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Presión Arterial Sistémica (Sanguínea)

Definición: Es la presión ejercida por la columna sanguínea sobre la


superficie endotelial de los vasos.
Presión arterial sistólico: es la presión ejercida por la fuerza de contracción
ventricular (energía potencial). Es la rápida salida del Volumen Sistólico
Corresponde a la auscultación del primer toque (ler ruido de Korotkoff)
Presión arterial diastólica: es la resistencia ofrecida por los vasos a la
progresión de la columna sanguínea.. Corresponde a la desaparición de los
ruidos, por la transformación en flujo laminar (5to ruido de Korotkof).
Presión arterial media: es la presión de perfusión a los tejidos, que a nivel
arteriolar y capilar se conoce como presión hidrostática
Presión de pulso: es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.
Presión arterial sistémica (continuación)
 METODO DE MEDICIÓN:
 Cruento: En los laboratorios de investigación
 No Cruenta: - Palpatorio
 - Auscultatorio: Ruidos de Korotkof. Sfigmomanometrico:
 Manguito: 1.5 pulgadas para infantes, 3 para niños 3-5 años, 5 para adulto
normal, 8 para obesos. El manguito debe abarcar el 40% de la
circunferencia del brazo.
 Valor normal de la Presión Arterial (PA)
 - Para menores de 18 años: Task Force (TF) (mediante tablas)
 -Para mayores de 18 años: JNC VII. Ideal 115 / 75 mm Hg.
 Presión Normal hasta: 115 /75 mm Hg
 Prehipertensión: 121-139/81-89
 Hipertensión 140/90 mm Hg.
 JNC: Seventh report of the Joint National Committee on prevention,
detection, evaluation and treatment of high Bood Pressure
Korotkoff method (1905)
Clasificación de la Presión Arterial

Clasificación TA TAS TAD


mmHg mmHg
115 75
Optima
Normal <120 y <80
Prehipertensión 121–139 o 81–89
Hipertensión 140–159 o 90–99
Estadio 1
Hipertensión >160 o >100
Estadio 2
Nuevas características y mensajes clave
 Para las personas mayores de 50 años la Tensión arterial sistólica (TAS) es más
importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular
 A partir de 115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular se dobla con cada
incremento de 20/10 mmHg para cualquier rango de Tensión arterial.
 La prevalencia de la HTA en la población general es de 30%, y 69% en los
gerontes.
 Las persona que son normotensos a la edad de 55 años tiene un riesgo del
90% de desarrollar HTA en el resto de su vida.
 Aquellos con una TAS de 120–139 mmHg o TAD de 80–89 mmHg deben ser
considerados prehipertensos y requerirán modificaciones del estilo de vidas
para prevenir enfermedades cardiovasculares
 Presión persistente de 80 ó 90 mmHg ( media: 88-30 mm Hg.) =Shock
 Hipertensión resistente es aquella que requiere 4 ó más medicinas para
controlar ó Hipertensión no controlada
 Hipertensión sistólica aislada = PAS > 140 y la PAD< 90, se ve en tercera edad,
siendo el grupo que ofrece resistencia a los fármacos.
 El mecanismo de HTA inducido por la obesidad es complejo y se debería a mal
manejo de la excreción de Na+, incremento de la actividad del SS y RAAS.
Presión Arterial ( Continuación)

