Dr.

Juan Manuel Ulaje

Sánchez Loza Pilar Carolina
Villafuerte Hernández Vanessa Kristel
Sección 17
5° año
GLAUCOMA (definición)
Neuropatía crónica adquirida caracterizada por:
• Depresión cóncava del disco óptico
• Pérdida del campo visual
• «+presión intraocular elevada»
 Anatomía y Fisiología del Humor
acuoso
COMPOSICIÓN DEL HUMOR ACUOSO
El humor acuosos es un ultrafiltrado del plasma es rico ascorbato, piruvato y
lactato y pobre en proteínas.

Producción del humor acuoso ≠

humor acuoso filtrado = presión
intraocular.

Se producen 2.5μl/min

Tensión normal 10-20 mmHg

Volumen de aprox. 0,06 ml en cámara posterior y 0,25 ml en
cámara anterior. Su flujo es de aprox. 2µl/min.
Hipertónico y ácido (pH de 7,2) con respecto alplasma.
Mayor concentración de ác. Ascórbico (15% vs 0.05%), Cl, Na y
ác. Láctico.
Menor concentración de proteínas (0.02% vs 7%),
glucosa (0.06% vs 1%), urea, ác. Carbónico.

Murube J. Rivas Ly Cols. (2008). “La osmolaridad a ambos lados de la córnea”. Historia y Humanidades. Recuperado el
5/11/2012 de http://www.oftalmo.com/studium/studium2006/stud06-1/06a-13.htm.
1. Propiedades ópticas (indice de refracción de 1.336).
2. Determinación de la presión intraocular.
3. Conservación de su propia transparencia.
4. Intercambio de metabolitos con córnea, cristalino y
vítreo.
5. Eliminación de restos hemáticos, desechos metabólicos y
productos de la inflamación.
La formación del humor acuoso tiene lugar en los procesos
ciliares, son entre 70-80 y se encuentran en la pars plicata.

Están conformados por:

Densa red capilar
Estroma conectivo
Doble barrera epitelial
Rica inervación

El humor acuoso se forma por un

complejo proceso de:
• Secreción
• Ultrafiltración
• Transporte activo de Na, Cl
y bicarbonato
La terminación interna de la córnea en la cámara anterior esla
malla trabecular.

La MALLA TRABECULAR se sitúa en la cara posterior de la

córnea y está limitada por delante por el limbo esclerocorneal
y por atrás está en contacto con el humoracuoso.

En esta región se inserta la raíz del iris, formándose un ángulo

agudo cuyos lados son la cara posterior de la córnea y la cara
anterior del iris, siendo su vértice la malla trabecular. Esta
región se conoce como ÁNGULO DE LA CÁMARAANTERIOR.

Dr. Enrique Graue Wiechers. (2009). “El ojo: esctructura y función”*Versión electrónica+. Graue de Oftalmología, pp. 1-14.
 Conducto de Iris
Conjuntiva Schlemm

Estroma
Esclera

Procesos ciliares
Músculo
ciliar
a) Vía convencional o trabecular: A través del tejido
trabecular difunde hacia el canal de Schlemm y más tarde a
los canales colectores, venas del acuoso y circulación venosa
general. 80-90%
b) Vía uveoescleral, extracanalicular o no convencional: El
humor acuoso fluye a través de la raíz del iris y la cara anterior
del músculo ciliar se desplaza hacia el tejido conectivo
perimuscular, el espacio supracoroideo y la esclera. 10-20%
 Fisiopatología del glaucoma
• Exceso en la producción
• Aumento e la densidad
• Dificultad para la salida del humor acuoso
• Obstáculo en las venas epiesclerales para su vaciamiento
 Prodrómico
Agudo
Primario crónico
Ángulo abierto
Por causa cristaliniana (bloqueo pupilar)
Secundario Por bloqueo vítreo (afaquia) pupilar
Por bloqueo angular

Primario o Glaucoma simple

Por traumatismo
Por uveítis
GLACOMA Ángulo cerrado Secundario Por causa cristaliniana
Por tumores
Etcétera
Primario por hipersecreción
Primario por aumento de la presión venosa
epiescleral

Primario o infantil asociado a otras anomalías

Congénito congénitas
Secundario
Glaucoma Primario
• Neuropatía óptica caracterizada por cambios del disco óptico y
deterioro del campo visual acompañada o no de hipertensión ocular
Es un proceso degenerativo en la malla
trabecular con deposición de material
extracelular en la malla y parte inferior en
el revestimiento endotelial del canal de
Schlemm.

