Ards

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME [ARDS]
BY :
Ns.ANITA DWI A, M.Kep
PENGERTIAN
• Acute Respiratory Distress Syndrome ( ARDS) adalah

sindroma klinis dari injury paru-paru dengan kondisi
gagal napas disertai hipoksemia yang disebabkan oleh
peradangan paru-paru yang hebat setelah mengalami
cedera fisiologis yang berat (Argawal and Kache, 2010).
• Acute Respiratory Distress Syndrome ( ARDS) adalah

bentuk gagal napas yang ditandai dengan kondisi
hipoksemia akut dan peningkatan permeabilitas alveolar-
kapiler akibat peradangan paru yang difus dan
berkelanjutan (Cole, Taylor, Mc Cullough, and Shoff
(2005)
Copyright © Wondershare Software
PENGERTIAN
• Sindrom gagal napas adalah gangguan fungsi

paru akibat kerusakan alveoli, ditandai dengan
kerusakan membran kapiler-alveoli sehingga
menimbulkan edema alveoli( yang kaya protein)
disertai hipoksemia (Smeltzer and Bare, 2008)
• Sindrom ini biasanya dikenal dengan edema

paru nonkardiogenik .

ETIOLOGI
LANGSUNG: 1 TIDAK LANGSUNG1

 Aspirasi asam lambung  Sepsis
 Tenggelam  Pakreatitis akut
 Konfusio paru  Trauma multipel
 Infeksi paru yang difus  Penyalahgunaan obat
 Inhalasi gas toksik  Tranfusi berlebihan
 Keracunan oksigen (oksigen konsentrasi  Pasca transplantasi paru
tinggi dalam waktu lama)

ETIOLOGI
• Aspirasi cairan lambung, endotoksin bakteri, dan

intoksikasi oksigen :
menyebabkan kerusakan sel endotelium arteri pulmonalis
merangsang aktivasi leukosit – neutrofil serta merangsang
pengeluaran mediator kimia (bradikinin, histamin, serotonin)
kontraksi sel endotelium (vasokontriksi paru) dan
mengakibatkan pelebaran porus interseluler dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru.

• Trauma dan syok :
mengaktivasi pelepasan komplemen (protein plasma) akan
menghasilkan C3a, C4a dan C5a (anafilatoksin : fragmen
protein yg terbentuk saat sistem komplemen teraktivasi)
mengaktivasi granulosit dan menempel serta merusak
endotelium mikrovaskuler paru peningkatan permeabilitas
paru perembesan cairan ke jaringan interstitial dan alveoli
sehingga terjadi edema paru.

PATOFISIOLOGI
• ARDS selalu berhub dg penambahan cairan dalam

paru-paru sehingga membentuk edema paru, selain
itu dihubungkan jg adanya kolaps paru
(atelektaksis).
• Awalnya dimulai dg adanya cedera pd membran
alveolar kapiler kebocoran cairan,
makromolekul, dan komponen sel-sel darah kedlm
ruang interstitial
• Dg bertambah parahnya penyakit, kebocoran tsb
masuk kedalam alveoli.

PATOFISIOLOGI
• Peningkatan permeabilitas vaskuler terhadap protein

membuat perbedaan hidrostatik yang besar sehingga
peningkatan kapiler yg ringan dapat meningkatkan edema
intertitial dan alveolar kolaps paru.

PATOFISIOLOGI
Adanya cedera kapiler (ARDS)
Peningkatan permeabilitas kapiler (peningkatan

interedotelial space)
Perembesan protein plasma serta air keluar dr kapiler mnj

ruang intertitial
Peningkatan tek onkotik intertitial menyamai tek . Onkotik

kapiler
Perembesan cairan keluar dr kapiler mnj paru2

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

DIAGRAM PROSES & PROGRESIVITAS ARDS
• Tahap 1
Cedera mengurangi
aliran darah normal ke
dalam paru2. Trombosit
mengadakan agregasi
dan melepaskan
histamin (H), serotonin
(S) serta bradikinin (B).

• Tahap 2
Substansi yg dilepaskan
menimbulkan inflamasi
& kerusakan pd
membran kapiler alveoli
shg tjd peningkatan
permeabilitas kapiler
kemudian cairan
berpindah ke dlm ruang
intertisial.
• Tahap 3
Permeabiltas kapiler
meningkat & tjd
kebocoran protein serta
cairan shg
meningkatkan tekanan
osmotik interstisial dan
menimbulkan edema
paru.

