You are on page 1of 99

Cirrosis Hepática

Cátedra de Medicina y Cirugía

2006

Prof. Armando Kremer


Qué es Cirrosis Hepática?

Cuales son las causas?


CIRROSIS
CIRROSIS HEPÁTICA
HEPÁTICA
CIRROSIS
CIRROSIS HEPÁTICA
HEPÁTICA

Histopatología Cirrosis Hepática


CIRRHOSIS
• Fibrosis extensa
Principales causas
• Nódulos de regeneración
 Alcohol : 60 - 70%
• Patente micro ó
macro nodular  Virus C : 10%
 Virus B : 10%
 Esteatohepatitis no
 alcohólica : 10%
 Obstrucción biliar : 5-10%
 Hemocromatosis
 Hepatitis autoinmune
 Drogas y tóxicos
 Enfermedad de Wilson
CIRROSIS
criterio morfológico

• Hipertrofia del lóbulo caudado


• Atrofia del segmento IV
• Atrofia del Lóbulo derecho
CIRROSIS:otros signos
• Agrandamiento del espacio periportal en el hilio
• Aumento de fosa vesicular
• Esplenomegalia
• Ascitis
• Circulación colateral

Score
Superficie alterada + textura del parénquima + esplenomegalia
+ vasos hepatoportales - S 83% / Esp 80%

Superficie nodular + hipertensión portal – S 87% / Esp 98%


Cuales son las

manifestaciones clínicas?
Cirrosis Hepática: manifestaciones clínicas
Síntomas generales: hiporexia, astenia,
pérdida de peso, debilidad general
Circulación colateral en abdomen
Ascitis
Asterixis
Hipertrofia partídea
Osteoartropatía hipertrofiante
Dupuyutren
Palma hep´´atica
Ginecomastia
Esplenomegalia
Ictericia
Hematomas
Spiders – arañas vasculares
Atrofia testicular
                                        
Varices esofágicas grandes
Cuales son las complicaciones de la
cirrosis hepática?
Como se mide la severidad clínica?
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE
DE LA
LA CIRROSIS
CIRROSIS HEPÁTICA
HEPÁTICA

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
 Ictericia
 Síndrome hemorrágico
 Encefalopatía
HIPERTENSIÓN PORTAL
 Ascitis – P.B.E.
 Várices esofágicas
 Síndrome hepatorrenal
 Sindrome hepatopulmonar
CARCINOMA HEPATICO
CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA

Elementos 1 2 3
Puntos
Encefalopatía ausente I ó II III ó IV

Ascitis ausente Leve/moderada a tensión

Bilirrubinemia < de 3.0 3.0 a 5.0 > a 5.0

Albimunemia > de 3.5 2.8 a 3.5 < de 2.8

Protrombina > a 70% 40 a 70% < a 40%


R.I.N. < 1.7 1.7 a 2.3 > 2.3

Dib, N. et al. CMAJ 2006;174:1433-1443


CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD
CLÍNICA

Clase de Score total Sobrevida Sobrevida


Child-Pugh 1 año % 2 años %
A 5–6 95 90

B 7–9 80 70

C 10 - 15 48 38
                                                   
                                                      
Porqué se produce Hipertensión
Portal?
Factores Hemodinámicos en la Fisiopatología
de la Hipertensión Portal

 Presión Portal = Resistencia x Flujo Sanguíneo

Aumento de Aumento de
Resistencia Flujo Sanguíneo
•INTRAHEPÁTICA •VASODILATACIÓN
•Portal esplácnica y
•Colateral sistémica
•Hipervolemia

Aumento de la Presión Portal


HIPERTENSION PORTAL : Patogenia
Factores vasodilatadores (NO, péptidos)

Vasodilatación arterial esplácnica

Hipotensión arterial

Estimulación baroreceptores de alta presión

Activación SRAA, SNS y ADH

Vasoconstricción Deterioro excreción agua libre


renal y en otros territorios
no esplácnicos Retención sodio y agua
Hiponatremia
Ascitis y edemas
SHR
Goteo linfático
ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
relación con gradiente de presión portohepática

