Infecciones que requieren

UTI
(Criterios de ingreso)
Infecciones que requieren UTI
Meningitis bacteriana aguda
Encefalitis
Sepsis grave/shock sptico
Infecciones graves de partes blandas
Neutropenia febril con sepsis grave/Shock sptico
Neumona grave de la comunidad
Ttanos
Botulismo
Infeccin por HIV

Meningitis bacteriana Aguda
(Meningitis a LCR turbio)
Edad Germenes mas frecuentes
Neonatos ( < 1 mes) Enterobacterias, Listeria Monocytogenes,
Streptococcus grupo B
1 mese a 50 aos Neisseria meningitidis (15%)
S pneumoniae (50-60%)
> 50 a Enterobacterias, Listeria Monocytogenes,
Streptococcus agalactiae, Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae

Meningitis bacteriana Aguda
(Meningitis a LCR turbio)
Factores de Riesgo
Fractura base de craneo S. pneumoniae, H influenzae,
SBHA
TEC, Neurociruga S. aureus, Bacilos gram (-),
incluyendo P aeruginosa
Inmunocompromiso S. peumoniae, N. menigitidis,
Listeria Monocytogenes,
enterobacterias, P. aeruginosa
Derivacin LCR S epidermidis, S aureus, Bacilos
gram (-),P aeruginosa
Embarazo, puerperio, neonato, IRC,
cirrosis, HIV, inmunocompromiso
celular, Corticoides ,DBT, neoplasia
Listeria monocytogenes
Meningitis bacteriana Aguda
(Meningitis a LCR turbio)
Clinica
Fiebre
Cefalea
Rigidez de nuca
Alteracion del sensorio
95%
.95%
85%
80%
Signos menngeos
Convulsiones
Deficir motor
Exantema petequial
Edema de papila
50%
23%
25%
10%
<1%

La mayora de los pacientes con meningitis bacteriana aguda tienen
Al menos una de las cuatro manifestaciones resaltadas en amarillo
Meningococcemia
Diagnostico
Epidemiologia, Clinica
Puncin lumbar y anlisis del LCR ( mtodo de
diagnostico definitivo)
Hemocultivos X 2
Puncin aspiracin de lesiones cutneas
Neuroimgenes (TAC, RMN)

Controversia en Meningitis:
TAC previa a la PL
Paciente con Sme. menngeo claro, sin
signos de foco, no edema de papila, sin
factores de riesgo, realizar PL sin TAC
previa.
Resto de los pacientes hemocultivos X 2,
iniciar TTO ATB y luego llevarlo a realizar
TAC, si no contraindicacin PL.
Factores de Riesgo para
Herniacin cerebral
Edad > 60a?
Inmunocompromiso
Historia enfermedad SNC
Convulsiones en la semana previa
Alteracin neurolgica:--Deterioro / sensorio (Coma),
Imposibilidad de responder preguntas o seguir 2
rdenes consecutivas
Foco neurolgico (Excluyendo paresia VI o VII par)
Edema de papila

Examen de LCR
Fisicoqumico
Gram
Deteccin rpida de Ag (COA neumo,
meningo y Haemophilus
Tinta china y Ziehl neelsen en ciertos
casos
Cultivo.
LCR en Meningitis bacteriana
aguda
Presin de apertura
Proteinas
Glucorraquia
Relacin Gluc LCR/suero
Celulas
> 18 cmH20
100-500 mg%
< 40 mg%
<0,31
5 a incontables
80% PMN
Gram
COA
Cultivo
grmenes 60-90%
+ 50-100%
70-85%
Tratamiento de Meningitis a LCR
turbio
Iniciar TTO ATB dentro de los 30-60 minutos.
ATB segn edad y riesgo
Dexametasona: 0,15 mg/kg C/ 6hs por 4 das o
0,4 mg/kg C/12 hs por 2 das. 1ra dosis 30 min
previo a ATB
Sosten Hemodinmico, manejo de la HTE.
Fenitoina carga y mantenimiento si Glasgow 8
Evaluar necesidad de UTI, ARM si Glasgow 8
Meningitis bacteriana aguda
Criterios de ingreso a UTI
Idealmente toda meningitis bacteriana aguda debera
ingresar a UTI las primeras 24-48 hs (Posibilidad de
rpido deterioro)
Si esto no es posible considerar ingreso si:
--Glasgow 13 o disminucin de 2 o ms puntos desde el
ingreso
--Meningitis + sepsis grave/Shock sptico
--Comorbilidades significativas (Ej edad, cetoacidosis DBT,
etc)
Tratamiento empirico Inicial
Meningitis LCR Turbio( Adultos)
Edad o factores de riesgo
18-50 aos
>50 a o FR para Listeria
Imnunocomprometido

