EL LABORATORIO EN LOS

PROCESOS INFECCIOSOS
TROPICALES Y EN LAS
ENFERMEDADES POR
ESPIROQUETAS
Shock del Dengue
 VIRUS DEL DENGUE
• Causa dengue clásico y dengue
hemorrágico
• Pertenece al genero flaviviridae, familia
togaviridae (arbovirus grupo B)
• Compuesto de ARN (ácido ribonucleico)
de una sola hebra
• Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
• Transmitido por mosquitos
Aedes aegypti
 Aedes aegypti
• El dengue es transmitido por un mosquito
hembra infectado
• Se alimenta principalmente durante el día
• Vive cerca de las viviendas humanas
• Pone los huevos y produce larvas
preferentemente en recipientes artificiales
 VECTOR DENGUE
• La hembra deposita los huevos en agua limpia y
estancada, dentro y alrededor de casa.
• En los criaderos, los huevos se convierten en
larvas, luego en pupas y finalmente en
mosquito.
• Los huevos son depositados en las paredes de
los recipientes y pueden permanecer
conservados por largos períodos. Una vez que
toca el agua empieza su desarrollo.
 SINDROMES CLINICOS DEL
DENGUE
• Fiebre Indiferenciada

• Fiebre de Dengue Clásico

• Fiebre del Dengue Hemorrágico

• Shock del Dengue

• Pruebas de laboratorio clínico
– Examen de sangre, leucocitos, plaquetas,
hematócrito
– Albúmina
– Pruebas de la función hepática
– Orina--verifique si hay hematuria microscópica
• Pruebas específicas para dengue
– Aislamiento del virus
– Serología
 Recolección y procesamiento de
muestras para el diagnóstico de
laboratorio
Tipo de Momento de Tipo de
especímen recolección análisis
Sangre de la fase Cuando el paciente
se presenta; recoger Aislamiento del
aguda
la segunda muestra virus
(0 a 5 días después
durante la y/o serología
de la aparición)
convalecencia
Sangre de la fase Entre los días 6 y Serología
convalesciente 21
( 6 días después posteriores a la
de la aparición) aparición
 Métodos de Laboratorio para el
Diagnóstico del Dengue

• Aislamiento del virus para determinar

el serotipo del virus infectante (cultivo,
inmunofluorescencia directa y PCR)
• Prueba IgM ELISA para el diagnóstico
serológico
Aislamiento del virus:
Cultivo de células
Aislamiento del virus :
Prueba de anticuerpos
fluorescentes
 DIAGNOSTICO DENGUE
• DELISA (I M), IFI, IH, FC, NT
D. Serológico:
Confirmar casos sospechosos,
A partir del 5to – 6to d
IgM indica infección aguda
IgG incremento en 4 veces el título en
muestras pareadas separadas por 2 sem.

• ELISA (Ig M 3-8 sem), IFI, IH

 DIAGNOSTICO DENGUE
D. Serológico: métodos (no discrimina serotipos)

• MAC - ELISA (Ig M 3-8 sem) sensibilidad (90–97%)

especificidad 98%
• ELISA (Ig G)
• IHA (inhibición de la hemaglutinación) confirmatoria,
muestras pareadas.
• NT (neutralización)
• FC (fijación de complemento)
 Flavivirus
FIEBRE AMARILLA
 Fiebre Amarilla
• Es una enfermedad viral transmisible,
prevenible, curable y de importancia en
salud pública.

• Causada por el Virus de la fiebre amarilla

del genero Flavivirus.
 MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Virus de ARN.
• Es un arbovirus.
• Presenta envoltura.
• Citolíco.
• Inductor de IFN.
• Transmitida por el mosquito Aedes
aegypti y por mosquitos del genero
Haemogogus.

• Los Aedes han sido hallados hasta los

2200m.s.n.m. En las zonas tropicales
de América y África.
 Transmisión
• Ciclo Ecológico Rural o Fiebre amarilla
rural ( FAR).

• Ciclo Ecológico Urbano o Fiebre amarilla

urbana (FAU).

