012116334

SGD 7
LBM 4 enterohepatik
Nyeri dijalarkan ke bahu kanan
 Karena n. phrenicus mensarafi diafragma bgn sentral ,nervus menyilang sampai bahu
kanan  penjalaran sampai bahu kanan.
 Karena saraf C3-C5, menjalarnya ke punggung tengah, scapula baru ke puncak bahu
kanan.
 Secara embriologi n. prhenicus berasal dari kanan.
 Rasa nyeri hebat dan kolik bilier
Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami distensi
kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada kuadran I yang
menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke punggung dan bahu kanan sehingga
menyebabkan rasa gelisah dan tidak menemukan posisi yang nyaman. Nyeri akan
dirasakan persisten (hilang timbul) terutama jika habis makan makanan berlemak yang
disertai rasa mual dan ingin muntah dan pada pagi hari karena metabolisme di
kandung empedu akan meningkat.
Mekanisme nyeri dan kolik bilier  Batu empedu  Aliran empedu tersumbat
(saluran duktus sistikus)  Distensi kandung empedu  Bagian fundus (atas)
kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada kartilago kosta IX dan X bagian
kanan  Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan
serotonin  Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis  Menghasilkan
substansi P (di medula spinalis)Thalamus  K orteks somatis sensori Bekerjasama
dengan pormatio retikularis(untuk lokalisasi nyeri)  Serat saraf eferen Hipotalamus
 Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium terutama
saat inspirasi dalam  Penurunan pengembangan thorak Menjalar ke tulang belikat
(sampai ke bahu kanan)  Nyeri meningkat pada pagi hariKarena metabolisme
meningkat di kandung empedu.
Pembagian nyeri
 Nyeri visceral
 Nyeri viseral kadang disebut nyeri sentral
 terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut.
 Peritoneum viseral yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf autonom
dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau
penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila
dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot
yang menyebabkan iskemia misalnya kolik atau radang, akan timbul nyeri.
 Nyeri ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat letak nyerinya..
 Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut,
misalnya dalam keadaan cedera atau radang.
 Pola nyeri biasanya khas sesuai dengan persarafan embrionalnya, yaitu :
 Foregut ( lambung, duodenum, hepatobilier dan pankreas ) nyeri di ulu hati atau epigastrium
 Midgut ( usus halus, usus besar sampai pertengahan kolon transversum ) nyeri di umbilikus
 Hindgut ( pertengahan kolon transversum sampai kolon sigmoid ) nyeri di perut bagian bawah.
 Nyeri somatik
 Nyeri ini terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh
saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietal dan luka pada
dinding perut.
 Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat
 nyeri dapat ditunjukkan secara tepat letaknya dengan jari, biasanya
dekat dengan organ sumber nyeri.
 Proses nya :
 Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan,
rangsang kimiawi atau proses radang.
 Gesekan antara visera yang meradang  rangsangan peritoneum 
nyeri.
 Peradangannya + gesekan antara kedua peritoneum  perubahan
intensitas nyeri. Gesekan inilah yang menjelaskan nyeri kontralateral
pada appendicitis akut. Setiap gerakan penderita, baik berupa gerak
tubuh maupun gerak napas yang dalam atau batuk, juga akan
menambah rasa nyeri.

