PARASITOSIS INTESTINAL

Dra.: Ysaura Gárate Bengoa

Pediatra EsSalud
 CLASIFICACION
• NEMATODES:
– Ascaris Lumbricoides
– Trichuris Trichura
– Enterobius Vermicularis
– Strongyloides Stercolaris
– Ancylostoma Duodenalis y Necator Americano
• CESTODES:
– Hymenolepis Nana
– Taenia soliun y taenia saginata
– Echinococus granulosus
 CLASIFICACION
• TREMATODES:
– Fasiola hepática
– Shistosoma mansoni
• PROTOZOARIOS:
– No flagelados:
• Entameba histolítica
• Entamoeba coli
• Entamoeba hartmani
• Endolimax nana
• Iodamoeba buetschilii
• Diemtamoeba fragilis
• Entamoeba gingivalis
 CLASIFICACION
• PROTOZOARIOS:
– Flagelados:
• Giardia lamblia
• Trichomonas hominis
• Blastocystis hominis
• Chilomastix meslini
• Enteromonas hominis
– Tripanosoma cruzi
– Leishmania
 ASPECTOS CLINICOS EN
PARASITOSIS
• Infección parasitaria en el niño importante
problema
• Asociado a problemas de :
– Salubridad principalmente en relación:
• Grado de saneamiento ambiental
• Condiciones culturales
• Condiciones económicas y sociales
– Estado nutricional
 ASPECTOS CLINICOS EN
PARASITOSIS
• Influencia del parasito sobre el estado
nutricional:
– Competencia por nutrientes:
• Uncinarias y áscaris carencia de proteínas
• Diphylobotriun latun compite con la vit. B12
– Mal absorción intestinal:
• Lesiones extensas de mucosa intestinal
strongyloides stercolaris, giardia
• Uncinarias: vit. B12, ac. Fólico
• Parásitos diversos: diarrea crónica
 ASPECTOS CLINICOS EN
PARASITOSIS
• Influencia del parasito sobre el estado
nutricional:
– Pérdida crónica de sangre:
• Uncinarias succión y ulceraciones
• Trichuris: reacción inflamatoria y succión
– Utilización excesiva de nutrientes:
• Uncinarias aumento de demanda de folatos
– Problema de tipo mecánico:
• Áscaris y strongyloides
 ASPAECTOS CLINICOS EN
PARASITOSIS
• Efecto de la nutrición sobre la infección:
– Reducción de la capacidad de defensa:
• Agentes comensales se pueden volver patógenos en caso
de disminución de inmunidad
• Strongyloides patógeno en caso de inmunosupresión
– Alteración de la integridad de los tejidos:
• Facilidad de penetración en caso de deficiencia de vit. A,
rivoflavina, Zinc, piridoxina, proteínas
– Modificación de la microflora intestinal:
• Provocan crecimiento de algunas bacterias
 INFECIONES POR
NEMATODES
ASCARIS LUMBRICOIDES
• Considerado como el parásito más cosmopolita
• Uno de cada 4 personas está infestado
• Habitan intestino delgado y se mantienen por
movimientos musculares miden de 25 – 35 cm de
longitud
• La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día
• Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas
pasa de embrionario a ser infectante)
• Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en
humedad y sombra Tº 15-30 ºC )
• La infección se produce al ingerir huevos embrionados
CICLO BIOLOGICO
 ASCARIS LUMBRICOIDES
• CUADRO CLINICO:
– Síndrome de Loeffler:
• Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas
• Se produce al pasar las larvas por pulmones
• Se caracteriza por tos, expectoración a veces
hemoptoica, fiebre
• Se puede presentar eosinofilia con
manifestaciones alérgicas principalmente de
tipo asmatiforme
• Las opacidades observadas en la radiografía de
pulmones desaparecen en pocos días
• Este síndrome es más común en personas que
 ASCARIS LUMBRICOIDES
• CUADRO CLINICO:
– Ascaridiasis simple:
• Dolor abdominal difuso sin localización especial
• Anorexia , distensión abdominal y meteorismo
• Vómitos , diarreas
• Palidez y mal progreso ponderal
– Complicaciones:
• Se produce por migración de larvas o parásitos adultos a
sitios anormales
• Puede ascender a estómago, esófago y salir por boca y
nariz
• Puede penetrar a vías biliares y conducto pancreático y
producir ictericia
• Penetrar a apéndice y causar apendicitis
• Oclusión intestinal
 ASCARIS LUMBRICOIDES

