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PATOLOGO FORENSE
INSITITUTO DE MEDICINA LEGAL MP INSTITUTO DE PATOLOGA UNMSM MARZO 2008
Fuente Instituto de Medicina Legal DETAF Archivo Central Enero Mayo 2003 Muerte Natural
Causas de muerte
#
ENF RESPIRATORIAS PERINATALES CARDIOVASCULARES 220 146 134
%
10.99 7.30 6.70
EDEMAS
DIGESTIVAS
125
90 71 67
6.25
4.50 3.55 3.35
Muerte violenta
#
CONTUSAS ASFIXIAS MECANICAS ASFIXIAS TOXICAS 507 135 113
SEPSIS %
25.34 6.75 5.65 RESTOS OSEOS OTRAS NEOPLASIAS
64
47 42 35
3.20
2.35 2.10 1.75
CONGENITAS
SIN NECROPSIA ESTADOS QUIRURGICOS TOTAL
22
12 12 1087
1.10
0.60 0.60 54.32
ARMAS DE FUEGO
ARMAS BLANCAS QUEMADURAS TOTAL
106
35 18 914
5.30
1.75 0.90 45.68
2001
100.00
TOXICOLOGIA
CIENCIA DE LOS VENENOS (toxicon, logos) ETAPAS DEL FENOMENO TOXICO
FASE DE EXPOSICIN FASE DE TOXICOCINETICA
TIPOS DE INTOXICACIONES
LEVE, MODERADA, GRAVE (magnitud) INMEDIATA, RETARDADA (efecto) REVERSIBLE, IRREVERSIBLE (accin) LOCAL, SISTEMICA (extensin) AGUDA, SUBAGUDA, CRONICA (tiempo) VOLUNTARIAS: homicidas, suicidas, abortos, toxicofilias, dopaje, afrodisacos ACCIDENTALES: ambientales (aires, aguas), profesionales (valores umbrales mnimos), medicamentosas (confusin, sobredosis, interaccin), alimentarias, domsticas
EFECTOS TOXICOS
MUTAGENESIS CARCINOGENESIS TERATOGENESIS RESPUESTA TOXICA HEPATICA RESPUESTA TOXICA RENAL RESPUESTA TOXICA TEJIDO SANGUINEO RESPUESTA TOXICA TEJIDO INMUNE RESPUESTA DEL SISTEMA NERVIOSO
CARBOXIHEMOGLOBINA ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS METALES PESADOS: PLOMO, MERCURIO, TALIO, ARSENICO CIANURO ANIMALES VENENOSOS CORROSIVOS: CIDOS Y ALCALIS PLAGUICIDAS
TOXICOCINETICA
1. 2.
3. 4.
ABSORCIN DISTRIBUCIN
BIOTRANSFORMACIN ELIMINACIN
TOXICOCINETICA
1. ABSORCIN Va respiratoria Va digestiva Va cutnea
DISTRIBUCIN Coeficiente de lpo/hidrosolubilidad Unin a protenas Reaccin qumica Grado de ionizacin
2.
TOXICOCINETICA
3. Biotransformacin oxidacin reduccin hidrlisis conjugacin Modifican efectos genticos influencias ambientales factores fisiopatolgicos
TOXICOCINETICA
4. Eliminacin excrecin excrecin excrecin excrecin excrecin excrecin excrecin
urinaria biliar gstrica por saliva por leche respiratoria por faneras
6.
