PARTO PREMATURO Y ROTURA

PREMATURA DE MEMBRANAS :
REVISION

Dra. Daniela Pozo Ocampo.

Ginecologa-Obstetra
PARTO PREMATURO

 Es el parto que tiene lugar entre las 22 (154 días) y 37 (258

días) semanas. (FIGO y OMS)

 Se consideran las 22 sem de gestación, 500 gr de peso o 25

cm de corona a rabadilla.

 Es la principal causa de morbimortalidad neonatal.

 A nivel mundial la incidencia de PP es del 10%.

CLASIFICACION PP.

 Prematuro extremo: < 28 sem. (5%)

 Prematuro severa: 28-31 sem. (15%)

 Prematuro moderado: 32-33 sem. (20%)

 Prematuro leve: 34 - 36 sem. (60-70%)

The lancet, Vol 371, enero 5, 2008.

 Epidemiología
• La prematurez representa la 1er causa de morbimortalidad neonatal en el
pais y en el mundo.( 5 y 12%).

• Según la OMS de los 130 millones de niños que nacen cada año en el
mundo 8 millones mueren antes de cumplir el primer día.

• El 17 al 34 % es x prematuridad y solo la 1/2 se sabe la causa.

• Nacimientos prematuros representan el 75% de la mortalidad perinatal.

Muglia L, Katz M. N Engl J Med 2010;362:529-535 , February 11, 2010

Robert L Goldenberg y Col.Thelancet. Vol 371 January 5, 2008
 Un RN que pesa menos de 1.500 g. tiene un
riesgo de morir en su primer año de vida 180
veces superior al de un RN mayor de 2.500 g.
En globo el riesgo de muerte de un prematuro
es 20 veces mayor que el de un RN de término
COMPLICACIONES DEL RN

 Hiperbilirrubinemia.
 EMH.

 HIC.

 Enterocolitis Necrotizante.

 Secuelas Neurologicas. (50% atribuibles a la

prematurez).
Preterm Birth Rates in the United States, 1990–2006

Muglia L, Katz M. N Engl J Med 2010;362:529-535

MacDorman et al. Birth 37:2 Junio 2010
Fetal Mortality Rates in the United States, 1990–2004

Muglia L, Katz M. N Engl J Med 2010;362:529-535

AMENAZA DE PARTO PREMATURO (APP)
 El diagnóstico de amenaza de parto prematuro ó síntoma de
parto prematuro se basa en la presencia de dinámica uterina y
de modificaciones cervicales. Los criterios diagnósticos son
dinámica uterina 1 a 2 contracciones en 10 minutos por 30
minutos + borramiento de 50% ó más y/o dilatación de 1 cm.
PRECURSORES OBSTETRICOS DE PARTO PREMATURO

Goldenberg RL. Lancet 2008.

PRECURSORES DE PARTO PREMATURO ESPONTANEO

Fuchs AR et al. Preterm Birth 1993. Romero R. Ann N y Acad Scl 1994.
INFECCION INTRAAMNIOTICA
 Infección intraamniótica subclínica: 12.8% de los casos de PP
con membranas integras y 28-32% de los casos de RPM.
(durante el T de parto en fase activa aumenta al 75%)
 La cavidad amniótica es considerada estéril. Sin embargo, al
menos 1% de las gestantes sin trabajo de parto tendrá
bacterias en el líquido amniótico (LA).
 IMCA: Invasión microbiana de la cavidad amniótica.
 La frecuencia en pacientes que presentan incompetencia
cervical de IMCA es de 51%. En presencia de cervix corto
(<25mm), IMCA está presente en 9% de los casos, en
gestaciones gemelares con parto pretérmino es 11,9%
 Los microorganismos comunmente encontrados en la cavidad
amniótica son Mycoplasma genitales y en particular,
Ureaplasma urealyticum.
 Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, especies de
Fusobacterium y Gardnerella vaginalis
Ovalle y cols. Rev Chil Ob y Gin 2007; 72(3)
VIAS DE INFECCION INTRAAMNIOTICA
1) vía ascendente (vía más común)
2) diseminación hematógena (infección transplacentaria)
3) siembra retrógrada de la cavidad peritoneal, por la trompa
de Falopio
4) introducción casual en el momento de procedimientos
invasivos, como amniocentesis, cordocentesis, biopsia de
vellosidades coriales u otros.
PATOGENESIS INFECCION INTRAAMNIOTICA

FNT

MMP

Pararas MV. Eur J. Clin Microbiol Infect Disc 2006.