Ceftriaxona
Ceftriaxona + Ampicilina
Ceftazidima + ampi + Vanco
Fistula de LCR
Post tec o neurocx,
Derivacion de LCR
Ceftriaxona
CAZ / Meropenem+Vanco
CAZ/Meropenem+Vancomicina
Cuando repunzar??
A las 48 horas, Solo est indicado en:
--Mala evolucin clnica
--Meningitis por Neumococo especialmente
si resistente.
--Ante duda diagnstica
Evolucin del LCR
0
200
400
600
800
1000
1200
1er dia 2do dia 5 das 7 das 10 dias
A
x
i
s

T
i
t
l
e

Meningitis bacteriana aguda: evolucion del LCR con tratamiento antibitico
proteinas
Glucosa
Clulas
Meningitis por Neumococo Peni-R
En nuestro medio an no es un problema comn, slo
4% de aislamientos de LCR en adultos tienen R a
Peni.
Factores de riesgo:
-Edad > 65 a
-TTO con B lactmico en los 3 m previos
-Etilismo
-Comorbilidad
-Inmunosupresin
-Exposicin a nios de guarderas




Streptococcus pneumoniae en LCR:
Hospital Muiz. N: 42. 2000-2005
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Peni < 0,1
ug/ml
Peni> 0 = 0,1
ug/ml
Ceftriaxona <
0,5 ug/ml
Ceftriaxona >
0,5 ug/ml
88%
12%
97.70%
2.30%
TTO neumo Peni-R
TTO emprico slo indicado si:
--R a Peni de alto nivel >20% y R a Ceftriaxona > 4%
--Factores de riesgo claros
-- falla teraputica a las 48hs.
CFTX+vanco+Rifa+Dexa
En nuestro pas el TTO emprico inicial sigue siendo la
Ceftriaxona
Encefalitis herpetica
HSV causa mas frecuente de encefalitis
espordica.
Incidencia de 1 a 2 casos por milln.
Mortalidad sin tratamiento del 70 a 75%
Secuelas en mas del 90% de
sobrevivientes(sin TTO)
La teraputica precoz con aciclovir
disminuye la mortalidad al 20%.
SME encefalitico mnimo
FIEBRE +ALTERACION DE LA
CONCIENCIA/CONDUCTUAL CON/SIN
CONVULSIONES, CON/SIN FOCO.
LCR: no evidencias de meningitis bacteriana. LCR
CLARO, AUMENTO DE PROTEINAS,
GLUCORRAQUIA NORMAL, > 5 CELS/MM3 (PRED
MONONUCLEARES
En ocasiones presencia de hemates en
LCR(Encefalitis necrtico hemorrgica)
4% de las encefalitis tienen LCR anormal
Encefalitis herpetica: Metodos
complementarios
PCR LCR para HSV (Sens y Especif > 95%)
EEG: cambios precoces: descargas epileptiformes
un o bilaterales y ondas lentas focales a nivel
temporal o fronto-temporal (dentro de los 5 das de
iniciado el cuadro)
TAC: imagen tarda(luego de 2-5 das). Lesin
hipodensa temporal/frontal basal, puede haber
hemorragia, efecto de masa o refuerzo con
contraste.
RMN: lesiones precoces
Encefalitis herptica
Encefalitis: causas emergentes
Encefalitis de San Luis
Encefalitis por virus del Oeste del Nilo
Encefalitis autoinmune (AC anti NMDAr)?
Encefalitis Herpetica
Tratamiento
De sosten: TTO de HTE, anticomiciales,
corticoides????
ESPECIFICO: Aciclovir EV 10mg/kg c/8hs por
10-14 d.
La teraputica precoz con aciclovir disminuye la
mortalidad al 20% y las secuelas al 38%.
La mortalidad esta relacionada directamente
con el glasgow del paciente al inicio del TTO.
Criterios de ingreso a UTI: similares a meningitis
Sepsis
definiciones
SRIS: presencia de 2 o ms de: 1) TC > 38C o < 36C, 2) FR >20
o PaCO2 <32 mmhg, 3)FC>90x min 4) Blancos > 10.000 o < 4000
o>10% de formas en cayado.
Sepsis: SRIS+ infeccin clnica
Sepsis severa: Sepsis + disfuncin orgnica, hipoperfusion o
hipotensin (acidosis lctica, oliguria, alt estado mental)
Shock sptico: Sepsis severa + hipoTA a pesar de adecuada
reposicin de volumen o sin hipoTA en pte con vasopresores y
persistencia de hipoperfusin.
SDMO:alteracin (potencialmente reversible de la funcin de uno
o ms rganos en un paciente agudocuya homeostis debe ser
mantenida con intervencin teraputica.
Mortalidad en sepsis
Sepsis sin Shock : 13%
Sepsis con Shock : 30-50% o ms
SDMO:1 falla 16%, 2 fallas 50%,
3fallas:80%
Deteccin precoz de sepsis para evitar la
aparicin de Shock Sptico y de SDMO

