HIPERTENSION PORTAL

Dra. Sylvana Ayala Ríos

Servicio de Gastroenterologia
HNHU

Es Milímetros de mercurio (mmHg) no milímetros de agua, siempre

suelo poner en las alternativas milímetros de agua y siempre se
equivocan y lo marcan
Por encima de los 5 mmHg que es lo que todos tenemos es lo que
se va denominar hipertensión portal sea clínica o furtiva.
• Para que ustedes puedan saber realmente como ocurre esta problema
tiene que recordar tolo lo que involucra el sistema portal.
• Entonces ¿ la vena porta por quien se forma? Se forma por la
confluencia de la vena esplénica y la mesentérica inferior todo eso da la
confluencia espleno portal o la vena porta.
• ¿Cuando decimos ecográficamente que hay un signo indirecto de
hipertensión portal? Cuando la vena porta mide mas de 10 ml , mas de
10 ml podemos intuir que estamos con un paciente que tiene
hipertensión portal y tenemos la obligación que tenemos un examen
invasivo que no lo hacemos en Perú pero tenemos otro que mide el flujo
indirectamente ¿cual es? La ECOGRAFIA DOPLER de los vasos portales .
Una ves que sabemos que sabemos que la vena porta se forma por la
mesentérica inferior y por la esplénica tenemos que saber algo de física
porque para nosotros ver si hay presión alta tenemos que saber algo de
flujos.
 Tenemos que recordar que presión es igual a flujo por
resistencia y la resistencia es inversamente proporcional
al radio del vaso , a mayor radio de vaso menor será la
Fisiopatología: resistencia.
entonces vamos a empezar por lo que es el aumento de
la resistencia
Si este es el vaso asumamos que el brazo es la vena porta
la vena porta va entrar al hígado y el hígado va estar
rodeado del parénquima hepático entonces vamos a ver
que la resistencia , todo lo que rodea a este vaso y sus
ramas de la porta es blandito como esponja y ahora se
pone duro como un corcho quiere decir que la resistencia
a aumentado entonces traduciendo gráficamente el
sistema porta ; si nosotros tenemos un hígado cirrótico
un hígado con cicatrices esa resistencia a la vena porta va
aumentar si tenemos una neoplasia va aumentar eso es
cuando la resistencia aumenta.
Abraldes JG, Garcia-Pagan JC, Bosch J. Functional component of portal hypertension. Gastroenterol Hepatol 2004;27:377-387.

Pasó
Abraldes JG, Garcia-Pagan JC, Bosch J. Functional component of portal hypertension. Gastroenterol Hepatol 2004;27:377-387.

Pasó
 Si aumenta el flujo va estar directamente
relacionado con los vasos constructores de la
circulación esplacnica que son los vasos
dilatadores como son el glucagón oxido nítrico y
prostaglandinas
Cuando yo mayor oxido nítrico tenga en mi
circulación esplacnica mayor vasodilatación.
Va a haber mayor vasodilatación y va a haber
mayor hipertensión portal. Nunca se olviden
que esos tres son la clave de lo que es la
HIPERTENSION PORTAL. Lo que mas nos ataña
es el oxido nítrico y lógicamente si aumenta el
volumen plasmático también va a aumentar el
flujo.
Entonces de acuerdo a esas causas es que
nosotros vamos a empezar a conocer lo que es
la fisiopatología y vamos a saber también por
ejemplo que si tenemos un hígado que es
Abraldes JG, Garcia-Pagan JC, Bosch J. Functional component of portal hypertension.
Gastroenterol Hepatol 2004;27:377-387.
fibròtico, pero que tiene múltiplos nódulos
hepáticos, podremos intuir y saber que lo que
esta alterado ahí es la resistencia.
• Todo se localiza a nivel de la circulación esplacnica,
¿Qué es lo que pasa en la circulación esplacnica?
Esta aumentado el oxido nítrico lo que va a llevar a
una seudo hipotensión relativa (no es que
realmente el paciente este perdiendo sangre si no
que se esta acumulando todo a nivel del sistema
esplacnico), si pasa eso a nivel periférico empiezan
a decir “ no tengo sangre” ¿Qué hago? Despierto a
todo los sistemas que me puedan ayudar, son 3
sistemas: Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona, sistema simpático y el de la Hormona
Antidiurética. El que me importa mas es el RAAS
porque los fármacos van a actuar a nivel de este
sistema.
• Entonces empiezan a funcionar estos tres sistemas
y empieza a producirse un circulo vicioso, mayor
hipertensión portal, aumento del flujo linfático ,
aumento de la ascitis. Es un circulo vicioso que
nunca acaba si yo no llego a bloquear
directamente uno de estos sistemas.
 Clasificación
HTP

