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EVC

ISQUEMICO
HRP ISSSTE
Surez Antonio
Ma. Guadalupe
MIP
Definicin
Afeccin
caracterizada por
un rpido desarrollo
de signos clnicos
focales (en
ocasiones globales)
de la alteracin en
las funciones
cerebrales, con una
duracin mayor de
24 horas o de curso
fatal, sin otra causa
aparente distinta de
la vascular.


Rev mex Neuroci 2008; 4(5)319-323
Definicin
Isquemia cerebral
causada por la
reduccin del flujo
sanguneo durante
segundos.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo; Harrison: principios de Medicina Intena;
Enfermedades cerebrovasculares; Cap 364; 17a Ed; Pg 2513-1535
Epidemiologa
EVC 3 causa de muerte
en pases desarrollados,
actualmente 5 en
Mxico.
Hombres 55% Mujeres
45%.
Relacin con:HAS 54%,
DM 15%,
Tabaquismo38.30-
16.80% Obesidad 41.4
Costo de la enfermedad
aguda 6,000 8,000
dlares en Mxico


Rev mex Neuroci 2008; 4(5)319-323
CLASIFICACIN
MECANISMOS
FACTORES DE RIESGO
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
CLASIFICACIN
Lesiones isqumicas representan el 80-
85% de los casos.
Pueden ser:
Focales
Obstruccin arterial o venosa
Difusas
Parada cardiaca
Anoxia
Hipoperfusin
Trombticas o emblicas
Manual CTO; Neurologa y
Neurociruga; pgs 18-22; 6 Ed.
Mecanismos de produccin
Patologa intrnseca de
los vasos secundaria a:
aterosclerosis, lipohialinosis,
vasculitis, depsito de
amiloide, malformaciones
vasculares, etc.
Obstruccin vascular
secundaria a:
material emblico originado a
nivel cardaco o en los vasos
extracraneales (embolismo
arterioarterial, generalmente
con origen en la arteria
cartida interna).
Hipoperfusin
secundaria a:
hipotensin o incremento de
la viscosidad sangunea.
Ruptura de un vaso
sanguneo dentro del
espacio subaracnoideo o
dentro del parnquima
cerebral

Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
Factores de riesgo
1) Enfermedad vascular
aterosclertica:
hipertensin,
hipercolesterolemia y
tabaquismo.
2) Emblica: fibrilacin
auricular e infarto de
miocardio reciente
(generalmente anterior).
3) Hemorrgica: la
hipertensin es el
principal factor de riesgo
para la hemorragia cerebral
primaria.
4) Tambin la hipertensin
es el factor de riesgo ms
importante para la
lipohialinosis, que es la
base de los infartos
lacunares.


Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
ACIDENTE
CEREBROVASCULAR
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS
Fisiopatologa
La oclusin repentina
de un vaso
intracraneal reduce la
irrigacin en la regin
enceflica que el vaso
irriga.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo; Harrison: principios de Medicina Intena;
Enfermedades cerebrovasculares; Cap 364; 17a Ed; Pg 2513-1535
La ausencia completa de circulacin
cerebral origina la muerte del tejido
enceflico en 4-10 min; <16-18 ml/100g
de tejido/min ocurre infarto en 60;
<20ml/100g/min =isquemia sin infarto.
Fisiopatologa
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo; Harrison: principios de Medicina Intena;
Enfermedades cerebrovasculares; Cap 364; 17a Ed; Pg 2513-1535
Fisiopatologa
Zona de penumbra
Tejido enceflico
isqumico que se
encuentra perfundido
con unos niveles de
FSC por debajo de
aproximadamente 20
ml/100 g/mn, donde
comienza a
manifestarse el dficit
electrofisiolgico y
funcional, y por
encima del umbral de
agotamiento de la
membrana (10 ml/100
g/minuto), nivel para
el cual las neuronas
son incapaces de
mantener la
integridad de la
membrana,
resultando la muerte
celular.

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Fisiopatologa
Su prolongacin en el
tiempo delimita las
fronteras de la
llamada ventana
teraputica.
Habitualmente, se
plantea un corto
perodo de 4 a 8
horas en el que las
clulas en riesgo
pueden permanecer
viables mediante la
reperfusin o la
aplicacin de
frmacos que eviten
una extensin de la
zona de penumbra
dentro del infarto.

