TRASTORNOS DEL

POTASIO
Fisiología del potasio

 Cantidad total de K 3000-4000 mEq/l

 Principal catión intracelular del organismo

 98% en el interior de la célula, tejido muscular estriado

(más del 80%), hígado, hueso, piel y hematíes.
Concentración intracelular: 120-150 mEq/L

 2% extracelular. Concentración plasmática 3.5-5 mEq/L

 La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante

mínimos cambios en el potasio extracelular
Conceptos claves en la fisiología del potasio

 El potasio juega un papel principal en la generación

del potencial de reposo de las membranas.

 El exceso o el déficit de potasio extracelular puede

predisponer a arritmias potencialmente mortales

 El riñón es el órgano clave en el ajuste de la

homeostasis del potasio.
 Aporte:
-Oral
- iv

K intracelular
K extracelular 150 mEq/l
4 mEq/l

Eliminación: glomerular, tubular

heces
FACTORES QUE AUMENTAN LA SECRECIÓN
DISTAL DE K

 sobrecarga dietética de K
 Volumen urinario aumentado
 Incremento de la carga distal de Na
 Hiperaldosteronismo
 Aumento de la Vasopresina
 Aumento de electronegatividad intraluminal
 Incremento de la carga distal de aniones no
reabsorbibles (bicarbonato)
 Alcalosis
 Acidosis metabólica crónica
FACTORES QUE DISMINUYEN LA SECRECIÓN
DISTAL DE K

 restricción dietética de K
 Volumen urinario reducido
 Disminución de la carga distal de Na
 Hipoaldosteronismo
 Déficit de Vasopresina
 Pérdida de la electronegatividad intraluminal
 Acidosis metabólica aguda
 Aumento de la reabsorción de Cl
 - Ausencia de insulina
- Beta bloqueantes FAVORECEN
- Acidosis metabólica HIPERPOTASEMIA
- Catabolismo
- Necrosis celular
- Hipertonicidad
Na Na -
Na

+ K+
K+

- Insulina
- Agonistas de los receptores beta 2
- Alcalosis metabólica
-Alcalosis respiratoria
-Crecimiento
- Recuperación de cetoacidósis FAVORECEN
- Nutrición parenteral total HIPOPOTASEMIA
- Síntesis de hematíes aumentada
- Parálisis periódica hipopotasémica familiar
 TESTS DIAGNÓSTICOS PARA
LOS TRASTORNOS DEL POTASIO

K+ en orina de 24 horas

K+ en muestra simple

TTKG
Potasio urinario (orina 24 horas)

 VENTAJAS
 Indica la respuesta renal global
 VALORES NORMALES
 En hipopotasemia:
 < 15 mEq/día
 En hiperpotasemia:
 >100 mEq/día
 TTKG: Gradiente Transtubular de Potasio

K(orina) x Osm (plasma)

TTKG =
K(plasma) x Osm (orina)
Ko/Kp
 VENTAJAS
 Corrige la concentración de agua en el túbulo
colector medular.
 Indica si la aldosterona está funcionando.
 INCONVENIENTES:
 Es un valor que asume que no hay intercambio
de potasio en el túbulo colector medular
 VALORES DE REFERENCIA
 >7: Efecto aldosterónico
 <4: No hay efecto aldosterónico
 ACTITUD CLÍNICA ANTE LOS
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

 SOSPECHAR

 EVALUAR GRAVEDAD
DIAGNÓSTICO
 TRATAR DIFERENCIAL
SOSPECHA: Hiperpotasemia

 Pacientes de riesgo
 Insuficiencia renal conocida
 Ancianos
 Diabéticos
 Ingesta de fármacos hiperkalemiantes
 Clínica
 Astenia
 Debilidad
 ECG
Determinar Gravedad