• Ciclo Ecológico Selvático o Fiebre amarilla

selvática (FAS).
 Prevención
• Vacunación contra la Fiebre Amarilla que
brinda protección por 10 años.
• Se recomienda vacunarse 10 días antes
de ingresar a zonas de riesgo.
• Protección personal, uso de repelentes,
mosquitero para descansar, usar ropa que
cubra el cuerpo no usar shorts, ni polos.
 RESPUESTA SEROLÓGICA
• Inmunización induce Ac.Neutralizantes
Aparecen después de los 5 días
50% a los 7 días
90% a los 10 días
99% a los 30 días

• Inmunoglobulinas
IgM
8 a 10 días pos-vacuna
Títulos más altos 2 a 4 semanas
Títulos menores, 3 a 4 meses
IgG
Aparece luego del día 17.
Persiste por largo tiempo.
Respuesta Serológica
 INDICACIONES - OPS
• Personal de laboratorio que manipula materiales infectados.

• Todas las personas mayores de 9 meses de edad que residen en

zonas urbanas, rurales o selváticas consideradas enzoóticas, así
como las residentes en zonas donde se originan migraciones hacia
áreas enzoóticas deben ser inmunizadas contra la fiebre amarilla,
con una cobertura mínima de 95%.

• La vacuna está indicada para todas las personas que viajan a áreas
enzoóticas. El Reglamento Sanitario Internacional recomienda la
revacunación de viajeros cada 10 años. Esta recomendación se
aplica a todos los países.
 CONTRAINDICACIONES
• Niños menores de 6 meses
• Documentada Hipersensibilidad a huevos,
pollo, gelatina, neomicina, polimixina o a
una vacuna anterior contra la Fiebre
Amarilla.
• Pacientes inmunodeprimidos ( por drogas,
enfermedad inmunológica, neoplasias)
• Desórdenes a nivel del TIMO
 PATOGENIA
• Como se produjo mucho ARN vírico se inhabilita
la transcripción del ARNm celular, lo que impide
su unión a los ribosomas y por lo tanto
disminución de la reconstrucción y mantenimiento
de la célula: ésta es la razón de la muerte celular
por virus.
• Los mosquitos hembra adquieren el virus de un
anfitrión vertebrado virémico (casi siempre
monos), a continuación el virus infecta las células
epiteliales del intestino medio del mosquito ,
atraviesa la lámina basal , alcanza el torrente
sanguíneo e infecta las glándulas salivales.
 Fiebre
amarilla

Mecanism
o de
Transmisió
 Fiebre Amarilla
• Enfermedad sistémica grave.
• Degeneración de hígado, riñones y
corazón.
• Hemorragias.
• Ictericia
• Vómito negro
 Diagnostico de Laboratorio
• El virus de la fiebre amarilla es difícil de aislar,
sin embargo puede ser cultivados en
vertebrados y mosquitos. La infección puede
detectarse por estudios citopatologios,
inmunofluorecencia y hemadsorcion

+ = Cultivo
 Diagnóstico de Laboratorio
Serología:
1.Inhibición de la hemoaglutinación,
2.ELISA de captura para IgM e IgG
3.Fijación de complemento.
Los anticuerpos presentan reacción cruzada con
otros flavivirus (dengue, encefalitis equina)
Aislamiento viral en células o ratón: suero
PCR Reacción en cadena de la polimerasa:
suero
Inmunohistoquímica: hígado
 Diagnostico de Laboratorio
• Examen Serológico (ELISA de captura
IgM) se toman 2 muestras:
Antes de los 7 días
entre los 8 y 15 días
• Aislamiento viral y detección de ARN viral
• Examen de histopatología e
inmunohistopatología.
• Muestra postmorten de monos
• Se puede utilizar PCR-TI del
ARN del virus para la
detección y caracterización
de éste, a partir de muestras
de sangre u otro tejido.
• Anticuerpos monoclonales
pueden ser utilizados para
distinguir entre especies y
sepas de este virus.
• Se pueden usar métodos
serológicos para el diagnostico
de estas infecciones como la
aglutinación con látex,
inmunoabsorbsion ligadas a
enzimas e inhibición de
hemoaglutinación.
 Etiología

•Familia Trypanosomatidae y género

Leishmania

•La nueva clasificación (Rioux y col.)

Leishmania y Viannia.