 Letak nyeri perut :
 Nyeri visceral  sesuai letaknya dengan asal organ tersebut pada masa embrional
 Nyeri somatik  dekat dengan sumber nyeri.
 Sifat nyeri :
 Nyeri alih
 Terjadi jika satu segmen persarafan melayani lebih dari satu daerah.
 Nyeri proyeksi
 Disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau peradangan saraf. Eg : nyeri fantom
setelah amputasi, nyeri perifer setempat pada herpes zoster.
 Hiperestesia atau hiperalgesi
 Sering ditemukan pada kulit jika ada peradangan pada rongga di bawahnya. Eg : pada pasien
peritonitis.
 Nyeri kontinu
 Nyeri yang dirasakan terus menerus.
 Nyeri kolik
 Merupakan nyeri visceral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh
hambatan pasase dalam organ tersebut. Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan
dinding saluran.
 Yang khas adalah adanya TRIAS KOLIK : nyeri perut kumatan yang disertai Mual, Muntah, dan
Gerakan paksa. Eg : obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer.
 Nyeri iskemik
 Nyeri ini merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis.
 Nyeri pindah
 Kadang, nyeri berubah sesuai dengan perkembangan patologi. Eg : pada apendisitis.
Mekanisme nyeri
 Mekanisme Nyeri
 Kapasitas jaringan menimbulkan nyeri apabila mendapat
rangsangan yang mengganggu, bergantung pada
keberadaan nosiseptor (saraf aferen primer untuk
menyalurkan dan menerima rangsangan nyeri).
 Ujung-ujung saraf bebas nosireseptor berfungsi sebagai
reseptor yang peka terhadap rangsangan kimiawi yang
menimbulkan nyeri.
 Distribusi nosireseptor bervariasi di seluruh tubuh, dengan
jumlah terbesar terdapat di kulit. Nosiseptor terletak di
jaringan kutis , otot rangka dan sendi.
 Reseptor nyeri visera tidak terdapat di parenkim organ
internal itu sendiri, tetapi di permukaan peritoneum,
membran pleura, durameter dan pembuluh darah.
 Saraf perifer terdiri dari akson toga tipe neuron yang berlainan: neuron
aferen atau neuron sensorik primer, neuron simpatik dan neuron
pascaganglion simpatis.
 Serat pascaganglion simpatik dan motorik adalah serat aferen
(membawa impuls dari medula spinalis ke jaringan organ efektor).
 Badan sel dari neuron aferen primer terletak di akral dorsal N.
Spinalis. Setelah keluar dari badan selnya di ganglion akral dorsal
(GAD), akson saraf aferen primer terbagi mnejadi dua prosesus: satu
masuk ke kornu dorsalis medula spinalis, dan yang lain mempersarafi
jaringan.
 Serat serat aferen primer diklasifikasikan berdasarkan ukuran,
derajat mielinisasi, dan kecepatan penghantaran. Serat aferen A-alfa
dan A-beta berukuran paling besar dan bermielin serta memiliki
kecepatan hantaran tertinggi. Serta serat ini berespon terhadap
sentuhan, tekanan, dan sensasi kinestetik, namun serat-serat ini tidak
berespon terhadap rangsangan yang mengganggu sehingga tidak
dapat diklasifikasikan sebagai nosiseptor. Sebaliknya serat serat aferen
primer A-delta yang bergaris tengah kecil dan sedikit bermielin serta
serat aferen primer C.
 (Price and Wilson, 2001)
 Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi
kolesterol meningkat dan
kadar chenodeoxycholat rendah,
padahal chenodeoxycholat
efeknya melarutkan batu kolesterol dan
menurunkan saturasi
kolesterol. Penelitian lain menyatakan
bahwa tablet KB
pengaruhnya hanya sampai tiga tahun
Metabolisme Kolesterol