• .DIAGNOSTICO:
– Examen simple de heces: huevos de áscaris
– Recuento de huevos por gramo de heces
técnica de STOLL para ver severidad
– Hemograma: eosinofilia en síndrome de
Loeffler
 ASCARIS LUMBRICOIDES

• TRATAMIENTO:
– Mebendazol 100 mg 2 v / día por 3 días
– Albendazol 200 mg 2 v / día por 3 días
– Pamoato de pirantel 10 – 20 mg / Kg / día por
1 día
– Flubendazol 300 mg al día por 2 días
 ASCARIS LUMBRICOIDES

• PREVENCION:
– Buena disposición de excretas
– Disponibilidad de agua potable
– Educación sobre higiene personal
– Higiene apropiada de los alimentos
 OXIURIASIS
• Parasitosis causada por el nematodo enterobios
vermicularis forma filiforme, miden de 10-12 mm
• El extremo anterior tiene una expansión de la
cutícula que le sirve para adherirse a la mucosa
intestinal
• La hembra grávida migra hacia el recto y
deposita los huevos (noche) por influencia de la
Tº se transforman de embrionados a larvados
en 12 h
• Son fácilmente adherentes a toda superficie
(juguetes, uñas de individuos que se rascan,
ropa de cama)
CICLO DE VIDA
0xiuriasis
 OXIURIASIS
• EPIDEMIOLOGIA:
– Hombre único reservorio del parásito
– Es de distribución mundial
– Menos frecuente en adultos pero toma
características de infección familiar
– Prevalencia elevada en instituciones
donde conviven niños
– Favorecen la transmisión hacinamiento,
promiscuidad y dasaseo
 OXIURIASIS
• CUADRO CLINICO:
– Prurito anal: motivo de consulta en el 65%
– Prurito nasal: en el 53% de casos
– Síntomas nerviosos: irritabilidad, dasasociego
nocturno
– Molestias abdominales: dolor peri umbilical,
náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia
– Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo
vaginal
 OXIURIASIS
• DIAGNOSTICO:
– Test de Graham
• TRATAMIENTO:
– Mebendazol: 200 mg c / 12 h 1 día
– Pamoato de pirantel: 10 mg / Kg 1 dosis
– Albendazol: 400 mg 1 dosis
– Flubendazol
– El tratamiento debe extenderse a toda la familia
• PREVENCION:
– Inculcar hábitos higiénicos
– Educar a los padres
STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• Nemátode que mide 2 mm x 50 micras y las
larvas infectantes (filariformes) 500 micras
• Reviste gran importancia médica cuando
produce autoinfestación interna, causando
muerte del 77% de inmunocomprometidos y
43% de inmunocompetentes
• Se ha demostrado coinfección con virus
linfotrópico humano HTLV-I en caso de
autoinfestación
 STRONGYLOIDES
ESTERCOLARIS
• CICLO DE VIDA:
– Ciclo directo:
• Larva rhabditoide cae al suelo con heces y se convierte en
filariforme
• La larva filariforme penetra la piel alcanza corazón derecho,
pulmones, tubo digestivo
• Intestino delgado penetra la mucosa y se convierte en
parasito adulto
– Ciclo indirecto:
• La larva rhabditoide se convierte en parásito adulto de vida
libre
– Ciclo de autoinfestacíon:
• La larva rhabditoide se convierte en filariforme en el intestino
penetra la mucosa llega a circulación y provoca
hiperinfestación
CICLO DE VIDA
STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• Cuadro clínico:
– Una tercera parte de pacientes permanecen
asintomático
– Hallazgos dermatológicos:
• Erupción urticariales recurrentes de 1-2 días de evolución
• Salpullido serpentiginoso urticarial con prurito intenso
– Hallazgos gastroenterológicos:
• Dolor abdominal en epigastrio simula enfermedad ácido-
péptica, tipo cólico en hemiabdomen inferior
• Diarrea intermitente y distensión abdominal
• Sangrado oculto en heces
– Hallazgos pulmonares:
• Tos, sibilancias, hemoptisis
• Infiltrado intersticial en estudios radiográficos
STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• CUADRO CLINICO DE AUTOINFESTACION :
– Diarrea persistente (100%)
– Nauseas y vómitos (55%)
– Dolor abdominal (45%)
– Edema de miembros inferiores de tipo linfático
– Hallazgo de larvas filariformes en esputo (70%)
– Cuando se dá medicamento específico hay falla
terapéutica del 16.6% y presencia de larvas
filariformes en heces recién emitidas 8.3%
– En Strongyloidiasis diseminada las larvas se han
hallado en ≠ órganos y fluidos (grasa perirrenal,
corazón, efusiones pleurales, páncreas, tiroides,
hígado)
 STRONGYLOIDES
SETERCOLARIS
• DIAGNOSTICO
– Clínicamente sospecha cuando hay síntomas de
duodenitis asociado a eosinofilia
– Hallazgo de larvas en materia fecal, líquido duodenal
,esputo o en tejidos
– El examen coprológico corriente no demuestra la
presencia de larvas en todos los casos, en seriado
50% de positividad
– Método de concentración de Baerman sensibilidad
80%
– Métodos inmunológicos: ELISA usando Ag de larva
filariforme sensibilidad de 80-90%
– Hemaglutinacón directa sensibilidad de 60%
STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION:
– La strongyloidiasis predomina en zonas
rurales de países tropicales
– Las personas más expuestas son las que
tienen contacto con la tierra y no usan
calzado
– Mejorar disposición de excretas evitando
contaminación de la tierra con heces
– Mejorar el nivel socio económico
STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• TRATAMIENTO:
– Thiabendazole : 25 mg / Kg / día en 2 dosis
por 3 días
– Ivermectina: 150-200 ugr / Kg / 1 día para la
forma intestinal
– Para autoinfestación elección ivermectina 3
ciclos de 2 días 150-200 ugr / Kg c / 2
semanas
– Albendazol: 400 mg / día por 3-6 días cura la
tercera parte
 Tratamiento
 Thiabendazole:
 25 mg x kg x día -- 2 dosis (después de
alimentos para atenuar los efectos adversos
de náuseas, vómitos, anorexia, dolor
abdominal, etc.) x 3 días.
 Curación 94.41% en inmunocompetentes,
90.68% incluyendo inmunosuprimidos.
 En los casos de autoinfestación, después del
tratamiento inicial, dar cursos de 1gr. x día
durante 15-30 días seguidos, cuantas veces
sea necesario.
 Aún a dosis mínimas de 1 g dosis total,
Thiabendazole es efectivo con 85.20% de
 Tratamiento
 Ivermectina:
 150 µg x kg x 1 d para la forma intestinal.