GPVH
(mmHg)
encefalopatía.
25
SHR
P.B.E.

hemorragia ascitis

12
Várices esófago-gástricas 10
HIPERTENSIÓN PORTAL SUBCLÍNICA 5
0
Varices esofágicas grandes
HISTORIA NATURAL VE

• 50% de los pacientes con CH presentan VE


en el momento del diagnóstico.
• Incidencia primer episodio HDA: 20%/año.
• Incidencia hasta 40% en pacientes con
factores de riesgo elevado:
– Varices grandes
– Signos rojos abundantes
– Presión variceal > 16 mmHg
– Insuficiencia hepática avanzada
HEMORRAGIA POR VARICES

• Complicación frecuente y grave.


• Elevada mortalidad (35%) Unidad de
cuidados intensivos.
• Elevado riesgo de recidiva:
– Recidiva precoz (1° semana 30-50%).
– Recidiva tardía 60-70% al primer año.
– Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo
de recidiva.
Tratamiento HDA por
Hipertensión Portal

 Tratamiento episodio agudo hemorrágico.

 Prevención recidiva hemorrágica

Precoz

Tardía

 Profilaxis de la HDA por VE.


Control inicial

Medidas generales:
 Valoración hemodinámica
 2 vías de acceso venoso, (PVC)
 SNG.
 Sondaje urinario si inestabilidad hemodinámica o
incontinencia
 Mantenimiento permeabilidad vía aérea:
IOT si EH grado III-IV
 Laboratorio de ingreso : glucosa, función renal,
hemograma, Quick, ionograma
 compatibilizar sangre
• RX tórax y ECG
Medidas terapéuticas iniciales:
 Reposición de la volemia (evitando sobrecarga ):
- cristaloides, coloides.
Transfusión hemoderivados ( HTO: 30% )
Somatostatina si sangrado activo:
- bolus EV de 250 g seguido de
- 3 mg + 250 ml SG 5% / 12 h en BPC
Profilaxis infecciones:
- norfloxacina 400 mg/ 12 h / 7 días SNG/VO.
Profilaxis encefalopatia hepática:
- enemas de limpieza /8 h .
- lactulosa 10-20 g/6-8 h SNG.
Paracentesis diagnóstica si ascitis. ( 20% PBE ).
Omeprazol en perfusión si no es posible endoscopía de
urgencia
TRATAMIENTO EPISODIO HEMORRÁGICO

Control hemorragia y prevención


recidiva precoz
1. Tratamiento farmacológico
2. Tratamiento Endocópico
 Ligadura = Esclerosis
3. Derivaciones porto-sistémicas
 Sólo si fracasan anteriores

Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)


TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRÁGICO

Prevención complicaciones:

1. Estabilización hemodinámica
2. Profilaxis infecciones
3. Profilaxis Encefalopatía
PROFILAXIS PRIMER EPISODIO HDA
POR VARICES

 Beta-bloqueadores no selectivos 
Tratamiento seguro y eficaz.
Objetivo  GPP < 12 mmHg ó  > 20% basal
Alternativa en contraindicaciones o efectos
secundarios a beta-bloqueadores
 Ligadura ó Esclerosis

Consenso Baveno III (J.Hepatol. 2000; 33: 846)


                                                          
PROFILAXIS RECIDIVA HDA POR
VARICES

• Riesgo recidiva HDA 80 % a los 2 a.


• Tratamiento 1° línea:
 Endoscopía de elección : Ligadura ó esclerosis
 Beta-bloqueador
 Derivaciones porto-sistémicas ante fracaso
de anteriores tratamientos.

Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)


Ligadura de varices esofágicas
Varices grandes sin HDA

Propranolol Contraind. o
efectos secund.
No HDA HDA propranolol

Mantener Drogas + trat. Ligadura


Endosc.

