ARDS

NI LUH WIDANI

Kasus
Seorang klien pria usia 52 th diantar ke UGD
dijemput brankard dengan keluhan sesak
nafas berat, demam dan penurunan
kesadaran.
TD 127/47 mmHg, S: 39,4oC, HR: 136x/mt RR:
37x/mt. Sa O2 68%
GDS 138 mg/dl, AGD: pH 7.14, PCO2 65, PO2
127, HCO3 21, BE -3, Tot CO2: 23, SaO2
97%. K: 6.2
Thorak foto: bercak kalsifikasi lapangan atas
paru kanan, fibrosis ringan di basal baru
bilateral. emphysema

ARDS
Adult Acute Respiratory Distress
Syndrome

Karakteristik:
Edema pulmonal (non kardiogenik)
Tiba-tiba & progresif
Meningkatnya infiltrat bilateral pada x-ray
Hipoxemia
Menurunnya compliance paru

Dapat disebabkan injuri / inflamasi paru yang

menyebabkan penumpukan cairan di kantung
udara. Cairan tersebut menghambat aliran
oksigen dari udara ke darah.

Akumulasi cairan menyebabkan paru kaku dan

kemampuan pengembangan paru menurun
hipoxemia

Mortalitas: 50-60% (multiple organ failure)

Definisi
Kegagalan/ tidak adekuatnya pertukaran gas di alveoli ditandai
dengan

Rendahnya kadar oksigen (hipoksemia) dan/ atau

Meningkatnya kadarCo2 ( hiperkarbia) diarteri

HIPOKSEMIA dibagi menjadi

Ringan( 60 -80 mmhg)

Sedang( 40 60 mmhg)

Berat( < 40 mmhg)

Macam-macam tipe gagal nafas

Gagal nafas akut

Gagal nafas kronik

Gagal nafas akut on kronik

ARDS adalah bentuk dari edema pulmonal

nonkardiogenik yang merupakan sindrom
inflamasi
yang
dikarakteristikan
dengan
kerusakan difusi alveolar dimana dinding
alveolar
menjadi
lebih
tipis
,
yang
menyebabkan protein dan cairan mudah
masuk
kedalam
alveoli
dan
dapat
menyebabkan kolaps alveolar secara tiba-tiba.
(Emergency Care, 2005)

GAGAL NAFAS AKUT

Ditandai dengan peningkatan kadar PaCo2

dari normal dan di sertai dengan penurunan
pH tanpa ada peningkatan kadar HCO3

Pengukuran secara garis besar setiap

peningkatan 10mmhg PaCO2 akan tejadi
penurunan pH satu.

GAGAL NAFAS KRONIK

Keadaan dimana ditemukan peningkatan

kadar PCO2 dari normal dengan pH normal

Hal ini dapat terjadi karena kompensasi

dengan meningkatnya kadar HCO3

sering ditemukan pada pasien yang sering

eksaserbasi PPOK

GAGAL NAFAS AKUT ON

KRONIK

Penurunan pH dari normal tidak sesuai

dengan peningkatan PaCO2

Kadar HCO3 meningkat dari normal

Di temukan pada PPOK eksaserbasi akut

Etiologi

TRAUMA PULMONAL

LANGSUNG

Kontusi paru
Aspirasi
Inhalasi
Toksisitas
oksigen
Virus bakteri
pneumonia

TIDAK LANGSUNG

Sepsis
Shock
Uremia
Overdosis
Transfusi darah
masif

Proses injuri
lepas mediator kimia
Inflamasi
infiltrasi darah; cairan; disfungsi surfaktan
jalan napas terhambat (obstruksi bronkial & cairan interstisial)
compliance paru menurun
menurunnya kapasitas residu
HIPOXEMIA BERAT

Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun oleh 2
Tipe sel pneumosit:

type I (90 %) yang berbentuk flat

type II (10 %) yang berbentuk kubus

Sel tipe II berfungsi: penghasil surfaktan dan transport ion

Kerusakan sel tipe II menyebabkan: Gangguan transport cairan

(edema), Berkurangnya produksi surfaktan

Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial

bronkus maupun alveolus disertai dengan
pembentukan membran hialin pada dasar membran
yang terkelupas