• Tahap 4
Penurunan aliran darah
dan cairan dalam alveoli
akan merusak sufaktan
dan merusak
kemampuan sel utk
memproduksi lbh
banyak surfaktan lg.
Kemudian tjd kolaps
alveoli yg merusak
pertukaran gas
• Tahap 5
Oksigenasi akan
mengalami kerusakan,
tetapi CO2 dg mudah
melewati membran
kapiler alveoli dan
dibuang keluar melalui
ekspirasi. Kadar oksigen
(O2) dan CO2 darah
rendah.
• Tahap 6
Edema paru semakin
bertambah parah dan
inflamasi menimbulkan
fibrosis. Pertukaran gas
mengalami hambatan
lebih lanjut dan
mengakibatkan kondisi
hipoksemia dan memicu
terjadinya kondisi
asidosis respiratorik.
PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS
PATOFISIOLOGI &
PATOGENESIS

FASE – FASE ARDS
1) FASE AKUT
• Adanya kerusakan sel2 epitel alveolar tipe I yg disertai dg
kerusakan produksi dan fungsi dari surfaktan.
• Kondisi odem lebih lanjut menyebabkan kerusakan sel2 epitel
alveolar tipe II yg menyebabkan berkurangnya surfaktan.
2) FASE KRONIS
• Penebalan dari ruang endothelium, epithelium dan interstitial
paru.
• Sifat odem non cardiogenik pulmonary bersifat progresif
dengan cairan dan protein terakumulasi didalam ruang
intertitium paru.
(Harcombe, 2004).
MANIFESTASI KLINIS
• Pernapasan cepat dan dangkal (pernapasan kusmaul) dan

dispnea yg tjd beberapa jam hingga beberapa hari pasca
cedera awal.
• Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia.
• Retraksi interkostal & suprasternal akibat peningkatan
upaya utk mengembangkan paru yang kaku.
• Ronkhi basah dan kering yg terdengar akibat penumpukan
cairan di paru2
• Gelisah dan keterlambatan mental akibat hipoksia otak.
• Takikardi sbg upaya jantung memberikan O2 lbh banyak
kpd sel dan organ vital.
MANIFESTASI KLINIS
• Asidosis respiratorik tjd ketika CO2 tertumpuk di dalam

darah & kadar O2 yang menurun.
• Asidosis metabolik yg pd akhirnya akan tjd sbg akibat
kegagalan mekanisme kompensasi.
(Kowalak,Welsh & Mayer, 2011)

MANIFESTASI KLINIS
• Permulaan cedera dan selama beberapa jam pertama

pasien bebas dari tanda dan gejala gangguan pernapasan.
• Tanda dini : peningkatan frekuensi pernapasan yg segera
(tachipnea) diikuti dg dispneu.
• Kadar PaO2 menurun dalam arteri.
• Hipoksemia berat
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara napas ronchi
basah saat inspirasi.
• Hasil pemeriksaan rongten dada inflitrasi alveolar
bilateral difus (White Lungs)
(Harcombe, 2004)
(Harcombe, 2004)
KRITERIA
• Diagnostik ARDS dapat dibuat

berdasarkan kriteria berikut:
–gagal napas akut
–infiltrat pulmonar
–hipoksemia (PaO2 di bawah 60)

Hipoksemia pd ARDS terjadi karena :
• Ketidakseimbangan antara ventilasi – perfusi.
• Aliran darah yang mengalir ke alveoli
mengalami kolaps
• Kelainan difusi alveoli – kapiler akibat
penebalan dinding alveoli – kapiler (kolaps)

KRITERIA
Penegakan diagnosis ARDS menurut The American–

European Consensus Conference terdiri atas 4 kriteria :
1. Onset bersifat akut
2. Rasio PaO2/F1O2 atau hipoksia skore ≤ 200, terlepas
dari tekanan akhir ekpirasi positif (PEEP).
3. Adanya gambaran bilateral inflitrasi dari hasil
pemeriksaan radiografi dada.
4. Tekanan oklusi arteri paru-paru ≤ 18 mmHg atau tidak
adanya bukti secara klinis mengenai hipertensi atrium
kiri.
(Morell, 2010)
TREATMENT
Tujuan Therapeutik : meningkatkan keadekuatan pertukaran