Hemostasia No hemostasia

Cirugía derivativa TIPS - Child


Profilaxis Child A ByC
recidiva HDA
Profilaxis recidiva HDA por varices

Ligadura o beta-
bloqueador

No HDA HDA

Trat. Episodio agudo


Mantener
Lig.+ beta-bloq

HDA No HDA

Cirugía derivativa TIPS - Child


Child A ByC Mantener
                                                    
                                                        
                                                         
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
SECUNDARIAS A
A
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PORTAL
PORTAL

Ascitis
• Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal

• Primer signo de descompensación Cirrosis

• Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 a.

• Mal pronóstico  sobrevida 50% a dos años.

• Indicación de comenzar a pensar en Transplante


ASCITIS
¿qué es ascitis?

PRESENCIA DE LIQUIDO LIBRE EN


CAVIDAD ABDOMINAL
Aumento de diámetro abdominal
Onda ascítica – matidez desplazable =
significa + de 1.5 litro antes detección
•. Sospecha clínica : aumento de peso,
en paciente con hepatopatía
Ascitis
Ascitis MULTIPLES
ETIOLOGIAS
•Cirrosis : 85%
•Hepatoma
•Peritonitis TBC
•Carcinomatosis
•Insuficiencia cardiaca
•Pericarditis constrictiva
•Sindrome nefrótico
•Pancreatitis
•Ascitis quilosa en linfoma
•Poliserositis en LES
PRIMER EPISODIO DE ASCITIS: conducta

Anamnesis: Hábitos tóxicos, antecedentes de


hepatopatía , transfusiones, neoplasias, I.C.C., I.
renal, fármacos.
Exploración física:
•Ascitis (grado 1, 2, 3), edemas
•Semiología de I. Cardíaca
•Características hepatomegalia
Exploraciones complementarias:
* Glucemia, ionograma p/o, hemograma,
Quick, GOT/GPT,Creatinina, urea, orina
* Ecografía abdominal
* RX tórax., ECG
* Paracentesis diagnóstica : siempre
ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo


para diagnóstico de causa de ascitis.
Los estudios fundamentales que no deben omitirse son:
Albúmina en suero y en ascitis
Recuento de leucocitos
Cultivo
Optativos:
 Proteínas totales
LDH
Glucosa
ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

Gradiente albúmina - SAAG > 1.1


• Cirrosis con hipertensión portal
• Insuficiencia cardíaca
• Budd-Chiari
Gradiente albúmina - SAAG < 1.1
• Carcinomatosis peritoneal
• Tuberculosis peritoneal
Recuento de neutrófilos
> 250/ml : peritonitis bacteriana espontánea.
• LDH > 1.1 con la sérica : infecciones, neoplasias
ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

* Si se sospecha PBE : Bacteriológico en ascitis y


hemocultivo seriados
Cultivo + en 50% con método tradicional
Cultivo + 80% utilizando 20 ml. de ascitis en 2
frascos de hemocultivo “bedside”
* SAAG : > ó = a 1.1 es Hipertensión Portal con 97% de
seguridad
* Si se sospecha pancreatitis : amilasa (> 1/1 A/S)
* Si es quilosa, confirmar con Tg. obstrucción linfática
* Si es sanguíneo: Cáncer : citología
TBC : cultivo para Koch (+ 50%) - Laparoscopía
ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

Cuando sospechar neoplasia


 Clínica
 Sangre en ascitis
 LDH muy elevada
 Células “raras”
Solicitar CITOLOGIA : 50 ml en fresco a Anat. Pat.
con centrifugado inmediato

Sensibilidad de 82.8% en una sóla muestra


93.3% en dos muestras
96.7% en tres muestras.
Laparo con biopsia de peritoneo en dudas.
DESCOMPENSACIONES PREVIAS: conducta

 Anamnesis :
 - AINE’s
 - Cumplimiento dieta y tto diurético
 Exploración física
 Exploraciones complementarias :
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA URGENTE si:
• sospecha de infección : Fiebre
Dolor abdominal - Insuficiencia Renal
Acidosis - Encefalopatía,
Leucocitosis sin foco
• sospecha hemoperitoneo
• HDA en paciente con ascitis
Tratamiento
 Educación : Alcohol : reversibilidad
Alimentación : proteínas – sodio
Controles de peso y médicos periódicos

