Asfixia Perinatal.

Encefalopatía Hipóxico
Isquémica
KATHERYNE MARYLYN SANCHEZ MORON
MEDICO PEDIATRA
Asfixia
Proviene de los vocablos griegos:
◦ a (negación, privativa)
◦ y sfyesis (pulso), significando así “sin pulso” .

Primera sospecha clínica hecha por

ARISTOTELES .
Relaciona la aparición de LA con meconio y
estado fetal .
 Asfixia.
•OMS : Cada año padecen asfixia 5 millones de RN , de
los cuales fallecen 20% y el otro 20 % presenta secuelas
neurológicas . La mortalidad ha disminuido en más 70%.
Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia
intraparto.

Incidencia:
◦ 3 a 5 / 1000 RNV.
◦ 0,5 a 2 / 1000 RNV.
INCIDENCIA
ASFIXIA.
 Definición

Injuria al feto o RN por disminución del O2 y/o disminución de la perfusión

de varios órganos vitales.

Clínicamente : Apgar < o igual a 3 a los 5 min, evidencia de lesión

neurológica con falla orgánica múltiple .

Bioquímicamente : Acidosis , Hipoxemia e hipercapnia, si el proceso continua

puede ocurrir muerte cerebral.
 Criterios
AAP (1996) : PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
Apgar de 0-3 a los 5 min. Ph < 7 en sangre de cordón umbilical.
Acidosis metabólica o mixta. Déficit de bases > o igual 12 mm/l.
Manifestaciones Neurológicas.
Falla orgánica múltiple .
Criterios
Etiología

MATERNAS

FETALES

FUNICULO
NEONATALES
PLACENTARIAS
 ETIOLOGIA
MATERNAS
Enfermedades graves: Complicaciones durante el
embarazo y parto :
• anemias severas, cardiopatías, ◦ anomalías anatómicas del
infecciones, estado de shock, canal del parto, analgesia y
insuficiencia renal, etc. anestesia).
 Estado nutricional de la
gestante.
 ETIOLOGIA
FETALES
*Malformaciones congénitas (cardiopatías).
*Isoinmunización.
*Infecciones.
*Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna,
hidrops no inmune).
*Hipotensión fetal
 ETIOLOGIA
FUNICULO-PLACENTARIAS
Alteraciones del cordón umbilical :
 Prolapso, brevedad, circular, compresión.
Alteraciones placentarias:
 Anomalías de inserción, desprendimiento
prematuro, hematomas retroplacentarios, infartos,
etc.
 NEONATALES

*Inmadurez pulmonar. *Alteraciones pulmonares (hipoplasia

pulmonar, derrame pleural, hernia
*Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio diafragmática, síndrome aspirativo, neumonía
(Anestésicos), trauma obstétrico, etc. intrauterina).
*Obstrucción aérea (atresia de coanas,
malformaciones laringo-traqueales).
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

Hipoxia = Redistribución Sanguínea Sistémica y

Regional.

Produciendo Aumento del Flujo sanguíneo a:

• Cerebro .
• Corazón .
• G. Suprarrenales.
FISIOPATOLOGIA

TRONCO ENCEFALICO : > FS

SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL : PCI
CORTEZA CEREBRAL .
HIPOCAMPO : Memoría.
Los estudios experimentales han permitido
establecer la siguiente secuencia :
1. Intenta respirar a través de BOQUEOS + esfuerzos
musculares .( 1-2 min) .
2. Apnea primaria : (1-3 min ), aun es posible
restablecer la respiración espontanea mediante
estímulos sensoriales.
3. Reaparición espontanea de los boqueos ( 4-5 min)
hasta agotarse. Ultimo boqueo de 5 – 10 min.
4. Apnea secundaria : no es posible restablecer la
respiración espontnea solo con estimulación
sensorial sino con medidas de reanimación
activas.