UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLN CAMPO 1

Herpes viridae
Cruz Ramrez Claudia Mnica Virologa Diagnstica 1902

ESTRUCTURA TAXONMICA DE LA FAMILIA

FAMILIA:

Herpesviridae Alphaherpesvirinae

SUBFAMILIA: GNERO:

Simplexvirus

ANTECEDENTES HISTRICOS

La palabra Herpes (del griego herpein, reptar), fue utilizada por Herodoto (100 aos a.C.) para descubrir las vesculas causadas por la fiebre. En los viejos textos de medicina griegos pueden hallarse descripciones de infecciones orales similares a las del VHS. Siglo XIX, se demostr que los fluidos de lesiones oro-labiales infectaban a otros humanos. Se establece su etiologa viral en 1919.

ANTECEDENTES HISTRICOS

Goodpasture (1923) postul que el agente causal del herpes oro-labial poda establecer una infeccin latente. Cushing especula que el VHS se encuentra latente en las clulas de ganglios neuronales. A principios de 1960, Schneweis, Dowdle y Nahmias reportan que el VHS podan dividirse por pruebas de neutralizacin en dos tipos: Antignicos y el sitio de infeccin viral.

ESTRUCTURA Y COMPOSICIN

Genoma: DNA lineal bicatenario, polaridad positiva, 120 a 235 kbp y codifica hasta 100 protenas diferentes. Virin: Esfrico, 150 a 200 nm de dimetro, nucleocpside icosadeltadrica de 100 nm de dimetro con 162 capsmeros.
Tegumento: Contiene protenas y enzimas virales que inician la replicacin.

Envoltura: Contiene 11 glucoprotenas virales diferentes de 8 nm de longitud, como gB, gC, gD, gE, gH y gI.

GENOMA DEL VHS

Son estructuras lineales de DNA bicatenario, aunque difieren en tamao y orientacin de los genes. Unas secuencias repetidas directas o invertidas acotan regiones nicas del genoma (nica larga [Ul], nica corta [Us]), lo que permite la formacin de segmentos circulares y recombinacin dentro del genoma.

Adsorcin

Replicacin

Ensamble

Liberacin

PATOGNESIS E INMUNIDAD

La enfermedad se inicia por contacto directo y depende del tejido infectado (oral, genital, cerebral). Los virus causan efectos citopatolgicos directos.

VHS-1 acostumbra a provocar infecciones por encima de la cintura, y el VHS-2 suele provocarlas por debajo de sta. Provoca infecciones lticas en la mayora de las clulas, infecciones persistentes en linfocitos y macrfagos, e infecciones latentes en las neuronas.

PATOGNESIS E INMUNIDAD

Inhiben la sntesis macromolecular celular que induce el virus provocando la citlisis, la degradacin del ADN de la clula hospedadora, permeabilidad de la membrana, destruccin del citoesqueleto y senescencia de la clula. Los cambios en la estructura nuclear y marginacin de la cromatina, producen los cuerpos de inclusin intranucleares de Cowdry de tipo A. Muchas cepas de VHS tambin inician la formacin de sincitios, de esta manera evita los Acs.

PATOGNESIS E INMUNIDAD

Es imprescindible la inmunidad mediada por clulas para su curacin, y es limitado el papel de los Acs.
Los efectos inmunopatolgicos mediados por clulas contribuyen a la aparicin de los sntomas. El virin y las clulas infectadas por el virus expresan receptores de Acs (Fc) y de complemento, que debilitan las defensas humorales.

LATENCIA Y REACTIVACIN DEL VHS

El

virus se multiplica en las clulas y en la base de la lesin, e infecta la neurona que la inerva, desplazndose por transporte retrgrado hasta el ganglio trigmino en VHS-1 y ganglio sacro en VHS-2.
las neuronas se produce una infeccin latente que no provoca lesiones detectables.

En

LATENCIA Y REACTIVACIN DEL VHS

Existen

diversos estmulos capaces de activar una recurrencia: Estrs. Traumatismo. Fiebre. Luz solar (Rayos UV). Supresin inmunitaria. Menstruacin.

LATENCIA Y REACTIVACIN DEL VHS

En este caso el virus vuelve a viajar a lo largo del nervio provocando la aparicin de lesiones en los dermatomas, siempre en el mismo lugar. El virus se puede reactivar a pesar de la presencia de Acs.
Las infecciones recurrentes suelen ser menos graves, ms localizadas y de menor duracin que los episodios primarios a causa de la existencia de las respuestas inmunitarias de memoria.

EPIDEMIOLOGA
Factores

de la enfermedad viral:

El virus provoca una infeccin que dura toda la vida. La enfermedad recurrente es fuente de contagio.
Geografa

y estacionalidad:

El virus se distribuye por todo el mundo (virus pandmico) y no tiene incidencia estacional.