 En cirrosis hepática relacionada con alcohol :


- seguir bebiendo, mortalidad de 50% en dos años
- abstinencia disminuye la mortalidad a 25% en 3 años
- Restricción de sodio (< 2 g/diarios = 88 mmol).
No es conveniente mayor restricción para evitar
movilización rápida de la ascitis
 Diuréticos
 No Restricción de agua si no hay hiponatremia < a 120
Tratamiento
** No es necesaria la restricción de agua, porque la
hiponatremia es asintomática y tiene pocos
inconvenientes.
Síntomas en cirróticos con Na < a 110
La corrección rápida de la misma tiene más
complicaciones que la hiponatremia (>120)
** Si hay menor perdida de peso que la deseada :
medir Na en orina.
Si pierde menos de 50 mEq/día : espironolactonas
Si pierde más de 100 : hablar sobre la ingesta de Na
Orina de 24 hs. es más exacta, con medida de creatinina:
(si tiene creatinina < a 15 mg/kg en varón ó < a 10 en
mujer = mala recolección)
Tratamiento diurético
 Inicial : asociación - 100 mg espirolactona
- 40 mg furosemida (siempre oral)
 Espirolactona sóla: hiperkalemia
 Furosemida sóla : menos eficaz que espiro sóla
Las dosis pueden ajustarse cada 3 a 5 días, si hay poca
pérdida de peso - Dosis máximas : 400 y 160
Si hay hipokalemia: suspender furosemida
Test de furosemida: 80 mg EV en bolo para definir
“resistencia a diuréticos”.
Asociación de diuréticos y restricción de Sodio : 90% de
buenos resultados
Tratamiento diurético

Pérdida de peso : no hay límite, si hay edemas (1 Kg?)


500 g/diarios si no hay edemas
Cesar diuréticos si :
 - encefalopatía
 - hiponatremia < 120
 - creatinina > 2 mg,

* IECA : teóricamente útiles , pero empeoran el


pronóstico por la severa hipotensión arterial
Ascitis a tensión

PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN : mejoría rápida


 Se ha demostrado que puede realizarse aún sin dar
coloides (hasta 5 litros) en pacientes resistentes a
diuréticos.
 Ante niveles mayores, administrar albúmina 8 g/litro de
ascitis evacuada
 Debe continuarse con restricción de Na y diuréticos
Ascitis refractaria
< 10% de los pacientes
Pronóstico : 50% fallecen en 6 meses y 75% al año.

DEFINICION
Ascitis que no responde a
1 – dieta restringida en Sodio + 160 mg de furosemida +
400 mg de espironolactona, ó
2 – rápida recurrencia luego de paracentesis
3 – efectos secundarios de diuréticos: encefalopatía
insuficiencia renal
hiponatremia severa
Ascitis refractaria: OPCIONES TERAPEUTICAS

AINE´s pueden inducir por inhibición de


prostaglandinas. - SUSPENDER
 Paracentesis seriadas
Paracentesis reiteradas : 6 L. cada dos semanas.
Dilema? albumina 8-10 g/L ascitis vs. no albumina
 TIPS (transjugular intrahepatic portasystemic
stent-shunt)
Resultados divergentes en distintos grupos.
Lo más importante es que convierte a los pacientes
en respondedores a los diuréticos.
 Shunt peritoneo-venoso : no acuerdos
 Transplante hepático : debe considerarse
Síndrome hepatorrenal

INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS

• Complicación grave que se desarrolla en


fases avanzadas, casi terminales de la
cirrosis hepática.
• Incidencia anual en pacientes cirróticos
con ascitis 8%.
• Mal pronóstico: Indicación de TH
SINDROME HEPATORENAL
CRITERIOS MAYORES
• Insuficiencia hepática aguda ó crónica con hipertensión portal.
• Creatinina > 2 mg% o Clearence creatinina <40 ml/’.
• Ausencia de shock- infeccion -drogas nefrotoxicas,
deshidratacion o enfermedad renal previa
• Pobre respuesta renal a 1.5 l. de solucion salina.
• Proteinuria <0.5 gr/%
• Ecografía sin evidencia de obstrucción urinaria o enfermedad
renal