 El ECG es la mejor
herramienta para
valorar la gravedad de
la hiperpotasemia

 Es raro alteraciones
con potasios inferiores
a 6-6,5 mEq/L
ACETAZOLAMIDA
 Diagnóstico Diferencial
HiperKalemias PSEUDOHIPERKALEMIA
. Muestra hemolizada
¿ES REAL?
EXÓGENO . Leucocitosis extrema
. Fármacos (ClK, suplementos K, . Trombocitosis extrema
etc)
. Trasfusión hemoderivados
¿HA ENTRADO MÁS?
ENDÓGENO
. Hemólisis
. Rabdomiolisis
. Lisis tumoral
REDISTRIBUCION
¿HA SALIDO MENOS? TRANSCELULAR DE K
Descenso en el flujo tubular renal: . Hiperglucemia
. IRA, ERC . Acidosis
Déficit de mineralocorticoides metabólica/respiratoria
. Primario: Addison, déficits . Parálisis periódica
enzimáticos Heredit hiperkalémica familiar
. Secundarios . Fármacos:
¿ESTÁ EN SU SITIO?
Fármacos: betabloqueantes,
. IECAs, ARAII, AINEs, diuréticos digoxina, succinilcolina,
ahorradores, CsA, FK, TMT, etc.. etc.
 SOBRE EL DIAGNÓSTICO

 LOS BETABLOQUEANTES + EJERCICIO ó + AYUNO

aumentan la hiperpotasemia en los pacientes en
hemodiálisis
 Más frecuente con los betabloqueantes no selectivos: PROPANOLOL,
CARVEDILOL
 Mucho menos frecuente en los beta1-selectivos: METOPROLOL,
ATENOLOL

 EL AYUNO inhibe la liberación endógena de insulina,

favoreciendo la salida del K intra al extracelular.
 En pacientes en diálisis que tengan que estar en ayunas (precirugía
p.ej), se evita la hiperkalemia del ayuno con glucosado 10 %, 50
ml/hora.
 SOBRE LA PREVENCIÓN

 La FLUDROCORTISONA (Astonin®) 0,1-0.3 mg/día parece disminuir el

potasio en HD. Todavía hay discusión en la literatura.
 Efecto: aumenta la excreción de potasio por el colon. Estimula la
bomba Na-K-ATPasa para favorecer la eliminación extrarrenal.

 CURIOSIDAD: Hay dos estudios que avalan la hipótesis de que el

FOSINOPRIL disminuye el riesgo de hiperpotasemia en HD.

 EFECTO DE LA HEMODIÁLISIS:
 Máxima extracción en las dos primeras horas del procedimiento
(mayor gradiente de concentración)
 La diálisis con concentración alta de bicarbonato disminuye el potasio
sérico más rápidamente, sin modificar la extracción final de K.
 La diálisis con Na bajo (137) disminuye el potasio pre-siguiente
sesión. Teóricamente por producir menor hiperosmolalidad post-HD
 SOBRE EL TRATAMIENTO:
HIPERKALEMIA GRAVE EN PACIENTE EN DIÁLISIS

 Lo más eficaz: HEMODIÁLISIS. Tarda 1-2 horas en prepararse

 Lo mejor para ganar tiempo: INSULINA + GLUCOSADO

 10 U. Insulina iv + 50 ml glucosa al 50 %
 ¡OJO A LA HIPOGLUCEMIA!
 Sólo glucosado hipertónico.
 PUEDE SERVIR EN LOS NO DIABÉTICOS.
 EN DIABÉTICOS PUEDE AGRAVAR LA HIPERPOTASEMIA

 Lo segundo más eficaz: SALBUTAMOL

 En nebulización. OJO, DOSIS MÁS ALTAS QUE EN EL BNCO: 2-4 ml
 I.V: 0.5 MG
 Sinérgico con la insulina

 BICARBONATO: No usar: Tarda mucho y no sirve si no hay acidosis.

A: Urgencias, K: 8,9

B: Prediálisis, K: 7,5

C: Tras 30’ de diálisis

 Hipopotasemia
 Aparece en más del
20% de los pacientes
hospitalizados
 Aparece en el 10-40%
de los pacientes
tratados con tiazidas.
CAUSAS PRINCIPALES:
- Pérdidas digestivas (diarrea)
- O urinarias (diuréticos, vómitos)
- Hiperaldosteronismo (si HTA)
- Paso al medio intracelular
-Alcalosis metabólica
-Fármacos, insulina betaagonistas
-Parálisis hipopotasémica periódica