EPIDEMIOLOGA

Transmisin: El virus se transmite con la saliva, secreciones vaginales y por contacto con el lquido de la lesin (mezcla y mixtura de las membranas mucosas [MMMM]).
El virus se transmite por va oral (VHS-1) y sexual (VHS-2), y por contacto con los ojos y roturas de la piel. La infeccin por VHS-1 es frecuente. Ms del 90% de los individuos que viven en regiones subdesarrolladas tienen Acs contra el VHS-1 a la edad de 2 aos, debido al hacinamiento o higiene deficitaria.

EPIDEMIOLOGA
Incidencia: La mayor incidencia de infeccin por el VHS-1 se observa entre nios de 6 meses a 3 aos de edad.

En la edad adulta, 70 a 90% de las personas poseen Acs del tipo 1. La frecuencia de las infecciones recidivantes por el VHS-1 vara ampliamente entre las personas.
En cualquier momento 1 a 5% de los adultos normales excreta el virus, casi siempre en ausencia de sntomas clnicos.

SNDROMES CLNICOS

El VHS-1 y VHS-2 son microorganismos patgenos humanos habitualmente que provocan manifestaciones dolorosas y enfermedades recurrentes.

Ambos virus pueden provocar una morbilidad y mortalidad significativas cuando infectan el ojo, el cerebro, y otras infecciones diseminadas en individuos inmunocomprometidos o recin nacidos.

SNDROMES CLNICOS
En

el cuadro clsico la lesin es una vescula transparente sobre una base eritematosa que luego progresa a lesiones pustulares, lceras y lesiones costrosas, ampliamente distribuidas en boca, paladar, faringe, encas, mucosa bucal y lengua.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Histologa y citologa: Los efectos citopatolgicos caractersticos (ECP) se identifican con: Frotis de Tzank (raspado de la base de la lesin). Tincin universal del Papanicolau. Biopsia (cerebral).

Los ECP principales son: Sincitios. Cuerpos de inclusin de Cowdry de tipo A.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Histologa

y citologa:

Diagnstico definitivo demostrando la presencia del Ag viral por inmunofluorescencia o su ADN por hibridacin in situ o PCR, en el tejido o lquido de la vescula.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Aislamiento del virus: Prueba ms definitiva para el diagnstico de infeccin por VHS. Muestra obtenida por aspiracin del lquido de la lesin, o aplicando un hisopo de algodn sobre las vesculas y sembrando directo en el cultivo celular.

El VHS produce ECP en el plazo de 1 a 3 das en: Clulas HeLa. Clulas Hep-2. Fibroblastos embrionarios humanos. Clulas de rin de conejo.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Distincin del tipo de VHS-1 del VHS-2: Las cepas de VHS se pueden tipificar mediante mtodos: Bioqumicos. Biolgicos. cido nucleico. Inmunolgicos. Los patrones de restriccin de la segmentacin de la endonucleasa del ADN del VHS-1 y VHS-2 son nicos y permiten una tipificacin inequvoca (PLFR).

Serologa: Solo es til para diagnosticar una infeccin primaria, por lo tanto, solo se emplea en estudios epidemiolgicos.

TRATAMIENTO

El VHS codifica diversas enzimas objetivo para los frmacos antivirales. La mayora de los frmacos antiherpticos son anlogos de nucletidos y otros inhibidores de la ADN polimerasa viral, una enzima esencial para la replicacin viral. El tratamiento impide o acorta el curso de la enfermedad primaria o recurrente.

TRATAMIENTO

NO hay ningn tratamiento farmacolgico que pueda eliminar una infeccin latente.

Encontramos principalmente a: Aciclovir. Penciclovir. Ganciclovir. Valaciclovir. Famciclovir. Adenosina arabinosa. Iododesoxiuridina. Trifluridina.

PREVENCIN Y CONTROL

El VHS-1 se transmite casi siempre a partir de una lesin mucocutnea activada, por lo que la evitacin del contacto directo con las lesiones reduce el riesgo de infeccin. El virus se inactiva rpidamente lavndolo con jabn. El VHS-2 se puede evitar con el uso de preservativos y si se tiene lesin, no se debe tener relaciones sexuales hasta que esta all reepitelizado. Y en mujeres embarazadas se puede evitar el contagio al recin nacido practicando una cesrea.

PREVENCIN Y CONTROL

Actualmente NO existe ninguna vacuna contra el VHS. Se estn desarrollando vacunas muertas, subunidades vacunales, hbridos vacunales y vacunas de ADN para evitar el contagio del virus o para tratar individuos infectados. Adems de vacunas de ciclo nico incapaces de producir infeccin (DISC) que utilizan virus vivos mutantes, defectuosos, que carecen de algunos genes esenciales. Tras su administracin, el virus vacuna produce viriones no infectantes.

BIBLIOGRAFA

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