 Kolesterol diserap dari usus dan digabung ke dalam kilomikron

yang dibentuk di dalam mukosa. Setelah kilomikron
melepaskan Trigliseridanya di dalam jaringan adiposus, maka
sisa kilomikron membawa kolesterol ke dalam hati. Hati dan
jaringan lain juga mensintesis kolesterol. Sejumlah kolesterol di
dalam hati di ekskresikan di dalam empedu, keduanya dalam
bentuk bebas dan sebagai asam empedu. Sejumlah kolesterol
empedu diserap kembali dari usus. Kebanyakan kolesterol di
dalam hati digabung ke dalam VLDL dan semuanya bersirkulasi
di dalam komplek lipoprotein. Umpan balik kolesterol
menghambat sintesisnya sendiri dengan menghambat hidroksi-
metilglutaril - KoA reduktase, enzim yang mengubah β-
hidroksi-β-metilglutaril-KoA ke asam mevalonat sehingga bila
masukan kolesterol diet tinggi, maka sintesis kolesterol hati
menurun serta sebaliknya tapi kompensasi umpan balik tidak
lengkap, karena diet yang rendah dalam kolesterol dan lemak
jenuh menyebabkan penurunan dalam kolesterol darah yang
bersirkulasi (William F.Ganong, 1995).
Nyeri 1 jam terus menerus
 Nyeri yang terjadi pada organ ini adalah jenis
nyeri central(visceral) yang umumunya di
sebabkan oleh rangsangan organ yang
berada dalam rongga perut. Dalam hal ini
nyeri di kaitkan dengan kelainan organ yang
terjadi pada vesica fellea ( kandung empedu),
akibat dari suatu peradangan yang terjadi atau
adanya sumbatan pada ductus cysticus atau
ductus biliernya. Rasa nyeri yang terjadi terus
menerus dan berhenti setelah satu jam di
kaitkan dengan konsumsi makanan pada
pasien.
 Saat terjadi sumbatan pada ductus cysticus maka akan terjadi
peradangan yang menyebabkan terstimulasinya system saraf aferen
oleh bradikinin yang di keluarkan akibat reaksi peradangan dan akan
menimbulkan rangsangan rasa nyeri pada organ tersebut, nyeri ini
dapat netral sendirinya oleh kompensasi yang di sebabkan dari system
analgesia yang terjadi pada medulla spinalis, ini berkaitan dengan
sekresi serotonoin yang dapat menghambat rangsangan rasa nyeri
yang terjadi pada saraf dan alur masuk ke dalam medulla spinalis dan
di sebut sebagai system penekan rasa nyeri ( Analgesia). Namun pada
keadaan tertentu rangsangan nyeri dapat timbul kembali akibat
terjadinya kontraksi pada organ ini yang sering di sebabkan oleh
kontraksi dari kandung empedu untuk mngeluarkan cairannya yang
berfungsi untuk mengemulsifikasi lemak yang masuk ke dalam
duodenum. Sehingga ketika makanan dalam duodenum telah selesai
di emulsifikasi, maka kontraksi kandung empedu akan terhenti dana
rasa nyeri dapat nentral kembali. Sehingga dapat di hubungkan nyeri
yang mereda setelah satu jam ada kaitannya dengan konsumsi
makanan yang di makan oleh pasien.

 GUYTON and HALL (Buku Ajar Fisiologi )

Pengaruh BB dgn keluhan
 Rasio wanita terhadap pria 3:1 – 70 th  2:1 karena esterogen
endogen yang menghambat konversi enzimatik dari kolesterol menjadi
asam empedu sehingga menambah saturasi kolesterol dari cairan
empedu.
 Kehamilan menambah resiko batu empedu.
 Progesterone menyebabkan gangguan pengosongan VF dan bersama
esterogen meningkatkan litogenitas cairan empedu pada kehamilan.
 Estrogen endogen  menghambat konversi ensimatik dr kolesterol mjd
as.empedusupersaturasi kolesterol  tdk dapat ditrasport oleh micell
 vesikel2kolesterol tertinggal  beragregasi membentuk intikristal
gangguan difusi dan inkorporasi kolesterol sel mukosa kandung
empedu meningkat dan gangguan disfungsi VF  kontraksi VF
terganggu  stasis empedu  musin terakumulasi(protein yang
berperan dlm nukleasi kolesterol)  lamanya cairan empedu
tertampung dalam VF  musin smakin kentalviskositas
tinggigangguan pengosongan VF
 Sumber : ILMU PENYAKIT HATI
Pengaruh esterogen
 Pada sistem hati dan kandung empedu.Estrogen akan menyebabkan
perubahan pada hasil tes faal hati. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa pemakaian estrogen akan meningkatkan insiden radang
kandung empedu dan pembentukan batu empedu. Efek ini diduga
diakibatkan oleh lambatnya pengosongan kandung empedu(hypotoni
pada otot dinding kandung empedu), meningkatnya kadar kolesterol,
dan menurunnya kadar asam empedu di dalam cairan empedu.
 Pada metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak pada
pemakai pil KB disebabkan oleh estrogen dan progesteron, yang
masing-masing mempunyai efek berbeda. Estrogen bersifat
kardioprotektif (melindungi jantung) dan anti-aterogenik (anti
pembentukan lemak), sedangkan progestron bersifat anti-estrogen.
Pemakaian estogen tunggal antara lain pada hati, estrogen
meningkatkan reseptor lipoprotein, akan menurunkan aktivitas enzim
liporotein lipase, meningkatkan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik),
dan menurunkan kadar kolesterol LDL (kolesterol jahat). Efek
progesteron justru berbanding terbalik dengan efek estrogen tersebut,
dan efek ini tergantung pada potensi androgen-nya. Makin kuat potensi
androgen-nya, makin besar efek buruknya pada metabolisme lemak.
 Timbunan lemak itu memicu pembuatan hormon, terutama estrogen.
Normalnya, pada usia reproduksi calon hormon estrogen ini berasal
dari ovarium. Selain sebagai penghasil gamet atau ova, ovarium juga
berperan sebagai organ endokrin karena menghasilkan hormon
estrogen dan progesteron. Hanya saja, pada perempuan obesitas,
estrogen ini tidak hanya berasal dari ovarium tapi juga dari lemak yang
berada di bawah kulit.Lemak bawah kulit itu berisi kolesterol, dan
lemak yang merupakan prekursor dari estrogen. Maksudnya, estrogen
yang berasal dari luar ovarium cukup banyak dibuat. Padahal dari
dalam ovarium sendiri belum banyak estrogen yang terbentuk.
Hal ini lalu menyebabkan keluarnya luitenizing hormone (LH) sebelum
waktunya.LH yang keluar terlalu cepat akan merangsang keluarnya
hormon progesteron dan androgen. Pada siklus normal, hal ini tidak
terlalu masalah, karena hormon androgen akan diubah menjadi
estradiol.Pada perempuan obesitas, androgen yang keluar terlalu
cepat tidak akan diubah menjadi estradiol karena hormon androgen
yang keluar itu yang tidak berikatan.

