You are on page 1of 23

ARDS Pulmonal (ARDSp)

dan
ARDS Ekstrapulmonal (ARDSexp)

Pembimbing: dr. I Gusti Nyoman Panji Putu Gawa, SpAN

Oleh: Margaret Melvi 406152093


Kepaniteraan Ilmu Anestesi
RSUD RAA Soewondo Pati

Fakultas Kedokteran Unversitas Tarumanagara


2017
Definisi
O Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
didefinisikan sebagai kegagalan usaha
bernapas dikarenakan respons inflamasi
yang menyebabkan perubahan
permeabilitas kapilar alveolus, edema
pulmonal, dan hipoksemia refrakter
terhadap aliran oksigen tinggi.
O ARDS dibagi menjadi dua yakni ARDS
pulmonal (ARDSp) dan ARDS
ekstrapulmonal (ARDSexp)
Epidemiologi dan faktor risiko
O ARDS dapat terjadi dikarenakan oleh banyak
faktor risiko. Faktor risiko yang memiliki bukti
kuat menyebabkan ARDS antara lain sepsis,
trauma, transfusi multiple, aspirasi isi lambung,
kontusio paru, pneumonia dan inhalasi asap.
O Dari kompilkasi yang mungkin terjadi, gagal
ginjal akut, infeksi paru, dan bakteremia
nampak sebagai faktor independen yang
berhubungan dengan meningkatnya mortalitas
ARDSp dan ARDSexp
O ARDSp merupakan ARDS yang disebabkan
oleh suatu kerusakan paru itu sendiri.
O Sebaliknya ARDSexp merupakan ARDS yang
disebabkan oleh suatu kelainan yang
bersifat sistemik.
ARDSp akibat pneumonia
agen infeksi
pelepasan mediator inflamasi peningkatan kerja makrofag

merusak kapiler alveoli


merusak keseimbangan
cairan menumpuk di alveolus
permeabilitas

ARDS
ARDSp akibat tenggelam
masuknya cairan ke dalam paru
pengurangan jumlah
disfungsi surfaktan
surfaktan

permeabilitas terganggu
masuknya cairan dan elektrolit ke dalam paru

edem paru masif


ARDS
ARDSp akibat aspirasi isi
lambung
masuknya isi
pneumonia
lambung ke pneumonitis
sekunder
dalam paru

infiltrat yang
rusaknya infiltrat difus
berisi mediator
permeabilitas bilateral
inflamsi

ARDS
ARDSp akibat kontusio paru
peningkatan
memar pada
inflamasi permeabilitas
paru
kapiler-alveoli

peningkatan
mis-match
perpindahan hilangnya
ventilasi dan
abnormal penyesuaian paru
perfusi
intrapulmonal

ARDS
ARDSp akibat vaskulitis
kerusakan parenkim paru : alveoli

mediator inflamasi

merusak keseimbangan permeabilitas

cairan dari kapiler berpindah ke alveoli

pertukaran gas menurun : ARDS


ARDSp akibat trauma inhalasi

masuknya gas iritan

terjadi koagulopati di organ paru

lung injury

ARDS
ARDSexp akibat pankreatitis
akut
pankreatitis inflamasi
paru-paru
akut sistemik

kebocoran
cairan dari ketidakseimbangan mediator
kapiler ke permeabilitas inflamsi
alveoli

ARDS
ARDSexp akibat sepsis non-
pulmonal
inflamasi migrasi
sepsis
sistemik neutrofil

eksudat
pada paru
merembes peningkatan
terbentuk
masuk ke permeabilitas
eksudat
alveoli