•Cada subgénero comprende varios complejos

 Clasificación
Subgénero: Leishmania
Complejo: Leishmania donovani
• Leishmania donovani
• Leishmania infantum
• Leishmania chagasi

Complejo: Leishmania tropica

• Leishmania tropica
• Leishmania killicki

Complejo: Leishmania major

 Clasificación

Complejo: Leishmania aethiopica

• Leishmania aethiopica

Complejo: Leishmania mexicana

• Leishmania mexicana
• Leishmania amazonensis
• Leishmania garnhami
• Leishmanai pifanoi
• Leishmania venezuelensis
 Clasificación
Subgénero: Viannia

Complejo: Leishmania braziliensis

• Leishmania braziliensis
• Leishmania peruviana
• Leishmania colombiensis

Complejo: Leishmania guyanensis

• Leishmania guyanensis
• Leishmania panamensis
Las leishmanias son parásitos
protozoarios.
Son seres de una sola célula
que, para sobrevivir y
reproducirse, necesitan de un
huésped.
Reservorios

•Perezoso
•Ratas
•Zarigüeyas
•Puerco espín
•Perros
•Burros
Ciclo evolutivo

Hospedero
Humano

Mosca
de

Hospedero
Animal
 Vector

Phlebotomus

Genero:Lutzomya (manta blanca o titira)

 Clasificación clínica

1. LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA
AMERICANA (O LEISHMANIOSIS DEL
NUEVO MUNDO)

2. LEISHMANIOSIS DEL VIEJO MUNDO

3. LEISHMANIOSIS VISCERAL
Que ocurra una u otra depende
fundamentalmente de la especie
de leishmania infectante.
Pero también, entre otros
factores, del estado de las
defensas (respuesta inmune) del
huésped
Si un parásito crece en el
tubo digestivo de un
flebótomo su forma de
vida es promastigote
(extracelular), cuya
característica es un flagelo o
“cola” que le permite nadar
en dicho medio.
En cambio si lo hace
dentro del citoplasma de
una célula, adopta una
forma amastigote
(intracelular), en la cual
no se observa el flagelo.
El vector ingiere amastigotes al
alimentarse de un animal infectado
por succión sanguínea

Dentro del vector los amastigotes se

transforman en promastigotes

El flebótomo inocula promastigotes en la

piel de un vertebrado al alimentarse por
succión sanguínea.
 DIAGNOSTICO
Métodos Directos

Visualización directa del parásito en improntas del sitio de la lesión, las

cuales se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio de
biopsias.
Cultivo del protozoo
Uso de técnicas moleculares como la PCR (Reacción en cadena de la
polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito.
 DIAGNOSTICO
Métodos Indirectos

• Métodos serológicos: inmunoflorescencia y ELISA.

• La prueba de Montenegro o Leishmanina es la más
usada en el mundo y consiste en la inoculación de
extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es
positivo a Leishamania, se genera una reacción de
hipersensibilidad de tipo celular, caracterizada por el
rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es
semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de
tuberculosis.
 Diagnóstico

-Examen directo
-Biopsias
-Cultivos (medio de NNN)
-Prueba de la PCR
-Intradermorreacción de Montenegro
-Métodos serológicos
MALARIA
• La malaria es una de las principales
enfermedades infecciosas.
 MALARIA
• Es una enfermedad causada por diferentes
especies de protozoos esporozoarios del genero
plasmodium

• Su transmisión se hace persona-persona por

picadura del Anopheles.

• Se caracteriza por fiebre intermitente,

escalofríos y sudoración.

• Existen tendencia a la cronicidad con

frecuentes recaídas.
 ETIOLOGIA
Las especies que afectan al hombre son

Plasmodium Vivax *
Plasmodium Falciparum *, **
Plasmodium Malariae
Plasmodium Ovale
Plasmodium Knowlesi (2010)

* Mas frecuentes
**Mortal
Periodos de Incubación

P. Falciparun P. Vivax
12 días 14 días
6 días – 12 meses 10 días – 12 meses

P. Ovale P. Malariae
14 días 28 días
14 días – 12 meses 21 días – 7 meses

P. Knowlesi

?
 Ciclo Plasmodium Vector
R. Sexuada 7 – Gametocito
Fase 14 días
s
sexuada
Exógena
 Ciclo Plasmodium en el
hombre
Esporozoito
s F.
Asexuda
F.
sexuada