Entonces, la hipertensión portal esta clasificado de acuerdo en que nivel afecte, vamos a tomar como referencia el
hígado, si esta dentro del hígado será hepática, antes del hígado será pre hepática, después del hígado será post
hepática, en el intrahepatico se divide en 3, la unidad básica del hígado es el sinusoide, entonces va a ser a nivel
sinusoidal, antes del sinusoide presinusoidal, después del sinusoide postsinusoidal, lo que a mi me importa es que la
cirrosis hepática, exclusivamente por alcohol o por algún tipo de fármaco es de tipo hepática sinusoidal (pregunta
de examen), y bueno la pre hepática y la posthepatica se van a alterar cuando hay algún tipo de obstáculo como
presencia de membrana o por algún tipo de trombo.
GPVH
La presión portal normal que cada
uno tiene es 5 mmHg.
Si es de 5 – 10 mmHg se dice
hipertensión portal subclínica
¿Por qué subclínica? porque no
presenta mayor síntoma, el
paciente ni cuenta se dá que lo
tiene.
Si > 10mmHg empieza a producir
hallazgos en el paciente como:
varices esofágicas
Si esta en 12mmHg estas
empezaran a romperse,
Si esta en 20 mmHg el sangrado
es completamente fulminante.
Pasó
 GPVH

• La medida de la GPVH debe usarse para pronóstico. Para que me sirve la gradiente de
hipertensión, la gradiente presión venosa
portal (GPVH): para ver como afecta el
• Una disminución en la GPVH de al menos 10% de la línea tratamiento en el paciente. Si el paciente
de base ó < de 12mm Hg post tratamiento crónico con
BBNS es un dato relevante en el tratamiento (1a;A) tiene una nivel de presión portal que estaba
en 20 mmg, lo mido antes del tto estaba en
20, despues del tto: me baja a 12 mmHg
• Una disminución aguda de la GPVH en respuesta al entonces puedo decir que esta
Propranolol EV, puede ser usada para identificar a los
respondedores a los BBNS, especialmente en pacientes respondiendo al tto.
con una disminución de la gradiente de presión en 10% Y yo voy a poder seguir dandole Beta
o<12mmdeHg, esto puede ser relevante (1b;A) bloqueadores

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop:
Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
 Screening y vigilancia:

CRITERIOS PARA SOSPECHA DE

EHCC
ELASTOGRAFIA
<10 KPA S/CLINICA= AUSENCIA
[10 KPA-15 KPA] = SOSPECHA
>15 KPA= ALT. SUGESTIVO

BIOPSIA HEPATICA
CRITERIOS PARA CONFIRMAR ENDOSCOPIA
EHCC
GPVH
AREA PROPORCIONAL DE COLAGENO

de Franchis R; Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of
diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010;53(4):762-8
Cada enfermedad tiene su protocolo, en este caso hay una reunión de patólogos en Baveno-Paris
donde se dan los concesos: actualmente estamos en el 6to consenso (son cada 3-5años)

¿Que es lo que introduce este consenso en Baveno? con respecto a enfermedad portal, enfermedad
hepática, cirrosis hepática (enfermedad hepática crónica avanzada compensada, así se le denomina
ahora a la cirrosis hepática, ya que cada vez se va a ir cambiando el termino cirrosis hepática porque el
hígado no es todo uniforme, el hígado histopatológicamente dependiendo de lo que predomine es lo
que se va a dar el nombre de lo que tiene )

Y recalca de nuevo que dependiendo de lo que predomine es lo que se va da el nombre de lo que tiene,
si tiene mas áreas de cirrosis entonces pues será cirrosis hepática, si tiene mas áreas de fibrosis de
grado IV entonces será una fibrosis avanzada.
Entonces como la histopatología muchas veces no nos ayuda a decir como va a actuar
funcionalmente el hígado, entonces se dice que es una enfermedad hepática crónica avanzada
compensada, ese va a ser el nuevo termino, pero se asume en el las próximas reuniones de va a
dejar de usar ese termino.