 Náquira empleó 200 µg x kg x 2d curando

el 88%, fue

 bien tolerado.
 Para la autoinfestación: 3 Ciclos de 2 dosis
(c/u 150-200 µg/kg) c/2semanas. 88.88%
de efectividad.

 Pacientes con fracaso terapéutico: HTLV- 1

+.
 Se debe repetir otro curso de 3 ciclos de 2
días de ser necesario.
 Este tratamiento es el mismo para
 Controles
 Deben ser de un año con la T. de
Baermann o de tres meses con los
cultivos de Agar y de Dancescu
(carbón) en placa, además de las
Técnicas de Baermann y de
Sedimentación Espontánea.
 INFECIONES POR
CESTODES
CESTODES: CICLO
 HOMBRE: HUÉSPED DEFINITIVO
 Taenia solium.
 Taenia saginata.
 Diphyllobotrium latum.
 Hymenolepis nana.

 HOMBRE: HUÉSPED INTERMEDIARIO

 Echinococcus granulosus.
 H. INTER- TIPO DE H. DEFI- LOCALIZACIÓN/
ESPECIE
MEDIARIO LARVA NITIVO ENFERMEDAD

T.
Bóvidos Cisticerco HOMBRE Intestinal/Teniasis
SAGINATA

T Intestinal/Teniasis
Cerdos Cisticerco HOMBRE
SOLIUM Tisular/Cisticercosis

E.
Hervíboros
GRANU- Hidátide Cánidos Tisular/Hidatidosis
HOMBRE
LOSUS

HOMBRE
D. Crustáceos Plero- Intestinal/
Gatos, perros
LATUM Peces cercoide Botricocefalosis
osos…

