NEUROHIPFISIS

DIABETES
INSPIDA
HORMONA ANTIDIURTICA
ADH
Tambin se le llama vasopresina (V)
o arginina-vasopresina (AVP)
Se sintetiza en hipotlamo
Se transporta con las neurofisinas
Se almacena y se secreta de la
neurohipfisis

HAS SUPRAPTICO-PARAVENTRICULAR
HIPOFISIARIO
SECRECIN ADH
Cambios osmticos (1-2%)
Receptores de Varney (hipotlamo
anterior)
Cambios de volumen
Barorreceptores
Baja presin (aurcula izquierda)
Alta presin (seno carotideo)

SECRECIN DE ADH
Inhiben
Factor atrial
natriurtico
Fro
Alcohol
Frmacos
- Adrenrgicos
Estimulan
Calor
Nicotina
Hipoxia
Nusea, vmito
Frmacos
Narcticos
Barbitricos
-Adrenrgicos
MECANISMO DE ACCIN

A travs de receptores V1, V2, V3
V1 en vasos sanguneos
V2 a nivel renal (tbulo distal y colector)
V3 adenohipfisis
Aquaporinas (AQP)
AQP1 tbulo proximal, cerebro, ojos
AQP2 tbulo colector
AQP3 estmago, intestino, vejiga, bazo
ACCIN DE LA ADH
Contribuye a la regulacin de lquidos
corporales
Accin presora sobre arterias y
arteriolas de plexo heptico, hgado y
rin
Secreta ACTH y hGH
Acta sobre tubo digestivo
DIABETES INSPIDA
DIABETES INSPIDA
Deficiencia total o parcial de la ADH
Diabetes inspida central (DIC) o
neurognica
Total
Parcial
Falta de respuesta a la ADH
Diabetes inspida nefrognica (DIN)
ETIOLOGA

Primaria
Familiar
Idioptica
DIC
ETIOLOGA
Secundarias
Neoplasias
Primarias (hipotlamo-hipfisis)
Metstasis
Leucemia aguda
Lesiones
Vasculares
Inflamatorias
Infiltrativas
Quirrgicas, traumticas, radiacin

DIC
FISIOPATOLOGA
Con de ADH > del 75%
Presentacin transitoria: dao por
abajo de la eminencia media
Presentacin permanente: dao por
arriba de la eminencia media
Tracto SO-PV-Hipofisiario
Afeccin > 90% de neuronas magnocelulares



DIC
FISIOPATOLOGA
Post-quirrgica; respuesta trifsica
Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 das
Normalizacin de la diuresis 5-7 das
Falla en la secrecin de ADH
Transitoria o permanente
DIC
DIABETES INSPIDA NEFROGNICA
ETIOLOGA
Congnita
Adquirida
Metablica
Anatmica
Iatrognica

CONGNITA
Rasgo dominante de penetrancia variable
ligado al cromosoma x
Brazo largo cromosoma 28 y 12
Las mujeres portadoras cursan con sed
excesiva
En el nio; es parte de un sndrome o de
presentacin aislada, iniciando desde el
nacimiento
DIN
ADQUIRIDA
Metablica
Hipercalcemia
Inhibe unin de ADH al receptor
Hipokalemia
Degeneracin tubular renal

DIN

ADQUIRIDA
Anatmica
Padecimientos renales crnicos con
destruccin anatmica
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Uropata obstructiva
Amiloidosis renal
DIN

ADQUIRIDA
Iatrognica
Carbonato de litio
Anfotericina B
Sobrehidratacin
Administracin de manitol

DIN
MANIFESTACIONES CLNICAS
Igual en ambos gneros
Inicio brusco e instalacin rpida
Poliuria
Astenia, adinamia, de peso, retardo en el
crecimiento
Polidipsia
Sed
Datos propios del padecimiento causal


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Diferentes tipos de diabetes inspida
Central
Nefrognica
Dipsognica
Diabetes mellitus
Balance positivo de agua
Polidipsia compulsiva


DIAGNSTICO
Historia clnica
Densidad urinaria < 1.010
Orina hipotnica
Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre
50-200 mOsm/kg
Hiperosmolaridad plasmtica
(P-Osm) > 300 mOsm/kg
ADH (0.5-5 pg/mL)