Sepsis: diagnstico precoz
Todo pacientes con SIRS debe considerarse sptico,
salvo otra causa evidente (Trauma, pancreatitis aguda,
quemaduras, etc.)
Buscar foco infectolgico
Laboratorio, Hemocultivos x 2, urocultivo, cultivo segn
foco e iniciar TTO precozmente( dentro de los 30-60
minutos)
Biomarcadores: proteina C reactiva, Procalcitonina
srica cuantitativa, etc.
Procalcitonina
Guia de Uso
Valor Interpretacin
Valor
normal
<0.05 ng/ml

Valor normal, no SRIS

<0,5 ng/ml Normal, respuesta inflamatoria local o infeccin local
>0,5-2
ng/ml
SRIS moderado, puede ser dado por procesos no infecciosos (Trauma
ciruga mayor, Shock cardiognico) o por sepsis. Si foco infeccioso
probado: diagnostico + de sepsis.
Repetir a las 6-24 hs
>2-10 Sepsis. Alto riesgo de DMO, Si PCT persiste elevada > 4d reconsiderar
cambio de TTO ATB

>10 Sespsis severa o shock septico. Alto riesgo de muerte. Medicin diaria de
PCT
Sepsis: Tratamiento
ATB
Drenaje precoz de foco infectolgico, si
posible
Sostn Hemodinmico, respiratorio
TTO coadyuvante (Corticoides, control de
la glucemia)
Manejo en UTI: especialmente sepsis
grave/shock sptico


Importancia del tratamiento ATB
precoz
0%
20%
40%
60%
80%
1ras 2 hs 5-6 hs 9-12hs
Sobrevida por hora de retraso en el
TTO ATB en Shock Sptico
Kumar A, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the
critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006;34:158996.
En pacientes con Sepsis grave/Shock sptico con riesgo de muerte (>25%) el tratamiento
combinado (Ej B-lactmico+aminoglucosido) parece disminuir la mortalidad (Cit care clin
2011).
I NFECCI ONES GRAVES DE
PARTES BLANDAS (necrotizantes)
INFECCIONES PROFUNDAS

NECROSIS TISULAR

RAPIDA PROGRESIN

TOXICIDAD SISTMICA

ALTA MORBIMORTALIDAD

Urgencias Quirrgicas/infectolgicas


INFECCIONES GRAVES DE PARTES
BLANDAS.
Seales de alarma
Dolor intenso desproporcionado
(manifestacin precoz)
Edema a tensin y eritema de rapida
progresin.
Signos de toxicidad sistmica
Crepitacin, aparicin de bullas ( tardo e
inconstante)




Criterios de internacin de Infecciones
partes blandas (UTI)
Seales de alarma:
--Dolor desproporcionado
--Eritema de rpida progresin
--Edema a tensin
--Crepitacin
--Flictenas
--Toxicidad sistmica(SRIS, Hipotensin arterial, hipoperfusin, etc)
No respuesta a Tratamiento antibitico (24-48 horas)
Laboratorio: CPK elevada, creatinina, acidosis metablica

Infecciones graves de partes blandas:
Principales cuadros clnicos
Monomicrobianas (Accin de toxinas)
Fascitis necrotizante Tipo II (Gangrena estreptococcica)
Mionecrosis Clostridial (Gangrena Gaseosa)
Polimicrobianas o mixtas (Sinergismo)
Fascitis necrotizante tipo I
--Fournier
--Celulitis necrotizante sinergista (Compromiso muscular)
Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)



Fascitis necrotizante
Paciente Diabtico celulitis inguinal izquierda,dolor intenso flanco e
hipocondrio izquierdo, Blancos 36.000/mm3
Cultivo: Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Flora anaerobia
Mionecrosis Clostridial
Gangrena de Fournier
Neutropnico Febril
Neutropenia: Recuento de Neutrfilos
menor de 1.000/mm3 si se prevee un
rpido descenso.(Literatura internacional <
500/mm3)
Fiebre en el neutropnico: un registro de
Temperatura oral mayor o igual de 38,3C
o una temperatura mayor o igual de 38C
por una hora o ms (alejado por lo menos
2 horas de transfusiones o Anfotericina B).
Neutropnico febril de alto riesgo
Neutropenia profunda < 100/mm3
Neutropenia prolongada : > 7 das
Mucositis importante
Comorbilidad significativa
Foco Infectolgico (Neumona, catteres, foco abdominal, etc)
Neoplasia no controlada
Leucemia aguda
MASSC score < 21