Entonces lo que introduce Baveno es que no solamente tenemos los métodos directos en los cuales
nosotros podemos ver, tocar o palpar que era la biopsia, ahora se puede hacer con métodos
indirectos, uno de esos métodos indirectos es el fibroscan, esto nos va a medir la rigidez hepática, y
se medirá en kilo pascales, entonces si tengo que el nivel esta en 10 kpa, tengo un paciente con
sospecha, tiene sobrepeso, y elevación de las transaminasas hepática mas de 2 veces el valor
normal, entonces se puede intuir que este paciente tiene cierto grado de cirrosis o quizá fibrosis,
entonces con esa sospecha lo derivo para que le hagan un fibroscan, si el fibroscan me dice que solo
esta en 10 kpa, entonces le digo que haya sus medidas higiénico dietéticas, que haga ejercicio para
que elimine sobrepeso, si me dice que esta mas de 15 kpa, entonces puedo sospechar que este
paciente pueda tener una enfermedad hepática crónica avanzada compensada, entonces como
confirmo esto? Porque si hay una alta sospecha con 15kpa, tengo que confirmarlo, según Baveno se
puede hacer con la biopsia hepática, con endoscopia y ver si tiene varices esofágicas, medir el área
de colágeno, y lo otro es medir la gradiente de presión venosa central.
A nivel de todos los estudios que se está viendo, lo mas directo y fidedigno que se puede hacer es una
biopsia hepática, Baveno no lo menciona, Baveno dice que con uno de los 4 mencionados, pero lo mas
directo siempre es la Biopsia hepática a través de una laparoscopia, porque el medico cirujano o
gastroenterólogo, puede entrar y ver como esta exactamente el hígado, cuales son sus bordes,
coloración, superficie, si es granular o no, si tiene vasos, que vasos tiene, que vasos lo rodea, entonces
es mas fidedigno, además que quien hace la laparoscopia puede dirigir exactamente hacia el sitio que
mas quiere sacar la biopsia, una biopsia por laparoscopia tiene un Tiene 90% de sensibilidad y
especificidad que la percutánea y Es lógico no porque la percutánea solamente te va a sacar un pedacito
una lonjita microscópica de hígado no lo vas a poder observar no vas a poder ver cómo está la superficie
la coloración y todo lo demás que a nivel de laparoscópica si lo puedes hacer entonces para mí si tengo
un paciente en el cual tengo mucha duda diagnóstica le tengo que decir que le voy a hacer una biopsia
laparoscópica el reparo de muchos hepatologos cuál es? Es que es más tiene más riesgo. sí tiene más
riesgos, el hecho de que sea una laparoscopia tiene más riesgos. Pero si ustedes van a entrar a la
medicina todo tiene riesgos, desde que cortas una uña tiene riesgos. En mayor o menor proporción eso
ya lo tienes que explicar al paciente. Si tú no le explicas al paciente que es lo que le van a hacer que lo
que es lo que le va a suceder el paciente lógicamente va a estar confundido y va a llevar un montón de
problemas con él y con los familiares. Siempre tienen que explicarle al paciente.
 VARICES ESOFAGICAS: cuando iniciar screening ?
• Cirrosis compensada o cACLD

• No requiere screening endoscópico de VE si:

• Elastografía < 20 kPA y plaquetas > 150.000

• Control anual de elastrografía y plaquetas
• Si alteración: Iniciar screening de VE