Selain itu,cedera dapat menyebabkan kerusakan

membran kapiler alveolus permeabilitas vaskuler
meningkat cairan plasma masuk kealveolus dan
mengganggu fungi surfaktan

Kegagalan pertukaran gas

Selain cairan neutrofil juga masuk ke alveolus

Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi

cytokines,yaitu:

interleukin-1,6,8,dan10,(IL-1,6,8,dan10) dan tumor

necrosisfactor (TNF),yang beraksi secara lokal
memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofil

Neutrofil dapat melepaskan oksi dan,protease,dll,

Reaksi inflamasi,menghancurkan struktur protein

seperti kolagen, elastin,fibrinogen,proteolisis protein
plasma

ARDS

Cedera paru Peningkatan permeabilitas

vaskuler Edema, Neutrofil masuk Inaktivasi
surfaktan Pelepasan sitokin dan memicu
inflamasi Pengelupasan eitel
Pembentukan membran hialin
Kegagalan pertukaran gas

Ada3 fase dalam

patogenesisARDS
FASE EKSUDATIF :

Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan

epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak
serangan akut

FASE PROLIFERATIF :
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks
danproliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,
Menyebabkan penebalan dinding alveolus
Perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin
Merupakan fase menentukan: cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap,

FASE FIBROTIK/RECOVERY :
jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru
akan mengalam iremodeling dan fibrosis.
Fungsi paru berangsur-angsur membaik
dalam waktu1bulan,dan sangat bervariasi
antar individu,tergantung keparahan
cederanya

FASE ARDS
Prolifer
asi

Eksudat
if

1
4

Fibrosis

2
1

PATOFLOWDIAGRA
M

Manifestasi Klinis

Dyspnea berat 12-48 jam

Cemas
Takipnea
Usaha napas meningkat/retraksi
Suara napas tambahan + / X-ray: infiltrat alveolar / interstisial difus,
bilateral & progresif

Komplikasi

Disritmia jantung krn hipoxemia

Toksisitas oksigen
Gangguan ginjal
DIC
Sepsis dari jalur IV
Tromositopenia
Perdarahan GI krn stress ulcer

Diagnostik:

Kompensasi:

AGD PaO2 < 70 mmHg

FiO2 > 0,4
PCO2 >60 mmHg

Hiperventilasi hiperkapnea Alk. Resp.

meningkatkan kerja pernapasan dan hipoksemia
Asid. Metabolik

Pengkajian:
Crackles (+)
Retraksi iga (lihat manifestasi klinis)

Manajemen Medis:
Intubasi
Mekanisme Ventilasi
Suport sirkulasi, volume cairan adekuat, nutrisi
Oksigen, AGD, pulse oximetry, tes fungsi
pulmonal
PEEP: meningkatnya oksigenasi,
meningkatnya kapasitas residual fungsional
dan mempertahankan alveoli tetap terbuka
Inotropik / Vasopresir (meningkatkan Cardiac
output dan mengurangi tekanan darah
sistemik)
Kateter tekanan arteri pulmonal

Terapi farmakologi:

Vasodilator pulmonal
Terapi pengganti surfaktan
Terapi antioksidan
Kortikosteroid (mengurangi respon inflamasi,
meningkatkan stabilitas membran pulmonal)
Nutrisi: 35 45 kcal / kg / hari
AB jika ada infeksi
Sedasi untuk mengurangi kegelisahan.
Kecemasan selama manajemen ventilator

Keperawatan

POSISI
ISTIRAHAT (untuk mengurangi konsumsi
oksigen)
Modalitas pernapasan: ventilator, oksigen,
nebulizer, postural drainase, ETT, trakeostomi, suction,
bronkoskopi

FOKUS:

Support pernapasan
Cegah komplikasi
Atasi penyebab

Diagnosa Keperawatan

Gangguan petukaran gas defect pada difuse

Ketidakefektipan pola nafas b.d penurunan
complience paru; lemah dan penurunan
energi
Risiko penurunan CO b.d ventilasi tekanan
positif
Keceamsan b.d takut thd kematian
Ketidakefektipan proteksi b.d peningkatan
sekresi