Neutropnico febril: criterios de
ingreso a UTI
Sepsis grave/shock sptico
Sangrado significativo
Insuficiencia respiratoria (Causas
infecciosas, toxicidad por drogas,
hemorragia alveolar)
Tratamiento empirco inicial
(TEI) Neutropenia febril
En principio cubrir P. aeruginosa:
PIP/TZB, Cefepime o IMP + AKN
Indicaciones de Vanco en el TEI:
Indicaciones de Anfo B en
neutropenia febril
*fiebre persistente x > de 1 semana
*fiebre recurrente
*fiebre persistente o recurrente en ptes con
recuperacin de PMN (candidiasis hepatoesplnica)
*dolor a la palpacin de senos o edema facial
*lesiones ulceradas c/ escaras negras en mucosa
nasal (aspergillus, mucormicosis)
* infiltrados pulmonares que persisten a pesar de tto
atb o aparicin de nuevas lesiones focales en rx de
torax
Neumonia Grave de la
comunidad
1ra causa infecciosa de mortalidad
10% de las NGC se internan en UTI.
Mortalidad 30-50 %
Etiologia no aclarada en 40-60% casos.
Streptococcus pnneumoniae principal causa
identificable, seguido por H. Influenzae, S.
Aureus, Bacilos gram (-), atpicas.
En algunos pases legionella 2do germen,
luego de S. Pneumoniae.
NGC (Etiologia)
Germen Porcentaje
Desconocido 20-60%
S pneumoniae 15-50% (75 % de NGC
bacteriemicas)
Haemophilus Influenzae 6-15%
S aureus 3-12%
Bacilos Gram negat 4-25%
Mycoplasma pneumoniae 1-6%
Mycobacterium tuberculosis 3%
Virus 3-7%
Anaerobios 1%
Estudios diagnosticos en NGC
Hemocultivos (+ 10-20%)
GSA
Toracocentesis si derrame pleural
FBC con BAL: directo y cultivo para
germenes comunes, BAAR directo y
cultivo, Hongos directo y cultivo, Tecnicas
para PCJ.
Serologias: HIV, Hantavirus,
Leptospirosis, Mycoplasma, Chlamydia.
Streptococcus pneumoniae:
CIM y tratamiento en NAC
ATB Sensible Intermedio Resistente
Penicilina VO
No meningeo
0,06ug/ml 0,1-1 ug/ml 2ug/ml
Penicilina EV
No menngeo
2ug/ml

4 ug/ml

8ug/ml

Conclusin: en nuestro pas la Penicilina EV a altas dosis 8-15 MillUI o Ampicilina
12 g/dia sera suficiente para tratar la mayora de las neumonias por neumococo)

S Peumoniae : situacion local
Hospital Muiz:
1998-2001(n: 610)
2,50%
15%
18%
4%
35%
5%
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
35,00%
P
E
N
/
A
M
P
I

M
A
C
R
O
L
I
D

T
E
T
R
A
C

O
F
L
O
X
A

T
M
S

R
I
F

Streptococcus pneumoniae : Resist ATB
Hospital FJ Muiz(1998-2001).aisl resp.
N: 610
Resist S pneumoniae. Aislamientos
respiratorios Hospital Muiz. 1998-
2001
10%
83%
2%
5%
<0,1 ug/ml
0,1-1 ug/ml
2 ug/ml
>4 ug/ml
NAC internacion en UTI
(Neumona grave de la comuidad)
Criterios mayores:
--Requerimiento de ventilacin mecnica
--Requerimiento de vasopresores
Criterios menores:
--FR 30 x min
--Pao2/Fio2 250 mmHg
--Infiltrados multilobares
--Alteracin del sensorio
--Insuficiencia renal
--Leucopenia (Blancos < 4.000/mm3)
--Trombocitopenia (Plaquetas < 100.000/mm3)
--Hipotermia ( TC < 36C)
--Hipotensin que requiere expansin intensiva con fluidos
Pacientes con un criterio mayor o con tres o ms criterios menores:
ingreso a UTI