Ahora lo importante en el paciente en el que ya sospecho que tiene una enfermedad hepática Crónica avanzada
compensada es saber si tiene varices esofágicas porque me está diciendo que tiene una gradiente de presión
venosa hepática clínicamente detectable por la endoscopia. Tengo que ver en qué momento yo empiezo a hacer
mi examen para ver si tiene o no tiene varices. Si yo tengo un paciente que tiene menos de 20 kilopascales y que
tiene más de 150000 plaquetas ese paciente todavía no es tributario a varices. Si la cantidad de kilopascales
incrementa a 21, 24 y disminuyen las plaquetas a menos de 50 mil, entonces sí es tributario a várices. En Perú el
fibroscan
anchis es caro
R; Baveno VI Faculty. y laconsensus
Expanding endoscopia en el hospital
in portal hypertension: cuesta
Report of the Baveno 70 soles,
VI Consensus asíStratifying
Workshop: que tienes
risk and que ver lo que está a tu alcance.
idualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
 VARICES ESOFAGICAS:
Seguimiento cirrhosis compensada o EHCAC
EDA c/ 2
años

EDA c/ 3
años

EDA c/
año

EDA c/ 2
años

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and
individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
Van a tener que localizarse en dos escenarios: aquellos pacientes que no tengan varices y aquellos que
tengan varices. En aquellos que no tienen varices, que tienen cirrosis hepática con una causa
subyacente, el control de endoscopia va hacer en 2 años. A qué se refiere con causa subyacente? un
paciente que tiene enfermedad hepática compensada o un paciente que tiene cirrosis hepática por
hepatitis b que aún no logra erradicar la hepatitis b quiere decir que la causa de la cirrosis (osea que la
etiología) sigue, no es cierto? Y a pesar que yo le doy tratamiento persiste. En esos pacientes que son
de etiología persistente, el seguimiento por endoscopia puede ser en dos años.

Y si ya elimine la etiología. Ya no tiene hepatitis B pero tengo un paciente que está en sobrepeso y que
no tenga obesidad, ahí la endoscopia puede ser en 3 años. Si ustedes a la causa subyacente le suman
una causa más que sea: que siga consumiendo alcohol o que siga siendo obeso o que no se ha
controlado su enfermedad viral, a ese paciente en el rango que le voy a dar vigilancia lo voy a acortar.
Porque sigue la noxa que persiste y persiste haciendo daño en el hígado y sigue incrementando el que
haya más porcentaje de fibrosis hasta llegar a fibrosis de grado 4.

El otro lado tenemos a los pacientes que tienen las varices pequeñas lo mismo, si tienen cirrosis
compensada y tienen etiología persistente la endoscopia es cada año. Si tiene varices pequeñas,
cirrosis compensada, etiología tratado y no tiene obesidad cada dos años.
 Impacto de la terapia etiológica

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and
individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
Es importante el énfasis lo que da Baveno en la alimentación porque entonces qué es lo que
postula Baveno y qué es lo que se ha visto en un montón de estudios, sí yo nutro a mi paciente
adecuadamente lo que voy a evitar a largo plazo es que se incremente la sarcopenia, No es
cierto? si no incrementa la sarcopenia quiere decir que el nivel de albúmina va a estar mucho
mejor, esto quiere decir que la respuesta a cualquier noxa que voy a tener en mi paciente y el
tratamiento para la etiología de la cirrosis va a ser mucho mejor, entonces la alimentación del
cirrotico es importante, nosotros cuando dejamos de ingerir el alimento nos va a dar
hipoglicemia en el lapso de 72 horas pero en un paciente cirrotico que tiene el lapso muy grande
de no consumir alimentos, esto va a producirse en un menor tiempo, si tiene 12 horas el paciente
cirrotico como máximo 8 horas puede estar sin alimentarse, estos pacientes deben tener un
snack una comida que evite que haya periodos sin alimentación muy largos, si el paciente cenó a
las 8 su snack o bocadillo tiene que hacerlo entre 10 o 10:30 porque en esos lapsos simplemente
se ha descubierto por estudios y su primera comida tiene que ser a las 6 de la mañana es para
evitar la sarcopenia, no la hipoglicemia ya que la hipoglicemia es el último estatus del paciente
cirrotico, lo que nosotros debemos evitar es la sarcopenia. Cuando un paciente cirrotico empieza
a producir hipoglicemia en periodos de 10 horas, 12 horas, como máximo y ya tiene uno cirrosis
hepática con un Child B,y es realmente avanzado, lo que nosotros debemos evitar es la
sarcopenia, si nosotros evitamos la sarcopenia tenemos mayor nivel de albúmina y nuestro
paciente va a estar mejor la albúmina y esta es una de las respuestas de buen pronóstico.
PREVENCION DE LA DESCOMPENSACION NO VVEE O VVEE PEQUEÑAS