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reas
del
infarto
zona central con
pannecrosis debido a
fallo energtico durante
la fase de isquemia,
estableciendo la necrosis
en la primeras horas
rea perifrica, con dao
funcional
potencialmente
recuperable (penumbra)
zona con dao de su
funcin que puede
evolucionar hacia la
normalidad en un
perodo de meses

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ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
ISQUMICAS
Clasificacin
Accidente
isqumico
transitorio
Dficit neurolgico con
una duracin menor a 24
horas.
Ictus o stroke
Dficit neurolgico que
dura ms de 24 horas,
causado por disminucin
del flujo sanguneo en un
territorio.

Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
Clasificacin
Ictus progresivo
Dficit neurolgico de
instauracin sbita que
progresa o flucta mientras
el paciente permanece
bajo observacin.
Debido a:
estenosis trombtica progresiva
de una arteria, desarrollo de
edema cerebral, obliteracin
progresiva de ramas colaterales o
hipotensin arterial.
Sangrado postinfarto o
conversin de un infarto blanco
en un infarto rojo.

Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
Etiologa
Infarto aterotrombtico
La aterosclerosis
puede afectar a los
vasos extra e
intracraneales y puede
producir patologa por
embolizacin
arterioarterial o por
estenosis u oclusin in
situ, dando lugar a
situaciones de bajo
gasto. La localizacin
preferente de las
placas de ateroma es
la bifurcacin de la
cartida y el origen de
la arteria cartida
interna.

Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
Etiologa
Infarto cardioemblico
La causa ms frecuente de embolismo
cerebral cardiognico es la fibrilacin
auricular paroxstica o persistente.
Otras causas:
Trombos murales
Enfermedad valvular
Aumento del tamao ventricular y
aneurismas ventriculares

Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
Etiologa
Con frecuencia, el
embolismo cerebral
se produce sin
objetivarse una
fuente obvia.
Se habla de
embolismo de
etiologa
desconocida cuando
la monitorizacin
cardaca,
ecocardiografa y
eco-Doppler de
troncos
supraarticos fallan
para demostrar una
fuente de mbolos.

Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
Etiologa
Infarto lacunar
Secundario a
arteriopata o
lipohialinosis de
pequeo vaso, son
menores de 15 mm
de tamao y estn
localizados en el
territorio de
distribucin de las
pequeas arterias
perforantes
procedentes del
polgono de Willis,
arteria cerebral media
o sistema
vertebrobasilar.

Suelen ocasionar un dficit neurolgico de
ms de 24 horas de duracin. Hasta un
50% de los pacientes presentan
accidentes isqumicos transitorios previos
de una duracin aproximada de 30
minutos y una latencia entre el AIT y el
infarto lacunar de 24-72 horas.

Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
Etiologa
Infarto de causa inhabitual
Causas hematolgicas
La anemia de clulas falciformes es la
hemoglobinopata ms frecuentemente
relacionada con ictus.
Sndrome de hiperviscosidad
Se produce en policitemias con hematocrito
superior al 50%, en trombocitosis mayor a un
milln, en leucocitosis mayor a 150.000
clulas/microlitro y en macroglobulinemias o
mieloma mltiple.
Sndrome de hipercoagulabilidad
pacientes con tumores (adenocarcinomas),
durante elembarazo o puerperio durante el
tratamiento con anticonceptivos orales.


Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
Etiologa
En asociacin a anticuerpos
antifosfolpido o
anticardiolipinas. Se deben
sospechar en pacientes con
abortos de repeticin y
antecedentes de trombosis
venosas.

Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs
18-22; 6 Ed.
CUADRO CLNICO
Cuadro clnico
Depende del tiempo de instalacin y de la
aparicin de focos neurologicos:
Hemiparesia o hemiplejia, hemianestesias,
hemianopsia, perdida de vision mono o
biocular, diplopia, disartria, afasia, ataxia,
vrtigo, nistagmus sbito deterioro de la
conciencia, intensa cefalea sin causa.
Signos neurolgicos asociados segn la
irrigacin y localizacin de la lesin