H. Roedores Cisti- Roedores Intestinal/

 T. SAGINATA T. SOLIUM

4-6 (10) m 2-4 m

Longitud

Unión Discos Discos y ganchos

T.solium/saginata
Proglótides maduras:

Alargadas Alargadas
Forma
Tamaño Mayores Más pequeñas
TENIA SOLIUM TENIA SAGINATA
 TENIA SOLIUM
• Céstode zoonótico cuyo hospedero definitivo es el
hombre, albergando la forma adulta en el
intestino, y cuyo hospedero intermediario normal
es el cerdo, albergando la forma larvaria o
cisticercosis.
• No hay otro hospedero definitivo natural; por el
contrario, la forma larvaria o cisticercosis puede
afectar además del cerdo, al hombre y a otros
mamíferos como perros y osos.
• La cisticercosis humana es una causa frecuente
de epilepsia y otros síntomas neurológicos en el
Perú y la mayoría de países en desarrollo.
 CISTICERCO
TAENIA SOLIUM

HOMBRE: HUÉSPED
ONCOSFERA

• Agua/alimentos.
INTERMEDIARIO
3-4 meses
• INGESTA
Manos.
• Autoinfección.
CISTICERCOSIS:
 Músculo.
HUEVOS/PROGLÓTIDES
GRÁVIDAS EN HECES
 Tejido conectivo.
 Cerebro.
FORMA INFECTIVA
 Pulmones.
 Ojos.

CISTICERCO EN TEJIDO
Ciclo biológico de las
Tenias
Ciclo biológico de T.
solium y cisticerco
 EPIDEMIOLOGÍA
 Amplia distribución.
 Prevalencia relacionada con hábitos
alimenticios.
 Cisticercosis: zonas de elevada prevalencia y
malas condiciones sanitarias.

ALTA
MEDIA
BAJA OMS
 Clínica
• Se le atribuyen síntomas
gastrointestinales genéricos, como
malestar abdominal, balonamiento,
flatulencia, o pérdida de peso.
• No hay ningún estudio controlado que
confirme esto; la mayoría de pacientes
con teniasis en estudios de campo no
refieren síntomas, y menos de la mitad de
ellos han notado haber pasado proglótidos
con las deposiciones.
 Neurocisticercosis
• Principal causa de epilepsia en adultos en
los países en desarrollo.
• Al llegar al sistema nervioso, los
cisticercos alcanzan un tamaño de 1 cm, y
sobreviven sin causar síntomas por un
período de tres a cinco años.
• Luego, son atacados por el sistema
inmune del hospedero, desencadenándose
un proceso inflamatorio que termina con la
muerte del quiste, su desaparición y su
posterior calcificación.
Quistes viables y calcificaciones en
TAC de cerebro
 Tratamiento: Teniasis
• Las drogas efectivas son:
– Niclosamida.
• No se absorbe de la luz intestinal, por lo que
es la droga de elección, por no tener el
riesgo de desencadenar síntomas
neurológicos en los casos que pudieran
tener quistes viables en el cerebro.
– Praziquantel.
 Tratamiento: NCC
• Las dos drogas de uso actual son:
– Albendazol:
• 15 mg/kg/día, divididos en dos dosis, por
7 días.
– Praziquantel:
• 50 mg/kg/día, divididos en tres dosis, por
15 días.
• Se ha descrito un régimen de un solo día
de Praziquantel (tres dosis de 25 mg/kg
dadas a intervalos de dos horas) que
disminuiría costos y tiempo de
hospitalización.
 Tratamiento: NCC
• Existe aún controversia acerca de si el uso
de estos medicamentos lleva a algún
beneficio en el control de la epilepsia a
largo plazo.
• Debe distinguirse la cisticercosis
intraparenquimal, de buen pronóstico y
mayormente asociada a cuadros
epilépticos, de la cisticercosis
subaracnoidea o ventricular, asociada a
cuadros de HTE y cuyo pronóstico es
mucho menos favorable.
• El tratamiento actualmente más aceptado
en el caso de la cisticercosis ocular es el
 HYMENOLEPIASIS
• Infestación causada por el cestode hymenolepis
nana
• Único cestote en el que el ciclo biológico se
mantiene entre humanos sin hospedero
intermediario
• Más frecuente en climas cálidos con bajas
condiciones de higiene
• Prevalente en niños de países subdesarrollados
con climas tropicales y subtropicales
 HYMENOLEPISIS
• MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO:
– Hymenolepis nana mide 25-45 mm
– Scolex romboidal de 3 mm con 4 ventosas y
ganchos en un solo anillo compuesto de 200
proglótides
– Un proglótide grávido contiene 100 a 200
huevos con embrión exacanto
– Los huevos pasan a las heces al
desintegrarse las proglótides
 HYMENOLEPIASIS
• MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO:
– Al ingerir los huevos o por autoinfestación externa
(ano-mano-boca) liberan las oncóferas en el intestino
delgado, penetran a las vellosidades y se desarrollan
a larvas cisticercoides
– Las larvas ingresan a la luz intestinal en 2-3 días se
insertan en vellosidades maduran de 2-3 semanas y
producen huevos
– Puede contagiarse de persona a persona
– Único cestode que produce autoinfestación interna
sin salir al exterior
CICLO DE VIDA
Hymenolepis nana