 Riuidos de Korotkoff
 Fase I: Toque claro, indica la presión sistólica PAS
Fase II: soplo suave
Fase III: soplo ruidoso
Fase IV: el soplo se apaga (cambio) Acá se toma la PAD en niños.
Fase V: desaparición de los ruidos. Se encuentra 10 mm de la fase IV.
Acá se toma la presión diastólica.
La PA en menores de 18 años normal encuentra en tablas para ♀ y ♂
En la tercera edad se encuentra con frecuencia una forma de HTA con la
PAS por encima de 140 y la PAD por debajo de 90 mm Hg. a esta forma se
llama hipertensión arterial sistólica aislada
El estudio del corazón Bogalusa demostró que la atheroesclerosis se inicia en
los 5 primeros años, en la adolescencia se evoluciona y el adulto espera las
complicaciones. Del mismo modo la medición de la PA temprana predice el
futuro de la PA . La PA aumenta con la edad. Por meta-análisis se demostró
que los niños con obesidad epidémica guarda estrecha relación con la HTA-
Presión Arterial
 De acuerdo a la Dra Page:
 La presión arterial media es = CO x RVP Donde CO gasto y RVP es la
resistencia vascular periférica.
 REGULACIÓN DE LA PRESION
SNV.
Sistema Neurohumoral (hypotálamo)
El monitoreo de la PA es permanente por barorreceptores de alta presión
(mecanorreceptores) a nivel del seno carotídeo y cayado aortico vía vago
y glosofaringeo.
El volumen sanguíneo y baja presión se monitoriza en la pared de la aurículas
y ventrículo. (reflejo de Brainbridge) y otros como los yuxtacapilares
pulmonares.
Participan también los osmo y quimiorreceptores.
 Las proteínas de los Canales de sodio epiteliales y las que siente el
ión ácido participa en la homeostasis cardiovascular.
 El canal de Na+ epitelial (ENaC) juega un papel crítico en la
regulación de la presión sanguínea controlando la reabsorción de
sal y agua.
 Las proteínas de intercambiador ( ENaC) y las proteínas de los
canales que sienten el ácido ((ASIC), actúan como mecano y
quimiorreceptores expresadas en la fibra muscular lisa vascular
(VSMCs), de las células glomosas del cuerpo carotídeo, así como
de los barorreceptores.
 Se demostró alta incidencia de HTA resistentes en pacientes con
mutaciones de las subunidades β y γ del canal de sodio epitelial
(ENaC)
CONTROL DE LA PA
 CONTROL AGUDO: variaciones rápidas del grado de
constricción de las arteriolas, metaarteriolas o
esfínteres precapilares que se produce en segundos o
minutos, como método rápido de control de un flujo
sanguíneo local adecuado. Se realiza por el SNA.

 Los barorreceptores aórticos y los carotídeos.

 Los quimiorreceptores carotídeos.

 Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y


arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen
sanguíneo y actúan en consecuencia sobre la TA.
CONTROL DE LA PA
 CONTROL A LARGO PLAZO: se produce
como resultado de

un aumento o disminución del tamaño físico y del


numero de vasos sanguíneos que irrigan los tejidos.

por el riñón, mediante el sistema renina-


angiotensina-aldosterona. Éste es un sistema
combinado, íntimamente relacionado con el
control de la volemia y con la secreción de
vasopresina.
Blood pressure
control is based on
negative feedback.
Negative feedback
requires a:
•Detector
•Integrator
•set point
•effector
Your furnace
CONTROL FISIOLOGICO DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA
La regulación aguda de la resistencia vascular periférica (RVP),de minutos a
horas es llevado por el sistema de control autonómico y los barorreflejos, los
cuales proporcionan una rápida respuesta de la circulación de minuto a
minuto de variación y la regulación del tono arterial por ambos factores
metabólicos locales tales como el NO y adenosina y por la variación de las
señales adrenérgicas ó colinérgicas.
La regulación de la presión sanguínea (PS) a largo plazo en días ó semanas
depende más de regulación neurohumoral del volumen sanguíneo y factores
renales incluyendo el RAAS.
Control anatómico y barorreflejos:
El centro vasomotor del tallo encefálico coordinas el control anatómico de la
circulación, recibiendo señales que viene de los barorreceptores y luego
transmitido los impulsos efectores a través de las fibras vasoconstrictoras ó
vasodilatadoras a las arteriolas . El núcleo solitario es el punto de llegada de
los barorreceptores en respuesta del incremento ó disminución de la presión
arterial. La señal de los barorreceptores llegan a través del nervio vago de los
cuerpos aórticos y a través del glosofaríngeo del bulbo carotidelo(seno
carotideo) que monitoriza la alta presión arterial.
Set Point
Integrator