Criterios menores
Diuresis < 500ml/ 24hs - Na urinario <10 mmol/%
Na serico < 130mmol/% - Sedimento urinario < 50 globulos rojos
osmolaridad urinaria < osmolaridad serica
SINDROME HEPATORENAL

FACTORES DESENCADENANTES
• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• OLIGURIA
• DROGAS NEFROTOXICAS
• COLESTASIS
SINDROME HEPATORENAL

TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA

Rápida pérdida de función renal, en dos semanas:


duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml
Reducción del clearance a < de 20 ml/m
–SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.

TIPO II: INSTAURACION LENTA

–SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m.


SINDROME HEPATORENAL : Tratamiento

1 - evitar causas predisponentes


2 – hemodiálisis : utilizada antes del transplante
3 – Drogas vasoactivas : ???
Dopamina
Análogos de vasopresina :
Octreótido + mididrine
Terlopresina
Antagonistas de la endotelina?
4 - tratamiento quirurgico
derivacion esplenorenal.
transplante hepatico
P.B.E.
Consenso Asociación Europea Estudio del Hígado

1. Infección L.A. sin foco infeccioso


intraabdominal.
2. Prevalencia 10-30% de pacientes
cirróticos que se hospitalizan:
2. Mortalidad 20%.
4. Recurrencia 70% anual.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Clínica : presentación muy variable

• Cuadro de infección

• Aumento de ascitis

• Aparición de encefalopatía

• Deterioro de función renal

• Asintomático
Ascitis : PBE??
P.B.E. Diagnóstico
Paracentesis exploradora
¿Cuando?
• Todos lo pacientes que ingresan en el hospital.
• Siempre que un paciente con ascitis presente:
• Signos ó síntomas de peritonitis.
• Signos de infección sistémica.
• EH ó deterioro función renal.
• Hemorragia digestiva.
PARACENTESIS
MATERIAL:
•Aguja intramuscular, Jeringa de 20 cc.
•Gasas, Guantes estériles.
•3 frascos de recolección (ó 4)
•2 frascos de hemocultivo.

PROCEDIMIENTO:
• Desinfección del cuadrante inferior izquierdo.
• Punción en el tercio externo de una línea que
une espina ilíaca anterosuperior izquierda con
ombligo.
•Evitar vasos sanguíneos superficiales y
cicatrices de laparotomía.
• Extracción de mínimo 20 cc
P.B.E. Diagnóstico

1. Paracentesis exploradora
Sedimento L.A.
Cultivo L.A.
P.B.E. Diagnóstico
Sedimento L.A.
Diagnóstico se basa en recuento de PMN:
• Recuento PMN  250/ ul  Diagnóstico
altamente probable.
• Recuento PMN < 250 /ul  No diagnóstico.
• Ante líquido con sangre : PMN CORREGIDOS
Nº ABSOLUTO PMN – Nº HEMATÍES
250
P.B.E. Diagnóstico
Cultivo L.A.

 Cultivo L.A. (+) 50%-70%.


 70% PBE Gram – (E.Coli).
 20% Cocos Gram +.
 10% Enterococos.
Definiciones (I)
PMN/mm3 CULTIVO

PBE  250 positivo


monomicrobiano

ASCITIS  250 negativo


NEUTROCÍTICA

BACTERIOASCITIS < 250 positivo


monomicrobiano
Definiciones
PERITONITIS BACTERIANA
SECUNDARIA

PROTEÍNAS > 1g/ dl


GLUCOSA < 50 mg/dl
LDH > LDH plasma
Gram /Cultivo polimicrobiano
Recomendaciones
1. Debe realizarse paracentesis para estudio del líquido en
todos los pacientes con primer episodio de ascitis. II-3

2. No se recomienda uso de plasma fresco o factores


previos a paracentesis.III

3. El estudio inicial del líquido debe incluir : recuento


celular (con fórmula), proteínas totales y SAAG. II-3.