René Rivera Z. Y COL. REV CHIL OBSTET GINECOL 2004; 69(3): 249-255
RPM
 Solución de continuidad de la membrana corioamniótica antes del
inicio del trabajo de parto .

 10% de los embarazos

 20% de los casos embarazos pretermino.

 Responsable de :

 1/3 de los casos de partos prematuros

 10% de las muertes perinatales

 Aumenta la morbilidad materna infecciosa asociada a corioamnionitis e

infección puerperal .
 36 a 50% de los casos IMCA

 Aumenta a 75% en pacientes que inician trabajo de parto.

René Rivera Z y col. Rev. chil. obstet. ginecol. v.69 n.3 Santiago 2004
ESQUEMA PROPUESTO DE LOS MECANISMOS INVOLUCRADOS
EN LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES
(RPM).

Pararas MV. Eur J. Clin Microbiol Infect Disc 2006.

René Rivera Z. Y COL. Rev Chil Obstet Ginecol 2004; 69(3): 249-255
IMCA

 En 30 a 50% de las pacientes con rotura prematura de membranas del embarazo

de pretérmino

 Las consecuencias de la infección intrauterina:

 corioamnionitis clínica
 corioamnionitis histológica
 aumento de citoquinas intraamnióticas

 Los beneficios del tratamiento antibiótico en las pacientes con IMCA, con
membranas íntegras son limitados:

 No se reduce la bacteriemia materna, la sepsis, ni la muerte neonatal.

 Sólo existe una tendencia a la disminución de la endometritis puerperal.

Invasión microbiana de la cavidad amniótica en la rotura de membranas de pretérmino - A ovalle et al Rev Méd Chile 2005; 133: 51-61
 4286 mujeres RPM < 37 semanas

250 mg 325 mg Eritromicina

Placebo
Eritromicina Amox/clav Amox/clav

 Resultado primario:  muerte neonatal, enfermedad

pulmonar crónica, anormalidad cerebral mayor
 Eritromicina < surfactante, prolongación de embarazo,
menos uso de O2, anomalías cerebrales, menos cultivos de
sangre positivos.

 Amoxicilina-ácido clavulánico, más eritromicina se

asociaron con una prolongación del embarazo,

 Se asociaron con una tasa significativamente mayor de

enterocolitis necrotizante neonatal
S L Kenyon, D J Taylor, W Tarnow-Mordi, for the ORACLE Collaborative Group
Broad-spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes: the ORACLE I randomised trial
THE LANCET • Vol 357 • March 31, 2001
ANTIBIOTIC THERAPY IN PRETERM PREMATURE RUPTURE OF THE
MEMBRANAS

5. Los antibióticos de elección son la penicilina o macrólidos parenterales

y/o las formas orales. (IA)

6. Los siguientes dos regímenes pueden utilizarse:

 (1) ampicilina 2 g IV cada 6 horas y eritromicina 250 mg IV cada 6 horas durante 48
horas seguido de amoxicilina 250 mg por vía oral cada 8 horas y 333 mg de
eritromicina por vía oral cada 8 horas durante 5 días (IA),

 (2) 250 mg de eritromicina por vía oral cada 6 horas durante 10 días (IA)

7. La amoxicilina / ácido clavulánico no debe ser utilizado. La amoxicilina

sin ácido clavulánico es seguro. (I-A)

8. Las mujeres RPM detectar infecciones del tracto urinario, infecciones de

transmisión sexual, y estreptococos del grupo B, y se trata con
antibióticos apropiados si son positivos. (II-2B)

SOGC clinical practice guideline, JOGC septiembre 2009

 Resultados

 Tasa menor de corio amnionitis histologica en uso ATB vs uso de placebo

(46% [16/35] vs 69% [25/36], respectivamente, p <0,05).

 El tratamiento ATB se asocia placenta sin alteraciones histológicas (29%

vs 6%, p <0,01).

 Funisitis:
 Asociada con alta frecuencia de muerte perinatal (35%),
 infección neonatal (29%),
 asfixia severa (33%)
 el síndrome de dificultad respiratoria (33%)
 Puede perjudicar el flujo de sangre del cordón umbilical, comprometiendo aún
más el estado hemodinámico fetal.