Manual CTO; Neurologa y
Neurociruga; pgs 18-22; 6
Ed.
SNDROMES VASCULARES
Arteria cartida interna:
Irriga los hemisferios
cerebrales y el diencefalo
por las arterias oftalmicas
y hemisfericas
ipsilaterales.
Signos:
Hemiplejia severa y
hemianestesia
contralateral con
hemianopsia,
ocasionalmente
amaurosis unilateral.
Afasia profunda si toma
hemisferio izquierdo.
Snell Richard S. Irrigacion del encefalo,
Neuroanatomia clinica. 4 ed.
Arteria cerebral media
Es la rama mas
grande de la arteria
carotida interna; sus
ramas corticales
irrigan toda la
superficie lateral del
hemisferio salvo una
parte del lobulo
frontal y el lobulo
occipital.
Sus ramas centrales
perforantes
aportan la
circulacion de los
nucleos lenticular,
caudado y la
capsula interna
Signos:
Alteraciones en
la
comunicacion,
movilidad,
percepcion e
interpretacion
del espacio.
Hemiplejia o hemiparesia
contralateral, cuando se debe a
lesiones de las arterias perforantes
los signos son concordantes
(simetria en la intensidad de la
paresia o anestesia de los miembros
superiores con respecto a los
inferiores o la hemicara ipsilateral).
Produce
hemianopsia
homonima.
Snell Richard S. Irrigacion del
encefalo, Neuroanatomia clinica.
4 ed.
Arteria cerebral anterior:
Irriga parte del lobulo frontal y
por sus ramas centrales
colabora con la circulacin de los
nucleos lenticular, caudado y
Capsula interna.
Signos:
Labilidad emocional, cambios de
personalidad, Amnesia,
incontinencia urinaria, paresia a
predominio en miembros
inferiores.
Snell Richard S. Irrigacion del encefalo,
Neuroanatomia clinica. 4 ed.
Arteria cerebral
posterior:
Irriga zonas mediales
e inferiores del
lobulo temporal, el
lobulo occipital, el
hipotalamo
posterior y areas
receptoras visuales.
Signos:
hemianestesia,
hemianopsia
homonima, ceguera
cortical, deficit de
memoria.
Snell Richard S. Irrigacion del encefalo,
Neuroanatomia clinica. 4 ed.
Arterias vertebrales o basilares
Irrigan
tronco y
cerebelo
Signos
cuando la oclusion es
incompleta
producen drop
attacks, paresia uni
o bilateral de los
miembros, diplopia,
hemianopsia
homonima
Nauseas,
vomitos, tinitus y
sincope
Disfagia, disartria.
Confusion y
somnolencia
Si afecta la porcion
anterior del
puente puede dar
el sindrome de
enclaustramiento;
el paciente solo
mueve los parpados
pero la conciencia
esta indemne.
Si se produce la
oclusion completa
o la causa es una
hemorragia: coma
con pupilas
mioticas y reflejo
foto motor
conservado
Hay rigidez de
descerebracion,
anomalias
circulatorias y
respiratorias y
eventual muerte
Snell Richard S. Irrigacion del encefalo,
Neuroanatomia clinica. 4 ed.
Arteria cerebelosa pstero
inferior
Irriga las
porciones
posteriores y
laterales de la
medula.
Signos
Sindrome de
Wallenberg:disfagia,
disfonia, anestesia al
dolor y temperatura
en cara y cornea con
sensibilidad tactil
conservada.
Sindrome de Horner
ipsilateral.
Perdida de la
sensacion termo
algesica contralateral
en tronco y
extremidades, ataxia
ipsilateral.
Snell Richard S. Irrigacion del encefalo,
Neuroanatomia clinica. 4 ed.
Arterias cerebelosas inferior y
superior:
Irrigan el
cerebelo.
Signos:
Nistagmo, dificultad en la
articulacion de la palabra
trastornos deglutorios,
movimientos incordinados de los
miembros.
Snell Richard S. Irrigacion del encefalo,
Neuroanatomia clinica. 4 ed.
EXPLORACION FISICA
Exploracin fsica
Marcha
Exploracin fsica general: con vitales
Reflejos:bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.8. Reflejos y movimientos anormales.
Sensorio:Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibracin. Coordinacin: Movimientos alternantes
rpidos: manos, dedo, nariz.
Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5.
Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresin, audicin, voz, musculatura de cuello,
inspeccin de cavidad oral.
Pares Craneales:I , II, III, IV, VI: agudeza y rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos
oculares.
Examen mental: FMS y habla durante el examen.
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DIAGNOSTICO
Diagnostico
Clinico
TAC
La prueba diagnstica inicial en cualquiera de los
tipos de infarto cerebral es el TC craneal, para
establecer el diagnstico de ictus isqumico o
hemorrgico, as como para descartar etiologas
quepueden cursar como un proceso vascular
(tumores, sangrados, metstasis, etc.) e informa
sobre la extensin de la lesin isqumica.
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Diagnostico
Durante las
primeras 24-72
horas pueden
no observarse
lesiones
isqumicas
Infarto cerebral anterior
Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs 18-22; 6 Ed.
Diagnstico
Infarto cerebral media
Diagnstico
Infarto cerebral posterior
Diagnstico
En los infartos
lacunares la prueba
inicial de eleccin en
la fase aguda es
igualmente el TC
craneal (para el
diagnstico
diferencial
isqumicohemorrgic
o), pero para su
estudio posterior es
necesario realizar
una RMN craneal, ya
que el TC no detecta
los infartos menores
de 5 mm y los
situados en fosa
posterior.
Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs 18-22; 6 Ed.
Diagnstico
Analtica sangunea
. Pone de manifiesto la existencia de
situaciones de hipercoagulabilidad o
hiperviscosidad.
Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs 18-22; 6 Ed.
Diagnstico
ECG.
Demuestra la
presencia de arritmias
(fibrilacin auricular)
como patologa
potencialmente
embolgena y da
evidencias indirectas
de dilataciones
cavitarias, hipertrofia,
etc.
Los cambios
electrocardiogrficos
secundarios
descriptos en el ACV
incluyen la depresin
del ST, ondas T
invertidas y U
prominentes.