NGC: tratamiento emprico inicial

Sin factores de riesgo para Pseudomonas aeruginosa (S
pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias, S aureus meti-S,
Legionella??, Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae):
--Ampicilina/Sulbactam 3 g c/6hs o Ceftriaxona+Macrlidos o
quinolonas (Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina)
Factores de riesgo para PAE (Bronquiectasias, EPOC grave con
internaciones previas, uso de corticoides, desnutricin , ATB previos
> 7 das en el mes previo)
--PIP/TAZ, Cefepime o Imipenem mas Ciprofloxacina, o
--PIP/TAZ, Cefepime o Imipenem ms macrlido o
Levofloxacina+Amikacina
Sospecha de SAMR-comunidad: pacientes jvenes, Neumona
grave bilateral, empiema, embolias pulmonares mltiples, sme
gripal previo, Antecedentes de forunculosis
--Agregar Vanco+/clindamicina o Linezolid
NGC: nuevas tendencias
Agregado de macrlidos: la combinacin de B-lactmico
+ macrlido parece disminuir la mortalidad en NGC
especialmente con bacteriemia y shock sptico (Efecto
anti-inflamatorio y disminucin de pneumolisina por
parte del macrlido?)
Corticoides en NAC: podran disminuir mortalidad y
duracin de internacin en NGC especialmente el TTO
prolongado (5-20 das) An en evaluacin.
Nuevas Causas de NGC
Sindrome pulmonar x Hantavirus (SPH)
Epidemiologia
Incubacion 2-45 d
Prodromo pseudogripal.
Insuficiencia respiratoria de rapida evolucion.
Infiltrados intersticio- alveolares bilaterales, derrame
pleural--SDRA.
Hemoconcentracion, Leucocitosis con neutrofilia e
inmunoblastos, plaquetopenia.
Diagnostico serologia ( en 24 hs)
Aislamiento: transmision interhumana.
Leptospirosis pulmonar
Epidemiologa, prdromo pseudogripal
Insuficiencia respiratoria, hemorragia
pulmonar, en ocasiones, hemoptisis
masiva.
Infiltrados mixtos de rpida evolucin
Hto normal o bajo, leucocitosis con
neutrofilia, plaquetopenia.
Puede cursar sin ictericia ni insuficiencia
renal.
Hospital F.J Muiz
Divisin Terapia Intensiva


Ttanos
Ttanos: patogenia
Anaerobiosis ( potencial redox, necrosis, cuerpo extrao)
Germinacin de espora
C. tetani
Tetanospasmina
Transporte axonal retrogrado
Inhibicin de interneuronas glicinergicas (Renshaw) de mdula
espinal y Gabaergicas de tronco del encefalo (inhibicin/bloqueo
presinptico)
Falta de inhibicion de motoneuronas alfa
Contracturas musculares tnicas y clnicas
de msculos agonistas y antagonistas
Asta intermediolateral
Mdula espinal
Disautonomia
Vsicula sinptica

Glicina
Sinaptobrevina
Membrana
presinaptica Espacio sinptico
Tetanoespasmina
La inhibicin es irreversible, se requiere la sntesis de nuevas estructuras sinpticas,
Lo que explica la duracin prolongada del ttanos (2-3 semanas promedio)
Mecanismo intimo de accin de la tetanoespasmina
(-)
Clasificacin
Ttanos generalizado: el ms frecuente
Ttanos localizado: (cercano al sitio de injuria, puede
generalizarse, trismus puede estar ausente, a menudo
vacunacin incompleta)
--Ceflico (atpico): injuria local con afeccin de pares
craneales (VII par el ms frecuente)
*Paraltico de Rose: contractura en una hemicara y
parlisis facial en la opuesta
*De Worms: Idem anterior mas oftalmoplejia bilateral
por compromiso del III par craneal
--De los miembros monopljico, parapljico
Neonatal
Clinica
Perodo de incubacin: tiempo entre la produccin de la herida y
la aparicin del primer signo clnico (Trismus), 1-14 das
Perodo de generalizacin: lapso transcurrido entre la aparicin
del trismus y la aparicin de la contractura generalizada. Vara
segn la gravedad
Puerta de entrada:
--Inaparente: 7-20% de los casos
--Postrauma
--Postquirrgico
--Postparto-postaborto
--Adiccin endovenosa Mortalidad 40-70%
--Inyectable intramuscular
--Quemaduras
--Neonatal (Herida del cordn umbilical)

