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Alteraciones
natremia

Ximena Sepulveda
Residente Cirugia Pediatrica

Homeostasis del agua y sodio

Los trastornos del balance hdrico y del sodio son hallazgos

frecuentes en la prctica peditrica

Fisiologa del agua

El agua es la sustancia ms abundante en la composicin de

los seres vivos.
% Agua

Corresponde a un 60% del peso total

Agua

Compartimento intracelular (LIC): 2/3

Compartimento extracelular (LEC): 1/3

Intravascular

Intersticial

Prematuros

80%

RNT

70%

Nio > 1 ao

60%

Hombre

60%

Mujer

50%

Osmolaridad es igual en LEC y LIC: En gradiente, agua migra

Distribucin del agua determinada por la Presion osmtica.

Principal soluto del LEC es el Sodio. En el LIC es el potasio

Na y K pueden atravesar membranas.

Restringidos por Bomba Na-K ATPasa

Conceptos

Osmolaridad plasmtica

N de partculas osmolares por litro de plasma

Equivale a la suma de osmoles plasmticos (Na-Glucosa- Urea)

Osmolalidad plasmtica

N de partculas osmolares por kilo de agua en el plasma

Es la concentracin significativa (desde el punto de vista qumico)

Tonicidad plasmtica

Representa la concentracin de los osmoles eficaces

Generan movimiento de agua, por lo tanto cambio de volumen

Sodio es el principal determinante

Tonicidad = 2[Na (mOsm/L)

Osmolaridad plasmtica

Osm p: 287

Osm p

2 x Na (mEq/Lt) Glucosa (mg%) + BUN

18

= x mOsm/Lt

2,8

Regulacin osmolaridad plasmtica

2 mecanismos

Sensores de la osmolaridad: Osmorreceptor hipotalmico

pueden estimular o inhibir sintesis de ADH o activar o no el
centro de la sed

Efectores: Centro de la sed (hipotlamo) y ADH

Hormona antidiurtica (ADH)

Es un polipptido sintetizado en los nucleos suprapticos y

paraventriculares del hipotlamo.

Desciende por los axones del tracto neuro-hipofisiario al lbulo

posterior de la hipfisis donde se almacena

Acta a travs de 2 receptores

V1: Accin vasoconstrictora, liberacin de PG E2 y prostaciclina

V2: Median la accin antidiurtica en el tbulo colector renal

Estmulos: Osm pl, y estmulos no osmticos

(hemodinmicos y no hemodinmicos)
Inhibidores: Hipoosmolaridad, hipovolemia, etanol, etc.

Accin ADH

Aumentar tonicidad medular renal, favoreciendo el mecanismo

de contracorriente

Aumentar la permeabilidad al agua del tbulo colector a

travpes de canales de agua (acuaporinas), logrando as
disminuir la diuresis, aumentar a osmolaridad urinaria y
disminuir la excrecin de agua libre.

Otros mecanismos que regulan el

balance hdrico en el rin

ADH es la reguladora final

En el resto de los sectores tubulares se intrincan mecanismos

de reabsorcin del agua y sodio

Fisiologa del Sodio

Sodio es el principal componente del LEC

La natremia no nos informa del contenido total del sodio, por lo

que las disnatremias pueden acompaarse de LEC disminuido,
normal o aumentado.

Ley de Starling:

Filtracion neta= (P hidr cap P hidr int) (P col cap P col int)
mueve agua

retiene agua

Regulacin renal del sodio

Sensores

De presin (baro-receptores): carotideos, arco artico

De volumen: Aurculas, ventrculos, grandes venas, lecho

hepatco

Hipotalmicos

Renales

Arteriola aferente

Macula densa (aparato yuxtaglomerular)

Ante una disminucion del LEC

Disminuye la FG

Reabsorcin tubular de sodio (TCP)

ADH

Ante un aumento del LEC

Peptido natriurtico atrial

Homeostasis

REGULACION
RENAL

MECANISMO
DE LA SED

HORMONA
ANTIDIURETICa

Homeostasis
SED

Osmo-receptores

Parte ventromedial y
anterior del
hipotlamo

Osm P > 290

mOSM/Lt

Baro-receptores

Receptores
de presin

Arco artico
Seno carotdeo

Efectos sobre
la PA y la FC

Responden al
descenso de PA y
volumen sanguneo

ADH

BARORRECEPTORE
S RENALES
- RECEPTORES BADRENERGICOS
-MACULA DENSA

ANGIOTENSINA
II (PULMON)