DIAGNSTICO
Anticuerpos Anti-ADH
Medicin de AQP-2
Se eleva en:
Restriccin de lquidos
Administracin de ADH
Infusin de solucin salina
Disminuye con ingesta de lquidos
DIAGNSTICO
PRUEBAS DINMICAS
INFUSIN CON SOLUCIN SALINA 0.9%
( el Na srico a 145-150 mmol/l)
Si ADH Y P-Osm; DIN O PC
Si el aumento es pobre o nulo; DIC
PRUEBA DE DESHIDRATACIN
Explicacin al paciente
Desayuno seco
Pesar al paciente
Medicin de UOsm
Control de UOsm
y peso del paciente
en cada miccin
Disminucin
del 35 % del
peso corporal
Medir UOsm
Normalizacin

Polidipsia compulsiva
Igual o ligero aumento

Diabetes inspida
PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN
DIABETES INSPIDA

5 U de vasopresina acuosa
en 1000cc sol salina al 0.9 %
a pasar en 1 hora
Medir UOsm
Normalizacin

Diabetes inspida central
Igual o ligero aumento

Diabetes inspida neofrognica

DIABETES INSPIDA
DIPSOGNICA (DID)
El umbral osmtico que estimula la
sed es ms bajo
20% est daado el centro regulador
de la sed
Sed crnica, poliuria, polidipsia
P-Osm, orina diluida y ADH
suprimida
DIABETES INSPIDA
GESTACIONAL
La ADH es degradada por la
vasopresinasa placentaria
Inicia en el 3er trimestre y termina
en el post-parto
La ADH se encuentra
No hay respuesta a la ADH exgena,
si a la vasopresina
TRATAMIENTO
DIC TOTAL
VASOPRESINA ACUOSA
10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr
dosis respuesta
ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)
Miridin

, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/da) en

2 tomas
Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/da
TRATAMIENTO
DIC PARCIAL
Potencian la accin o aumentan la
secrecin de ADH
Carbamazepina, Tegretol

200mg
200-400mg/da

Cloropropamida, Diabinese

250mg

125-500 mg/da

Clofibrato, Atromid S

500mg
500-1000mg/da
TRATAMIENTO
D.I. NEFROGNICA
Diurticos tipo tiazidas
Diclotride

300-500mg/da
ms dieta hiposdica
Potasio en caso de hipokalemia





SECRECIN INAPROPIADA
DE
HORMONA ANTIDIURTICA

SIADH
SIADH
Exceso de secrecin de ADH
Es la causa ms frecuente de
hiponatremia en pacientes
hospitalizados
Se inhiben los mecanismos
fisiolgicos para inhibir ADH


ETIOLOGA
Enf. neoplsicas
Carcinoma
Alteraciones del SNC
Trauma craneal
Infecciones
Atrofia cerebral
Epilepsia
Alteraciones
vasculares
Frmacos
Idioptica
Psicosis
Alteraciones torxicas
Stress
Post-quirrgica
Ventilacin mecnica
asistida
SIADH
MANIFESTACIONES CLNICAS
Acorde al grado de hiponatremia
Menos alteraciones en casos crnicos
Na

125 mEq/L asintomtico

Na

110-120 mEq/L cefalea, nusea,
alteracin del sensorio, calambres

Na

< 110 mEq/L alteraciones del SNC,
letargia, convulsiones, coma

SIADH
DIAGNSTICO
Hipoosmolaridad plasmtica
Hiponatremia
U-Osm > a la plasmtica
Na
+
urinario > que el plasmtico
Aumento de ADH srica
Normalizacin de la P-Osm con
restriccin de lquidos
SIADH
TRATAMIENTO
Si la causa es algn frmaco se deber
suspender
Correccin de la natremia
Sodio 125-130 mEq/L restriccin de lquidos
Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertnicas
de NaCl
< de 115 mEq/L lquidos ms diurticos
SIADH
TRATAMIENTO
Manejo a largo plazo
Tratar la enfermedad base
Demeclociclina, Vibramicina

600-1200 mg/da
Si es necesario restriccin de
lquidos a 500 mL/da
SIADH