MEJORA SOBREVIDA
NUTRICION DISMN. INCIDENCIA INF
EXPLICACIO ADECUADA
EVITA DESCOMPENSACS.
N EN LA
SIGUIENTE
DIAPO

SARCOPENIA

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus
Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
• Esto es lo que les decia y si hay mayor nivel de albumina hay mayor respuesta hacia las infeccion no es cierto?
• Pasa ala diapositiva anterior y dice

 Asi como les comente anteriormente del cancer de colon y de la obesidad, tiene q ver mucho
esto. El paciente obeso llega a ser cirrhosis? Si por esteatopatia grasa no alcoholica nash,
porque el alcoholico no es nash. En le lapso de tiempo un obeso en 10 o 15 anos puede hacer
nash, entonces lo que ustedes tienen que evitar en todos aquellos pacientes
independientemente de su especialidad es ver si tienen sobrepeso o obesidad, siempre
paciente con sobrepeso es mandarle a hacer ejecicio lo mas barato que les he dicho ?
Mandarlos a caminar empezar con media hora luego una hora y asi hasta que su paciente
pueda tolerar, no se olviden lo mas barato mas comodo es caminar si desean corer o ir al gym
esta bien pero lo mas barato y que hara q bajen de peso es correr
 PREVENCION DE LA DESCOMPENSACION NO VVEE O VVEE PEQUEÑAS

• Aca vamos a ver que es lo que vamos

hacer con la varices pequenas
medias y grandes.
• No existe indicación, al momento, de • entonces cuando veamos varices
utilizar beta-bloqueadores para prevenir pequenas grado 1, hay algo en lo que
la formación de várices(1b;A) yo pueda evitar de que se siga
formando que siga creciendo? No ,
hasta ahora no hay una prueba
refutable que me diga que yo usando
• Pacientes con vvee pequeñas deben ser betabloqueador me va a ayudar que
tratadas con BB esas varices dejen de crecer sin
embargo, si la recomiendan no por el
afan de que si siguen creciendo o no
sino para la que la hypertension
portal siga avanzando
de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus
Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
 PREVENCION DE LA DESCOMPENSACION
VVEE MEDIANAS O GRANDES

VVEE MEDIANAS
PROPANOLOL
O GRANDES NADOLOL
CARVELIDOL

BBNS O
ENDOLIGADURA

PREVIENE EL 1°
EXPLICACION EN LA SIGUIENTE DIAPO
SANGRADO

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Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
• En las varices medianas de Segundo y tercer grado segun la clasificacion de sari, hacen un circulo y la
clasifican en 4 : si la varice ocupa un cuadrante es de grado 1 y asi sucesivamente si ocupa 3 cuadrantes
sera de tercer grado entonces segun la clasificacionde sari las varices medianas se dicen que son de
Segundo y tercer grado, entonces si yo tengo varices de Segundo y terccer grado tengo dosmetodos
tratables, tratando la presion portal y el otro es obliterando el vaso, que es lo que se hace la conjuncion
la obliteracion y disminucion de la presion portal como disminuye con un betabloqueador no selectivo
como sabes si hace effecto a tu paciente? Porque disminnuye en 25% la frecuencia cardiac, ahi uno va
viendo, y habran tambien sus condiciones para pacientes asmaticos y diabeticos, si son diabeticos le
puedo dar carvedilol o nodolol.