gas.
1) Respiratory support
• Pemberian oksigen mll masker
• Pemasangan ventilator mekanik (posisi prone/ mencegah
atelektaksis lebih lanjut dr paru2 dan meningkatkan oksigenasi).
2) Fluid Management
• Intubasi dpt menyebabkan penurunan preload akibat dari
tekanan thoraks dan agen anastesi. Penurunan preload dpt
menurunkan CO dan penurunan pompa vol. darah oleh ventrikel
per menitnya.
• Mempertahankan TD dg mengatasi hipovolemia
TREATMENT
3) Farmakologi (Obat-obatan)
• Nitric Oxide : meningkatkan oksigenasi
• Surfactant : meningkatkan oksigenasi
• Albuterol
i.v. albuterol 15 mg/kg/hr was shown to significantly reduce alveolar
edema after seven days in a single-center, double-blind.
• Corticosteroid
Benefit would be greatest in the initial exudative phase of ARDS when
neutrophils begin to invade the pulmonary epithelium.
• Prostaglandin
Inhaled and intravenous prostaglandins have also been investigated for
the treatment of ARDS.but shown no significant improvement in
oxygenation was seen.
(Rouwenhors, et al, 2008)
TREATMENT
• Pemberian preparat antimikroba utk mengatasi infeksi

nonvirus.
• Pemberian natrium bikarbonat sbg koreksi utk kondisi
asidosis metabolik
• Pemberian preparat vasopressor utk mempertahankan
TD
• Pemberian preparat deuretik utk mengurangi edema
interstisial dan edema paru
• Pembatasan cairan utk mencegah bertambahnya
edema interstisial dan edema paru.
KOMPLIKASI
• Asidosis respiratorik
• Asidosis metabolik
• MODS (Multisystem Organ Disfunction Syndrome)
• Fibrilasi ventrikel
• Ventricular arrest
• Hipotensi
• Penurunan haluaran urin

PENGKAJIAN (KRITIS)
1. AIRWAY
– Airway/jalan nafas dapat tersumbat jika
penyebab adalah aspirasi, inhalaso asap dll.
– Bunyi napas : ronkhi, krekels
– Batuk dengan sputum sedikit berbusa
2. BREATHING
– Inspeksi PERNAPASAN: RR meningkat (napas
cepat), ekspansi dada menurun, peningkatan
usaha pernapasan (penggunaan otot-otot
aksesori/tambahan pernapasan)
– Perkusi : pekak pada area konsolidasi
LANJUTAN..
3. CIRCULATION
• SIRKULASI:
• Jantung (pompa): takikardia, mungkin ada riwayat bedah jantung
• Pembuluh Darah (pipa): Tekanan darah normal/meningkat
• Isi : hipoksemia (PaO2 di bawah 50), kulit pucat/ sianosis
4. DISABILITY
• Tingkat Kesadaran:
• Penurunan kesadaran, bingung
5. EKSPOSURE
• Pemeriksaan fisik seluruh badan:
• Kulit pucat atau sianosis, edema, dapat juga tampak tanda2 trauma

LANJUTAN..
• 6. FULL OF VITAL SIGN

– Pemeriksaan lengkap tanda-tanda vital:
– RR : meningkat/napas cepat
– Nadi : cepat/takikardia
– TD : normal/meningkat
– Suhu : turun
• 7. HISTORY
– Pasien dapat juga punya riwayat trauma
(fraktur, aspirasi (tenggelam)), sepsis karena
transfusi darah, bedah jantung
PEMERIKSAAN PENUNJANG
– Analisa Gas Darah (AGD/ blood gase artery

(BGA))
• Dapat hipoksemia dapat memicu asidosis
respiratory
– rontgen torak
• terdapat gambaran atelektasis yang
menyebar
– tes fungsi paru
• penurunan kompliens paru
– EKG
• Bisa terdapat disritmia

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. PK: HIPOKSEMIA
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan
dengan peningkatan sekret, penurunan fungsi silia,
edema interstisial
3. Gangguan perkuran gas berhubungan dengan
akumulasi cairan dalam interstsial paru dan atau alveoli
4. Resiko Tinggi Kekurangan Volume Cairan
berhubungan dengan pemakaian deuretik, perpindahan
cairan ke area lain
5. PK: ASIDOSIS (Respiratorik)
6. ansietas/ketakutan berhubungan dengan krisis, ancaman
pada status kesehatan
7. kurang pengetahuan tentang perawatan berhubungan
dengan kurang informasi
Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif b.d peningkatan
jumlah/perubahan mukus, obstruksi jalan napas.
• Definisi : Suatu kondisi dimana individu

mengalami gangguan pernapasan karena
ketidakmampuan batuk secara efektif.