 http://bidanriana.dagdigdug.com/tag/adaptasi-fisiologi/
DD
 Kolelitiasis
 Definisi
 Suatu keadaan dimana pada vesica fellea
terdapat batu empedu. Batu empedu memiliki
ukuran yang berbeda. Batu empedu
komposisinya berbeda juga.
 Batu empedu ada 2 jenis :
 Batu pigmen : berasal dari garam kalsium bilirubin
○ Batu pigmen hitam : kecil, banyak, radioopak
○ Batu pigmen coklat : terjadi karena infeksi, sedikit,
radiolusen
 Batu kolesterol : berasal dari asam empedu
Kolelitiasis
 Etiologi
 Peningkatan kolesterol

 Faktor resiko
 Usia (>40th)
 Jenis kelamin (wanita)
 Obesitas
 Genetik
 Etnik (batu kolesterol lebih meningkat di Eropa)
 Kehamilan
 Nutrisi parenteral total
 Anemia hemolitik

 Batu kolesterol
 Di eropa
 Kelainan herediter metabolisme asam empedu
 Syndrome hiperlipidemia
 Batu pigmen
 Di asia
 Karena syndrome hemolitik kronis
 Penyakit saluran cerna
 Patogenesis
 Supersaturasi : asam empedu, kolesterol, lecytin (kolesterol
terlalu banyak, segitiga admiral tidak seimbang menyebabkan
kolesterol mengendap kemudian terjadi pengkristalan dan
terjadilah batu empedu)
 Nukleasi : kristal2 menjadi agregasi sendiri yang dibantu oleh
alfa 1-acid glycoprotein, alfa 1 antichymotripsin dan fosfolipase
C (yang membantu untuk nukleasi kantung empedunya
tersebut)
 Disfungsi kantung empedu : penurunan kontraktilitas dari
kantung empedu sehingga tidak bisa mengeluarkan isinya
 Epitel kantung empedu terganggu karena pengkristalan 
kurang peka dengan hormon CCK
 Dari segi letak batu empedu :
○ Kolesistolitiasis : di kantung empedunya (ductus cysticus)
○ Koledocholitiasis : di saluran empedunya (ductus choledochus)
 BATU PIGMEN
 Anemia hemolitik  kadar B1 meningkat 
berikatan dengan kalsium sehingga batu
pigmennya isinya kalsium bilirubinat 
masuk ke empedu  warna pada batu
(hitam)
 Bakteri  infeksi  memberi warna batu
(coklat  dari fosfolipase bakteri dimana
fosfolipase dimana fosfolipase mengikat
asam palmitat dan stearat dari pemecahan
lecytin)
kolesistitis
 Akut
 Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang serius dan
cenderung timbul setelah terjadinya:
 cedera
 pembedahan
 luka bakar
 sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh)
 penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang
menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama).
 Sebelum secara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di
perut bagian atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-
tanda penyakit kandung empedu.
 Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari
kolesistitis akut, yang menyebabkan terjadinya penebalan
dinding kandung empedu dan penciutan kandung empedu.
Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung
empedu.