VASOCONSTRICCION
GENERALIZADA,
>ARTERIOLA
EFERENTE RENAL

RENINA

EFECT
O ECA

ESTIMULA
ALDOSTERONA

ACTIVA
ANGIOTENSINOGENO
(HIGADO)

PRODUCCION
ANGIOTENSINA I
(HIGADO)

RETENCION
RENAL DE
SODIO EN TCD

Aumento de
volumen
sanguneo

VOLU
RECEPTORES

Sobredistensin
fibra muscular
cardiaca

Pptido
Natriurtico
Auricular

Disnatremias

Trastornos del sodio (Hipo e Hipernatremia) corresponden a

alteraciones de la osmolaridad y la tonicidad plasmtica, lo que
implica una alteracin de volumen celular con el consiguiente
riesgo de edema o deshidratacion celular, especialmente SNC

Natremia

NIVELES NORMALES= 135-145 meq/L

HIPERNATREMIA GRAVE > 165 meq/L (ej:Deshidratacin x Diarrea)

HIPONATREMIA GRAVE < 115 meq/L (ej: SIADH)

Hiponatremia

Hiponatremia

Sodio plasmtico <135mEq/L.

Trastorno ms frecuente en los nios hospitalizados (3-10%)

Generalmente hiponatremia- hipoosm- hipotonicidad

Disminucin Osm pl produce movimiento de agua hacia celulas por

va acuaporinas (sobrehidratacin celular)

Cerebro se protege: Aumenta drenaje LCR, deplecin intracelular

de iones K Cl (4-6hr), deplecin de osmolitos intracelulares (2448hr)

Inhibicion osmorrecepcin, inhibicin sntesis y liberacin de ADH

(Aumenta excrecion agua libre), Depresin centro sed.

Moritz ML, Ayus JC. Hospital acquired hyponatremia. Why are hypotonic
parenteral fluids still being used? Nat Clin Pract Nephrol. 2007: 3:374-82

Mecanismos que generan

hiponatremia
Incapacidad de excretar agua libre

1) Incapacidad de excretar agua libre (alteracin asa ascendente

henle y TCD)

Uso de diurtico (tiazidas)

Disminucin flujo asa Henle o TCD por contraccin del volumen
IRA

2) Aumento de la permeabilidad tbulos colectores por accin ADH

Bronquiolitis, neumonias, infecciones, gastroenteritis, Cx (estrs, dolor,

hipoxia). Estos estimulos persistentes aumentan concentracin ADH
SIADH

Mecanismos que generan

hiponatremia
Ingesta agua libre

Pacientes con trastornos psiquitricos (polidipsia psicgena)

En nios, considerar:

Frmulas mal preparadas

Administracin de soluciones hipotnicas EV (con riesgo de hipoNa)

Prdida de solutos

La maoria de las prdidas de Na son iso o hipotnicas

(gastrointestinales, renales, piel, sudor). Pero hay que tenerlas en
cuenta para reponer

Sntomas hiponatremia

En general asintomticos, pero cuando se manifiesta el signo

cardinal es el edema cerebral

Leves-moderados

Cefaleas, nauseas vmitos, confusin, alteracin de memoria,

calambres, convulsiones

Graves

Estado epileptico, coma, depresin respiratoria, postura de

decerebracin o decorticacin cerebral, edema pulmonar neurognico.
Encefalopata hiponatrmica puede agravarse: Hipoxia, <16aos,
mujeres premenopusicas (hormonas aumentan Na intracel), hipoK
crnica (falta K como protector). Se ha descrito con Na 129
Mortalidad hiponatremia con compromiso neurolgico es de 30%

Causas hiponatremia
1) Contenido Na disminuido y LEC disminuido:
Hay prdida de lquidos y de Na de manera conjunta

Prdidas no renales: Vmitos, diarrea, 3er espacio, quemaduras,

hemorragias, rabdomiolisis, fistulas intestinales

Prdidas renales: Diurticos, enf cerebral perdedora de sal, nefritis

intersticiales, Acidosis tubular, NTA, hiperplasia suprarrenal
congnita, diuresis osmtica, bicarbonaturia, cetonuria.

