Ictericia en el recién

nacido
Maricarmen González rodríguez
DEFINICIÓN

• Es la coloración amarilla de
la piel, mucosas y líquidos
orgánicos
• Resultado del acumulo
excesivo de bilirrubina

• 5.o mg/dl
Epidemiologia

• Se presenta en 60 % de los RN de termino

• 75-80% en RN prematuros

• 15-20 % pueden presentar hiperbilirrunemia

 Metabolismo de la bilirrubina
Producción
• Catabolismo de la proteína
Hem
• 1g de Hb produce 34 mg de
bilirrubina
• Destrucción de los
eritrocitos circulantes– 75%
de la bilirrubina
• 25 % de fuentes no
eritrocitarias
Bilirrubina normal del RN es de
8.5 +-2.3 mg
Transporte y captación Paso de la bilirrubina a la bilis
hepática y transporte intestinal
• Es transportada en el • La bilirrubina no conjugada
plasma al hígado unida a la o indirecta es convertida en
albumina plasmática bilirrubina conjungada o
• Por difusión gracias a la directa para su excreción
proteína receptora por la via biliar
transportadora hacia el
hepatocito al sistema
retículo –endoplasmico liso
para su conjugación
• Produciendo glucuronidos
de bilirrubina
Enzima
glucoronil-
transferasa
HIPERBILIRRUBINEMIA
• Relación de la concentración
plasmática de bilirrubina con la edad
del paciente

1. Mas de 4mg/dl de BI en la sangre

del cordón umbilical
2. Mas de 6mg/dl de BI en las
primeras 12 h de vida
3. Mas de 10mg/dl de BI en las
primeras 24 h de vida
4. Mas de 15 mg/dl de BI en cualquier
momento
ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Defectos en el metabolismo o
transporte de la bilirrubina

• Condicionan incremento en la
concentración de la bilirrubina
durante la primera semana de vida
Fase 1
• Los primeros 5 días hay una elevación rápida de bilirrubina no conjungada
• máximo 6.5 a 7 mg/dl en los primeros tres días
• RN prematuro 10 a 12 mg/dl y ocurre hasta los 5 -7 días de vida
• En el RN termino disminuye al 5° día de vida

Causas
• Producción excesiva de bilirrubina por la destrucción acelerada de los eritrocitos y su corta vida
• Deficiencia de la enzima de glucoroniltransferasa

Fase 2
• Concentración de bilirrubina indirecta sobre 2mg/dl hasta el final de la segunda
semana de vida
• Puede persistir por mas de un mes
 Datos clínicos Tratamiento
• Ictericia temprana 1°-2° día de vida • La mayoría de las veces no
RN de termino y 3°-4° dia en el requiere tratamiento
pretermito • Fototerapia
• Desaparece en el 8-15 días
• No hay palidez, ni hepato-
esplenomegalia, acolia ni coluria
• Biometría hemática normales
• Bilirrubina indirecta
moderadamente alta
• Prueba de Coombs directa negativa
 Ictericia en
las primeras
24 horas

Incremento
BT sérica
de BT por
mayor a 12
mas de
mg/dl o 15
5mg/dl por Criterios mg/dl
dia
para
descartar
IF

Ictericia clina
BD mayor a persistente pr
1.5-2.0 mg/dl mas de dos
semanas
Ictericia por isoinmunizacion materno-fetal
• Incompatibilidad entre los grupos sanguíneos como Rh, ABO entre la
madre y el feto.
• Produce anticuerpos anti –Rh comúnmente el Anti D

• Incompatibilidad en el sistema ABO esta limitada a la sencibilizacion

de las madres con grupo sanguíneo O y a fecta a los recién nacidos
con grupo sanguíneo A o B , tiene anticuerpos tipo IgG antiA y anti B.
 Presencia del aumenta la
Destruidas en el
antígeno Rh en la destrucción de
bazo
madre eritrocitos

Induce a la
producción de Reconocidas como Produccion de
anticuerpos anormales bilirrubina aumenta
maternos

La capacidad del
La IgG cruza la Y reacciona con el
feto de
plaenta a la antígeno Rh de los
compensarla es
circulación fetal eritocitos fetales
superada
Manifestaciones clínicas

• Palidez e ictericia temprana

• Anemia grave
• Hepatomegalia y esplenomegalia
• En casos graves : anasarca, plétora e insuficiencia cardiaca
• Puede presentarse tardíamente
• Cuenta de reticulocitos------- mayor de 6% al tercer dia indica proceso
hemolítico anormal.

• Hematocrito seriado

• Frotis en sangre periférica---------los microesferocitos indican

incompatiblidad ABO

• Prueba de Commbs directa es positiva por isoinmunizacion en el sistema

RH y negativa en el ABO

• Niveles de BI son elevados

• BD es normal
Complicaciones
• KERNICTERUS O ENCEFALOPATÍA
BILIRRUBINEMICA

• Lesión en el sistema nervioso

central
• Bilirrubina no conjugada -----
atraviesa la barrera
hematoencefalica por ser
liposoluble
• Primera fase: primeros días , estupor hipertonía y deficiencia en la
succion, deglución y reactividad (moro ausente o disminuido)

• Segunda fase: hipertonía y fiebre, contracciones muscales , depresión

neurológica profunda y finalmente apnea, cianosis y convulsiones

• Tercera fase: disminución o desaparición de la hipertonía

• Secuelas: perdida de la audición, anormalidades en la mirada, retraso

psicomotor, convulsiones
Tratamiento
• Tratamiento prenatal
• Transfusion fetal intraperitoneal

• Tratamiento postnatal
• Exanguineotransfusion
• Fototerapia
Atresia de vías biliares
• Ausencia total o parcial de las vías biliares extrahepaticas
• COLESTASIS NEONATAL
• se relaciona con anomalías congénitas del tipo de la poliesplenia,
vena porta preduodenal, mal rotación y enfermedades cardiacas .
• Se puede confundir con la hepatitis neonatal
• Requiere tratamiento quirúrgico
• Mujeres
Examenes Cuadro clínico
• Pruebas de funciónamiento Ictericia tardia y progresiva entre la 2° y 3°
hepático semana
• Ultrasonido Bilirrubina directa aumenta de 5 a 20 mg/dl
• Endoscopia duodenal Ausencia de bilis en heces, acolia y coluria
• Determinacion de acidos Hepatomegalia
biliares Hipertension portal
• Excrecion de rosa de bengala Ascitis
131 Esplenomegalia
• Laparoscopia con biopsia Varises esofágicas
• Colangiografia

Tratamiento
Quirurgico
Portoenterostomia hepática
Procedimiento de Kasai
Pronostico
Dependera de la edad , tamaño de los
conductos biliares
Prevencion de colangitis bacteriana
posoperatoria