4. Si se sospecha infección debe realizarse cultivo en


frasco de hemocultivo, “bedside”. II-2

5. Otros estudios pueden ser solicitados de acuerdo a


sospecha clínica. III
6. Los pacientes alcoholistas deben intentar abstinencia.
II-2

7. Primera línea de tratamiento : restricción de sodio


(2 g/día) y diuréticos :espironolactona y furosemida. I

8. No es necesario restringir líquidos, excepto natremia


< a 120. III

9. En ascitis a tensión debe realizarse paracentesis


terapéutica, e iniciar restricción de sodio y diuréticos.
II-3

10. Si son sensibles al tratamiento diurético, éste es


preferible a paracentesis seriadas. III.

11. Transplante hepático debe considerarse. II-3


12. En ascitis refractaria puede realizarse paracentesis
seriadas. III
13. Reposición con albúmina no es necesaria en paracentesis
aislada < a 5 l.
Para volúmenes > o reiterados, puede reponerse 8 a 10 g
por cada litro de ascitis. II-2
14. Referir a centro de transplantes a pacientes con ascitis
refractaria. II-3
15. TIPS deben considerarse en pacientes seleccionados que
reúnen criterios similares a los trials publicados. I
16. Shunts peritoneoyugulares deben considerarse en
pacientes con ascitis refractaria no candidatos a
paracentesis seriadas, TIPS o transplantes.I
17. Albúmina + drogas vasoactivas (octreótide, omidodrine)
debe ser considerado en SHR, tipo I. II-1
18. Pacientes con SHR, tipo I, deben ser referidos a un centro
de transplantes.II-3
19. Debe repetirse paracentesis en todo paciente
internado, con sospecha de infección.III

20. Pacientes con más de 250 LPMN/mm3, deben recibir


ATB empíricos EV. I

21. Pacientes con clínica de infección con recuentos < a


250 PMN, deben recibir ATB empíricos hasta confirmación.
II-3

22. Si hay más de 250 PMN deben medirse : glucosa, LDH,


Gram y proteínas totales para descartar PBS. II-2

23 – Ofloxacina oral puede ser considerada en pacientes


en buen estado general. I
Profilaxis

24. Pacientes con PBE debieran recibir Albúmina 1.5 g/kg


el 1er. día y 1 g/kg el 3er. Día . I

25. Hemorragia digestiva en pacientes con ascitis: 400


mg. de norfloxacina, dos veces al día por 7 días. Puede
iniciarse EV si está sangrando. I

26. Los que sobreviven al episodio de PBE, deben recibir


una dosis diaria de quinolona por vida. I

27. Profilaxis cuando hay menos de 1g de albúmina en


ascitis o más de 2,5 mg de bilirrubina en sangre. I
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Definición

La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema


nervioso que aparece en pacientes con enfermedades
hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como
consecuencia de la incapacidad del hígado para
detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

• Factores predisponentes.
 Insuficiencia hepatocelular.
• Factores determinantes.
 Toxinas (Amoniaco)
• Factores precipitantes.
 HDA.
 Transgresiones dietéticas (exceso de proteínas)
 Constipación
 Insuficiencia renal.
 Alteraciones hidroelectrolíticas.
 Infecciones..
 Sedantes.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

• Amoniaco.
 Se genera en el colon por la acción de las bacterias
colónicas.
 La toxicidad del amoniaco se debe a cambios
intracerebrales secundarios a su metabolismo.Los
niveles periféricos no reflejan las alteraciones
neuroquímicas
 La importancia de la medición del amoniaco en la
sangre arterial es discutible.
 La correlación entre los niveles arteriales de
amoniaco y el grado de EH no es buena y
clínicamente no es útil.
                                                          
CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA
HEPATICA
GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
Estado Mental Flapping
Grado I Euforia-depresión
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje Discreto
Inversión del ritmo del
sueño
Grado II Acentuación del grado I
Somnolencia Evidente
Comportamiento
inadecuado
Grado III Pérdida de conciencia
(respuesta a estímulos Presente
intensos)
Lenguaje incoherente
Grado IV Coma profundo Ausente
FORMAS DE PRESENTACIÓN

AGUDA
En pacientes con función hepática deteriorada, con o sin factor
desencadenante.