Gametocito
s
 Patología

• Lesiones causadas por la destrucción

de glóbulos rojos parasitados, cambios
vasculares por obstrucción y la
acumulación del pigmento malárico en
las vísceras

• Anemia hemolítica que aumenta con

cada ciclo eritrocitario
 Factores de Riesgo

• Embarazo
• Enfermedades crónicas
• Tto con esteroides
• Esplenectomía
• Edad extremos (niños- ancianos)
• Infección VIH
 Exploración

• Estado comatoso
• Ictericia
• Palidez
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
Alteraciones Laboratorio
• Leucopenia con Linfocitosis
• Trombocitopenia
• Anemia Normocromica, Normocitica
• Insuficiencia Renal
• Alteraciones del perfil hepático
• Alteración de LDH
• Aumento de Procalcitonina
• Hipocolesterolemia
 Criterios de malaria
complicada
• Malaria cerebral
• Alteración del estado de consciencia (Glasgow <9)
• Ictericia junto evidencia de disfunción de algún órgano vital
• Extrema postración
• Crisis convulsivas repetidas( 2 en 24 h)
• Anemia Hb <5 Hcto < 15 %
• Hipoglicemias <60
• Acidosis Metabólica Bicarbonato < 15
• Hiperlactacidemia A. Lactico >5
• IRA creatinina >3 ( a pesar de Hidratación)
• Hemorragias CID
• SHOCK
• Sindrome de distres respiratorio ( Rx edema de pulmonar)
• Hemoglobinuria por hemolisis no relacionada con déficit de glucosa 6 – fosfato
deshidrogenasa)
• Hiperparasitemia > 2%, 100.000 En zona no endémica; > 5 % en zona endémica
 Pruebas Diagnosticas
Diagnostico Parasitológico
Frotis o gota gruesa : seriadas cada 8 – 12
horas coincidiendo con pico febril.
• Necesita experiencia.
 Pruebas Diagnosticas
Diagnostico Inmunológico
• Inmunofluorescencia indirecta
• ELISA
• Pruebas inmunocromatograficas
• Hemaglutinación
• Radioinmunoensayo
 Pruebas Diagnosticas
• Detección de Antígenos parasitarios :
Test Rápidos sensibles (90%),
dependiente de la parasitemia (>100 P)
Vivax y falciparum
 Pruebas Diagnosticas
• Técnicas de Detección molecular
(PCR):
Detecta parasitemias bajas (3-4 P)
Mas sensible y especifica
Costosa
Solos disponible en centros de referencia
Se demora
 ESPIROQUETAS

1. Treponemas (pallidum y otros)

2. Leptospira (interrogans)
3. Borrelias (recurrentis, burgdorferi)
 SÍFILIS.
Clínica CHANCRO (2-6 semanas)
•Úlcera única, indolora, bordes duros
•Localizaciones atípicas (cérvix, recto)

SÍFILIS PRIMARIA ADENOPATÍAS REGIONALES

(PI: 3 semanas) •Pequeñas, no duelen, Fournier

1­3 meses tras contagio

SÍFILIS SECUNDARIA
1. Sd. pseudogripal •No picor, tenues,
2. CUTÁNEAS (sifílides) simétricas
•Palmo-plantares (dx
3. Adenopatías (epitróclea)
diferencial)
4. Cuadro sistémico (a veces ) •Mácula → pápula
escamosa
•Hepatitis colestásica (collarete de Biett, condilomas
•Nefropatía membranosa planos)
•Osteítis •Pústulas si inmunodepresión
•Alt del LCR asintomática •Otras: alopecia, uñas, placas
•Uveítis, alt pupilares, neuritis óptica
mucosas (lengua)
•Similar a proctitis ulcerosa
 SÍFILIS.
Clínica
SÍFILIS LATENTE • Hay Ac
30% 70% • No hay clínica ni signos
Sífilis latente
asintomática• Precoz (1er año)
• Tardía (>1er año): relativa inmunidad
SÍFILIS TARDÍA
1.NEUROSÍFILIS
a) Asintomática Alt del LCR con VDRL (+)

b) Meningovascular •Meningitis (7años tras infección)

      y meníngea •Ictus (sospechar en joven, ACM)

c) Parenquimatosa •25-30 a tras infección

     (cuaternaria)•Desmielinización de cordones y raíces
1. TABES DORSALposteriores y ganglios dorsales
•Pupila de Argyll Robertson
•Atrofia óptica •20 a tras infección
•Argyll Robertson
2. PARÁLISIS GENERAL PROGRESIVA•Demencia progresiva
SÍFILIS. Clínica
2.SÍFILIS CARDIOVASCULAR
• A los 10-20 a. Arteritis por obliteración de vasa vasorum
• Insuficiencia aórtica (lo más frec.)→ calcificaciones lineales
• Aneurisma de aorta torácica (90%) o abdominal proximal a
A.renal (10%).