Dr. Ovalle y Col.Journ Mat Fet Neonat Med 2002;12:35-41. Antibiotic Administration In Patients With Preterm Premature
Rupture Of Membranes Reduces The Rate Of Histological Chorioamnionitis: A Prospective, Randomized, Controlled Study
 Uso de ATB en RPM pretermino con IMCA
 Administración de antibióticos
 Ceftriaxona
 Clindamicina
 Eritromicina

 Rara vez erradica la infección intra-amniótica en pacientes con RPM

pretérmino.

 Inflamación intraamniótica: 1/3 pacientes sin inflamación al ingreso, la

desarrolló a pesar del uso de antibióticos .

 Subgrupo de pacientes con inflamación documentada de la cavidad

amniótica: disminución en la intensidad de la inflamación posterior a la
administración de antibióticos.

Ricardo Gomez y Col. The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, February 2007; 20(2): 167–173 Antibiotic administration to patients with preterm
premature rupture of membranes does not eradicate intra-amniotic infection
ATB en RPM Pretermino (Cochrane)

 Metaanálisis: 22 ensayos. n= 6000 mujeres

 Reduce la morbilidad materna y neonatal, sin afectar la mortalidad

perinatal

 Reducción significativa de corioamnionitis

 Prolongación de tiempo de latencia

 Reducción de marcadores de mortalidad neonatal:

 Infección
 Uso de surfactante
 O2 terapia, eco cerebral anormal

 Amox/clavulánico >ECN
Antibiotics for preterm rupture of membranes (Review) 1. 2009
The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd.
 6.295 mujeres. Membranas intactas < 37 semanas

250 mg 325 mg Eritromicina

Placebo
Eritromicina Amox/clav Amox/clav

 La prescripción de antibióticos se asoció con una menor

frecuencia de la infección materna.

 No se prolongo el embarazo ni la salud neonatal.

THE LANCET • Vol 357 • March 31, 2001
 Seguimiento a 7 años Oracle I

 La prescripción de antibióticos para las

mujeres con rotura prematura de las
membranas ( Oracle I) tuvo poco efecto en la
salud de los niños a los 7 años de edad.

Childhood outcomes after prescription of antibiotics to pregnant women with preterm rupture of the membranes: 7-year follow-up of
the ORACLE I trial September 18, 2008
 ATB en Prevención Parto Pretermino

 El uso de antibióticos prolonga el embarazo

 Reducción de la morbilidad neonatal en mujeres con

RPM en una gestación de 34 semanas o menos.

 En trabajo de parto prematuro con membranas integras

en embarazo de 34 semanas o menos, hay poca
evidencia de beneficio de la administración de
antibióticos.

Use of antibiotics for the treatment of preterm parturition and prevention of neonatal morbidity: a metaanalysis
American Journal of Obstetrics & Gynecology DECEMBER 2008
COMPLICACIONES RPM
 Síndrome de distress respiratorio: 10 a 40%

 Hipoplasia pulmonar: 26% RPM <22 sem

 Deformaciones esqueléticas: 1,5 a 38%

 Prolapso de cordón

 Aumento de incidencia de compresión de cordón

Muris y cols. Eur, J. Obst y Gin. 131 (2007) 163-168

Palacio et al. Eur.J. Ob y Gin. 138 (2008) 158-163
COMPLICACIONES NEONATALES A LARGO
PLAZO

 Parálisis cerebral infantil  Alteraciones del desarrollo

 Retardo mental psicomotor
 Retinopatía prematuro.  Ceguera
 Alteraciones de la  Hipoacusia
conducta  Alteraciones de la
motricidad.
2. ISQUEMICA
 (trombofilia hereditaria o adquirida) o hemorrágica (placenta
previa, DPPNI, hemorragia 1º o 2º trimestre de causa no
determinada).
 Mecanismo responsable: sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
 La isquemia uterina aumenta la producción de renina. La
angiotensina II puede inducir la contractilidad miometrial
directamente o por la liberación de prostaglandinas.
 Cuando la isquemia uteroplacentaria es bastante severa para
conducir a la necrosis decidual y hemorragia, la trombina
generada puede activar la vía común del parto.
3. SOBREDISTENSION UTERINA
 Gestación múltiple (15-20% de los PP), polihidramnios.