ARDS
ARDSexp akibat transfusi

transfusi

perubahan
imunomodulator
ARDS
dan
proinflamator

permeabilitas
respon imun meningkat,
sistemik, cairan ke rongga
mediator imun alveoli dan ruang
interstisial
ARDSexp akibat trauma mayor

trauma mayor

sindrom respon
inflamasi ARDS
sistemik

organ failure --> penggunaan


paru-paru ventilator
ARDSexp akibat luka bakar
perpindahan
cairan dari
luka bakar hipermetabolisme
intravaskuler ke
rongga interstisial

mediator
inflamasi dan alveoli terisi cairan ARDS
protein akut
ARDSexp akibat over dosis
OVER DOSIS
penurunan
depresi pernapasan
kesadaran

muntah
aspirasi isi lambung infeksi sekunder

ARDS
Daftar Pustaka
1. Carneiro M, Jr O, Regina F, Rigonato-oliveira NC, Wesley R, Custdio A, et
al. Author TM s personal copy Journal of Photochemistry and Photobiology B : Biology
Low level laser therapy reduces acute lung inflammation in a model of pulmonary and
extrapulmonary LPS-induced ARDS.
2. Thille AW, Richard JM, Ranieri VM. Alveolar Recruitment in Pulmonary and
Extrapulmonary. 2007;(2):2127.
3. Pelosi P, Onofrio DD, Chiumello D, Paolo S, Chiara G, Capelozzi VL, et al.
Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different.
2003;4856.
4. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute
Respiratory Distress Syndrome Caused by Pulmonary and Extrapulmonary Disease
Different Syndromes ? 1996;(June).
5. Review M. Acute Lung Injury. 2016;140(April).
6. Herold S, Hoegner K, Vadsz I, Gessler T, Wilhelm J, Mayer K, Morty RE,
Walmrath HD, Seeger W LJ. Inhaled Granulocyte/Macrophage ColonyStimulating
Factor as Treatment of Pneumonia-associated Acute Respiratory Distress Syndrome.
Am J Respir Crit Care Med. 2014;189(5):60911.
7. Fujishima S. Pathophysiology and biomarkers of acute respiratory
distress syndrome. 2014;16.
8. Szpilman D, Handley AJ, Orlowski JP. Review article: Drowning. N Engl J
Med. 2012;366(22):210210.
9. Khodabandeh F, Agin K. Assessment of Aspiration-Induced lung Injuries
among Acute Drug Poisoning Patients ; Loghman Hakim Hospital , Poisoning center.
2016;6(4):20916.
10. Raghavendran K, Notter RH, Davidson BA, Helinski JD, Kunkel SL, Knight
PR. Lung Contusion: Inflammatory Mechanisms and Interaction with Other Injuries.
Shock. 2009;32(2):12230.
11. Papiris SA, Manali D, Kolilekas L. Acute Respiratory Events in
Connective. 2016;181201.
12. Hofstra JJ, Vlaar AP, Knape P, Mackie DP. Pulmonary Activation
of Coagulation and Inhibition of Fibrinolysis After Burn Injuries and
Inhalation Trauma. 2011;70(6):138997.
13. Zhou M, Chen C, Chen B, Zhang Q, Andersson R. Acute lung
injury and ARDS in acute pancreatitis : Mechanisms and potential
intervention. 2010;16(17):20949.
14. Williams AE, Jos RJ, Mercer PF, Brealey D, Parekh D, Thickett
DR, et al. Evidence for chemokine synergy during neutrophil migration in
ARDS. 2016;18.
15. Jurkovich GJ, Rivara FP. Early Packed Red Blood Cell
Transfusion and Acute Respiratory Distress Syndrome after Trauma.
2017;(2):35160.
16. Laudi S, Donaubauer B, Busch T, Kerner T, Bercker S, Bail H, et
al. Low incidence of multiple organ failure after major trauma.
2007;10528.
17. Williams FN, Herndon DN, Hawkins HK, Lee JO, Cox RA, Kulp
GA, et al. The leading causes of death after burn injury in a single pediatric
burn center. 2009;13(6):17.
18. Cochran A, Morris SE, Edelman LS, Saffle JR. Burn patient
characteristics and outcomes following resuscitation with albumin.
2007;33:2530.
19. Craig SK. Pathophysiology of respiratory disease and its signi fi
cance to anaesthesia. 2016;105.
Thank You

You might also like