• Y obliterando las varices como lo hago ligandolas, que hago cuando ligo una parte se va a necrosar
porque no tengo aporte y despues de un tiempo cae es la misma figura cuando nosotros hacemos la
ligadura de varices entramos con un dispositivo atado en la punta del equipo las ligamos y esperamos
que al tercer dia por necrosis caiga, en realidad es la conjuncion de los dos obviamente si yo tengo un
paciente que no quiere tomar los betabloqueadores le tender que hacer la ligadura y visebersa, pero
recuerden que en realidad debe ser la conjunction lo ideal es que el paciente acepte si no Bueno no se le
puede obligar, pero si tenemos que decirle en caso de que sea obeso baje de peso, le dices que no debe
ingerir alcohol, que lleve su tratamiento para hepatitis B o C y aparte lo q tu le vas a dar para la
hypertension portal.
 • Ahora aparte de las varices esofagicas
tenemos las varices gastricas, son aquellas
que se ven en fondo gastrico, son las mas
PREVENCION DE LA DESCOMPENSACION grandes y son las que salen de manera mas
VVEE GASTRICAS fulminante si es qeu una deestas varices
sangrara es muy probable que el paciente
fallesca en poco tiempo. Entonces
sinosotros entramos con el equipo y vemos
que esta sangrando la varice gastrica o hay
CIANOACRILATO signo de que haya sangrado la varice gastrica
+EFECTIVO o presencia de una fibrin blanquecina, o un
coagulo herido nosotros tenemos que
tratarlo con una sustancia especial llamada
isoacril cianoacrilato, eso es el hujo (osea
BBNS pegamento) se disulve con una sustancia
que viene con la ampolla del hujo que se
llama lipidol y cuando yo vaya a inyectar en
PREVENCION 1° cianoacrilato lo tengo q dissolver con lipidol
y cuando este liquid cuando llega a la varice
SANGRADO se polimerise con la sangre y se forme algo
duro como una piedra y finalmente al paso
de los dias va a caer, va obliterar ese vaso
de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of
the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal que esta en el fondo gastrico, es lo mismo es
hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52 obliterar, el otro es ligar.
 TREATMENT OF ACUTE VARICEAL HEMORRHAGE

Manejo de la Hemorragia Variceal Aguda

Manejo General:
 Acceso EV y resucitación con líquidos

 No sobretransfundir (hemoglobina ~ 7- 8 g/dL)

 Profilaxis antibiótica ( quinol / cefalosp)

Terapia Específica:
 Terapia Farmacológica: terlipresina, somatostatina y análogos
(OCTREOTIDE), vasopresina + nitroglicerina

 Terapia endoscópica – Escleroterapia, ligadura

 Derivaciones: TIPS ó Quirúrgica

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus
Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
• PD. Doctora habla 8min en esta diapo xD
• Alumno pregunta: ¿Dra. Disculpe, esta terapia se refiere a la esclero terapia o es distinto?
• Profesora: es distinto, porque la escleroterapia lo hago con poliglucanol que es un esclerosante de varices
que también lo usan los de cirugía de torax para las varices
• Alumno: otra consulta, en caso de gas argón también es aplicable para esto??
• Profesora:mmmmm No se usa, ¿Qué cosa es el argón? Lo que tu estas hablando es argón plasma, es un
método de no contacto que emite un pequeño gas, el argón, que en el contacto con el epitelio del vaso que
va a pasar?? Sangra, es como si le hicieras un hueco, un lazer, no se usa, habían estudios pero desestimados.