Generacin de intermediarios
SINDROMES TOXICOLOGICOS
SISTEMA NERVIOSO: COMA HEPATOTOXICO NEFROTOXICO CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO NEUROPATICO PERIFERICO HEMATOLOGICO DERMATOLOGICO
SINDROME SN
1. COMA
barbitricos opiceos benzodiacepinas mon6xdo carbono anticolinesteras anticolinrgicos salicilatos herboristera etilnglicol metanol canhdrico cocana etanol paracetamol digital .../
SINDROMES DERMATOLOGICOS
FOTOTOXICIDAD
ACNE VENENATA
URTICARIA DE CONTACTO
CANCER
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
BOTULISMO GASTROENTERITIS INFECCIOSAS SETAS PESCADOS MARISCOS
BOTULISMO
NEUROTOXINA CLOSTRIDIUM BOTULINUM BLOQUEA LIBERACION DE ACETILCOLINA INGESTA DE CONSERVAS CASERAS VERDURAS DE SUELOS CONTAMINADOS BOCA SECA, VISION DOBLE SINTOMAS NEUROLOGICOS, ABDOMINALES ATAXIA, NISTAGMOS, PTOSIS PALPEBRAL PARALISIS RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO BOTULISMO
ELECTROMIOGRAFIA TEST CLORURO DE EDREFONIO DETECCION NEUROTOXINA SUERO HECES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: NEUROPATIA DE GUILIAN BARRE VIRICA SINDROME DE EATON LAMBERT (CA PULMN) INTOXICACIONES QUIMICAS TRIQUINOSIS
GASTROENTERITIS INFECCIOSAS
ESTAFILOCOSICA CLOSTRIDIUM PERFRINGES ESCHERICHIA COLI (DIARREA DEL VIAJERO)
Agente Norwalk
SETAS
INTOXICACION MUSCARINICA Amanita muscaria Lacrmeo, salivacin, sudoracin, miosis Inocybe INTOXICACION POR FALOIDINA Amanita phalloides Anuria, ictericia
PESCADOS
ALERGIA ESCOMBROIDIOSIS O INTOXICAION HISTAMINICA Caballa o escombro, atn, bonito, albacora CIGUATERA: ciguatoxina de dinoflagelado Microrganismo del Plancton ANISAKIASIS: Anisakis simplex, larva Sushi o Sashimi en Japn
CRUSTACEOS Y MOLUSCOS
ALERGIA (Tropomiosina de crustceos) GASTROENTERITIS Mejillones, almejas,ostras,coquinas, vieiras o crustceos: S. tiphi, E. coli, Norwalk, o vivriones (cholerae, parahaeomliticus, vulnificus) INTOXICACION PARALITICA Moluscos: Dinoflagelados o marea roja INTOXICACION POR CONTAMINANTES Metales pesados: mercurio, cadmio, arsnico, plomo. Insecticidas inorgnicos
USOS COF
TRATAMIENTO: Miastenia grais, glaucoma, ileo paraltico, atona vesical, tumores, Alzaheimer, retinitis por CMV ARMAS DE GUERRA QUMICA INDUSTRIA: Aditivos del petrleo, cuero, colorantes, barnices, aislantes electricos, ignfugos, plsticos INSECTICIDAS: Cucarachas, hormigas Helminticidas, acaricidas, nematocidas, herbicidas PLAGUICIDAS
La mayoria de los IOF y los acaricidas actuales son derivados dimetoxi o dietoxi. Aunque algunos IOF pertenecen a los otros subgrupos, en ellos se incluyen bsicamente defoliantes, fungicidas, antihelmnticos y rodenticidas. En la categoria IV tambin se incluyen otros compuestos que no tienen inters como pesticidas, Como el triortocresilfosfato (TOCF) (7) (16) que es un aditivo para gasolinas y lubricantes(7) (16).
sustituyentes Rl y R2: IV.1. dimetoxi, IV.2. dietoxi, IV.3. otros dialkoxi, IV.4. diamino, IV.5. clorados y otros dialkoxi (cloretoxi), IV.6. tritioalquil (tritiobutil), IV.7. trifenil y IV.8. sustituyentes mixtos.