Ttanos generalizado
Trismus: contractura de los msculos maseteros- Aparicin
espontnea, irreductible e indoloro. Primera manifestacin clnica.
Insomnio
Facies sardnica (contractura tnica de msculos de la mmica)
Raquialgia: por contractura de msculos paravertebrales.
Contractura tnica muscular a predominio de musculatura del
tronco
Paroxismos o espasmos musculares: espontneos o por
estmulos (auditivos, visuales). Espasmo generalizado: opistotonos.
Disfagia, laringoespasmo.
Dificultad respiratoria por compromiso de musculatura
En casos graves y en forma tarda: disfuncin autonmica
(Hiper/hipotensin arterial, taquicardia/Bradicardia, retencin
urinaria, leo, etc) hiperactividad simptica (mas raro parasimpatico)
Ausencia de fiebre (en general) y no existe alteracin de la
conciencia
Ttanos generalizado
Clasificacin pronstica
Forma clnica Tiempo de
incubacin
Tiempo de
generalizacin
Paroxismos
Caractersticas de
paroxismos
Disautonomia
Subagudo 12 o mas dias 72 horas NO
-------
NO
Agudo 11dias 48 horas +/++
Espontneos y
provocados, menos
frecuentes
+/-
Sobreagudo 5 dias < 24 horas ++/+++
Espontneos y
provocados, mas
frecuentes.
++
Sala 3 Terapia Intensiva DAIPIC. Hospital Muiz
Diagnstico
Exclusivamente Clnico:
-Trismus
-Contractura Tnica
-Paroxismos
-Ausencia de Fiebre
-Paciente Lcido
Ttanos: diagnsticos diferenciales.
Enfermedades generales.
Meningoencefalitis
Tetania
Rabia
Intoxicacin con estricnina
Abdomen agudo
Intoxicacin con bloqueantes
dopaminrgicos (Haloperidol, metoclopramida)
Tratamiento
Asegurar va area (Ttanos agudo/sobreagudo
traqueostomia)
Tratamiento con gammaglobulina antitetnica (10.000UI
EV)+ vacuna antitetnica (la enfermedad no deja inmunidad)
Metronidazol: 500 mg c/8 hs x 7 das
Debridamiento de la puerta de entrada y remocin de todo
cuerpo extrao (administrar previamente la gammaglobulina.
9000 UI EV y 1000 UI en la puerta de entrada)
Relajacin muscular: Benzodiacepinas (Diazepam), y
sedoanalgesia (morfina, fenotiazinas), bloqueantes
neuromusculares.
Manejo / disautonomia
Experiencia Hospital Muiz
Sala 3 UTI DAIPIC(N: 574. 1979-1997)
Parmetro Frecuencia
Puerta de entrada Herida cutanea-mucosa: 61% Intramuscular: 30%, post
quirrgico: 7.5%, ADEV: 0,1%, inaparente 7%
Sexo Masculino 43%
Formas clnicas Generalizado 99%. Sobreagudo 42%, aguda 29%,
subaguda 29%
Complicaciones
infecciosas
75%. Neumona nosocomial 36%, sepsis 12%
Complicaciones no
infecciosas
19%.Arritmias 11%, disautonoma 5% SDRA 5%
Ventilacin
mecnica
51%
Mortalidad 51%- Mortalidad 1998-2004 (N 56) 20%
Botulismo
Formas clnicas
**Alimentario
**Del lactante
**De herida
**Indeterminado (Intestinal del adulto)
**Iatrognico
**Inhalatorio
Botulismo alimentario
C botulinum ampliamente distribuido en el suelo y sedimento marino
El C. Botulinum en condiciones favorables (temperatura,
disminucin de O2, PH alcalino->4,6-, glucosa y sal bajas) pasa a la
forma vegetativa con produccin de neurotoxina (La mas potente
presente en la naturaleza).
La neurotoxina se produce en el interior de los alimentos envasados
(industriales o artesanales) y se distribuye en forma irregular (En
parches) Casos con distinta gravedad, personas que ingirieron el
mismo alimento no afectados.
Toxina termosensible: se destruye a 80C por 20 minutos.
No afecta las caractersticas organolpticas del alimento
Todo alimento envasado tiene riesgo: mayor con envasados
artesanales y con PH alcalino. Miel para lactantes: alto riesgo.