Causas hiponatremia
2) Contenido de Na normal y LEC normal: Por ganancia de agua
libre por accin ADH, funcin renal normal

SIADH, hipotiroidismo, intoxicacin hdrica, secrecin ADH (por

estmulo no osmticos), alteracin osmostato, deficiencia de
cortisol.

3) Contenido de Na aumentado, LEC aumentado

IV disminuido: IC o hipoproteinemia (sd nefrtico, insuf heptica).

Kwashiorkor (estado hiperaldosternico). Con disminucion FG

IV aumentado: IRA o IRC (hipervolemia del IV)

Causas hiponatremia (otras)

HipoNa con osmolaridad aumentada

Cuando existen sustancias osmoticamente activas que no son

sodio, por ej: Glucosa, manitol.

Genera deshidratacin celular y disminuye natremia (dilucional)

Por cada 100mg% que aumenta glucosa, Na disminuye 1,6mEq/L

Pseudohiponatremia. Hiponatremia con osmolaridad normal

Diagnstico Hiponatremia

Historia clnica completa: Edad, enf previas, fcos

Examen fsico

Estado neurolgico
Evaluacin del LEC
IV: FC, pulsos, llene capilar, PA. Diuresis
Intersticio: edema, deshidratacin

Laboratorio

ELP y GSV: Determinar si se acompaa de alteracin K (alt

aldosterona) o si se asocia a trastorno AB
HipoNa-HiperK: Hiperaldosteronismo, seudohiperaldosteronismo,
IRA o IRC

Diagnstico hiponatremia

Laboratorio

Clculo Osm plasmtica

2 x Na (mEq/Lt) Glucosa (mg%) + BUN

18

= x mOsm/Lt
2,8

Clculo Osm urinaria: (Densidad urinaria -1.000)x 40

(NaU + KU)x2 + urea/6

Tratamiento Hiponatremia
Enfoque teraputico de la hiponatremia debe considerar:

Presencia de afectacin neurolgica, encefalopata

hiponatrmica

Adecuar el aporte hdrico segn las necesidades del paciente

Corregir enfermedades subyacentes (IC, insuf suprarrenal)

Tratamiento Hiponatremia

Signos de edema cerebral: Pacientes son crticos y deben ser

tratados con urgencia con NaCl 3%

Preparacin: 85cc agua destilada y 15cc NaCl 20%

Tiene concentracin 510mEq/L de Na

Una vez estabilizado (VA, O2, Anticonvulsivos), se administra

esta solucin durante 4hrs

Tratamiento hiponatremia
2 frmulas

Clculo: (Na teorico Na paciente)x 0,6 x peso (Kg) = mEq

Ej: 10 aos, Na 120

(125-120)x0,6x10= 5x6 = 30mEq

30mEq para elevar Na a 125. 30mEq en 60cc de NaCl 3% en 4hr

Emprica: 4ml/Kg de NaCl 3% en 4hrs y se monitorea Na

c/2hrs y el estado neurolgico

Complicacin por tratamiento

Mielinolisis pontina

Se debe al aumento abrupto de la osmolaridad provoca una rotura

de la barrera hemato-enceflica y de las uniones entre astrocitos

Pacientes en mayor riesgo de MP

Hiponatremia asintomtica

Enf heptica

Desnutricin crnica

HipoK crnica

Uso tiazidas

Alcoholismo, quemados

Hipernatremia posterior a NaCl 3%

Aporte hdrico

LEC disminuido

Corregir trastornos HD con SF

Aportar agua

No subir natremia mas de 0,5mEq/hr (max 1mEq/hr)

Calcular: Na defictit + Req basales (2mEq/Kg/da) + prdidas

LEC conservado

Restriccin hdrica

Exceso de agua debe negativizarse en 48hrs

Pueden usarse: Diurticos (furosemida) con buen aporte de sodio

Aporte hdrico

LEC aumentado

Restriccin hidrosalina

IV disminuido

IC: Inotropos, diurticos

Insuf heptica, sd nefrtico: Considerar uso diurticos/albmina +

tratamiento de la enfermedad de base

IV aumentado

Diurticos (furosemida) y/o dilisis

Hipernatremia

Hipernatremia

Na > 145mEq/L

Incidencia 1% en hospitalizados. Mortalidad hasta 10%

Poblacin pediatrica es particularmente vulnerable debido a

mayor contenido de ACT y a su falta de acceso al agua.

Fisiopatologa:

Hipernatremia - Fisiopatologa

Por aumento de la osmolaridad, el agua se va del LIC al LEC,

produciendo deshidratacin celular. Tambin puede verse en
otros estados de hipertona (Hiperglicemia, manitol).