 La distensión miometrial puede aumentar la contractilidad

miometrial, liberación de prostaglandina y expresión de
conexina-43, proteína de unión de brechas (gap junction
protein),así como aumentar la expresión del receptor de
oxitocina en el miometrio.
4. ESTRES
 Psicológico/físico: . La naturaleza de los estímulos estresantes
incluye trabajos pesados y disturbios emocionales. El factor
estresante podría ocurrir durante el embarazo o en el período
preconcepcional.

 Se ha propuesto un rol para el factor de secreción de la

corticotropina (CRF). Esta hormona es producida no solo por el
hipotálamo sino también por la placenta, Los mecanismos
precisos por los cuales CRF induce el parto implican la
producción de cortisol y prostaglandinas.
5. REACCIONES ALERGICAS
 Los componentes requeridos en una reacción alérgica son: 1)
alérgeno; (2) producción de IgE por células B y, 3) el sistema
efector formado por los mastocitos.
 Las concentraciones del alérgeno son más altas en sangre
fetal que en la sangre materna.
 La reactividad específica del alérgeno ha sido mostrada en la
sangre de cordón umbilical, incluso en la semana 23 de la
gestación.
 Embarazo estado en el cual hay preponderancia de citoquinas
Th2, que favorecen la producción de IgE por las células B.
 Utero es una fuente rica de mastocitos, pueden inducir la
contractilidad miometrial (histamina y prostaglandinas).
6. DESORDENES HORMONALES
 La progesterona es central al mantenimiento del embarazo. La
progesterona promueve relajación miometrial, limita la
formación de gap juctions, inhibe la maduración cervical y
disminuye la producción de quimoquinas, como la IL-8, que
participa en la activación decidual y de las membranas.
 Mecanismos propuestos del déficit de Progesterona:
• Reducción de la biodisponibilidad de la progesterona,
debido a su unión a una proteína de alta afinidad. Incremento
en la concentración de cortisol, el cual puede competir por el
receptor.
• Conversión de progesterona a una forma inactiva dentro
de la célula, antes de su unión con el receptor. Cambios
cualitativos y cuantitativos en las isoformas del receptor de
progesterona (PR-A, PR-B, PR-C). Cambios de correguladores
del receptor de progesterona.
• Una retirada funcional de la progesterona.
7. FACTORES INTRINSECOS
 Antecedente de PP: Es el factor de riesgo más importante.
 Los abortos antes de las 17-18 sem no aumentan el riesgo de
PP recurrente. (riesgo: 15 al 50 % dependiendo del número y la
EG de los partos pretérminos anteriores).
 Aquellas gestantes con historia obstétrica de PP espontáneo
antes de las 35 sem tienen un riesgo de PP en una nueva
gestación del 15%. Si 2 antecedentes, el riesgo es del 41 % y
si 3 antecedentes, del 67%.
 Si antecedente de parto < 28 semanas, el riesgo de presentar
un nuevo parto pretérmino se multiplica por 10 (RR 10.5).
8. FACTORES UTERINOS