Batasan karakteristik:
• MAYOR (harus didapat)

– Batuk tidak efektif atau tidak ada
– Secret sulit keluar
• MINOR (mungkin terdapat)
– Suara napas menurun / suara napas
tambahan
– Jumlah, irama, kedalaman pernapasan
tidak normal
– Penurunan kesadaran
– Perubahan nadi dan tekanan darah
– Warna kulit (pucat)
Nursing Outcomes (NOC)
1. Status pernapasan :kepatenan jalan napas

Skala outcome Sangat berat Berat Cukup Berat Ringan Normal
Frekuensi pernapasan 1 2 3 4 5
Irama pernapasan 1 2 3 4 5
Kedalaman inspirasi 1 2 3 4 5
Ansietas 1 2 3 4 5
Ketakutan 1 2 3 4 5
Tersedak 1 2 3 4 5
Suara napas tambahan 1 2 3 4 5
Pernapasan cuping hidung 1 2 3 4 5
Mendesah 1 2 3 4 5
Dispnea saat istirahat 1 2 3 4 5
Dispnea dg aktivitas ringan 1 2 3 4 5
Penggunaan otot bantu napas 1 2 3 4 5
Batuk 1 2 3 4 5
Akumulasi sputum 1 2 Copyright
3 © Wondershare
4 Software
5
2. Status pernapasan :kepatenan jalan napas

Frekuensi pernapasan 1 2 3 4 5
Irama pernapasan 1 2 3 4 5
Kedalaman inspirasi 1 2 3 4 5
Ansietas 1 2 3 4 5
Ketakutan 1 2 3 4 5
Tersedak 1 2 3 4 5
Suara napas tambahan 1 2 3 4 5
Pernapasan cuping hidung 1 2 3 4 5
Mendesah 1 2 3 4 5
Penggunaan otot bantu napas 1 2 3 4 5
Batuk 1 2 3 4 5
Akumulasi sputum 1 2 3 4 5
Nursing Interventions
Manajemen jalan napas :

1. Monitor status pernapasan & oksigenasi
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi kebutuhan aktual/potensial pasien utk
memasukkan alat membuka jalan napas
4. Lakukan fisioterapi dada
5. Motivasi klien utk bernapas dalam, pelan dan batuk
6. Intruksikan bagaimana bs melakukan batuk efektif
7. Bantu dg dorongan spirometer
8. Auskultasi suara napas, catat area yg ventilasinya menurun

Peningkatan (Manajemen) Batuk :

1. Monitor fungsi paru terutama kapasitas vital, tekanan
inspirasi maks.
2. Dampingi pasien untuk bisa duduk pd posisi dg kepala sedikit
lurus, bahu relaks & lutut ditekuk/posisi fleksi
3. Dukung pasien utk menarik napas dlm beberapa kali
4. Dukung pasien utk menarik napas dlm, bungkukan ke dpn,
lakukan 3-4 kali hembusan.
5. Tekan perut dibwh xifoid dg tangan terbuka sembari
membantu pasien utk fleksi kedpn selama batuk.
6. Minta pasien utk batuk dilanjutkan dg beberapa periode
napas dalam.
7. Dukung hidrasi cairan yg sistemik,sesuai dg kebutuhan
8. Dampingi pasien menggunakan bantal/selimut yg dilipat utk
menahan perut saat batuk.

Monitor Pernapasan :
1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman dan kesulitan bernapas.
2. Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan, penggunaan otot2
bantu pernapasan dan retraksi pd otot supraclaviculas & interkosta
3. Monitor suara napas tambahan seperti ngorok/mengi
4. Monitor pola napas (mis bradipnea, takipnea, hiperventilasi,
pernapasan kusmaul, apneustik)
5. Monitor saturasi O2 pd pasien yg tersedasi.
6. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7. Perkusi torak anterior & posterior dari apeks ke basis paru
8. Catat lokasi trakea.
9. Monitor kelelahan otot2 diafragma dg pergerakan paradoksikal

Gangguan perkuran gas berhubungan dengan
akumulasi cairan dalam interstsial paru dan atau
alveoli
Definisi Gangguan pertukaran gas :

• suatu kondisi aktual dan potensial
penurunan pemasukan gas (oksigen
dan karbondioksida) antara alveoli
dan kapiler darah (pembuluh darah yg
menyelubungi alveolus).