• Entonces que es lo que a ustedes mas le va a importar como médicos generales??? Que van a hacer
medicina de emergencia, lo que ustedes le va a importar es como manejar un sangrado intra variceal,
primero que nada ustedes tienen es que sospecharlo, entonces en quienes van a sospechar?? Ustedes
primero hacen estoscopia, ven telangiectasias en rostro no es cierto? Palmas hepáticas, no tiene bello en
axila, con eso ustedes pueden darse cuenta que es un paciente que probablemente tenga una enfermedad
Hepatica. Si no pueden ver eso, si no lo tiene, entonces ya es obeso, si es obeso no es ?? Por lo menos tiene
5 a 10 años, pueen sospechar que es cirrótico, y si aun asi no pueden ver si es un paciente delgado no tiene
aliento alcohólico y tiene su familiar, le preguntan ¿toma o no toma? Y asi ustedes pueden pensar que tiene
una hemorragia va ricial, ni bien sospecha deben comenzar a dar cosas que ayuden a frenar el sangrado
varicial.
• Que es lo primero que van a hacer con el paciente que viene como hematemesis, chocado… el sangrado en
si, sea o no varicial tiene tres partes: el manejo hemodinámico, el manejo farmacológico, el manejo
endoscopico
• EN EL MANEJO HEMOSTATICO, HEMODINAMICO, que es lo que van a hacer?? Primero echarlo, no va
estar parado ni sentado, lo echan le colocan una via por el cual van a ir los cristaloides y si ha perdido
sangre le van a transfundir sangre, si están sospechando que es varicial a ese paciente no le van a poder
transfundir mas de 7 u 8g/dl, si esta de hematocrito entre 21 a 24 y su hemoglobina esta entre 7-8, pues
lo dejan ahí, si esta en menos de eso si están obligados a transfundir paquetes globulares. Si llega el
paciente mientras mandas a la enfermera que ponga la vía tu le sacas la muestra de sangre 3cc y lo
llevas al laboratorio a que lo centrifuguen en 1 minuto estan los resultados, tu llegas con el resultado y
tiene 6, entonces le dirás a la enfermera que tiene que pasarle un paquete globular, todo es rápido, en
emergencia todo es rápido, no es que piensan, todo tiene que ser mecánicamente establecido.

• Le colocaron los cristaloides, le transfundimos el paquete globular si es que amerita, entonces pasamos
al TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: el tto farmacológico si ustedes ya saben la patología como es que
pasa, que hay vasodilatación esplacnicas, entonces vamos a tener que colocarle vasoconstrictores de
sistema, a nivel de sistema que tenemos? Octiotride, terlipresina, somatostatina no es cierto? Lo que se
maneja es Octiotride y Terlipresina, estos 2 lo tiene el seguro? SI. Tambien se le da antibióticos, para
evitar que cosa??? Para pequeñas infecciones, que fármacos son a los que se refiere? Las quinolonas de
2fa Generación como CIPROFLOXACINO y las Cefalosporinas como la ceftriaxona, después de pasar por
todo estodejan pasar media hora y recién pueden acudir y decir DOCTORA AYALA tengo un paciente con
sangrado varicial, tacto rectal positivo, ya le puse octeotride hace media hora, entonces ya le dire que ya
se le puede llevar a la endoscopia, mientras hacen los tramites de interconsulta al gastroenterólogo
• Y nuevamente que hace el Gastroenterologo? Entra con el endopio y va a ver en el esófago, sino ve
absolutamente nada y solo ve sangre entonces empezara hacer escleroterapia con poliglucanol, que es
lo que estaba mencionando, hasta que cese la sangre.
• Pero si entra con el endoscopio y ve varis? Y ese Varis tiene muestras de sangrado reciente como
coagulo adherido, presencia de fibrina blanquesina entonces empezaran a ligar… entonces lo que
ustedes tienen que saber es como se maneja al paciente en el manejo hemodinámico y el manejo
farmacológico, el endoscópico le compete al Gastroenterologo, pero ustedes como internos o médicos
emergencistas, tienen que saber muy bien esa parte. Y no se transfunde si el nivel no baja de 7u8gr de
hemogloblina o de 21 a 24mg/dl de hematocrito
• Alumno (el mismo de antes): Es igual que cuando hay HDA por ulceras igual cuando es un paciente con
una patología cardiaca, por ejemplo cardiopatía isquémica.
• Profesora: si es una cardiopatía isquémica ustedes tienen que valorar riesgo beneficio, mi paciente esta
con 7 no le debo transfundir, pero también tengo que es sistémico, que tiene eventos sistémicos, si
bien es cierto por el lado de las varices no le debo transfundir, pero por el lado isquémico si debo
transfundir, sino puede hacer mas isquemia, en ese caso debo consultar con el cardiólogo.
• Y en los pacientes renales?? Que debo hacer?? Generalmente ellos tienen anemia crónica
normalmente tienen hemoglobina de 7, imagínense que son cirróticos, en ese caso se tiene que
sopesar riesgo y beneficio, si es renal también debe transfundirle pero tienen que avisar al nefrólogo,
porque tendera a hincharse, se tiene que hablar con el especialista cuando son patologías múltiples.
 Tratamiento Endoscopico
Se prefiere Endoligadura a
Escleroterapia

Manejado UCI

Intubado si encefalopatía

Comparada con Escleroterapia:

Menos resangrado

Menos Mortalidad

Menos Complicaciones

Menos sesiones de tratamiento

SOLO DICE ESTO:
Ya están viendo aquí…Escleroterapia:
directamente con el Polidocanol y la otra es la
Ligadura
de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus
Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
 Si hay resangrado???
Explicación en sgte diapo

2° EDA

Taponamiento con Balón?