http://www.medicastore.com
Klasifikasi
 KOLESISTITIS AKUT

 Pada kolesistitis akut, kandung empedu biasanya membesar

(2-3 x lipat), tegang, merah terang atau memperlihatkan bercak
keunguan-hijau hitam (akibat perdarahan subserosa), lumen
biasanya berisi darah, fibrin (keruh), atau pus. Jika
mengandung pus disebut empiema kandung empedu. Pada
kasus yang berat kandung empedu berubah menjadi organ
nekrotik hijau-hitam (kolesistitis gangrenosa)
 Kolesistitis Akut Kalkulus
 Akibat peradangan akut dinding kandung empedu yang
mengandung batu, selain itu adanya obstruksi leher kandung
empedu atau duktus sistikus.
 Merupakan penyulit utama tersering pada batu empedu dan
penyebab tersering dilakukannya kolesistektomi darurat
 Gejala mungkin timbul mendadak dan merupakan kejadian
darurat bedah akut. Bisa juga, gejala mungkin ringan dan
mereda tanpa intervensi medis
 Awalnya adalah akibat iritasi kimiawi dan peradangan dinding
kandung empedu yang berkaitan dengan obstruksi saluran
empedu. Fosfolipase mukosa menghidolisis lesitin empedu
menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa. (baca
penjelasan patofisiologi kolelitiasis mengenai lesitin). Lapisan
mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak
, sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen
garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam
dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam
peradangan mukosa dan mural. Peregangan dan peningkatan
tekanan intralumen juga mengganggu aliran darah ke mukosa.
Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri; baru setelah proses
berlangsung cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri
 Kolesistitis Akut Akalkulus
 Sebagian kasus timbul tanpa adanya batu
empedu (kolesistitis akut akalkulus), yang
timbul pada: a) pasien rawat inap lama dan
mendapat nutrisi secara parenteral; b) pada
sumbatan karena keganasan kandung
empedu, batu di saluran empedu; c) akibat
komplikasi penyakit seperti demam tifoid dan
diabetes mellitus; d) trauma berat dan luka
bakar luas; e) sepsis, dehidrasi, stasis
empedu dan gangguan pembuluh darah, dan
kontaminasi bakteri juga ikut berperan
 Robin Kumar
manifestasi
 Kolisistitis akut kalkulosa : nyeri abdomen
atas yang hebat dan menetap,dan sering
menyebar ke bahu kanan,nyri bersifat
kolik,demam,mual,leukositosis,dan lemah.
 Kolisistitis kronis : tidak memperlihatkan
gejala yg mencolok spt akut,nyeri berulang
di epigastrium atau kuadran kanan atas
yang bersifat kolik atau menetap,mual
muntah dan intoleransi terhadap lemak,
 IPD jilid 1 edisi 4
Diagnosis

 Mengalami leukositosis,
hiperbilirubinemia ringan dan peninggian
fosfatase alkali, dengan foto polos
abdomen kadang2 terlihat batu empedu.
Hasil yang lebih baik dilakukan degan
USG.
 (Kapita selekta, jilid I edisi 3)
 foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan
gambaran kolesistitis akut. Hanya sekitar 15% yang
tampak.
 Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran
kandung empedu bila ada obstruksi hingga pemeriksaan
ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut.
 USG biasanya dikerjakan secara rutin dan bermanfaat
untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding
kantung empedu, batu dan sal. Empedu ekstra hepatic
 Skintigrafi hamper sama dengan USG tapi tekniknya lebih
mudah.
 CT scan kurang sensitive tapi dapat memperlihatkan
adanya abses perikolesistik.
 (Ilmu Penyakit Dalam, jilid I edisi IV)