BATASAN KARAKTERISTIK
• MAYOR MINOR
• duduk membungkuk dg memeluk
– Dispnea lutut
pada • Napas dengan bibir dengan fase
usaha ekspirasi yang lama
napas • Kacau mental/agitasi
• Letargi dan lelah
• Meningkatnya tahanan vaskuler paru
(peningkatan tekanan arteri/ventrikel
kanan)
• saturasi oksigen trn, PaCO2 naik
• Sianosis
1. Status pernapasan : pertukaran gas

Tekanan partial O2 di 1 2 3 4 5
darah arteri (PaO2)
Tekanan partial CO2 di 1 2 3 4 5
darah arteri (PaO2)
Ph Arteri 1 2 3 4 5
Saturasi O2 1 2 3 4 5
Hasil rontgen dada 1 2 3 4 5
Perasaan kurang istirahat 1 2 3 4 5
Sianosis 1 2 3 4 5
Mengantuk 1 2 3 4 5
Gangguan kesadaran 1 2 3 4 5

Manajemen jalan napas :

1. Monitor status pernapasan & oksigenasi
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi kebutuhan aktual/potensial pasien utk
memasukkan alat membuka jalan napas
4. Lakukan fisioterapi dada
5. Motivasi klien utk bernapas dalam, pelan dan batuk
6. Intruksikan bagaimana bs melakukan batuk efektif
7. Bantu dg dorongan spirometer
8. Auskultasi suara napas, catat area yg ventilasinya
menurun

Terapi Oksigen :
1. Pertahankan kepatenan jalan napas
2. Berikan O2 tambahan
3. Monitor aliran O2
4. Monitor efektifitas terapi O2 (mis tekanan oksimetri,
ABGs) dg tepat
5. Pastikan penggantian masker O2/kanul nasal
setiap kali perangkat diganti
6. Amati tanda2 hipoventilasi induksi O2
7. Monitor kecemasan klien yg terkait dg kebutuhan
mendptkan terapi O2
8. Sediakan O2 ketika pasien dibawa/dipindahkan.

Monitor Pernapasan :
1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman dan kesulitan bernapas.
2. Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan, penggunaan
otot2 bantu pernapasan dan retraksi pd otot supraclaviculas &
interkosta
3. Monitor suara napas tambahan seperti ngorok/mengi
4. Monitor pola napas (mis bradipnea, takipnea, hiperventilasi,
pernapasan kusmaul, apneustik)
5. Monitor saturasi O2 pd pasien yg tersedasi.
6. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7. Perkusi torak anterior & posterior dari apeks ke basis paru
8. Catat lokasi trakea.
9. Monitor kelelahan otot2 diafragma dg pergerakan paradoksikal

PK: Hipoksemia
• Definisi
• mengalami atau beresiko tinggi
untuk mengalami
insufisiensi(kekurangan)
saturasi oksigen

Populasi resiko tinggi
• PPOM
• Pneumonia
• Atelektasis
• Edema pulmonal
• ARDS
• Depresi pusat pernapasan
• Sindrom guillain-barre
• Miastenia gravis
• Distrofi otot
• Obesitas
• Penurunan gerakan dinding dada (trauma, pneumotorak)
• Cidera kepala
• Cidera multipel
Tujuan Keperawatan
• Perawat akan menangani dan mengurangi
komplikasi dari hipoksemia
INTERVENSI:
1. Pantau tanda dan gejala
ketidakseimbangan asam basa:
– Analisa gas darah : pH < 7,35 , PaCO2 >
48 mmHg
– Peningkatan nadi, adanya peningkatan
frekuensi pernapasan/ penurunan.
– Perubahan mental (somnolen, peka
rangsang)
– Penurunan output urine (kurang dari 30
cc/jam)
– Kulit dingin, pucat, sianosis
2) Jika ada indikasi dpt dilakukan
intubasi dan PEMAKAIAN
VENTILATOR dengan tekanan
ekspirasi-akhir positif (PEEP) dan
tekanan udara positif kontinu (CPAP)
yang dapat memperbaiki kolaps
alveoli
• PENGGUNAAN VENTILATOR; 2
– INDIKASI: PaO2 di bawah 50, frekuensi
napas lebih dari 35 x/menit
INTUBASI ETT

3) Evaluasi efek posisi klien terhadap
oksigenasi(BGA sebagai indikator
penilaian)
4) Posisikan pasien semifowler atau fowler
tinggi. Ubah posisi tiap 2 jam
5) (tindakan akan meningkatkan ventilasi
optimal)
6) Pantau EKG ( disritmia sebagai
gangguan oksigenasi)
Referensi
Argawal and Kache. 2010. Acute Respiratory Distress Syndrome ( ARDS).
Diakse dari http://peds.stanford.edu/Rotations/picu/pdfs/13_ARDS.pdf.
Bulechek et all. 2013. Nursing Intervenions Classification (NIC) 6th edition.