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Diagnstico
Rx trax.
Un hallazgo de gran importancia es la
demostracin de dilataciones cavitarias
(auricular izquierda, miocardiopata dilatada,
etc.).
Ecocardiograma.
Se utiliza para la demostracin de trombos
intracavitarios, as como para cuantificar las
valvulopatas y dilatacin de cavidades
izquierdas. El ecocardiograma transesofgico
es de eleccin para detectar trombos
intracavitarios.
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TRATAMIENTO
Tratamiento
Cuidados mdicos
iniciales
Asegurar la va area,
soporte ventilatorio,
estabilidad
hemodinmica (ABC)
O2 en presencia de
hipoxemia.
Monitoreo cardiaco
Acceso venoso
Correccin de
glicemia: mantener
valores <200 mg/dl
Control de To: si es >
37.5 incrementa la
morbimortalidad
Examen neurologico
TAC
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Tratamiento
Manejo especifico
Control de la TA:
En general se acepta que cifras
mayores de 220 de presin
arterial sistlica y de 120 de
diastlica deben ser tratadas
Fibrinlisis con rt-PA: Est
indicada la administracin
de rt-PA en pacientes con:
Ictus isqumico de menos de tres
horas desde la instauracin de los
sntomas
Paciente menor de 80 aos
Puntuacin en la escala NIHSS
(escala internacional de gravedad
clnica del ictus) < de 25 puntos
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Tratamiento
Antiagregacin:
En pacientes que no
cumplen criterios de
fibrinolisis:
el uso de AAS 300
mg en las primeras
48 horas tras el ictus
isqumico reduce el
riesgo de
recurrencia y la tasa
de mortalidad a
medio plazo.
Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs 18-22; 6 Ed.
National
Institutes of
Health Stroke
Scale (NIHSS)
Manual CTO; Neurologa y Neurociruga; pgs 18-22; 6 Ed.
Tratamiento
Manejo de la presin intracraneal
Normal: 10-15 mmHg
Monitoreo de PIC con transductor
HiperventilacinLa reduce en un 20 a 30%
Mantener PaCO2entre 28 a 33 mmHg,
nunca por debajo de 25 mmHg
(vasoconstriccin)
En forma crnica pierde efecto
Manitol0.25 a 0.50 mg/kg en infusin de 20
min. c/4 a 6 h.



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Bibliografa
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo,
Jameson, Loscalzo; Harrison: principios
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2513-1535
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pgs 18-22; 6 Ed.
Snell Richard S. Irrigacion del encefalo,
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