Detector
Effector
Arterial baroreceptors are
located in the carotid sinus
and arch of aorta

The sensor
The carotid sinus receptors have a wider
dynamic range than the aortic
CONTROL FISIOLOGICO DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA
La regulación aguda de la resistencia vascular periférica (RVP),de minutos a
horas es llevado por el sistema de control autonómico y los barorreflejos, los
cuales proporcionan una rápida respuesta de la circulación de minuto a minuto
de variación y la regulación del tono arterial por ambos factores metabólicos
locales tales como el NO y adenosina y por la variación de las señales
adrenérgicas ó colinérgicas.
La regulación de la presión sanguínea (PS) a largo plazo en días ó semanas
depende más de regulación neurohumoral del volumen sanguíneo y factores
renales incluyendo el RAAS.
Control anatómico y barorreflejos:
El centro vasomotor del tallo encefálico coordinas el control anatómico de la
circulación, recibiendo señales que viene de los barorreceptores y luego
transmitido los impulsos efectores a través de las fibras vasoconstrictoras ó
vasodilatadoras a las arteriolas . El núcleo solitario es el punto de llegada de
los barorreceptores en respuesta del incremento ó disminución de la presión
arterial. La señal de los barorreceptores llegan a través del nervio vago de los
cuerpos aórticos y a través del glosofaríngeo del bulbo carotidelo(seno
carotideo) que monitoriza la alta presión arterial.
Regulación nerviosa de la presión arterial
Control integrado de la RVP:
La interación comprende los reflejos
autonómicos y respuesta renal . Donde
los riñones responden liberando menos
renina  RAAS  menos
vasoconstricción.
Una descarga simpática incrementa la
RVP, restaura la PA a rango normal.
Este incremento es obtenido por
estimulación de los receptores α1, y por
liberación de renina por baja presión
renal y estimulación de los receptores β1
adrenérgicos .
Si la presión se incrementa mucho,, el
mecanismo de protección incluye
inhibición barorreflejo , inhibición del
sistema adrenérgico y regulación
endotelial de la PA. Si el endotelio es
normal, el aumento de la PA incrementa
la fuerza de shear vascular.
 y libera NO vasodilatadora Ai hay daño endotelial la elevación de la PA
se estimula la liberación de sustancia vasoconstrictoras que incrementa la
RVP y eleva la PA.
 CONTROLNEUROHUMORAL DE LA PRESION ARTERIAL
 Catecolaminas: es una respuesta aguda a la pelea ó fuga, y si esto es
permanente el control de la presión arterial, (teoría neurogénica de la
HTA), esta abierta su discusión. Bajo condiciones normales la NA no
ejerce su acción por que se encuentra a concentraciones muy bajas.. Lo
poco que sale y se determina en sangre viene de las sinapsis postganglionar
del SS. Y su ganancia es alta y brusca
 El RAAS: es un poderoso vasoconstrictor que ejerce control del balance
de agua, electrolitos volumen sanguíneo y la PA. Se inicia con la liberación
de renina de las cell yuxtaglomerulares, por la acción de los siguientes
estímulos: incremento de la activación de los receptores β1 AE,
disminución de la presión en la arteria renal y baja concentración de Na+
tubular distal. Genera más Ang II que actúa en la corteza suprarrenaly se
forma más aldosteron qu incremenbta la reabsorción de Na+ y esta
aldosterona remodela los vasos y el corazón, y induce la secreción de
arginina vasopresina ó HAD que reabsorebe agua y contricción de la fml.
Increased blood pressure
stretches the walls and
increases their frequency of
action potentials.
A fall in pressure would
decrease the frequency.
The integrator
The first
synapse for all
afferent signals is in
the Nucleus tractus
solitarius (NTS)
Activity in the NTS
activates neurons in
the dorsal motor
nucleus of the vagus
(DMV).