Fil. polares

Ganchos
 HYMENOLEPIASIS
• PATOGENIA:
– Necrosis y descamación de células epiteliales
en el sitio de fijación del parasito
– En infestación masiva erosión de mucosa
intestinal
 HYMENOPEPIASIS
• CUADRO CLINICO:
– Dolor abdominal persistente
– Diarrea periódica
– Anorexia, disminución de peso, meteorismo
– Prurito anal, urticaria
– Cefalea, convulsiones
– Eosinofilia de 5-10%
– Inquietud , disturbios de sueño
 HYMENOLEPIASIS
• TRATAMIENTO:
– Praziquantrel: 25 mg / Kg / día una dosis
– Niclosamida:
• > 6 años 4 tab luego 2 tab por 6 días
• 2-6 años 2 tab luego 1 tab por 6 días
• < de 2 años 1 tab luego ½ tab por 6 días
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

QUISTE
HIDATÍDICO

Huevos embrionados

FORMA ADULTA
(2-3 mm)
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
PATOGENIA
Membrana
Vesículas germinativa  Quiste unilocular (5-
prolíferas
20 cm diámetro).
 Lento crecimiento.
 Liberación líquido
acumulado: shock
Vesículas
hijas
anafiláctico (muerte)
Protoescólez

Arena hidatídica

DISEMINACIÓN
 ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
CUADROS CLÍNICOS
 Periodo de incubación: 5-20 años.
 Presentación clínica: función de la cantidad,
localización y velocidad de crecimiento.
 Localizaciones más frecuentes: hepática,
pulmonar (ósea, SNC, corazón).
 Ruptura de los quistes (20%):
 Diseminación.
 Reacciones de hipersensibilidad.
 EQUINOCOCOSIS
DIAGNÓSTICO
 Hallazgos clínicos y radiológicos:
 Ecografía, TAC, estudios con isótopos.

 Drenado percutáneo del contenido del quiste

(+ tto. etanol):
 Visualización de protoescólices.

 Evaluación de Acs:
 Hemaglutinación indirecta, aglutinación con latex.
 Poco sensibles:10-40 % de falsos negativos.
 EQUINOCOCOSIS
 TRATAMIENTO:
 Localización y evolución:
 Intervención quirúrgica o aspiración
percutánea y/o
 Albendazol (altas dosis).
 PROFILAXIS:
 Perros: desparasitación, control de los alimentos.
 Educación de la población:
• Mecanismos de transmisión y papel de los cánidos.
• Higiene personal, lavado de manos y utensilios.
NFECION POR
PROTOZOARIOS
 GIARDIASIS
• DEFINICION:
– Infestación del intestino delgado producido
por el protozoario flagelado Giardia Lambía,
caracterizado por molestias del tubo digestivo
de intensidad variable, aguda o crónica
 GIARDIASIS
• MORFOLOGIA:
– Los trofozoitos tienen forma de pera
– Miden 15 x 9 x 3 um
– Superficie dorsal es convexa y la ventral aplanada
– Posee un disco succionador con lo que se adhiere a
la mucosa del duodeno y yeyuno
– Posee 2 núcleos y 4 flagelos
– Se multiplican por fisión binaria longitudinal
– Su enquistamiento ocurre en el lumen intestinal
– Con transito acelerado se eliminan trofozoitos móviles
los quistes sobreviven en medio ambiente unas
semanas
 MORFOLOGIA
• TROFOZOITO • QUISTE

 Simetría bilateral.  Forma infectante.