 Cirugía uterina previa: Conización,

traquelectomia.
Malformaciones uterinas: Cérvix hipoplásico,
miomas uterinos que deformen la cavidad
endometrial, útero (bidelfo, bicorne), septo
uterino.
9. OTROS
 Raza: Más frecuente en la raza negra (multiplica x 3 el riesgo
de PP).
 Estado nutricional: IMC bajo (<19), incrementa el riesgo de PP
(OR 9.8 < 32 sem), La obesidad también aumenta el riesgo de
prematuridad no sólo a expensas de las causas iatrogénicas,
sino también aumenta el riesgo de PP espontáneo al influir
sobre la vía inflamatoria.
 Edades extremas: El riesgo de PP espontáneo se X por 10.
 Tabaco: Relación con la respuesta inflamatoria. La
reducción/supresión del tabaco durante la gestación
disminuye el riesgo de PP. El riesgo es independiente del
número de cigarros/día. Está demostrado que dejar de fumar
reduce aproximadamente 20% el riesgo de PP.
 Período intergenésico < 12 meses: Malos resultados
obstétricos, incluyendo la prematuridad (especialmente si
antecedente de PP anterior).
 Estrés laboral. Existe controversia. Cierta relación con el
número de horas trabajadas con un grado de actividad física
importante sobre condiciones psicológicas de estrés. Mujeres
expuestas a condiciones de estrés tienen niveles aumentados
de marcadores inflamatorios como la PCR, hecho que sugiere
que la vía inflamatoria sea la causa del riesgo de parto
pretérmino en estos casos.
 Enfermedad periodontal. Posible transmisión hematógena.
MARCADORES PREDICTORES DE SPP
 Valoración cervical ecográfica: Evidencia de que en ausencia
de contracciones uterinas, la medición ecográfica de la
longitud cervical es un método eficaz para detectar la
población de riesgo de PP.
 En pacientes asintomáticas, la presencia de un cérvix < 25 mm
incrementa el riesgo de PP < 34 semanas un 35%; a pesar de
que la prevalencia de cérvix corto en la población de bajo
riesgo es muy baja, del 1-2%.
MARCADORES PREDICTORES DE SPP
 Fibronectina fetal: Proteína de la matriz extracelular que se
localiza entre el corion y la decidua y es marcador de
disrupción coriodecidual. Está normalmente ausente de las
secreciones cervico-vaginales por encima de las 24 sem.
Predicción de PP del 48%.
De igual forma que la cervicometría, lo más importante es su
alto valor predictivo negativo: sólo el 1% de las mujeres con un
test negativo tendrán el Parto en los 7 d siguientes. Tanto la
cervicometría como la fibronectina tienen una eficacia similar.
Mayor acceso y menor costo de la cervicometría.
MARCADORES PREDICTORES DE SPP
 Screening y tratamiento de la bacteriuria asintomática: El
tratamiento con antibióticos en las mujeres embarazadas con
bacteriuria asintomática es efectivo en la reducción del riesgo
de pielonefritis y PP. No existe evidencia sobre la duración del
tratamiento (monodosis o terapia larga).
 Detección y tratamiento de la a en el 2º trimestre de VB: La
identificación y tratamiento precoz de la VB < de las 20 sem
disminuye el riesgo de PP en población de alto y bajo riesgo.
El tratamiento oral con Clindamicina ha demostrado ser más
eficaz que el tratamiento oral/vaginal con Metronidazol.
No se cribará la vaginosis en el 3º trimestre ya que el
tratamiento antibiótico durante el 3º trimestre ha demostrado
tratar la infección pero no disminuir el riesgo de PP. Sólo estará
indicado el cribado en estos casos si clínica sugestiva.
MARCADORES PREDICTORES DE SPP
 Detección y tratamiento de Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma y Streptococco B agalactiae. No hay suficiente
evidencia científica para integrar el cribado y tratamiento de
Chlamydia, Ureaplasma o SGB en un intento de reducir el
riesgo de PP.
 Sí tiene sentido el screening de SGB en el 3er trimestre para
reducir el riesgo de sepsis neonatal intraparto.
CERCLAJE
 3 o más pérdidas fetales en el 2do o inicio del 3er trimestre
aunque NO haya evidencia que el origen sea una
incompetencia cervical.
 2 pérdidas fetales en el 2do o o inicio del 3er trimestre
documentadas como sugestivas de incompetencia cervical.
 Una pérdida fetal en el segundo o inicio del tercer trimestre
después de una conización.
 En este grupo de pacientes se ofrecerá la opción de un cerclaje
profiláctico cervical entre las 13-16 sem.
RIESGO PP POR HISTORIA OBSTETRICA

 1 o 2 pérdidas fetales de 2º o 3º trimestre NO documentadas.

 Antecedente sugestivo de incompetencia cervical.

 Antecedentes de PP o RPM antes de las 34 semanas.

 Otro riesgo de prematuridad (ej. factor uterino).

CONTROL DE EMBARAZO
 Control ecográfico cada 2-3 semanas desde la semana 14-16
hasta la semana 26.
 En caso de objetivarse longitud cervical <25mm:
TTO: progesterona vaginal 200mg/24 h. La progesterona es el
tto de primera línea antes del cerclaje en el subgrupo de
pacientes con antecedentes de prematuridad.
 Opción de cerclaje terapéutico si la longitud cervical presenta
un acortamiento progresivo a pesar de la progesterona y es
inferior a 25 mm.
Conclusión

La longitud cervical evaluada por ecografía

transvaginal es predictor de IIA, así como el
nacimiento prematuro y por lo tanto podría
ser una herramienta clínica útil en el
manejo de pacientes en trabajo de parto
prematuro.