Toxina botulnica: mecanismo de accin
Botulismo: clnica
Perodo de incubacin: 18-36 hs (2hs a 14
das)
>50% manifestaciones gastrointestinales
de inicio: nauseas, vmitos, clicos
intestinales y diarrea, luego constipacin.
El resto inicio con cuadro neurolgico.
Parlisis descendente simtrica con
afeccin de pares craneales, respiratoria,
secretoria, motora y autonmica
Botulismo: afeccin de pares craneales
(Bilateral y simtrica)
Oftalmoplejia intrnseca: temprana y constante, visin
borrosa seguida de midriasis paraltica bilateral (Que
puede faltar hasta en 50% de los casos) y reflejo
fotomotor abolido.
Oftalmopleja extrinseca: ptosis palpebral, estrabismo
diplopa
Paralisis faringo-laringea: afeccin de IX y X par.
Disfagia, disartria, desaparicin de reflejos faringeo
(Nauseoso) laringeo (tusgeno) y puede llegar a paralisis
musculatura bronquial
Botulismo: otras paralisis
Secretoria: piel y mucosas secas (boca, fauces,
ojos).Signo frecuente y til para diagnstico.
Parlisis respiratoria: intercostales, diafragma,
msculos respiratorios accesorios (Formas
graves)
Parlisis muscular proximal en miembros, la
distal es muy poco frecuente
Autonmica: constipacin, retencin urinaria,
bloqueo vagal con taquicardia, HTA, arritmias y
a veces colapso cardiovascular sbito
Botulismo alimentario grave: evolucin tpica
Precoz: visin borrosa
Rpida progresin cefalocaudal
bilateral y simtrica (posiblidad de paro
Respiratorio siempre presente)
UTI
Visin borrosa,
diplopia (90%)
Midriasis paraltica y
ptosis palpebral(79%)
Mucosas secas (50%)
Disfagia, dificultad respiratoria
ARM prolongada
(Promedio 45 d)
Paralisis musculatura proximal
Lucido y afebril
Manifestac.
Autonmicas
Botulismo: diagnstico
Clnico: parlisis descendente bilateral y
simtrica sin afeccin sensitiva, paciente
lcido y en general afebril (sndrome
mnimo)
Laboratorio: --Determinacin de toxina en
sangre, lavado gastrico, heces y alimento
sospechoso
Cultivo de materia fecal
EMG: en casos dudosos(fenmeno de
facilitacin).til en botulismo del lactante
Botulismo: envo de muestras
Tipo de muestra Cantidad Condiciones de envo
Suero 7-10 ml Refrigerado Enviar
urgente
Materia fecal(Si
constipado
enema)
3 gramos o ms en tubo o frasco
limpio
Refrigerado . Si se enva
Hisopo sin medio de
transporte

Lavado gstrico 2-3 ml en tubo o frasco limpio Refrigerado (slo si la
ingesta fue reciente)

Vmitos 2-3 ml en tubo o frasco limpio

Refrigerado (slo si la
ingesta fue reciente)

Alimentos Comercial: en envase original.
Casero: envase original o frasco
limpio con buen cierre
Refrigerado. Conservar
rtulo (Comercial)

Algoritmo de respuesta ante caso sospechoso
Sospecha en centro de salud
Referente clnico-teraputico:
Hospital de enfermedades
infecciosas (Hospital Muiz)
Consulta opcional
Ministerio de
salud
provincial
Ministerio de salud nacin
Instituto nacional
De enfermedades infecciosas
Bromatologa nacional,
Provincial o municipal
Investigacin de alimentos
Toma de muestra
Fiscalizacin
Envo de muestras
Envo de antitoxina
Botulismo: Tratamiento
Eliminacin de toxina del tubo digestivo: lavado gstrico hasta las
12 hs y enemas evacuantes hasta 36 hs de la ingesta
Derivacin a UTI
Manejo de la va area. Realizar intubacin si:
--Dudas sobre la competencia de la va area (disartria, disfagia,
mal manejo de secreciones)
Taquipnea, disnea
Capacidad vital < 12 ml/Kg
--No esperar a la hipoxemia o a la hipercapnia
Programar traqueostoma (Intubacin prolongada)
Administrar antitoxina trivalente dentro de las 1ras 24 hs de iniciado
el cuadro clnico ( No mas de 5 das)
Herida: debridar (an si no impresiona infectada) y TTO ATB
( Penicilina G sdica, Metronidazol)



Botulismo: hospital Muiz
Clnica Toxina A(n: 20) Toxina B (n: 8) Toxina E (n: 5)
Visin borrosa 100% 87% 60%
Diplopia 95% 100% 40%
Midriasis 85% 62% 80%
Ptosis palpebral 75% 87% 80%
Sala 3 UTI: DAIPIC. 1984-1998. 33 pacientes (Mortalidad 12%)
1999-2004: 14 casos de botulismo sin mortalidad
El dilema diario: cuando internar un
paciente HIV + en UTI?



