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Resistencia a los

antibióticos
Denisse Muñoz
Ignacio Mateluna
Diego Silva
INTRODUCCIÓN

 Datos principales
 La resistencia a los antibióticos es hoy una de las mayores amenazas
para la salud mundial, la seguridad alimentaria y el desarrollo.
 La resistencia a los antibióticos puede afectar a cualquier persona, sea
cual sea su edad o el país en el que viva.
 La resistencia a los antibióticos es un fenómeno natural, aunque el uso
indebido de estos fármacos en el ser humano y los animales está
acelerando el proceso.
 Cada vez es mayor el número de infecciones —por ejemplo, neumonía,
tuberculosis, gonorrea y salmonelosis— cuyo tratamiento se vuelve
más difícil debido a la pérdida de eficacia de los antibióticos.
 La resistencia a los antibióticos prolonga las estancias hospitalarias,
incrementa los costos médicos y aumenta la mortalidad.
¿QUÉ ES UN ANTIBIÓTICO?

 un antibiótico es la “sustancia
química producida por un ser vivo o
fabricada por síntesis, capaz de
paralizar el desarrollo de ciertos
microorganismos patógenos, por su
acción bacteriostática, o de causar
la muerte de ellos, por su acción
bactericida”.
 No tiene actividad sobre los virus.
¿CÓMO FUNCIONA UN ANTIBIÓTICO?
Mecanismos de Acción
 A) Inhibidores de la síntesis de la pared celular. Muchos antibióticos
van dirigidos a bloquear la síntesis, exportación, organización o
formación de la pared celular, específicamente los enlaces cruzados de
peptidoglicano, el principal componente de la pared celular. Si bien el
mecanismo intracelular permanece intacto, esto aumenta la presión
interna sobre la membrana hasta el punto en que ésta cede.
 La bacitracina: del grupo de los péptidos, inhibe al transportador
lipídico del peptidoglucano hacia el exterior de la célula.
 La penicilina: del grupo de los betalactámicos, inhibe la
transpeptidación, una reacción en la que se producen los enlaces
cruzados de la pared celular y bloquea los inhibidores de las
autolisinas.
 Las cefalosporinas: otro tipo de moléculas que inhiben la
transpeptidación, por unión a las proteínas PBPs, implicadas en la
última fase de la formación de la pared celular.
B) Antimicrobianos que actúan sobre membranas
celulares.
Alteran la capacidad de las membranas para actuar
como barreras selectivas. Frecuentemente son
sustancias bastante tóxicas pues también actúan
sobre las membranas eucarióticas. Aquí estarían las
polimixinas.
C) Inhibidores de los ácidos nucleicos y proteínas. D) Inhibidores de la síntesis de proteínas.
Generalmente impiden las síntesis de estos ácidos, con Impiden que las bacterias fabriquen proteínas, es decir,
lo que evitan la multiplicación de las bacterias. las moléculas que forman la estructura de sus cuerpos).
La mitomicina, fija hebras de ADN y bloquea o inhibe la Algunos ejemplos incluyen:
replicación como también el ensamblaje de proteínas. Los aminoglucósidos (se unen de forma irreversible a la
Las sulfamidas, actúan en las vías metabólicas subunidad 30S del ribosoma).
provocando inhibición en la producción de bases N. Las tetraciclinas(bloquean la unión del aminoacil ARNt al
Las quinolonas y fluoroquinolonas, actúan sobre complejo ARNm-ribosoma).
enzimas girasas e topoisomerasas, alterando la La eritromicina (se fijan de manera específica a la porción
replicación bacteriana. 50S de los ribosomas bacterianos) y la doxiciclina.
MECANISMOS DE ACCIÓN
CLASES DE ANTIBIÓTICOS

Atendiendo a la relación entre actividad y concentración, se


puede hablar de tres categorías de antimicrobianos:
 Los que producen una acción bactericida poco relacionada
con la concentración. Esto ocurre con los betalactámicos y
los glucopéptidos.
 Los que poseen actividad bactericida dependiente de la
concentración, como los aminoglucósidos y las
fluoroquinolonas.
 Los que se comportan preferentemente como
bacteriostáticos como los macrólidos, tetraciclinas y
cloranfenicol.
RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

 Las bacterias “se hacen resistentes”. Esto


simplemente significa que el antibiótico
deja de funcionar: no elimina a la bacteria
cuando antes sí lo hacía. ¿Por qué? La
base del desarrollo de las resistencias
está en la selección de cepas resistentes.
El antibiótico no induce resistencia,
solamente selecciona.
La resistencia a los antibióticos ocurre por
uno de estos posibles mecanismos:
 La activación o modificación del
medicamento.
 Alteración del sitio diana del antibiótico.
 Alteración de la ruta metabólica inhibida
por el antibiótico.
 Producción de mecanismos que diluyen o
reducen la acumulación del antibiótico.
¿COMO LAS BACTERIAS SE PUEDEN
“COMPARTIR” SU RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS?
“Transformación (genética)”

Conjugación + Transformación =
Superbacterias.
ACUMULACIÓN DE MUTACIONES
SUCESIVAS
USO INDISCRIMINADO DE
ANTIBIÓTICOS
COLISTINA, COMO ÚLTIMA LÍNEA DE
DEFENSA.
2015, Resistencia a la Colistina
en China.
Mecanismo de resistencia a
través de
Plásmidos.
Gen mcr-1
NOVEDADES RECIENTES
• Dada la facilidad y la frecuencia con que se desplazan
ahora las personas, la resistencia a los antibióticos es un
problema de dimensiones mundiales, que requiere
esfuerzos por parte de todas las naciones y de diversos
sectores.
• Superbacterias son la cuarta crisis de salud (ONU), se
estima que para el 2050 más de 10 millones de personas
morirán por su causa.
• Otorgar nuevos mecanismos de acción a los antibióticos.
• Aunque hay algunos antibióticos nuevos en fase de
desarrollo (vancomicina), no es de prever que ninguno
de ellos sea eficaz contra las formas más peligrosas de
algunas bacterias resistentes.
CONCLUSIÓN

“Cuanto mas usamos


antibióticos
innecesariamente, mas
presión selectiva creamos
para que surja resistencia”.

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