Drenaje del humor acuoso

Elevación de la presión
intraocular
Glaucoma Primario
• Principal responsable de ceguera junto con
retinopatía diabética.

• Afecta a ambos ojos

• Aparece en ambos sexos después de la 4ta

década de la vida

• Causa un deterioro progresivo de la visión y

cierre de campo visual.
• Si no es detectado oportunamente causa una excavación
total del disco óptico acompañado de atrofia

• Cierre progresivo del campo visual

• NO produce dolor o congestión externa

• Presenta opacidades incompletas del cristalino

• Signos:

• Cambios en la refracción
• Ojo no congestionado
• Cámara anterior amplia con ángulo abierto a la
gionoscopia
• Tensión ocular elevada (no mayor a 30mmHg)
• Excavación y atrofia del disco óptico
• Cierre campimétrico
• Baja de la visión
• Defectos en la capa de fibras nerviosas
• Diagnóstico

• Gonioscopia
• Oftalmoscopía
• Determinación de curva
tanométrica en casos dudosos
• Tonografía

• Estado del disco óptico (excavación

aumentada)
• Tensión ocular (hipertensión)
• Campo visual (defectos arciformes)
Tratamiento
• Por cada reducción de 1mmHg de presión
intraocular hay casi 10% de disminución de
riesgo del progreso del glaucoma
• Mióticos (Pilocarpina)

• Microintervención filtrante (Trabeculectomía)

• Movilizar la pupila
Glaucoma de tensión normal
• Paciente con cambios glaucomatosos
en el campo visual y en el disco
óptico.
• Presión Intraocular <21mmHg

• Causa: sensibilidad anormal a la PIO

causada por anormalidades
mecánicas o vasculares de la cabeza
del nervio óptico

• Hemorragias del disco óptico

procedidas de pérdida del campo
• Pérdida progresiva del campo visual
Tratamiento
• Cirugía de drenaje de glaucoma con un
antimetabolito.

• Bloqueadores sistémicos de los canales de calcio.

Hipertensión Ocular

• Presión intraocular elevada sin anormalidades

de campo o de disco óptico.
• Riesgo a desarrollar glaucoma 1-2%
▫ Aumento de la PIO
▫ Incremento de la edad
▫ Mayor depresión cóncava del disco óptico.
▫ Antecedentes familiares de glaucoma
▫ Miopía
▫ Diabetes Mellitus
• Córneas gruesas
Glaucoma primario de ángulo cerrado

• Neuropatía óptica característica asociada con el

daño estructural en el nervio óptico y disfunción
visual que puede ser causada por diversos
procesos patológicos

-Lesión del nervio óptico

-Pérdida del campo visual.
• Consecuencia
de la
obstrucción de
la excreción de
humor acuoso
por oclusión de
la malla
trabecular
por el iris
periférico
Factores de Riesgo

Edad mayor de 40 años

Antecedente heredofamiliar de GAC

Ojo contralateral en un paciente con ataque agudo de GAC

Síntomas de cierre angular

Hipermétropes

Grupo étnico: Esquimales y asiáticos

Enfermedades concomitantes
Glaucoma de ángulo cerrado agudo
• El trabéculo se obstruye por el iris.
Éste bloquea la excreción de humor
acuoso y aumenta PIO con rapidez

• El ataque agudo se precipita con

frecuencia por la dilatación pupilar

• Es exacerbado por amplificación del

cristalino asociada con la presbicia.
 • Presión intraocular
marcadamente
Manifestaciones clínicas creciente

• Pérdida visual súbita

• Dolor intenso
• Halos glaucomatosos,
• Cefalea, nausea, vómito,
• Hiperemia conjuntival
• Córnea empañada, edema corneal
• Cámara anterior estrecha
• Pupila fija semidilatada
• Diagnóstico diferencial