METABOLISMO COF
LIPOSOLUBLES VOLATIBILIDAD VARIABLE VIDA MEDIA CORTA EN PLASMA ELEVADO VOLUMEN DE DISTRIBUCIN ATACADOS POR ENZIMAS HEPATICAS TRANSFORMACION HIDROSOLUBILIDAD ACUMULACION: panculo adiposo, snc, ELIMINACION: urinaria y heces
MECANISMO DE ACCION
INHIBICION DE LA ENZIMA CE: sobrestimulacin colinrgica Accin directa sobre parnquimas Disfuncin de placa miomuscular postsinptica INHIBICON DE ENZIMA ENT estearasa neurotxica: neuropata retardada
ACETILCOLINA
La acetilcolina acta como neurotransmisor de todas las fibras autonmicas preganglionares, de todas las fibras parasimpticas postganglionares y de algunas fibras simpticas postganglionares; adems es un neurotransmisor de la placa motora y de alguna sinapsis interneuronal del SNC (21) . La enzima CE liberada desde las terminaciones nerviosas hidroliza la acelticolina a dos fragmentos inactivos, colina y cido actico. La CE tiene un centro activo con dos sitios reactivos principales: un sitio aninico (por el que se une a la acetilcolina), y un sitio estersico ( al que se une los COF). Hay dos tipos de CE : CE eritrocitaria (CEE) o verdadera ( presente en eritrocitos y en tejido nervioso) y CE srica (CES)
MANIFESTACIONES CLINICAS
COLINERGICAS
Los sntomas muscarnicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con atropina (41) ; los ms comunes son: vmitos, miosis y sialorrea. Los sntomas nicotnicos aparecen algo ms tarde que los anteriores, y no revierten con atropina pero si con oximas (41), los ms comunes son: fasciculaciones, temblor y debilidad. Los sntomas del SNC ms comunes son: mareo, depresin del nivel de consciencia y
parlisis respiratoria (42)
DIAGNOSTICO COF
HISTORIA DE EXPOSICION AL TOXICO MANIFESTACIONES CLINICAS D.D. intoxicaciones por otras sustancias (opiceos,
fenotiacinas, nicotina, setas), envenenamientos por animales (araas, escorpiones, serpientes), infecciones (neumona-aspirativa, septicemia, meningitis, encefalitis, leptospirosis, shigelosis, botulismo), enfermedades neurolgicas (epilepsia, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC), gastroenteritis o enfermedades metablicas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma mixedematoso, crisis tireotxica, sindrome de Reye).
INHIBICION DE LA COLINESTERASA
HISTORIA
CICUTA SOCRATES HONGO CLAVICEPS PURPUREA
Cornezuelo del centeno, Epidemia ergotismo
ORFILA FODERE 1798 DEVERGIE TARDIEU Y ROISSIN 1863, digitalina OMS FAO
INTOXICACION
ENFERMEDAD CONSECUENTE CON LA INJURIA EJERCIDA POR UN AGENTE TOXICO SOBRE UN ORGANISMO EN LA: CONTACTO O EXPOSICIN PENETRACION O ABSORCION DISTRIBUCION METABOLIZACION EXCRECION O RETENCION
TIPOS DE INTOXICACIONES
LEVE, MODERADA, GRAVE (magnitud) INMEDIATA, RETARDADA (efecto) REVERSIBLE, IRREVERSIBLE (accin) LOCAL, SISTEMICA (extensin) AGUDA, SUBAGUDA, CRONICA (tiempo) VOLUNTARIAS: homicidas, suicidas, abortos, toxicofilias, dopaje, afrodisacos ACCIDENTALES: ambientales (aires, aguas), profesionales (valores umbrales mnimos), medicamentosas (confusin, sobredosis, interaccin), alimentarias, domsticas
TOXICIDAD
ACTIVIDAD CONCRETA Y ESPECFICA VINCULADA A LA ESTRUCTURA QUMICA DE UNA SUSTANCIA EXGENA AL ORGANISMO (XENOBITICO), POR SU INTERACCIN CON MOLCULAS ENDGENAS (RECEPTOR). DEPENDE DE CONCENTRACIN DEL XENOBIOTICO
BIODISPONIBILIDAD DOSIS INGERIDA METABOLISMO
CONCENTRACION DEL RECEPTOR (especie, tejido afectado, edad, sexo, equilibrio hormonal, estado nutricional, etc.