3.SÍFILIS TARDÍA BENIGNA

(GOMA)
• Lesiones granulomatosas en piel, hueso (osteítis), hígado, boca
y fosas nasales

4. OTRAS MANIFESTACIONES : Iritis, coriorretinitis,

periostitis, pupila fija…
SÍFILIS. DIAGNÓSTICO
 DIRECTO
• Por examen en campo oscuro o IFD.
• Para diagnosticar las lesiones cutáneas (de elección en
sífilis primaria)
 INDIRECTO
NO TREPONÉMICAS (REAGÍNICAS) TREPONÉMICAS (ESPECÍFICAS)

• VDRL, RPR (ag cardiolipinas) • FTA, TPHA, TP (ag

• Se utilizan como screening
• Evalúan la respuesta a tto.
(su título es índice de
actividad)
• Se negativizan con tto y en
fases avanzadas
• Indicadas en LCR (gold
standard aunque no es muy
sensible, pero sí específico)
• FP: micoplasma, clamidia,
embarazo, lepra,
autoinmunes, ancianos…
treponémicos)
• Son las primeras en aparecer
(15d)
• Para confirmar la enfermedad
• No se negativizan (no sirve
para ver respuesta a tto.)
• De elección para sífilis tardía
• En LCR se hace cuando VDRL-
LCR es negativo pero alta
sospecha (el FTA-LCR es más
sensible pero menos específico:
lo contrario que en el suero)
 Paciente sospechoso
SÍFILIS. DIAGNÓSTICO
VDRL(+)          VDRL(+)

 S. PRIMARIA: Dx directo del chancro FTA (+)            FTA (­)

Diagnóstico      Falso positivo
 S. SECUNDARIA Dx directo de lesiones
VDRL y FTA

 S. LATENTE PRECOZ: VDRL(van disminuyendo títulos) y FTA

 S. LATENTE TARDÍA: VDRL / , FTA

 S. TARDÍA: VDRL , FTA

 NEUROSÍFILIS Suero: VDRL / , FTA

LCR: VDRL (70% ). Si (-) y sospecha: FTA
 SÍFILIS CONGÉNITA: VDRL RN>madre
↑ de título en los 6 primeros meses
LEPTOSPIROSIS
 DEFINICION
• La leptospirosis es una antropozoonosis
de distribución mundial, causada por
espiroquetas patógenas del género
Leptospira y caracterizada por una
vasculitis generalizada.
• icterohaemorrhagiae. Leptospira
interrogans
LEPTOSPIROSIS: PATOGENIA
• Leptospira penetra en el hombre a través de la piel
erosionada o mucosas sanas, difunde rápidamente y
después de 48 horas se la encuentra en todos los
tejidos, con localización especial en riñón, hígado,
corazón y músculo esquelético
• Entre los días 5 y 7 los anticuerpos específicos
formados favorecen la opsonización del microorganismo
que deja de ser encontrado en la sangre y se eliminan
por la orina durante semanas o meses
• El daño capilar pulmonar
conduce a fallo respiratorio P o r t a d o r L e p t o s p ir a

agudo y hemoptisis.
• Se han observado miocarditis

INFECTADA
intersticial y arteritis coronaria.