 Disco ventral.  Oval, de paredes
 4 pares de flagelos. gruesas.
 Mide 10-20 u x 5-  2 /4 núcleos
15 u (inmaduro/maduro).
 Mide 8-12 x 7-10 u
 Ciclo
biológico
de G.
lamblia
 GIARDIASIS
• EPIDEMIOLOGIA:
– Distribución mundial
– Muy frecuente en < de 10 años
– La infestación ocurre por alimentos y agua
contaminada con quistes
– Es infestación de grupo familiar
– Se ha demostrado infestación y reinfestación
continua por vía fecal-oral
GIARDIASIS
• PATOGENIA:
– Cortes histológicos demuestran trofozoitos
adheridos por su superficie ventral al epitelio de
vellosidades y criptas
– Algunas veces se observa invasión de mucosas
– Atrofia parcial leve o severa de vellosidades
– Ocasionalmente se encuentra el parásito en
vesícula biliar
– Al parecer hay asociación entre Giardia y entero
bacterias
 GIARDIASIS
• CUADRO CLINICO:
– Asintomático: BEG, inmunologicamente normales
– Sintomáticos :desnutrición, deficiente respuesta
inmune
– La sintomatología depende del equilibrio entre
factores del huésped y el parásito
– Periodo agudo: náusea, vómitos, diarrea líquida,
cólicos meteorismo, anorexia
– Cronicidad: diarrea, lientería, dolor abdominal post
pandrial, hiporexia y pérdida de peso
– Giardia puede ser causa de dolor abdominal
recurrente en niños
– Severamente infestados hay mal absorción
 GIARDIASIS
• DIAGNOSTICO:
– Examen microscópico de heces método directo o de
concentración de Faust
– Cuerda encapsulada o entro- test
– Biopsia yeyunal
– Anticuerpos séricos por inmunofluorescencia (90%
giardiasis sintomática)
– ELISA para la investigación del Ag específico de
giardia ( GSA-65) glucoproteina producida en
grandes cantidades por el parásito en el duodeno
 GIARDIASIS
• TRATAMIENTO:
– Metronidazol: 15-25 mg / Kg / d dividido en 3
dosis por 7 días
– Tinidazol: 30-35 mg /Kg / día única dosis
– Secnidazol: 30 mg / Kg /d única dosis
– Furazolidona: 5 mg / Kg / d dividido en 4
dosis por 7 días
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 BLASTOCYSTIS HOMINIS
• Blastocystis hominis parásito emergente,
protozoario anaerobio estricto del tracto
intestinal del hombre y otros mamíferos
• Se describe en forma vacuolada o de cuerpo
central con uno o varios núcleos
• Bh se encuentra en el medio ambiente en
forma quística siendo probablemente la forma
infectante
• En el intestino del huésped desarrolla sus
formas vacuolar, avacuolar, ameboide y
multivacuolar
BLASTOCYSTIS HOMINIS
 BLASTOCYSTIS HOMINIS
• PATOGENIA:
– Se mantiene controversia si Bh sea un
microorganismo patógeno o un comensal
– Bh no invade la mucosa colónica aunque
puede causar edema e inflamación
– Se sugiere que es un oportunista en
inmunocomprometidos
– Reportes indican que causan sintomatología
cuando están presentes en gran número
 BLASTOCYSTIS HOMINIS
• EPIDEMIOLOGIA:
– Es transmitido por vía fecal-oral por agua y/o
alimentos contaminados
– La prevalencia en países en desarrollo es
muy alta 30-50% y en países desarrollados
1.5-10%
 BLASTOCYSTIS HOMINIS
• CUADRO CLINICO:
– Asociado al Nº Bh > o = 5 x campo 40:
– Náuseas, vómitos, dolor abdominal,
– Flatulencia, diarrea crónica, tenesmo,
estreñimiento
– Prurito anal, disminución de peso, malestar
general
– Anorexia, fiebre y decaimiento, sangre en
heces
– Asociado a leve eosinofilia 4-12%
 BLASTOCYSTIS HOMINIS
• TRATAMIENTO:
– Asintomático pueden permanecer en
observación
– Secnidazol: 30 mg / Kg /d por 3 días
– Metronidazol: 35-50 mg /Kg / d por 10 días