GLÁNDULAS

SUPRERRENALES
 Desarrollo de las Suprarrenales

Se diferencian en
la 5º semana.

2
 RELACION ENTRE EL SISTEMA ENDOCRINO MATERNO,
FETAL Y LA PLACENTA. UNIDAD FETO-PLACENTARIA

Placenta Madre

ell
Feto
3
 1.
Glándulas
Suprarrenales
Situación, relación, arterias.

4
 “
Son dos estructuras Retroperitoneales, ambas están situadas
encima de los riñones Su función es la de regular las
respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides
(principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo
adrenalina)

5
 Ubicación

 Se proyecta a nivel de T11-T12.

 Por encima y por dentro del riñón.

 Pared posterior del abdomen.

 Por fuera de la columna vertebral.

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 Relaciones Anatómicas

• DENTRO Vena Cava Inferior

DERECHA
• FUERA Hígado
• ABAJO A veces contacta con el
duodeno. Esta cubierta por
peritoneo hasta entrar en
contacto con la superficie
desnuda hepática.

CARA ANTERIOR

ARRIBA Estomago (transcavidad de los

epiplones) y recubierta por
peritoneo.
IZQUIERDA

ABAJO Páncreas y arteria esplénica (no

tiene peritoneo)
CARA Pilares del diafragma
POSTERIOR

Polo superior y parte adyacente de la cara supero-interna-renal. Separada de

BORDE la cara posterior por un reborde.
LATERAL

BORDE - Ganglios celiacos y ramas del plexo solar.

INTERNO - En sus 2/3 superiores la arteria diafragmática inferior.
- Recibe a las arterias suprarrenales superior y media y se adhiere a la fascia renal.

- Pedículo renal
EXTREMO - Recibe las ramas de la arteria
INTERIOR suprarrenal inferior y plexo solar.
 Morfología externa

DERECHA IZQUIERDA
•Triangular •Forma de casquete
•Aplanada de adelante hacia semilunar
atrás

•Cada glándula tiene una superficie cóncava en la base que se aplica sobre la
extremidad superior del riñón.

•Alto-30mm, ancho-25mm, espesor- 7º 8mm, peso-12grm en estado normal.

 MORFOLOGÍA INTERNA

Las glándulas suprarrenales se sitúan en el retro peritoneo, en la cara

anterosuperior de los riñones.

Médula Suprarrenal
Están formados por dos
estructuras diferentes:

Corteza Suprarrenal
 IRRIGACIÓN ARTERIAL

Las glándulas suprarrenales tienen irrigación aferente de:

Arterias Suprarrenales Superiores Arteria diafragmática inferior.

Arterias Suprarrenales Medias De la Aorta.

Arterias Suprarrenales Inferiores Arteria Renal.

El drenaje corre a cargo de las venas suprarrenales derecha o

izquierda que drenan a:

• Vena Suprarrenal Derecha

• Vena Suprarrenal Izquierda

Histología de las Glándulas Suprarrenales
 2.
Nivel Histológico
Capa glomerular, fasicular, reticular.
Esteroidogenesis.

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 Corteza Suprarrenal (Zonas)

CAPA GLOMERULOSA: CAPA RETICULAR:

Grupos irregulares y ovoides de Capa más interna y delgada
células separados por tejido formada por células más
conectivo dónde transcurren pequeñas que forman
vasos sanguíneos. Secreta cordones anastomosados
Mineralcorticoides. formado una red irregular.
Secretan Andrógenos
(hormonas sexuales)
CAPA FASCICULADA:
Es la capa intermedia es la
más ancha. Esta formada
por cordones de células
separadas por tabiques de
tejido conectivo. Se
producen Glucocorticoides
(cortisona y cortisol)

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 Metabolismo del Colesterol

Estructura.
El colesterol es un esteroide.

Funciones.
Además de aportar dureza a las membranas celulares, da lugar a las hormonas estereoideas, sales biliares y
vitamina D. Por lo tanto, desde el punto de vista bioquímico no es una grasa.

Bioquímica popular.

- El colesterol no es una grasa, es un esteroide.

- Hacer ejercicio no reduce el colesterol porque no es una molécula combustible. Incrementa las HDL que retiran el
colesterol de la sangre y en el hígado es convertido en sales biliares que se eliminan del cuerpo.
- No hay tipos de colesterol (bueno & malo) sino que se refiere a la lipoproteína en la que está el colesterol.

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 Síntesis de Colesterol

En 3 etapas:

Resumen de la biosíntesis del colesterol:

Acetato " Intermediariso isoprenoides (Mevalonato " Isopreno
activado) " Escualeno " Colesterol
 Proceso del Colesterol
1. Síntesis del isopentenilpirofosfato (unidad de isopreno activado) a partir de Acetil-CoA. Citosol.
Se condensan 2Acetil-CoA para formar acetoacetil-CoA gracias a la enzima tiolasa. El acetoacetil-CoA se
condensa con Acetil-CoA y formar HMG-CoA mediante la HMG-CoA sintasa.
El HMG-CoA puede seguir dos caminos:
· Formación de cuerpos cetónicos por la HMG-CoA liasa.
· Formación de mevalonato por la HMG-CoA reductasa usando NADPH. (Esta reacción es el principal iPPP (is
punto de control de la síntesis de colesterol). Muchos tratamientos para reducir el colesterol inciden en esta
sustanci
enzima. caucho,
El mevalonato se convierte en fosfomevalonato + otro grupo fosfato obteniendo pirofosfomevalonato vitamina
= iPPP (isopentil pirofosfato) los insec
En la síntesis de isopentenilpirofosfato se consumen 3ATP y se libera 1CO2. Esta molécula se isomeriza y da
isopentilpirfosfato.