EFECTO RESPUESTA
EXPOSICION (posibilidad) PELIGRO (efecto adverso) RIESGO (probabilidad) SEGURIDAD (certidumbre de inocuidad) TOMA (cantidad una vez) DOSIS (cantidad/24 horas/peso) NISEO (nivel sin efecto observable)
DOSIS
Dt DOSIS TERAPEUTICA (cantidad mnima con efecto medicamentoso) DL DOSIS LETAL DT DOSIS TOXICA IBE (ndice biolgico de exposicin) ICA (ndice de calidad ambiental)
Admisible, alerta, alarma, peligro
MOLECULA HIDROSOLUBLE QUE ES ELIMINADA DIRECTAMENTE POR VIA: ORINA, BILIS, PULMONES, JUGO GASTRICO, LECHE, SALIVA, SUDOR, ETC. SUFRE TRANSFORMACION CON AUMENTO DE HIDROSOLUBILIDAD Y ES ELIMINADA VIA RENAL RETENIDA O FIJADA EN ALGN TEJIDO
DIOXINAS
PCV BIFENILOS POLICLORADOS LIPOSOLUBLES ESCASAMENTE TRANSFORMABLES VIDA MEDIA MESES O AOS BIOACUMULACION POR INCORPORACIN EN LA CADENA ALIMENTICIA
ESCOPOLAMINA
BURUNDANGA MEZCLA DE ESCOPOLAMINA
ALCALOIDE NATURAL GENERO DATURA
PLOMO
EXPOSICIN INDUSTRIAL, fundicin, pinturas, baterias, combustibles Anemia, astenia, lnea gingival de Burton
MERCURIO CADMIO ARSENICO
PLAGUICIDAS
CARBAMATOS (Baygon) ORGANOFOSFORADOS (metilparation-folid HERBICIADS (paraquat) FUMIGANTES (fosfamina)
DETECCION IDENTIFICACION CUANTIFICACION BIOLOGICAS NO BIOLOGICAS INTOXICACION INDIVIDUAL INTOXICACION COLECTIVA INTOXICACION MEDIOAMBIENTAL
CORRELATO DE HISTORIA, TOXICOS POSIBLES MANEJO, UTILIZACION Y CALIBRACION DE EQUIPOS PROCESO Y ANALISIS INTERPRETACION DE RESULTADOS Y ENTREGA DE INFORMES CADENA DE CUSTODIA
SINTOMAS TIEMPO DE ADMINISTRACION TIEMPO DE MUERTE ESTADO DE SALUD ANTERIOR CIRCUNSTANCIAS HISTORIA CLNICA LEVANTAMIENTO DE LA ESCENA
SANGRE PERIFERICA SANGRE CARDIACA BILIS ORINA HUMOR VITREO LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO PIEL - PUNTURAS FAUNA CADAVERICA MUESTRA AMBIENTAL
SANGRE ORINA CONTENIDO GASTRICO RESTOS DEL PRODUCTO ENVASES ALIMENTOS, BEBIDAS ROPAS MEDICAMENTOS
La cocana es un alcaloide derivado de la planta Erythroxilum coca . Se clasifica dentro de las drogas estimulantes. Fue definida legalmente como un narctico en 1914 Benzoilmetilecgonina (C17H21NO4). Contiene 14 alcaloides psicoactivos Muerte sbita
potencializa los efectos de las catecolaminas, bloqueando la recaptacin presinptica a nivel central y perifrico principales metabolitos metilecgonina, ecgonina y benzoilecgonina (no txicos), los cuales se excretan por la orina. 1-5% de la cocana se excreta por orina sin metabolizarse
30 mg por mucosa o va parenteral. 500 mg por va oral. Nivel txico de cocana en plasma: 0.0184 g/ml Nivel mortal de cocana en sangre: 0.1-0.6 g/ml Muerte sbita con psicosis y agitacin: 0.6 g/L
Inquietud, excitabilidad, ansiedad, euforia, extroversin, desinhibicin, temblores, movimientos y actitudes injustificadas y desproporcionadas, irritabilidad, agresi- vidad, compulsibilidad, aumento del deseo sexual y alucinaciones
Cardiovascular: Taquicardia, palidez, hipertensin, espasmo coronario, infarto agudo del miocardio, arritmias, muerte sbita cardaca.