That inhibits the


heart via the
vagus
 Arginina vaspresina (AVP) ó (HAD).- secretada del depósito de la
pituitaria posterior en respuesta a la estimulación de los osmorreceptores
hypotalámicos, la Ang II, en ICC, baja presión sentido por los receptores
atriales,
 Péptido Atrial Natriurético (ANP), es liberada en respuesta a una
distensión atrial por sobrecarga de volumen ó falla ventricula
izquierdo.Actúa a nivel de la fml vascular produciendo dilatación vía
guanilil cyclase y se genere como segundo mensajero al GMPc que a nivel
sel nodo sinusal produce bradicardia, en los riñones diuresis y vasodilatación
de los vasos periféricos y e inhibición de la secreción de aldosterona.
 CONTROL DE LA RESISTENCIA VASULAR PERIFÉRICA (RVP):
 El territerio arteriolar controla la resistencia vascular periférica, y de
acuerdo a la ley de Poiseuilli la resistencia es inversamente proprcional a la
cuarta potencia del radio, y si dividimos el radio la RVP se incrementará en
16 veces. Las siguientes factores actuan a nivel vascular.
 1.- receptores vasoconscriptores que liberan Ca++ a nivel de la fml, estos
receptores responden a agonistas neurogénicos, neurohumorales y función
endotelial.
 El primero es el vasoconstrictor α1-adrenérgico que vía NE
 El segundo es la Ang II vía producción de renina y
 El tercero es el endotelin un poderoso vasoconcriptor que se libera a nivel
de los endotelios dañados.
 2.-El sistema vasodilatador cyclico nucleótido, vía GMPc por un
mecanismo complejo inhibe a la kinasa de la cadena ligera de miosina que
activa la contracción vascular. Los recptores β2 actúan a nivel muscula y
coronario como vasodilatadores.
 3.- El endolelio libera NO vasodilatador y el endoltelio dañado libera
endotelin, vasoconstrictor, actuando sobre su receptor ETA y
vasodilatación a través de ETB. Vía liberación de NO.
 Prostaciclin es una prostaglandina (PGI), otro factor es el factor
hiperpolarizante derivado endotelial, Ach, bradikinina, ác. Araquidónico,
histamina serotonina sustancia P, vaspresina, hipoxia, trombina ROS, etc.
 El shear stress estímulo fisiológico, incrementa el flujo sanguíneo, libera
NO y por lo tanto vasodilatación. Pero el shear stress sostenido como la
HTA, diabetes pueden dañar al endotelio y producir vasoconstricción por
cauda del endotelio.
Control mediante
regulación de fluídos
 RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN
 El descenso de los volúmenes sobre el lado venoso de la circulación son
sentidos por los receptores cardiopulmonares los cuales son receptores de
estiramiento(mismo mecanismo) localizado en las aurículas, arteria
pulmonar y endocardio ventricular, los cuales responden primariamente a
alteraciones en los volúmenes de llenado del lado derecho del corazón.
 Un incremento de los volúmenes sanguíneos enviará la señal vía vago al
tallo del encéfalo para inhibir la descarga simpática y disminuir la
liberación de renina y liberación de ANP.
 REFLEJO DE BAINBRIGE
 Este reflejo incrementa la frecuencia cardiaca en respuesta a incremento de
la presión atrial y es mediado por el estiramiento de los receptores
auriculares unidos a las venas pulmonares. El resultado a un incremento
del retorno venoso no solo incrementa el volumen sistólico por el
mecanismo de Frank-Starling, también incrementa la frecuencia cardiaca
para incrementar el CO,
B

A
B

A and B type stretch receptors are found in the left


atrium.
A-fibers respond to atrial systole and report heart rate
while B-fibers respond during ventricular systole and
report atrial volume.
B
A
B

Atrial stretch activates B-fibers which will:


1. Increase the heart rate (Bainbridge reflex)
2. Decrease sympathetic tone to the kidney causing
increased filtration and urine formation.
3. Decrease production of vasopressin (anti-diuretic
hormone)
B
A
B

Atrial stretch also causes the atria to make atrial natriuretic


peptide (ANP)

