionismo Coronario Percutaneo (ICP)
El papel del ICP puede dividirse en:

Pacientes de ALTO riesgo. Inmediato Guiado por isquemia.
Estrategia invasiva rutinaria (todos a coronariografa).
Estrategia invasiva selectiva

(slo a aquellos con isquemia
refractaria).
Intervenciones percutaneas
Angioplasta.
Evita los riesgos de hemorragia sistmica y cerebral. Existe reduccin en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.
Angioplasta.
Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusin, mejora en la funcin del VI y mejores resultados clnicos
Coronariografa urgente. Angina refractaria a tratamiento mdico. Angina con repercusin hemodinmica. Arritmias graves.
Coronariografa temprana. Angina postinfarto. Angina prolongada y/o acelerada en las ltimas 24 hrs. Aparicin o incremento del soplo de insuficiencia mitral. Cambios ECG de depresin del segmento ST
Lancet 1999;354:708
Las tcnicas de la angioplastia percutnea han progresado en los ltimos aos, mejorando sus resultados.
En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002 incluyendo ms de 7000 pacientes con SCASEST la estrategia invasiva resulta superior a la conservadora en reduccin de muerte y nuevos sucesos coronarios a largo plazo.
Cannon NEJM 2001;344:1879
Se identifican subgrupos de pacientes de alto riesgo (cambios en ECG inicial/elevacin de marcadores de dao miocrdico) en los que el beneficio de estrategia Invasiva es ms marcado y en los que dicha estrategia sta estara ms justificada
Fox Lancet 2002;360:743
ESTRATEGIAS DE REPERFUSION
ESTRATEGIAS DE REPERFUSION
COMPLICACIONES
Antecedente de cardiopata isqumica Shoque cardiogenico
ICC grado II / III
IMA anterior extenso
cardiomegalia
Elevacin del ST persistente
Factores de mal pronostico

Braunwald, Tratado de Cardiologa, medicina cardiovascular, 8va edicin 2009, volumen 2, capitulo 51, pgs. 1264-1288
Congestin venocapilar
15-25% pacientes IMEST
Insuficiencia cardiaca
Forrester : monitorizacin invasiva: (IC) lmite de 2,2 l/min y PCP de 18 mmHg.
Braunwald, Tratado de Cardiologa, medicina cardiovascular, 8va edicin 2009, volumen 2, capitulo 51, pgs. 1264-1288
30-50% de los infartos inferiores Hipotensin arterial o respuesta exagerada a vasodilatadores venosos, ingurgitacin yugular, R3 derecho EKG: elevacin de ST inferior, derivaciones derechas (V3R, V4R) rara vez (V1 y V2) RX trax: congestin pulmonar ECO: dilatacin y alteracin en la movilidad de VD, movimiento paradjico septum TX: precarga adecuada, y revascularizacin urgente Mortalidad 30% (bloqueo AV).
Infarto de ventrculo derecho
CHOQUE CARDIOGENO
Dao extenso del miocardio ventricular izquierdo 80%. 7% de IMEST 50-60% de mortalidad.
Necrosis en bocados: necrosis progresiva por extensin marginal del infarto Rotura de tabique ventricular Rotura musculo papilar o pared libre Infarto ventricular derecha Hipovolemia reduccin de la precarga.
GASTO BAJO
Presiones de llenado ventricular alto Gasto cardiaco bajo Hipotensin sistmica
Hipo perfusin
Sensorio alterado Extremidades fras Oliguria acidosis
Diagnostico
Hipotensin persistente +30m, PAS -80mmHg
Reduccin de ndice cardiaco -1.8l7min/mt2