HIV + UTI
Gravedad y
reversibilidad
del cuadro
Uso de TARV,
historia de
adherencia
Historia previa
Enf marcadoras
CD4, CV?
Estado general
del paciente
(Estado nutricional)
Implicancias legales,
ticas
Preferencia paciente,
familiar
Opinin terapista
Opinin mdico
de cabecera
Causa de ingreso:
Relacionada o no a SIDA
HIV en UTI
Mayor mortalidad?
La mortalidad en pacientes HIV + intra UTI
(30-50%) es similar a pacientes HIV negativos
con la misma gravedad de la enfermedad aguda
La sola condicin de HIV o el recuento de CD4
no deben ser factores que limiten el ingreso a
UTI.
Existe evidencia de disminucin de la mortalidad
en la era del tratamiento antirretroviral de gran
actividad (TARGA.)
Rosen MJ, Clin Pulm care 2005, Narasimhan M, Chest 2004, Morris A,
AmJ Respir Crit Care med 2002, Casalino E, AIDS 2004.
HIV en UTI: Factores pronosticos
Factor pronostico Corto plazo Largo plazo
Estado de salud previo
(Indice de Karnofsky,de peso, Albumina)
X X
Gravedad enfermedad aguda
(APACHE II, SAPS-I )
x
AVM y Duracin X

Infeccion oportunista
No relacionada a SIDA(buen pronostico)
x
x
Estadio de la enfermedad
N de inf. Oportunistas previas
Tiempo del diagnostico de SIDA


x
x
x
CD 4
TARGA

X??
X
X
Cuasa de ingreso mas frecuentes en UTI de
de pacientes HIV +
Insuficiencia respiratoria (49%)
Disfuncin neurolgica (7-26%)
Sepsis (16%)
menos frecuentes: disfuncin renal,
sobredosis por drogas, disfuncin
cardiaca, acidosis lactica asociada a
HAART
Insuficiencia respiratoria en HIV+
Criterios de ingreso en UTI
Insuficiencia respiratoria de rpida progresin
(Hipoxemia grave, hipercapnia)
Pneumocystis jiroveci (PCJ) con mala respuesta
a TMS+corticoides
Requerimiento de Ventilacin no invasiva
especialmente en PCJ
Requerimiento de ARM
Para realizacin de BAL (Probabilidad de
ventilacin mecnica)


Insuficiencia respiratoria en HIV+
Una de las causas mas frecuente de ingreso a UTI
Pre HAART 40% (62% por PCP)
Era / HAART 42% (10- 17% por PCP)
PCJ como causa de insuficiencia respiratoria sigue
siendo de mal pronostico
La PCJ asociada a Neumotorax alta mortalidad
La necesidad de ARM aumenta la mortalidad
La insuficiencia respiratoria de cualquier causa tiene
alta mortalidad estn o no con HAART (61% de
mortalidad)
Insuficiencia respiratoria en UTI
Causas mas frecuentes
Pneumocystis jiroveci (PCJ)
Tuberculosis pulmonar
Neumona bacteriana
Otros (CMV, Histoplasmosis,
Criptococosis, linfoma, sarcoma de Kaposi
etc)
Causas no relacionadas con HIV.
Insuficiencia respiratoria (PCJ) en HIV:
Indicaciones de VNI
Paciente alerta, colaborador
Hemodinmicamente estable
Adecuado manejo de secreciones
PaC02 <45 mmHg.
Hipoxemia refractaria a pesar de
TMS+corticoides
Taquipnea, PaFio2 < 300
HIV y disfuncin neurolgica en UTI
Causas mas frecuentes
Toxoplasmosis cerebral (40%)
Meningitis por cryptococcus
Otras: Linfoma 1rio del SNC, meningitis
TBC, leucoencefalopatia multifocal
progresiva
Principales factores pronostico: estado del
sensorio (mal pronostico si Glasgow
menor de 8) y ARM
Criptococosis menngea en UTI
Causa mas frecuente de meningitis en el
pacientes HIV + (Cd4 100/mm3 )
frecuencia en la era del HAART.
Mortalidad importante 30% en las primeras 2
semanas aun con Tto antifngico.
Principal causa de mortalidad Hipertensin
endocraneana.
El pase a UTI de estos pacientes esta indicado
para manejo agresivo de la Hipertensin
endocraneana (HTE)
Manejo de HTE en criptococosis menngea
Presin de
apertura
Manejo Comentario
Normal Nueva Puncin lumbar (PL)
a las dos semanas y medir
presin de apertura (PA)
Si evolucin
desfavorable, nueva PL
antes y medicin de PA
PA > 25 cmH20 PL diaria con drenaje de
10-30 ml de LCR, hasta
presin de cierre < 25 o
bajar 50% la presin,
suspender luego de dos o
ms das con PA < 20
ES LA MEDIDA DE
TRATAMIENTO MAS
EFECTIVA
PA persistentemente
elevada a pesar de
PL repetidas
Drenaje lumbar
Derivacin ventriculo-
peritoneal
Corticoides, manitol y acetozolamida: No efectivos, no recomendados