Mecanismo de defensa:

Estimulacin centro de la sed.

Liberacin ADH (accin mayor con Osm>295)

Etiologa hipernatremia

Trastornos sed Falta de acceso al agua

Ciertas enfermedades neurolgicas cursan con insuficiencias de la

osmorrecepcion o del centro de la sed

Nios pequeos o pacientes con dao neurolgico

Sobrecarga de sodio

No es una causa frecuente

Tener en cuenta en inmersin en agua salada, resucitacin C-P

Prdidas hipotnicas

Etiologa hipernatremia

Prdida de agua

Aumento prdidas insensibles: Sudoracin, fiebre, taquipnea, ejercicio,

luminoterapia, quemados

Gastro-intestinales: Diarrea-laxantes

Renales: Diabetes inspida central y nefrognica

Diuresis osmtica: Glucosa, urea, manitol

Falta de acceso al agua: Edad, pacientes neurolgicos

Alteraciones SNC

Distributivas (entrada de agua a las clulas)

Convulsiones, rabdomiolisis

Exceso de sodio: Iatrognico, exceso de mineralocorticoides 1rio

Diabetes inspida

Deficit parcial o total de ADH

Debido a su secrecin (DI Central)

Debido a falta de respuesta renal (DI Nefrognica)

Hipernatremia se presenta cuando la ingesta de agua es

insuficiente.

DI central: 50% idiopaticas o congnitas. Neuroqx, TEC,

encefalopata hipxico-isqumica, Neoplasias. Tto ADH

DI Nefrognica: 85-90% alt receptor V2 membrana basolateral

del colector. 10-15% mutacin gen AQP2.
Tto: Dieta
hipoproteica, hiposdica. Asociar tiazidas (1-2mg/kg/dia) o
indometacina (0,75-1,5mg/kg/da) o ibuprofeno

Hipernatremia - Sntomas

Deshidratacin celular se contrarresta:

Aumento entrada K y Cl a las clulas

Aumento sntesis de osmoles idigenos intracelulares

Sntomas

Sed intensa

Irritabilidad, llanto, fiebre, convulsiones

Espasticidad muscular, mioclonas, rigidez nucal

Hiperreflexia

Microhemorragias centrales (LCF xantocrmico)

Hipernatremia - Diagnstico

Historia clnica

Examen fsico: Evaluacin neurolgica y del LEC

Clculo Osm Urinaria

Prueba restriccin hdrica Prueba ADH

Osm U<800 mOsm/L, indica defecto parcial ADH

Osm U <300 mOsm/L, indica defecto total ADH

Paciente hidratado, con restriccin hdrica de hasta 6 hrs, con monitorizacin

horaria. Se mide OsmU que debera N aumentar 30mOsm/L/hr
Se combina con prueba de ADH (nasal o SC) y se mide OsmU post
administracin

Concentracin urinaria de Sodio: >20mEq/L (hasta 100)

Hipernatremia - Tratamiento

Corregir trastornos HD con SF

Aporte hdrico debe administrarse con cautela

1ras 24hrs: Requerimientos basales + prdidas + 50% dficit previo

En 48hrs: Completar el 50% dficit previo

Ritmo de correccin: No debe superar 0,5mEq/hr

Priorizar VO

Controlar hiperglicemia

Buen aporte de K que restituya volumen intracelular.

Hipernatremia - Tratamiento

Dficit agua libre

0,6 x peso x Na paciente

-1

Na terico

Ej: Paciente 10kg, Na 160: Na en 24hrs 148

0,6 x 10 x 160 - 1

= 6 x (1,081 -1) = 0,48 L = 480ml

148

Clculo: Dficit + Requerimiento basal + prdidas

Recomendacin: Na 40mEq/L y K 40mEq/L con flujo glucosa

adecuado

Recordar: 4ml/kg agua libre, disminuye 1mEq/Na/hr

Hipernatremia - Tratamiento

Hipernatremia con sobrecarga de Sodio

Cursan con aumento de LEC

Se administran diurticos (furosemida). Puede aumentar

hipernatremia

En IR considerar dilisis

Conclusiones

Es una patologa que se puede ver con frecuencia en

pacientes hospitalizados

Manejo adecuado puede salvar vidas

Normalizacin de natremia no debe ser agresiva