PCP > 18mmHg
Incidencia:
0.5 a 3% y 14 a 25% muertes Mas frecuente en izquierdo, ventrculos (anterior o lateral, distribucin terminal de la rama descendente anterior izquierda)
Manifestacin clnica
1 a 3 sem (1 y 4 das), expansin del infarto con adelgazamiento y dilatacin con formacin de desgarro o hematoma disecante, entre el infarto y el musculo normal.
Rotura de pared libre
Factores de riesgo: edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensin arterial durante el infarto, un pico de la creatinfosfocinasa MB (CPK-MB) > 150 IU/l11, la ausencia de hipertrofia del VI, antecedentes de enfermedad coronaria
BS
ECO: Colapso de cavidades derechas, dilatacin de vena cava, pseudoaneurisma. Tx: ciruga de reparacin
Pseudo aneurisma ventricular
Ruptura miocrdica contenida por el pericardio con saco aneurismtico de cuello pequeo con un trombo en su interior. embolias centrales o sistmicas, taquicardias ventriculares recurrentes o agravar cuadros de insuficiencia cardaca. EF: un soplo sistlico o diastlico que aparece como consecuencia del flujo dentro del saco. El aneurisma ventricular izquierdo crnico (rgida, fibrosa no protruye) 10 al 30%
Pseudoaneurisma ventricular
Incidencia: 0.2 a 3% de IMA 1 a 5to (14d) da despus de un infarto transmural Persistencia de dolor torcico, disnea e hipotensin, un nuevo soplo sistlico para esternal izquierdo con irradiacin hacia la derecha, refuerzo del 2do tono cardiaco
Comunicacin interventricular
ECO: localizar y medir la comunicacin generalmente en pex en los infartos anteriores y en la base del septum posterior en infartos inferiores. Cortocircuitos de izquierda a derecha sobrecarga de VD. Rx de trax es evidente la disociacin clnico-radiolgica por una congestin pulmonar radiolgica por hiperflujo pulmonar EKG: ritmo nodal 40%.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA. la dilatacin del anillo valvular, dilatacin del VI, la disfuncin del msculo papilar (alteracin de la motilidad o ruptura parcial o total) asociada a infartos inferiores, msculo papilar posteromedial tiene irrigacin nica (desde la coronaria derecha), y msculo papilar antero lateral tiene doble irrigacin (arteria descendente anterior y circunfleja). 24h a 2-7da pos infarto
Rotura de musculo papilar
disnea o edema agudo de pulmn, asociada a un soplo sistlico en el mesocardio con irradiacin a pex y base e hipo perfusin perifrica
Rx trax: congestin pulmonar bilateral Ecocardiograma: se evidencia la ruptura parcial o total, aleteo de valvas, regurgitacin mitral.
Complicaciones elctricas
Gasto cardiaco
FC: 60-80X
Consumo de oxigeno por el miocardio
Contribucin auricular a la precarga ventricular
SUPRAVENTRICULAR ES
TAQUICARDIA SINUSAL FIBRILACION AURICULAR
VENTRICULARES
ELECTRICAS
EXTRASISTOLES VENTRICULARES TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA FIBRILACION VENTRICULAR RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
BRADIARRITMIAS
BRADICARDIA SINUSAL
BLOQUEOS FACICULARES
BLOQUOS AV BLOQUEOS FACICULARES
aumento del tono simptico reflejo, genera un aumento del consumo de oxgeno. Tiene una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30 das la mortalidad de los pacientes. signo precoz de insuficiencia cardaca
Taquicardia sinusal
incidencia del 2 al 8% la prdida de la sstole auricular provoca una disminucin de hasta un 25% del volumen cardaco por minuto de los pacientes con disfuncin diastlica alta respuesta ventricular se produce un aumento del consumo miocrdico de oxgeno.
Fibrilacin auricular
EV frecuentes: mas de 5 x min. alteraciones muy frecuentes durante el infarto (hasta un 90%). no se ha demostrado su utilidad como prevencin de la fibrilacin ventricular (FV) Fase precoz de IMEST
Extrasstoles ventriculares
Se define: ms de 30 segundos o se acompaa de inestabilidad hemodinmica, puede ser monomorfa o polimorfa. Si no se presenta con inestabilidad hemodinmica se debe tratar con un bolo de amiodarona o lidocana. inestabilidad hemodinmica ( [PAS] < 90 mmHg, AESP o congestin pulmonar grave), se procede a una cardioversin elctrica sincrnica
Taquicardia ventricular sostenida
Alta mortalidad en fase pre hospitalaria y en los que no se logra reperfundir la arteria responsable del infarto
primaria 48hrs Incidencia 2%, nulos datos de insuficiencia ventricular reanudacin del ritmo
Consecuencia de fallo de bomba Mayor mortalidad.
Secundaria o tarda
Posterior a 48hrs
Cardioversin elctrica 200-360j Infusin amiodarona.
Extensin de isquemia, rotura de pared libre o TIV
Fibrilacin ventricular
O escape ventricular (complejos QRS anchos) con frecuencias entre 50 y 100 lpm. No es predictor de arritmias ms complejas Signo clsico de reperfusin miocrdica
Ritmo idioventricular
Mas frecuente en infartos de cara inferior y posterior por aumento del tono vagal, es transitoria. No tiene implicaciones pronosticas, puede provocar hipotensin o ritmos de escape ventriculares, en cuyo caso se recomienda el tratamiento con atropina (0.3-0.6mg iv hasta 2mg cada 3-10min) para obtener una frecuencia cardaca 60 lpm.
Bradicardia sinusal
Bloqueos auriculo ventriculares
Bloqueos de segundo grado
La presencia de un bloqueo de rama en el infarto se asocia a una mayor mortalidad, a infartos de mayor tamao, a una peor fraccin de eyeccin, o a mayor nmero de vasos enfermos; independientemente de si se trata de un bloqueo nuevo o crnico. Su incidencia es de un 8-13%, El bloqueo de rama derecha ms frecuente que el bloqueo de rama izquierda.
Bloqueos faciculares
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Infarto agudo de miocardio

Diabetes mellitus Tumores malignos Accidentes Enfermedades del Hgado

75 637 67 048 38 875 31 528

70.9 62.9 36.4 29.6

Diabetes mellitus Tumores malignos Enfermedades del hgado Accidentes

Factores de riesgo mayores

Factores de riesgo emergentes

Factores de riesgo subyacente

Dieta aterognica Sobrepeso y obesidad Inactividad fsica Factores genticos

limitado al tercio interno de la pared

Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria

SINDROMES CORONARIOS ANATOMIA

DESCENDENTE ANTERIOR (RAMAS DIAGONALES)

V5-V6, D1, aVL

DII, DIII, aVF

CIRCUNFLEJA O DESCENDETE POSTERIOR

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