RETINOPATÍA DIABÉTICA

Dr. Arnulfo Leiva Solares.

 Retinopatía diabética:
 Es la complicación microvascular más
frecuente de la diabetes mellitus crónica.
Con el paso de los años casi todos los
pacientes con diabetes desarrollan algún
grado de retinopatía.
 Prevalencia:
 Población de 20 a 69 años fue de 6.7%.
 Población de 30 a 69 años fue de 9.6%.
 Población de 40 a 69 años fue de 13.8%.
 Población mayor 50 años es de 17%.
 Prevalencia:
 Actualmente se estima que existen 200
millones y unos 300 millones en el 2025.
 Introducción:
 La RD es una de las principales causas de
ceguera prevenible en población
económicamente activa.
 La RD puede alcanzar estadios graves sin
presentar síntomas.
 Se ha demostrado que la fotocoagulación
disminuye el riesgo de pérdida de visión en
un 50%, cuando la RD se diagnostica y trata
en forma oportuna.
 Introducción:
 La fotocoagulación con láser suele
estabilizar la agudeza visual, pero pocas
veces la mejora y por eso es mejor realizar
dicho tratamiento antes que disminuya la
visión.
 La RD causa discapacidad visual por una o
varias de la siguientes condiciones: edema
macular, isquemia macular, hemorragia
vítrea, desprendimiento de retina traccional
y glaucoma neovascular.
 Introducción:
 El tratamiento adecuado supone un
importante ahorro económico si se compara
con el costo que genera la incapacidad de la
pérdida visual.
 Por eso es importante diagnosticar y tratar
la RD antes que se produzca la pérdida
visual.
 Por eso es importante una buena formación
de los profesionales que tienen relación con
estos pacientes.
 Cambios endocrinológicos:
 FCEV: es el principal factor angiogénico, la
hipoxia induce su síntesis y la hiperoxia lo
inhibe. Existen 4 formas. Es secretado en la
retina interna isquémica y en las células del
EPR hipóxico en concentraciones mayores
de las necesarias para estimular la
proliferación endotelial.
 Cambios endocrinológicos:
 FCEV: en condiciones normales la secreción
de FCEV basal (hacia la membrana de
Brush) es de 2 a 7 veces superior que la
apical (hacia los fotoreceptores),
incrementándose exageradamente dicha
disparidad en condiciones de hipoxia.
 Aumenta la permeabilidad vascular y la
angiogénesis, favoreciendo el edema
macular y la neovascularización.
 Cambios endocrinólogicos:
 Factor derivado del EPR (FDEP): inhibe la
neovascularización, en la RDP aumenta el
FCEV y disminuye el FDEP. El FCEV es
segregado en la superficie basal de EPR y
FDEP se segrega más en la zona apical en
relación con la retina avascular.
 Cambios endocrinológicos:
 Hormona del crecimiento (HC): los niveles
aumentan en proporción al grado de
hiperglucemia y se relacionan con el
engrosamiento de la membrana basal
capilar.
 Cambios endocrinológicos:
 Factor de crecimiento similar a la insulina
(FCSI): tanto la HC como el FCSI son
importantes para el desarrollo de la
neovascularización retiniana pero no
responsables directos. El FCSI no es un factor
vasoproliferativo por sí mismo sino como un
agente permisivo; es decir, la
neovascularización no ocurre en su ausencia
pero necesita otras moleculas, tales como el
FCEV, para estimular el crecimiento de
neovasos.
 Patogenia
 La RD es una microangiopatía que muestra
signos de obstrucción microvascular y
extravasación.
 Cambios vasculares:
 Los capilares retinianos están formados por
células endoteliales y pericitos. Entre ellos
se encuentra la membrana basal capilar.
 Las células endoteliales delimitan la luz de
los vasos sanguíneos, regulan la hemostasia
y forman la barrera hematorretiniana
interna.
 Cambios vasculares:
 Entre las células endoteliales existen
uniones estrechas formadas por proteínas
(ocludinas y claudinas), limitan el
movimiento de moléculas grandes y el
fluido entre las células endoteliales.
 La ocludina disminuye en presencia del
FCEV, al disminuir la ocludina de las
uniones estrechas aumenta la
permeabilidad vascular
 Cambios vasculares:
 Los pericitos son células contráctiles de la
pared capilar, regulan el flujo vascular
retiniano dilatando y constriñendo localmente
el capilar. En la retina normal están en relación
1:1 con la células endoteliales.
 Los pericitos fabrican prostaciclinas que
protegen a las células endoteliales de las
lesiones inducidas por radicales libres y
sintetisan factor transformador del
crecimiento que inhibe la migración y
proliferación de las células endoteliales.
 Cambios vasculares:
 El hallazgo histológico clásico y la clave de
la RD precoz es la pérdida de pericitos
 Cambios vasculares:
 Engrosamiento de la membrana basal
disminuye el calibre vascular y el flujo. Esto
dificulta la difusión de nutrientes y produce
hipoxia tisular
 Microaneurismas:
 Son el signo típico de la RD.
 Cuando se desarrollan producen exudación
de plasma, hemorragias.
 Entre las alteraciones hematológicas en diabéticos
se incluyen la leucostasis, el aumento de la
viscosidad sanguínea, la agregación eritocitaria y
una disminución de la deformidad eritrocitaria.
 Leucostasis retiniana: Patogénesis de RD. Los
leucocitos tienen gran volumen celular, rigidez
citoplasmática, tendencia natural a adherirse el
endotelio vascular y capacidad para generar
radicales superóxido tóxicos y enzimas
proteolíticas.
 Leucocitos anormales menos deformables y
están activados en mayor proporción. Algunos
leucocitos migran a través de la pared capilar
deteriorada y otros ocluyen los capilares,
causando no perfusión y degeneración capilar.
 Algunas áreas retinianas sin perfusión se
producen por atrapamiento de leucocitos,
también participan en la lesión de las células
endoteliales, aparición de fugas por alteración
de la permeabilidad y angiogenesis.
 La isquemia retiniana que resulta de la
oclusión capilar estimula la neovascularización
patológica mediante factores angiogenicos
como FVEC y conducen a una RDP, la
neovascularizacion es la clave que conduce en
ocasiones:

− Glaucoma
− Hemorragias de Vítreo
− Desprendimiento traccional de retina.
 GLOBULOS ROJOS: importante papel en
procesos vasculares de RD al aumento de
velocidad del flujo sanguíneo, separación de
hematíes y orientación en dirección de flujo.
La disminución del flujo de forma
importante aumenta la viscosidad y los
hematíes se agregan llegando a obstruir la
circulación de glóbulos rojos. Condicionado
por el nivel de control metabólico los
elevados niveles de proteínas plasmáticas.
 DISMINUCION DE LA DEFORMIDAD:
hematíe normal 8µ de diámetro se elongan
y pierden su forma globulosa para pasar a
través del capilar retiniano de 5µ de
diámetro.
Los diabéticos en el glóbulo rojo pierden esta
capacidad metabólica ya que su membrana
se hace rígida por efecto de la glicación no
enzimática y a la vez incrementando
viscosidad de membrana intraeritrocitaria
La deformidad del glóbulo rojo disminuye en
relación del grado de RD.
 Aumento de viscosidad sanguínea:

 Esta depende de la viscosidad plasmática,

de la deformidad y concentración de
glóbulos rojos y agregación plaquetaría en
los diabéticos el fibrinógeno y las globulinas
están elevados, albumina disminuida
glóbulo rojo menos de formable y se
agregan con facilidad, aumentando la
viscosidad y ocasionando alteraciones de
flujo y obstrucciones.
 En los diabéticos su estado es de
hipercoagulación con aumento de la
actividad, adhesividad y agregación
plaquetaria.
 Alteraciones de coagulación: La
hipercoagulación activa en gran medida un
aumento de fibrinógeno y del factor VIII así
como una actividad fibrinolitica esencial.
Aumento de Factor VIII favorece a la
adhesión y la agregación plaquetaria.
 Tromboxano:

 Tromboxano B2 metabolico inactivo del

tromboxano plaquetario A2 se eleva en el
plasma de algunos Diabeticos .
 El ADP es agregante y el tromboxano A2
potencia la liberación de ADP y otros
contenidos plaquetarios por lo tanto la
agregación palquetaria todo esto causa
aclusiones vasculares focales y areas de
isquemia responsables de RD.
 Oclusión capilar: La oclusión vascular se
produce por varios procesos como
leucostasis, microtrombosis e invasión de la
luz por células de Müller.
− Los agregados plaquetarios y glóbulos rojos
pueden ocluir las arteriolas parcial o
completamente.
− Estos territorios de exclusión son
reversibles y aparecen sobre todo alrededor
de la macula, en especial en zona temporal.
Su presencia en la mácula y en el haz
papilomacular ensombrece el pronóstico
visual. Las oclusiones focales producen los
exudados blandos, vistos en el examen
oftalmoscopico. Las oclusiones en las
arterias mayores ocasionan cambios
hipóxicos mas diseminados en la retina.
 Inhibición angiogénica: Las células
endoteliales y los pericitos de los capilares
sanguíneos acarrean la información
genética para la formación de tubos, ramas
y la red capilar completa. El sistema
microvascular permanece inactivo sin
crecimiento capilar durante periodos
prolongados, una variedad de controles
parecen limitar o prevenir el crecimiento
capilar incontrolado.
Las células del endotelio capilar pueden sufrir
una rápida proliferación en determinadas
circunstancias (cicatrización de heridas).
 Inhibición fisiológica de la proliferación
celular: La porción de la membrana basal
del endotelio vascular es mas delgada entre
procesos pericitarios y células endoteliales
que cuando están solo entre pericitos y
células endoteliales a través de la
fenestración de la membrana basal.El efecto
inhuibitorio se produce por liberación y
activación del FTC-B un potente inhibidor y
activado al contacto con las células
endoteliales.
 Esteriodes angrostáticos: Son los metabolitos
naturales de la cortisona. Causan regresión
capilar cuando se administran altas dosis y se
asocian con fragmentos de heparina.
− Inhibición de neovascularización retiniana: La
posibilidad de controlar la neovascularización
ha favorecido la investigación de posibles
sustanciasinhibidoras la mayoría de ellas
extraidas de tejido avascularcomo cartílago,
vítreo y cristalino.
 Los inhibidores de la neovascularización:
tienen efecto en los vasos activamente
proliferantes no causan regresión de los
vasos establecidos. La producción de
cicatrices coriorretinianas con láser
ocasiona con frecuencia la regresión de los
neovasos incluso cuando la fotocoagulación
y las cicatrices resultantes se producen en
áreas alejadas de dichos neovasos.
 Angiogenesis: Durante la angiogenesis las
células endoteliales cambian su morfología
desde tubular a planas y alargadas. Los
cambios bioquímicos fisiológicos y
hematológicas favorecen la isquemia.
 Vasodilatación venular: La vasodilatación
de la vénula matriz precede a la aparición
del primer brote capilar y se considera un
paso importante en la cascada de
acontecimientos necesarios para construir
una red capilar completa.
Las células endoteliales normalmente
refractarias a los factores de crecimiento, se
elongan y se hacen sensibles a la acción de
dichos factores.
Diferenciación de las células endoteliales: Las
células endoteliales forman rápidamente
estructuras tubulares cuando se cultivan en
una matriz reconstituida con los
componentes de la membrana basal. La
modificación de la matriz extracelular
puede ser un determinante importante del
funcionamiento celular normal o patológico.
La fibrina provee un sustrato para la
elongación de los brotes capilares y los
productos de degradación de la fibrina
pueden activar los macrófagos para que
secreten factores angiogénicos.
 Sellado: Se ha identificado una proteína quie
parece sellar el tubo, cuya síntesis y
degradación podría tener un papel
importante en los cambios morfológicos
sufridos por las células endoteliales durante
el proceso de angiogénesis.
 Evolución natural:
 La perdida de visión es un fenómeno tardío
de la RD.
 Cerca 25% de los diabéticos tipo 1 tienen
algún grado de retinopatía tras 10 años de
enfermedad, mientras que los diabéticos
tipo 2 desarrollan antes la retinopatía, que
se detecta en un porcentaje significativo a
los 5 años del diagnóstico y en
aproximadamente el 50% a los 10 años.
 Evolución natural:
 En general, los diabéticos tipo 1 son más
propensos a padecer RDP, mientras que la
maculopatía es más frecuente en los tipo 2.
 Factores de riesgo:
 Duración de la diabetes.