2. Condensación de 6moléculas de isopentilpirofosfato para formar el escualeno. RE.

Se forma una molécula de 30 carbonos que se llama escualeno. La enzima es la escualeno sintasa.

3. El esculaeno se cicla y se convierte en colesterol. RE.

> Éster de colesterol.
Muchas veces el colesterol se esterifica con un AG dando lugar a ésteres de colesterol que son las moléculas
más hidrofóbicas que existen.

Regulación de la síntesis de colesterol.

-Equilibra la síntesis con la ingestión.
- El glucagón promueve la fosforilación (inactivación) de la HMG-CoA reductasa.
- La insulina promueve la desfosforilación (activación). X representa metabolitos sin identificar del colesterol que
estimulan la proteólisis de la HMG-CoA reductasa.

La regulación se realiza a nivel de la HMG-CoA reductasa:

1) A nivel de la transcripción del gen de la HMG-CoA reductasa: el factor SREBP es el que controla su
transcripción.
El SREBP (sterol regulatory element binding protein) tiene 3 dominios (uno transmembrana en el RE, un de
unión con el DNA que activa la transcripción y un dominio regulado unido a la proteína SCAP (SREBP cleavage
activating protein).
Cuando bajan los niveles de colesterol intracelulares, SCAP y SREBP migran en vesículas al aparato de Golgi,
allí actúan sobre ellos las proteasas Su activación libera el dominio de unión al DNA que va al núcleo donde se
une al SRE y activa la transcripción del gen de la HMG-CoA reductasa.
El
18 SREBP está en el RE para que no se sintetice continuamente colesterol.
El colesterol intracelular:
 Estimula la degradación del HMG-CoA reductasa
 Se almacena en forma de éster de colesterol.
 Inhibe la captación de colesterol externo, es decir, la endocitosis mediada por receptor. =

> Colesterol: transporte en sangre.

El colesterol se transporta en el plasma predominante como ésteres del colesterol asociados a las lipoproteínas.
El colesterol de la dieta se transporta desde el intestino delgado al hígado dentro de los quilomicrones.
El colesterol sintetizado por el hígado, así como también el colesterol de la dieta que se encuentra en exceso en el hígado, se transportan en
el suero dentro de las LDLs. El hígado sintetiza VLDLs y éstas se convierten a LDLs por acción de la lipoproteína lipasa asociada con las
células endoteliales.
El colesterol que se encuentra en membranas de las células puede ser extraído por las HDLs por la enzima LCAT asociada al HDL. El
colesterol adquirido desde los tejidos periféricos por la HDLs puede entonces transferirse a las VLDLs y a las LDLs por acción de la proteína
de transferencia de esteres de colesterol (apo-D) que está asociada con las HDLs.

El transporte reverso del colesterol permite que el colesterol periférico sea devuelto al hígado por las HDLs.
En última instancia, el colesterol se excreta en la bilis como colesterol libre o como sales de biliares después de la conversión a ácidos
biliares en el hígado.

> Autorregulación del metabolismo del colesterol.

La captación de colesterol tiene lugar mediante endocitosis mediada por receptor. Las LDL llegan a su receptor, se internalizan, forman
un19endosoma y se fusiona con un lisosoma. El receptor se recicla en la membrana. El contenido de las lipoproteínas se degrada a aa y los
20
 “
Este proceso ocurre en el citoplasma de las células de casi
todos los tejidos, aunque con mayor intensidad en
el hígado, corteza suprarrenal y piel; tiene como precursor
la acetil coa, cuyo origen fundamental es a partir de la
descarboxilación oxidativa del acido pirúvico que ocurre en
las mitocondrias. La acetil CoA debe trasladarse al
citoplasma a través del mecanismo del citrato.

21
 3.
Destino del Colesterol
Hiperlipoproteinemias, cortisol, medula
suprarrenal.

22
 “
El colesterol, es una molécula biológicamente extremadamente importante que
tiene papeles en la estructura de la membrana celular así como también en ser un
precursor para la síntesis de las hormonas esteroides y de ácidos biliares. Tanto
el colesterol de la dieta como el que se sintetiza de nuevo se transportan en la
circulación en partículas de lipoproteínas. Lo mismo es verdad para los esteres
del colesterol, la forma en la cual el colesterol se almacena en células.
 Destinos del Colesterol

Hormona calcitrion.
Ureocoma 25. RIÑÓN
Hidroxitrigerol.

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 Hiperlipoproteinemias

Enfermedad genética caracterizada por (+)niveles de LDL-C en sangre que provoca xantomas y
enfermedades cardiacas. Está mutado el gen que codifica para el receptor de las LDL.

Tratamiento:
Puede producir:
- Homocigotos: transplante hepático
- Artero Esclerosis.
- Heterocigotos y otros con (+)niveles de colesterol:
- Enfermedades
- Dieta (-)colesterol
Coronarias.
- Inhibir la reabsorción de sales biliares
-Síntesis “de novo” de C.

Las estatinas son inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa (es una forma de controlar el
colesterol del interior).
 Efectos Metabolicos del Cortisol

1. Carbohidratos. 2. Proteínas 3. Grasos

 Estimulación de la Disminución de las proteínas Movilización de ácidos grasos.

gluconeogénesis celulares.
Resistencia al estrés.
Incremento en las proteínas
 Reducción del consumo de
plasmáticas y hepáticas. Antiinflamatorio.
glucosa en las células
Antialérgico.
Elevación de la glucemia y
diabetes suprarrenal
Regulación de la secreción del Cortisol
Alteraciones en la secreción de Cortisol

SINDROME DE CUSHING
ENFERMEDAD DE ADDISON
 Medula Suprarrenal

30
GRACIAS