ORINA
En el músculo esquelético se
ven áreas de necrosis hialina y A g u a . S u e lo
hemorragias. c o n t a m in a d o s

• La leptospira induce inmunidad

de tipo humoral que protege
solo frente al serovar
infectante.
 LEPTOSPIROSIS
• Zoonosis de distribución mundial. Roedores (orina).
• Contagio en personas en contacto con agua. Viaje a zonas
tropicales. Infestaciones de ratas.
• En muchas ocasiones sólo se manifiesta como sd
pseudogripal
• 2 cuadros clínicos como tal:
LEPTOSPIROSIS ANICTÉRICA:
• 1ª fase septicémica: sd pseudogripal con cefalea intensa,
mialgias muy intensas y conjuntivitis o hemorragia
conjuntival. Puede haber manifestaciones pulmonares y
meníngeas.
• 2ª fase inmune (2 d): sd psudogripal más leve. 2
complicaciones: meningitis aséptica e iridociclitis.
ENFERMEDAD DE WEIL
• 1ª fase similar y comienza con ictericia directa e
hipertransaminasemia, posteriormente necrosis tubular
aguda y hemorragias (purpuras, epistaxis..). Puede producir
lesiones pulmonares y meningitis aséptica.

TTO: doxiciclina.
PRIMERA FASE:

Día 5-14: inicia con escalofrío, fiebre elevada, mialgias

(músculos de pantorrilla, paravertebrales y abdomen)
cefalea intensa, nauseas, vómitos, diarrea (con menos
frecuencia), postración, disturbios mentales,
congestión conjuntival (pus y secreciones).

Examen de orina: glóbulos rojos, leucocitos, cilindros

granulosos, así como hemoglobina y cilindros hialinos.
Proteinuria y mioglobinuria son frecuentes.
En esta etapa la bacteria puede ser recuperado en
cultivos de sangre, orina y LCR.

Después de 4-9 días de la primera fase se produce la

apirexia y regresión de los síntomas.
SEGUNDA FASE O INMUNE:

Inicia después de 1-3 días después de la apirexia y la

aparente recuperación; reaparece la fiebre y los síntomas
de localización en diversos órganos.
Cefaleas y mialgias severas.
Monoartritis migratorias y poliartritis poco frecuentes.

Forma anicterica: principal manifestación Meningitis.

LCR claro con aumento de proteínas y linfocitos, aunque
puede tener PMN.
•Manifestaciones neurológicas: encefalitis, mielitis,
parálisis de nervios craneanos, neuritis periférica,
convulsiones.

•La insuficiencia renal, las hemorragias y las

complicaciones cardiovasculares es mas común en
pacientes con ictericia.

Vasculitis séptica
 Diagnostico - Perú
Desde la 1960
• Medio de Cultivo y Microaglutinación (MAT)
• 1997 kit comercial de ELISA IgM (PANBIO)
• 1999 – Hoy :  kits nacional ELISA IgM (6
serovares + patógenos)
• 2002 : PCR
• 2005 : implementando métodos
moleculares.
BORRELIA
BORRELIOSIS (ENFERMEDAD DE LYME):

Enfermedad inflamatoria multisistémica

Transmitida por garrapatas
Zoonótica
Distribución mundial

ETIOLOGÍA: Complejo Borrelia burgdorferi sensu lato.

Norteamérica: B. burgdorferi sensu stricto (Johnson, 1984).

Europa: B. afzelli y B. garinii (Berglund, 1995; Derdáková, 2003).
Asia: B. japonica (Kawabata, 1993).
 Ciclo biológico de I. scapularis relacionado con B. burgdorferi

Transmisión de borrelias
al huésped por garrapata
adulta

Huevos

Larvas

Transmisión de borrelias
al huésped por ninfas
Reservorio

Otros vectores: I. pacificus, A. americanum, D. variabilis

 BORRELIA
FIEBRES RECURRENTES: Borrelia recurrentis
•Endémica por aplastar al piojo o endémica por
picadura de garrapata.
•Episodios de 3-6d de fiebre alta (hemorragias, alt
hepáticas, iridociclitis, meningitis…)
•Tto: doxiciclina.
ENFERMEDAD DE LYME: Borrelia burdorgferi
•Trasmitida por garrapata Ixodes
•1ª fase: eritema crónico migratorio
•2ª fase (días-semanas después): diseminada:
artromialgias, lesiones cutáneas anulares,
meningitis, radiculitis, parálisis facial, BAV 1er grado
•3ª fase: (meses-años) persistente: artritis
oligoarticular de grandes articulaciones (rodillas),
encefalopatía sutil.
DIAGNOSTICO: ELISA, WESTERN BLOT
TTO: doxiciclina oral salvo encefalopatía y BAV
(ceftriaxona iv)