 Control metabólico.
 Control estricto tras mal control.
 Hipertensión.
 Embarazo.
 Insuficiencia renal.
 Dislipidemia.
 Pubertad.
 Factores protectores:
 Miopía degenerativa.
 Atrofia óptica.
 Glaucoma.
 Retinopatía Diabética.
 No proliferativa.
 Proliferativa.
 Clasificación convencional o
estándar:
 RDNP leve, moderada , grave y muy grave.
 RDP sin características de alto riesgo, con
características de alto riesgo y avanzada.
 Edema macular ausente, edema macular y
edema macular clínicamente significativo.
 RDNP leve:
 Microaneurismas.
 Hemorragias retinianas puntiformes.
 Exudados duros y blandos.
RDNP leve
 RDNP moderada:
 Lesiones más avanzadas que en la leve pero
menos que la regla del 4-2-1.
RDNP moderada
 RDNP grave:
 Hemorragias retinianas profundas en los 4
cuadrantes.
 Arrosariamiento venoso en 2 cuadrantes.
 Presencia de AMIR en 1 cuadrante.
 RDNP muy grave:
 Dos cualquiera de la regla del 4-2-1.
RDNP muy grave:
 RDP sin características de alto
riesgo:
 Neovasos sobre la papila menores de un
cuarto de diámetro papilar sin hemorragias
vítreas ni prerretinianas, o neovasos
extrapapilares esclusivamente.
 RDP con características de alto
riesgo:
 Neovasos papilares mayores de un cuarto
de diámetro papilar, o neovasos asociados a
hemorragias vítreas o prerretinianas.
 RDP avanzada:
 Hemorragias de vítreo muy extensas (no
permiten valorar neovasos).
 Desprendimiento de retina macular
traccional.
 Glaucoma neovascular.
 Phthisis bulbi.
RDP
RDP
RDP
RDP
 Edema macular diabético:
 Puede estar presente en cualquier estadio
de la RD y representa la primera causa de
ceguera legal en pacientes diabéticos.
 Edema macular:
 Edema macular: engrosamiento retiniano o
exudados duros a un diámetro de disco o
menos del centro de la macula que resulta
de la trasudación de elementos sanguíneos
hacia el espacio extracelular, debido a la
permeabilidad anormal de las células
endoteliales de los microaneurismas, los
capilares telangiectásicos y las
anormalidades microvasculares
intrarretinianas.
 Edema macular clínicamente
significativo:
1. Engrosamiento de la retina con o sin
exudados duros dentro de un diámetro de
500 micras del centro de la mácula.
2. Zona de engrosamiento retiniano extra
foveal, de tamaño de un DP, que llegue a
un diámetro papilar del centro de la
mácula.
3. Exudados duros (con engrosamiento
retiniano adyacente) a 500 micras o
menos del centro de la mácula.
 Edema macular clínicamente
significativo:
 Edema macular focal.
 Edema macular difuso.
 Maculopatía isquémica.
 Con la ayuda del OCT el edema focal y difuso
se subclasifica con y sin componente
traccional.
 Métodos diagnósticos del EMCS:
 OCT: Permite cuantificar el engrosamiento
macular. Se considera en general, que un
grosor de la fóvea mayor a 275 micras es
indicativo de edema macular. Ademas
permite diferenciar y clasificar el
componente traccional.
 FAG: Ayuda a diferenciar y definir la
presencia de microaneurismas que tienen
fugas (focal y difusa) además de descartar la
falta de perfusión (maculopatía isquémica).
Edema macular diabético:
Edema macular diabético:
 Fotocoagulación panretiniana:
 Proliferaciones en papila.
 Hemorragia vítrea parcial.
 Hemorragia subhialoidea.
 Rubeosis iridis.
 RDNP grave.
 Fotocoagulación panretiniana:
 Debe realizarse en una a tres sesiones con 15 días entre
una y otra.
 Aplicar de 1200 a 2000 marcas de 500 micras, en las que
se incluye el tratamiento macular cuando sea necesario.
 La PRFC produce regresión de las proliferaciones
vasculares en pacientes bien controlados
metabólicamente.
 Reduce el riesgo de hemorragia y de desprendimiento de
retina.
 Los tratamientos incompletos no producen beneficio.
 Complicaciones de la PRFC:
 Desprendimiento de retina exudativo por
láser excesivo.
 Hemorragia vítrea o subhialoidea en caso de
tracción vascular que llega a producir
ruptura.
 Fotocoagulación foveal.
 Fotocoagualción de iris en pacientes con
mala dilatación pupilar.
 Raramente quemaduras corneales.
 Lineamientos para el tratamiento:

 Recomendar la periodicidad de los

exámenes.
 Indicar la fotocoagulación para ojos de alto
riesgo de alcanzar o llegar a RDP.
 Vitrectomía para las complicaciones.
 Recomendar la fotocoagulación para el
edema macular clínicamente significativo.
 Conclusión:
 En el paciente diabético la salud ocular no
se mide con la buena visión o la ausencia de
dolor ocular.
 Por eso es necesario que todo profesional
de la salud conozca que después de que un
paciente diabético tenga 4 años de
evolución con su enfermedad debe ser
valorado de su retina bajo dilatación pupilar
por lo menos una vez al año.