All of these effects act to lower blood volume


Continuación

 AREAS DEL SISTEMA NERVIOSOQUE REGULAN LA PRESIÓN


ARTERIAL

 Nivel del SNC Area del cerebro Efectos sobre la PA


Corteza Cerebral Neocortex y amigdalas Alteraciones de la PA
con las emociones
Hypotálamo Núcleo: anterior y preoptico Disminución de la PA
“ lateral y posterior Aumento de la PA
“ paraventricular y supraoptico Aumento de la PA y sec. de AVP.
Bulbo Núcleo del tracto solitario Barorreceptor
Núcleo rostroventrolateral Activa el tono SS
Núcleo ventrolateral caudal Modula al n. rostroventrolateral
Área postrema Cambios de la PA con la Ang II
Cordón Espinal Columna intermediolateral Vía final del Sistema Simpático
Presión Arterial

PA
↓ ↓
Gasto Resistencia
↑ ↑ ↑ ↑ ↑
Frecuencia volumen Factores inervación Reguladores
Cardiaca Sistólico circulantes ↑ Locales
↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
SS SP Precarga post ECM ↑ ↑ ↑ NO,O2, H+, Adenosina
↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ Eicosanoides
Volumen sanguíneo Tono SS SS ↑ ↑ ↑
Venoso
↑ ↑ ↑ ↑ ↑
Sed Riñón /corteza- adrenal ←SNV / Médula - adrenal
↑ (Ang II, Aldoss, ADH) ↑
↑ ↑
Sistema Nervioso Central


Presión Arterial

 Autoregulación
 ↓ ↓
 Presión Arterial = CO x Resistencia periférica
 ↓ ↓
 Precarga Contractilidad Constricción Hipertrofia
 ↑ ↑ funcional estructural
 Volumen constricción ↑
del fluido venosa ↑
↑ ↑
↑ Retensión Disminución Hipertropfia del Renina Alteración de Hiperinsulinemia
↑ Renal de de la superficie Sistema Simpático Ang Membrana ↑
↑ Sodio de filtración celular ↑
Exceso ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ Obesidad
Ingesta ------------ ------------------------------------------ alteración genetica
Sal alteración genética Stress
 Propiedad miogéna de la fibra muscular lisa vascular es al igual que los
nodos cardiacos y la células de Cajal ganerar ondas lentas y estos terminar
en potenciales de acción y así responden al incremento de la presión
transmural, como la HTA ó elevación aguda de la PA. Dando el tono y ser
suceptible de responder a los agentes vaso activos.
 AUTOREGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN REGIONAL
 ´Cada organo como el cerebro, riñones corazón que requiere perfución
continua cuenta con mecanismos que controla la circulación. Este
mecanismo de autoregulación mantiene el flujo sanguíneo a pesar de
grandes variaciones de la presión arterial. Se ha estudiado los limites bajos
de autoregulación más que los limites altos. Así en el corazón la presión
arterial media puede bajar hasta 50 mm Hg, el cerebro es 73 mm Hg por
debajo de esta cifra ya hay manifestaciones de hipoperfusión y en los
riñones es 50 mm Hg para lo cual se cuenta con las arteriolas aferente y
eferente , cuando cae la presión se produce constricción de la eferente con
lo que el flujo glomerular y la filtración de mantiene dentro de límites
normales.
DASH: dieta aprobada para la HTA.
Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) ó Monitoreo de la
Presión Sanguínea en el domicilio (BHPM)
A defect in the kidney’s
ability to control fluid
balance leads to
hypertension.

Just raising peripheral


resistance does not cause
hypertension. Otherwise
all amputees would suffer
from hypertension.

Restricting salt and giving


diuretics is an effective
way to treat hypertension.
 Mecanismos que derivan en Hipertensión arterial: los estudios identifican
muchos candidatos: Stress oxidativo,disminución del sistema de NO,
inflamación, disrregulación de las hormonas vasoactivas, alteración del
transporte del Ca++ y distribución del Ca++ intracelular.
 Efectos que afecta la producción de especies de oxígeno reactivo (ROS)y
de NO.- normalmente se produce ROS tales como superóxido (O2‾) y H2O2
producto del metabolismo y puesta en actividad del sistema de defensa
antioxidante.

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