Mosby an imprint of Elsevier Icn : United Kingdom.
Cole, Taylor, McCUllough, and Shoff. (2005). Acute respiratory distress

syndrome in pregnancy. Critical Care Medical Journal. Vol 33. Number
10. p. 269-278. Diakses dari
http://www.infectologia.org.br/anexos/PEC-SBI_Influe_Acute.pdf.
Harcombe, C. 2004. Nursing patients with ARDS in the prone position.

Nursing Standart. Volume 18. Number 19. p. 33-39. Diakses dari
http://content.ebscohost.com/pdf13_15/pdf/.
Herdman, T.H & Kamitsuru, S. 2018. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2018-2020 NANDA International. EGC : Jakarta
Kowalak, Welsh & Mayer. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. EGC : Jakarta.
Referensi
Morell, N. 2010. Prone positioning in patients with acute respiratory
distress syndrome. Nursing Standard. Volume 24. Number 21. p 42-
45.Diakses dari
http://nursingstandard.rcnpublishing.co.uk/archive/article-prone-
positioning-in-patients-with-acute-respiratory-distress-syndrome.pdf.
Moorhead et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) 5th edition.

Mosby an imprint of Elsevier Icn : United Kingdom.
Rouwenhors, et al. 2008. Recent developments in the management of

acute respiratory distress syndrome in adults. Am J Health-Syst
Pharm.Vol 65. p 29-36
Smeltzer and bare.2008. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Bruner & Suddarth’s. Edisi 8.Volume 1.EGC:Jakarta.hal.615 s/d 618.
Sudoyo, Ari W.DR.dr., Setiyohadi, Bambang,dr., Alwi, Idrus, DR,dr., et.al.

2006. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Edisi IV. Jilid I Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta. Hal. 167Copyright
s/d 172 © Wondershare Software

Ards

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ards

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS

• Acute Respiratory Distress Syndrome ( ARDS) adalah

• Acute Respiratory Distress Syndrome ( ARDS) adalah

• Sindrom gagal napas adalah gangguan fungsi

• Sindrom ini biasanya dikenal dengan edema

Copyright © Wondershare Software

LANGSUNG: 1 TIDAK LANGSUNG1

Copyright © Wondershare Software

• Aspirasi cairan lambung, endotoksin bakteri, dan

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

• ARDS selalu berhub dg penambahan cairan dalam

Copyright © Wondershare Software

• Peningkatan permeabilitas vaskuler terhadap protein

Copyright © Wondershare Software

Adanya cedera kapiler (ARDS)

Peningkatan permeabilitas kapiler (peningkatan

Perembesan protein plasma serta air keluar dr kapiler mnj

Peningkatan tek onkotik intertitial menyamai tek . Onkotik

Perembesan cairan keluar dr kapiler mnj paru2

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

• Pernapasan cepat dan dangkal (pernapasan kusmaul) dan

• Asidosis respiratorik tjd ketika CO2 tertumpuk di dalam

Copyright © Wondershare Software

• Permulaan cedera dan selama beberapa jam pertama

• Diagnostik ARDS dapat dibuat

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

Penegakan diagnosis ARDS menurut The American–

Tujuan Therapeutik : meningkatkan keadekuatan pertukaran

• Pemberian preparat antimikroba utk mengatasi infeksi

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

• 6. FULL OF VITAL SIGN

– Analisa Gas Darah (AGD/ blood gase artery

Copyright © Wondershare Software

• Definisi : Suatu kondisi dimana individu

Copyright © Wondershare Software

• MAYOR (harus didapat)

1. Status pernapasan :kepatenan jalan napas

2. Status pernapasan :kepatenan jalan napas

Manajemen jalan napas :

Copyright © Wondershare Software

Peningkatan (Manajemen) Batuk :

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

Definisi Gangguan pertukaran gas :

Copyright © Wondershare Software

1. Status pernapasan : pertukaran gas

Hasil rontgen dada 1 2 3 4 5

Dispnea saat istirahat 1 2 3 4 5

Dispnea dg aktivitas ringan 1 2 3 4 5

Perasaan kurang istirahat 1 2 3 4 5

Copyright © Wondershare Software

Manajemen jalan napas :

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software

Copyright © Wondershare Software