Holst y cols. 2006 ISUOG. Published by John Wiley & Sons, Ltd.
Cervical length in women in preterm labor with intact membranes: relationship to intra-
amniotic inflammation/microbial invasion, cervical inflammation and preterm delivery
PACIENTES ASINTOMATICAS
 Hallazgo casual de longitud cervical < 20 mm se recomendará
baja laboral, reposo relativo en domicilio.
 Progesterona vaginal 200 mg/24h, evidencia que disminuye el
riesgo de PP en un 40%.
 Cerclaje NO ha demostrado mejorar el resultado perinatal,
salvo en aquellas situaciones donde hay una exposición de
membranas. En casos muy seleccionados en los que a pesar
de un tto inicial con progesterona persiste el acortamiento
cervical, puede plantearse la opción de cerclaje secundario.
 El pesario cervical puede ser una futura opción terapéutica:
Ant de PP y cervix corto.
PREVENCION DE PARTO PRETERMINO
 Reposo y relaciones sexuales. No hay diferencias en el reposo
domiciliario vs hospitalario y el riesgo de PP. No se ha
estudiado el efecto del reposo o de las relaciones sexuales en
gestantes con cérvix corto. Parece prudente recomendar la
baja laboral y la abstinencia de relaciones sexuales a
gestantes con cervix < 25 mm antes de 28 semanas.
 Tabaco y otras drogas. Asociación entre el uso de tabaco u
otras drogas (heroína, cocaína) y malos resultados perinatales.
PREVENCION DE PARTO PRETERMINO
 Progesterona:
Independientemente de la medición de la longitud cervical, la
progesterona ha demostrado su utilidad en gestantes con
historia de PP (reducción aproximadamente de un 14 % del
riesgo de PP recurrente).
En pacientes con antecedentes y un cérvix < 25 mm en 2º
trimestre.
Pacientes asintomáticas sin antecedentes con un cérvix < 20
mm en 2º trimestre.
Hallazgo ecográfico de acortamiento cervical progresivo no
susceptible de cerclaje (> 26 semanas).
PREVENCION DE PARTO PREMATURO
 Ácidos grasos omega-3: Inhiben la producción de ácidos
araquidónicos, disminuyen las concentraciones de citoquinas,
actuando sobre el factor inflamatorio de la prematuridad.
 La Sociedad Internacional para el estudio de ácidos grasos y
lípidos recomienda que durante el embarazo y lactancia se
tendría que garantizar una ingesta diaria de 300 mg de ácidos
grasos omega-3 y un descenso del consumo de grasas
saturadas.
 Insistir en ingesta de frutas, pescado azul y verduras. Existe
evidencia que la suplementación con ácidos grasos omega-3
en mujeres con antecedente de parto prematuro, reduce el
riesgo de recurrencia.
PREVENCION DE PARTO PREMATURO
 Hierro: La anemia incrementa el riesgo de PP.
 Si Hb ≤ 9.5 g/dl el riesgo de PP se multiplica x 2. La hipoxia
crónica generada por la anemia puede provocar una respuesta
de estrés seguida por la liberación de CRH por la placenta con
incremento de la producción de cortisol por el feto y aumentar
así el riesgo de PP.
 Antibióticos: No se ha demostrado que
reduzcan el riesgo de PP recurrente en
pacientes con antecedentes de PP anterior.
 Suplementos vitamínicos (Vitamina C o E) o
calcio: No tienen efecto sobre la disminución
de la Prematuridad.
Corticoides
Protocolo de uso:
Trabajo de parto prematuro, entre 24 y 34 sem de edad
gestacional, se debe administrar corticoides IM para inducción de
madurez pulmonar fetal, al mismo momento en que se inicie la
terapia tocolítica. También se utilizan en casos de partos
prematuros por indicación médica o en aquellos secundarios a
RPM. El límite inferior (24 sem) está dado por la viabilidad
neonatal.
El límite superior (34 sem) ha sido establecido en estudios
clínicos de buen diseño. Su uso en edades gestacionales mayores
también es recomendable si se ha demostrado la falta de
madurez pulmonar.
 Beneficio si el parto se produce entre 48 h y 7 días desde la
primera dosis. Se ha demostrado algún beneficio clínico en
tiempos menores a 48 h, por lo que igualmente se recomienda
su uso aunque parezca que el parto se producirá antes de
alcanzar ese tiempo. Por el contrario, el efecto se pierde luego
de 7 días, por lo que se recomienda evitar la administración
del fármaco a pacientes que no tendrán su parto.
 Se recomienda el uso de un segundo curso completo de
corticoides (dos dosis de 12 mg de Betametasona) si habiendo
pasado más de 15 días desde el primer curso.