CRÓNICA RECURRENTE
Normalidad entre episodios.

CRÓNICA PERMANENTE
Clínica fluctuante sin normalización.

SUBCLÍNICA
Déficit neuropsicológico ligero con exploración neurológica
normal.
normal
FACTOR
DESENCADENANTE MECANISMO

Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados

Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados

Diuréticos Insuficiencia renal, alcalosis, acidosis,


hiponatremia
Infecciones Hipertermia,  amoníaco endógeno,
insuficiencia renal
Estreñimiento Absorción  de productos nitrogenados

Sedantes Depresión del SNC

Transgresión dietética Producción  de compuestos nitrogenados


TRATAMIENTO

Factores desencadenantes:
Hemorragia digestiva
PBE, Infección urinaria, respiratoria,…
Insuficiencia renal
Alt. equilibrio ácido-base, diselectrolitemia
Sedantes ( flumazenil )
Estreñimiento

Tratamiento general:
•Hidratación
•Vía respiratoria permeable
•Mantenimiento hemodinámico
Lactulon 10-20 g/ 6-8 h VO/SNG.
Enemas de limpieza.
Dieta pobre en proteínas ( 40 g ) si posible VO.
Efficacy of ultrasonography and alpha-fetoprotein on early
detection of hepatocellular carcinoma
World J Gastroenterol 2006 August 7; 12(29): 4656-4659

CONCLUSION: US screening at a interval of 6 mo is beneficial to high-risk


patients over 40 years old and the early detection of HCC prolongs survival.
                                                         
                                                         
Fig. 1: Pathophysiology of portal hypertension in cirrhosis

Dib, N. et al. CMAJ 2006;174:1433-1443

Copyright ©2006 CMA Media Inc. or its licensors


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LESIONES INTRACRANEALES : Tumor, hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea, AVC isquémico

INFECCIONES DEL SNC : Meningitis, absceso

METABÓLICA : Hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, acidosis


metabólica, uremia, diselectrolitemias
Endocrinos: hipotiroidismo

ALCOHOL : Síndrome de abstinencia enólica, intoxicación aguda,


E. Wernicke

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS

INTOXICACION POR SEDANTES


INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Consecuencias
 Bilirrubina Ictericia
 Déficit factores coagulación Síndrome
hemorrágico. Tasa Protrombina
 Déficit síntesis albúmina Edemas
 Déficit depuración Amonio Encefalopatía
hepática
 Déficit excreción sales biliares Prurito
 Alterac. metabolismo carbohidratos
Hipoglicemia (IHA)
                                                          
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
SECUNDARIAS A
A
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PORTAL
PORTAL

1. NO HEMORRÁGICAS
 Ascitis
Ascitis refractaria
Síndrome hepatorrenal
Peritonitis bacteriana espontánea
 Encefalopatía hepática
2. HEMORRÁGICAS
TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRÁGICO

OBJETIVOS:
• Control hemorragia.
• Profilaxis recidiva precoz (5 d.).
• Prevención complicaciones:
1. Infecciones.
2. EH
3. Broncoaspiración.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Anastomosis portosistémica

Insuficiencia hepatocelular

Hepatitis Cirrosis +
fulminante Anast. portocava

Cirrosis Anast. Portocava


hepática congenita
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

.CLINICA: Inespecífica
Alteración del nivel de conciencia
Alteración de la conducta
Alteraciones neuromusculares

(ASTERIXIS)

.FETOR HEPÁTICO

.TRAZADO EEG

You might also like