• Iritis aguda
▫ Mayor fotofobia que el glaucoma agudo.
▫ Presión intraocular no es elevada
▫ Miosis
▫ La córnea no suele estar edematosa

• Conjuntivitis aguda
▫ Bilateral
▫ Presencia de poco o ningún dolor
▫ Ausencia de pérdida visual
▫ Descarga ocular
▫ No hay inyección ciliar.
▫ La presión intraocular son normales
▫ La córnea es clara
Complicaciones

• Sinequia anterior (iris periférico se adhiere a la malla

trabecular)
• Oclusión irreversible del ángulo de cámara anterior
• Lesión del Nervio Óptico
Tratamiento
• Es una emergencia oftálmica
• Reducción de la PIO

• Acetazolamida oral e I.V junto con agentes tópicos

(B bloqueadores, hiperosmóticos)

• Solución de Pilocarpina al 2%

• Esteroides tópicos

• Iridotomía periférica con rayos láser– conexión

permanente entre las cámaras anterior y posterior.
Glaucoma de ángulo cerrado subagudo
• Los episodios de PIO elevada son de corta duración y
recurrentes

• Se resuelven de manera espontánea

• Lesión acumulada en el ángulo de la cámara anterior y

formación de sinequias anteriores periféricas

• Ocurren durante el atardecer

Manifestaciones clínicas
• Dolor unilateral
• Enrojecimiento
• Visión borrosa
• Halos luminosos

• Ángulo de la cámara anterior estrecho

• Sinequias anteriores periféricas
Diagnóstico

• Gonioscopía

Tratamiento

• Iridotomía periférica con rayos láser

Glaucoma de ángulo cerrado crónico
• Se presenta en pacientes con predisposición
anatómica al ángulo cerrado de la cámara anterior

• Sinequias anteriores extensivas

• Elevación gradual de la PIO
Manifestaciones clínicas
• Pérdida de campo visual extensiva en
ambos ojos
• Ataques de ángulo cerrado subagudo
(dolor, enrojecimiento, visión borrosa)

• PIO elevada
• Ángulo de la cámara anterior estrecho
• Sinequias anteriores periféricas
• Cambios del disco óptico y campo visual
Diagnóstico

• Campimetría
• Gonioscopía
• Oftalmoscopía
Tratamiento
• Iridotomía periférica con rayos láser
• Control de la PIO mediante fármacos
• Cirugía de drenaje

• NO deben usarse ni Epinefrina, ni mióticos

fuertes.
Iris Plano
• Condición en la que la profundidad de la cámara anterior
central es normal pero el ángulo de la cámara anterior es
muy estrecho

• Posición anterior del proceso ciliar

Manifestaciones Clínicas
• Ángulo de acumulación
• Poco bloqueo pupilar
Tratamiento
• Iridotomía o Iridectomía periféricos con rayo láser o
quirúrgica
• Terapia Miótica a largo plazo
• Iridoplastía con rayos láser.
Glaucoma Congénito
Glaucoma congénito
primario
(anormalidades que
restringen el ángulo de
la cámara anterior)

Anomalías del
Aniridia, desarrollo del
neurofibromatosis- segmento anterior
1, rubéola (Sx. Axenfeld-
congénita Rieger o Anomalía
de Peter)
Manifestaciones Clínicas
• Se manifiesta al nacer, se diagnostica en los primeros 6
meses o al final del primer año)

Epifora
Fotofobia
Disminución del brillo corneal
PIO creciente
Depresión cóncava glaucomatosa del disco corneal
• Diámetro corneal creciente (>11.5mm)
• Edema epitelial
• Rasgado de la membrana de <Descemet
• Edema y opacidad del estroma corneal
• Amplificación del segmento anterior del ojo
Diagnóstico diferencial
• Megalocórnea
• Distrofia congénita
• Mucopolisacaridosis
• Ruptura traumática de la membrana de
Descemet

Diagnóstico
• Tonometría
• Gonnioscopía
• Oftalmoscopía
Tratamiento
• Goniotomía
• Trabeculectomía