TIPS

Colocación de
prótesis esofag

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus
Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
Ahora que pasa si mi pcte vuelve a sangrar? LE DOY UNA SEGUNDA CHANCE
DE ENDOSCOPÍA, si en menos de 5 días vuelve a sangrar pues tengo que
ponerme a pensar que probablemente el pcte no está controlando bien la HTA
portal.
Si tengo en mi hospital una unidad de rx intervencionista, pues llamo al radiólogo
Intervencionista y le digo que coloque un TIP.
Si no tengo radiólogo intervencionista y tengo yo como gastroenterólogo una
protesis recubierta, pues entraré y coloco una prótesis.
Esas son las opciones que te está dando una várice.
Ahora que pasa si tuve la suerte de encontrarme con un gastroenterólogo de guardia y vuelve a
sangrar mi pcte y no tengo gastroenterólogo ni radiólogo intervencionista, ni tips recubiertos?
COLOCO UNA SONDA DE SESTAGEN (es un tto puente para que en 24 horas el medico pueda entrar y
ver que está pasando) pero si ya le hice una segunda endoscopía el pcte tendrá que entrar a cirugía.
THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT

Shunt Intrahepático Transyugular Porto-

sistémico (TIPS)
PASÓ DIAPO

Vena
Hepática

TIPS

Vena
Vena Porta Esplénic
a
Vena Mesentérica
Superior
 TIPS stents cubiertos con
POLYTETRAFLUOROETHYLENE (e-PTFE)-COVERED TIPS

Polytetrafluoroethyleno
PASÓ DIAPO
MANAGEMENT ALGORITHM IN ACUTE ESOPHAGEAL VARICEAL HEMORRHAGE

PREVENCION DE RESANGRADO VVEE

Y qué pasa si mi pcte, pasó el

sangrado, pasó un año, dos años y
no quiero que mi pcte vuelva a
resangrar? Le tendré que hacer una
vigilancia y si esas várices crecen las
ligaré y tendré que darle b-
bloqueadores, lo mismo que para
evitar la formación de várices, las
várices medianas, LAS LIGADURAS.
Y el nivel de la PRESION PORTAL con
los b-bloqueadores no selectivos.

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus
Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
Enfermedades Vasculares en HTP cirrótica y
no cirrotica

• Trombosis portal • HTP idiopática

• Budd-Chiari • Fibrosis portal no
• Obstruccion de la VPEH cirrótica.

Ahora la hta portal, ya hablamos de la cirrótica una enf. Hepatica Cronica

compensada avanzada, y tenemos la que no es cirrótica, que básicamente
está dada por alteraciones vasculares, por ejm aquellos pctes que son
neonatos que han tenido algún tipo de intervención con la vena umbilical,
esta estimulación de la vena umbilical va a producir aumento de oxido nítrico
y este pcte en el futuro va a tener hta portal no cirrótica.

de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus
Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.. J Hepatol. 2015 Sep;63(3):743-52
 PASÓ DIAPO

Sarin SK, Kumar A. Noncirrhotic portal hypertension. Clin Liver Dis. 2006;10(3):627-51
 Lo que ustedes mas les importa es el MANEJO DE SANGRADO VARICIAL
LO QUE LES VOY A PREGUNTAR EN EL EXAMEN ES EL FIBRO SCAN MANEJENSE
LOS VALORES, como internos deben saber manejo hemodinámico y
farmacológico
Y en los pctes que ustedes sospechen de enfermedad hépatica anular las causas
de origen, sea alcohol, virus, obesidad.