Pulmonar: disnea, taquipnea, hipoxemia, dao alveolar difuso, fallo respiratorio. En fumadores de pasta de cocana puede verse neumomediastino, neumotrax y enfisema subcutneo, la hemoptisis se observa ms en crackeros. Sistema Nervioso: manifestaciones simptico-mimticas, hiperreflexia, midriasis, hemorragia subaracnoidea, hiperpirexia y convulsiones.
Euforia: excitacin placentera, hiperactividad, hiperhidrosis, hipervigilancia, taquicardia, excitacin sexual pasajera.
Disforia: apata, melancola, deseo de consumir ms droga, indiferencia sexual, agresividad, anorexia. Alucinosis: alucinaciones visuales, tctiles, auditivas y olfatorias, de carcter persecutorio y apata sexual. Psicosis: en el consumo crnico; las alucinaciones son ms agresivas y persecutorias, se desarrolla psicosis paranoide, lo que favorece los suicidios y homicidios.
Se produce perforacin del tabique nasal, sinusitis, afona o disfona por dao de las cuerdas vocales, bronquitis. En el plano psicolgico, rompen sus relaciones afectivas y disminuyen su autoestima. Viven en un mundo ficticio, suean despiertos y son mentirosos convulsivos. Desarrollan prdida de la fatiga, aumento de la energa muscular, insomnio, adelgazamiento por anorexia, desnutricin crnica con anemia, deficiencias vitamnicas, disfuncin heptica, dficit en la capacidad intelectual y tolerancia a la droga. Su uso intravenoso continuo aumenta el riesgo de sufrir hepatitis o SIDA
vasculitis cerebral, hemorragia intracraneal, hipertensin pulmonar, espasmo coronario, trombosis de la arteria renal, neumotrax, neumonediastino, neumopericardio, trombosis venosa profunda,, vasculopata e hiperplasia intimal en arterias coronarias, isquemia miocrdica e infarto, infarto miocutneo agudo, miocarditis y miocardiopata dilatada, endocarditis, diseccin de aorta arritmias y trastornos de conduccin
Se da por sobredosis, por reaccin txica aguda y por uso crnico. Todava no est claro el mecanismo por el que se produce la muerte en casos agudos, se plantean algunos probables
Depresin selectiva de las reas inhibitorias del cerebro, dejando algunos circuitos estimulado. Accin txica directa sobre el sistema cardiovascular. Produccin de convulsiones sbitas, precedidas por temperaturas iguales o mayores a 40.5C.
Interferencia directa y/o por convulsiones terminales en los centros de la respiracin. Adems de la variacin en la tolerancia, los estimulantes (adrenalina y anfetaminas), los agentes antihipertensivos y los antidepresivos pueden potenciar la toxicidad.
Presencia de la droga Historia apropiada Hallazgos de autopsia En relacin con los niveles sanguneos cabe apuntar que la cocana es rpidamente metabolizada en un organismo vivo y rpidamente deteriorada post-mortem, por lo que una sobredosis puede no ser detectada en un anlisis toxicolgico. La historia de antecedentes de uso de cocana debe ser cuidadosamente investigada.