Evolución
• Casos no tratados = ceguera
• Expansión marcada del ojo con posible ruptura ante
traumatismos.
 Glaucoma por seudoexfoliación
• Depósitos blancos finos sobre la superficie
posterior del cristalino, procesos ciliares, zónula,
superficie posterior del iris.
• Desprendimientos en la cámara posterior y la
malla trabecular

• Pacientes >65 años

• Riesgo de desarrollar glaucoma
• Tratamiento

• Mióticos (Pilocarpina)

• Microintervención filtrante (Trabeculectomía)

• Movilizar la pupila
Glaucoma secundario a Cambios del
cristalino
DISLOCACIÓN DEL CRISTALINO:
▫ Anterior : Obstrucción de la apertura pupilar – iris
abombado y ángulo cerrado.
 Tratamiento: extracción del cristalino (tras controlar
la PIO)
▫ Posterior: lesión angular
 Tratamiento: Glaucoma de ángulo abierto
INTUMESCENCIA DEL CRISTALINO
• El cristalino capta fluido durante el proceso cataratoso
aumentando de tamaño.

• Evaginación hasta la cámara anterior --- bloqueo pupilar

– glaucoma de ángulo cerrado

• Tratamiento:
• Extracción del cristalino
GLAUCOMA FACOLITICO
Causado por un derrame de la cápsula del
cristalino anterior--- reacción inflamatoria de la
cámara anterior
Maya trabecular se vuelve edematosa y se obstruye
con proteínas del cristalino
Elevación de la PIO
Tratamiento: terapia esteroidal tópica intensiva
Extracción del cristalino
 Glaucoma neovascular
Con frecuencia, la neovascularizacion del iris (rubeosis del
iris) y del ángulo de la cámara anterior es secundaria a
isquemia retiniana extendida.
• Retinopatía diabética avanzada
• Oclusión de la vena retiniana central isquémica

Tratamiento
Inyeccion intravitrea de bevacizumab
 Glaucoma secundario a traumatismo
Ocurre por secuelas de una herida ocular:
penetrante, contusión o hemorragia
intraocular severas, cuerpo extraño
intraocular.
• De ángulo abierto

• Obstrucción intratravecular. Por

exudados inflamatorios, restoos
hemáticos, siderosis.

Diagnóstico:
• Antecedentes de traumatismo y hallazgo
exploratorio de cicatrices en córnea o iris
de tipo traumático.
Glaucoma por presión venosa epiescleral
elevada
Aparece en cualquier proceso capaz de elevar
la presión venosa de la vena oftálmica:
• Fistula carotídea arteriovenosa
• Tumores del mediastino
• Obstrucción de vena cava superior.
• Sx. de Sturge-Weber
Diagnóstico
Relacionar el cuadro ocular con la
hipertensión venosa cefálica.
• Quemosis
• Ingurgitación de las venas conjuntivales
• Exoftalmo
 Campimetría
Gonioscopía

Tonometría

Fondo de
ojo

Historia
clínica
Gonioscopía

Procedimiento por el cual se examina la anatomía del ángulo de la

cámara anterior, por medio de la amplificación binocular y goniolentes
especiales. Goldmann, Posner-Zeiss.

Si se observa la extensión total de la malla trabecular, el estímulo de la

esclerótica y el proceso del iris, el ánguloes abierto.
Si se puede ver sólo la línea de Schwalbe o una pequeña porción del
trabeculum el ángulo esestrecho.
Si no se puede ver la línea Schwalbe el ángulo escerrado.

Su amplitud puede estimarse mediante iluminación oblicua con una

linterna o por observación con una lámpara de hendidura de la
profundidad de la cámaraanterior.

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc GrawHill
Vista anatómica
(izquierda) y
gonioscópica
(derecha) del
ángulo de la
cámaraanterior

Estimación de la
profundidad por
iluminación oblicua

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc GrawHill
Disco óptico

Atrofia óptica detectada por aumento de la copa óptica

asociada con palidez en el área de depresión.
Atrofia de la capa de fibras nerviosas en laretina.
La ampliación puede ser concéntrica o focal (superior o
inferior).
Cuando hay pérdida del campo visual o PIO elevada, una razón
concavidad/disco mayor de 0.5 o asimetría significativa entre
los dos ojos son sugestivas de atrofia glaucomatosa.