PELIGROS DE LA HIPOPOTASEMIA:
ARRITMIAS CARDIACAS MORTALES:
. En Hipok marcadas.
. En presencia de DIGITAL
HIPOVENTILACION en el enfermo
hipoxémico que hiperventila.
EMPEORAMIENTO DE ENCEFALOPATIA
HEPATICA
 Causa Mecanismo
Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema) Captación celular de K

Bajo contenido en la dieta (raro) Falta de ingesta

Alcalosis metabólica* Redistribución intracelular de K

Estimulación -2-adrenérgica
-2-agonistas*, infarto de miocardio, delirium tremens
Insulina*
Parálisis periódica hipopotasémica
Proliferación celular en leucemias, linfoma de Burkitt y durante el tratamiento de la anemia megalobástica
Intoxicación por bario, tolueno, teofilina
Tratamiento de la intoxicación digitálica con Digibind

DIARREA CRÓNICA
 Digestivas (diarrea, uso crónico de laxantes* fístulas, etc...) Pérdidas de K
 Cutáneas (sudoración profusa,- quemaduras
Acidosis extensas)
metabólica (Pérdida HCO3-)
(extrarrenales)
- Depleción de volumen
 Con TA normal
1.Diuréticos*
- Ko disminuido Pérdidas de K
(renales)
2.Vómitos* o aspiración nasogástrica
3.Hipomagnesemia - Gap urinario negativo
4.Aniones no reabsorbibles (penicilina)
5.Trastornos tubulares (acidosis tubular renal, - Nao+Ko < Clo
Síndrome de Bartter, cisplatino, levodopa, amino-
glucósidos, anfotericina B, lisozimuria en leucemia)
 Con HTA e hiperactividad mineralocorticoidea
1.Renina baja: hiperaldosteronismo primario, regaliz,
carbenoxolona, pomadas con fluorprednisolona,
corticoides*
1.Renina alta o normal: estenosis de arteria renal,
HTA maligna.
 Con HTA y sin hiperactividad mineralocorticoidea:
1.Síndrome de Liddle
 Otros:
1.Cetoacidosis diabética*
2.Poliuria postobstructiva
 Causa Mecanismo
Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema) Captación celular de K

Bajo contenido en la dieta (raro) Falta de ingesta

Alcalosis metabólica* Redistribución intracelular de K

Estimulación -2-adrenérgica
-2-agonistas*, infarto de miocardio, delirium tremens
Insulina*
Parálisis periódica hipopotasémica
Proliferación celular en leucemias, linfoma de Burkitt y durante el tratamiento de la anemia megalobástica
Intoxicación por bario, tolueno, teofilina
Tratamiento de la intoxicación digitálica con Digibind

 Digestivas (diarrea, uso crónico de laxantes* fístulas, etc...) Pérdidas de K

 Cutáneas (sudoración profusa, quemaduras extensas) (extrarrenales)

Con TA normal Pérdidas de K

Diuréticos* (renales)
Vómitos* o aspiración nasogástrica

Hipomagnesemia

Aniones no reabsorbibles (penicilina)

Trastornos tubulares
acidosis tubular renal,
Tubulopatías hereditarias (Bartter, Gitelman)
Fármacos: cisplatino, levodopa, aminoglucósidos,
anfotericina B.

 Con HTA e hiperactividad mineralocorticoidea

 Renina baja: hiperaldosteronismo primario, regaliz,
carbenoxolona, pomadas con fluorprednisolona, corticoides*
 Renina alta o normal: estenosis de arteria renal, HTA maligna.

 Con HTA y sin hiperactividad mineralocorticoidea:

 Síndrome de Liddle
 Otros:
 Cetoacidosis diabética*
 Poliuria postobstructiva
 SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA

 Evitar soluciones glucosadas endovenosas

 Cuidado durante la corrección de Acidosis (especialmente cetoacidosis diabética)
 Considerar siempre hipomagnesemia
 Oral mejor que IV
 Si hay alcalosis, siempre reemplazar el déficit de Na+ y K+ con la sal de Cl-

 ADMINISTRAR POTASIO I.V.:

 En intolerancia oral
 En íleo paralítico
 Si hipopotasemia severa (K < 2,5 mEq/L)
 Si arritmia, IAM o digitalización

 POTASIO I.V.:
 No más de 40 mEq por litro de suero
 No más de 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y
alteraciones en el ECG
 No más de 200 mEq/día