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc GrawHill

Disco ópticonormal
Glaucoma temprano: la pérdida del
anillo se encuentra
predominantemente en las regiones
inferotemporal y superotemporal.
Esto produce un agrandamiento
vertical de la copa.

Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, ,USA

Glaucoma moderado: Hay un defecto localizado Glaucoma severo: pérdida marcada del
en la capa de fibras nerviosas el cual aparece anillo neurorretinal en todos los sectores.
como un área oscura en forma de cuña en el
cuadrante inferotemporal. Los defectos
localizados en la capa de fibras nerviosas a
menudo están presentes en el glaucoma y son
signos específicos de la enfermedad.

Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, ,USA

Excavación normal2 Glaucoma severo: Cabeza del nervio óptico
profundamente excavada.1

1. Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, ,USA

2. Salmon, F.John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología
general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc GrawHill.
Examen del campo visual. CAMPIMETRÍA
Esencial para el diagnóstico y seguimiento del glaucoma.
La pérdida básica del campo visual en el glaucoma es el defecto del
haz de fibras nerviosas con escalón nasal yla depresión nasal
periférica.

El daño se encuentra
superpuesto a la capa de
fibras nerviosas de la retina
y al árbol vascular retiniano.
Todos los cambios
perimétricos en el glaucoma
son variaciones de estos
defectos fundamentales.

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc GrawHill
 Tratamiento médico
Objetivo: bajar la tensión ocular a cifras normales
• Salida del humor acuoso
• Disminuir su formación
• Cambios de osmolaridad
 Tratamiento médico
• A. Supresión de la producción del humor acuoso
• Bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos. (Maleato de timolol al 0.25%
y 0.5%, betaxolol al 0.25% y 0.5%, levobunolol al 0.25% y 0.5%,
metipranolol al 0.3%y carteolol al1%.
• Contraindicaciones: asma, defectos de la conduccióncardiaca.
• Reacciones adversas: depresión, confusión, fatiga.

• Agonistas alfa-adrenérgicos tópicos. (apraclonidina alfa2 agonista,

solución al 0.5% previene PIO después del tto con láser; brimonidina
solución al 0.2%inhibe producción, aumentaexcreción).

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica. (Tópicos: clorhidrato de

dorzolamida al 2%, brinzolamida al 1%; Sistémicos: acetazolamida,
diclorfenamina, metazolamida)
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general
(18 ed.) (pp. 230-246). Mc GrawHill
 Agilización del drenaje del humor
acuoso
Análogos de las prostaglandinas. (bimatoprost al 0.003%, latanoprost
al 0.005%, travoprost al 0.004% y tafluprost al 0.0015%) Incrementan
la excreción uveoescleral de humor acuoso.
Agentes parasimpaticomiméticos. (pilocarpina al 0.5 a 6%, carbacol al
0.75 y 0.3%) Incrementan la excreción por acción sobre la malla
trabecular pormedio de la contracción del músculo ciliar.

Reducción del volumen del humor vítreo

Agentes hiperosmóticos. Vuelven hipertónica la sangre, eliminando
agua del humor vítreo y causando su encogimiento. La producción de
humor acuoso.

Glicerina. Oral 1 ml/kg de peso corporal en solución fría al 50%

mezclada con jugo de limón.
 Agentes mióticos, midriáticos y ciclopéjicos
1. La constricción de la pupila es fundamental para el tto del glaucoma de áng.
Cerrado primario y el áng. De acumulación del iris plano.

1. La dilatación pupilar se usa en el tto del áng. Cerrado secundario a iris

abombado por sinequiasposteriores.

2. Los agentes ciclopléjicos y midriáticos (ciclopentolato y atropina) se usan

cuando el cierre del ángulo es secundario al desplazamiento del cristalino
posterior, para relajar el m. ciliar y tensar así el aparato zonular para mover el
cristalino haciaatrás.
Iridotomía periférica, iridectomía e
iridoplastía
Trabeculoplastía por rayos láser
Cirugía de drenaje de glaucoma

TRABECULECTOMÍA
PROCEDIMIENTOS CICLODESTRUCTIVOS

Destrucción quirúrgica o por rayos láser del

cuerpo ciliar para controlar la presión intraocular.