ALUMNA: CONDOR TORRES, MONICA

SEMESTRE: X
 Neonato de sexo masculino , de 3 días de vida,
nacido de parto eutócico a termino edad gestacional
de 39 semanas , madre refiere que lo nota amarillo
en sus ojos y su cuerpo.

 Nacido de parto eutócico a termino de 39ss AEG.

 PESO: 3200 gr.
 Talla: 49 cm
 PT: 33cm.
 Recibió vacuna BCG y HVB
 Madre de 25 años de edad primípara, con control
prenatal en centro de salud.
 Grupo sanguíneo : O
 Factor RH: Positivo
 Hemoglobina: 12mg/dl
 No infecciones durante el embarazo
 Pruebas de VDRL: no reactivo
 Pruebas HIV: no reactivo
 Funciones vitales:
 T°: 36.5°c. Fca.: 128 x minuto fr: 42x
minuto
 Sat o2: 92%
 Piel : ictericia hasta muslos
 Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos,
regular tono, no soplos.
 Aparato respiratorio: mormullo vesicular pasan bien
ambos campos pulmonares no ruidos agregados.
 Abdomen b/d ruidos hidroaereos positivo.
 Neurológico: fontanela normo tenso, reflejos
primitivos adecuados, tono muscular adecuado.
 Primer día de vida:  Tercer día de vida:
 Hemograma:
 grupo sanguíneo: A  Leucocitos : 12,000 x mm3
 Factor RH: positivos  A: 2 % s: 55%
 E: 1% m: 1%
 Glucosa : 52 mg/ dl  B: 1% L: 40%
 Hemoglobina: 20 mg/  Plaquetas: 250,000 x mm3
dl  Hemoglobina: 19mg/dl
 Hematocrito: 57 %
 Hematocrito: 60%  BT:16mg/dl
 Bd: 0.8mg/ dl
 BI:15.2 mg/dl
 Causa de ictericia en el RN y neonato?
 Cual es su probable diagnostico y porque?
 Cual es el dx diferencial al dx dado?
 Cual es el tratamiento adecuado y porque tiempo?
 Que medidas se debe tener en cuanto al tratamiento
preventivas ?
 Complicaciones de tratamiento dado?
Introducción

En el Perú la tasa de incidencia para Ictericia Neonatal

reportada para el 2017, es de 39/1000 NV siendo la
DISAS DE LIMA Y CALLAO las que reportan el 48% de
los casos y a nivel regional Cusco, Arequipa La libertad,
e Ica, las que reportan mayor tasa de incidencia. Se
observa con mas frecuencia en neonatos prematuros
que en neonatos a termino
 DEFINICIÓN:

Coloración amarilla de piel,

mucosas y órganos debida al
depósito de bilirrubina en los
tejidos, y se manifiesta cuando las
cifras de bilirrubina indirecta esta
por arriba de 5 mg/dl.
OMS
 INCIDENCIA

• Varía con la raza y la • 1/700rn bili >25 y

geografía; mayor en 1/10000 bili>30
asiáticos, griegos e • Se presenta en 60 a
indígenas americanos 70% de los recién
• 6 -10% supera lo nacidos a término
fisiológico • Casi en todos los
• Riesgo de desarrollar pretérmino.
niveles MUY ALTOS • La incidencia mayor en
• de bilirrubina (1 – recién nacidos
3/1000). masculinos.
 Sistema
reticuloendotelial Pico temprano

Catabolismo de Eritropoyesis ineficaz

eritrocitos Médula ósea
gastados Hem tisular Hígado
Proteínas hem
Hem 75%
25%
oxigenasa Hem Hb
Sistema Hem
reticulo- CO
endotelial Biliverdina Hierro
Biliverdin
reductasa

Bilirrubina + albúmina sérica

FISIOLOGÍA Ligandina Y,Z

Retículo Circulación
endoplásmico UDPGT entero-hepática
liso

Glucurónido de bilirrubina

b-glucuronidasa
Bilirrubina
indirecta

Bilirrubina fecal
Estercobilinógeno (mínimo)
 Causas de la ictericia neonatal

Aumento de la bilirrubina que debe metabolizar el hígado

Reducción en la producción de la glucuroniltransferasa
Bloqueo de la acción de la enzima

Factores de riesgo

•Diabetes materna •Cefalohematoma

•Raza oriental •Lactancia materna
•Prematuridad •Trisomía 21
•Algunos fármacos •Deshidratación
•Sexo masculino •Alimentación insuficiente
•Poliglobulia •Demora en la defecación
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
 Prematuridad
 Bajo peso al nacer
 RCIU
 Colección de sangre extravascular
 Inadecuado aporte calorico y de volumen
 Asfixia neonatal
 Obstruccion intestinal
 Incompatibilidad sanguinea
 Infecciones sistemicas
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
 Infeccion Urinaria
 Policitemia
 Infecciones intrauterinas cronicas
 Antecedente con hermano con ictericia
 DM
 EHE
 Hipotiroidismo
 Trauma Obstetrico
Causas
+ PRODUCCIÓN:

Hemólisis
Incompatibilidad Grupo Sanguíneo
Deficiencias enzimáticas eritrocito
Defectos estructurales eritrocito
Vida media disminuida
Hijos de diabéticas
Policitemia
Eritropoyesis ineficaz.
Hemorragias
Extravasaciones
Hematomas
Sepsis
Deficiencia de 6GPD
- ELIMINACIÓN

Deficiencia captación hepática

Alteración en conjugación
+ Circulación enterohepática
Origen Genético
Sx. Gilbert
Sx. Crigler-Najjar I&II
ICTERICIA FISIOLÓGICA
(NEONATAL) BI Cordón Umbilical
1-3mg/dL
2do-3er día Aumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.
2-3 veces mayor que adultos.
2do-4to día
5to-7mo día
Visible

Nivel máximo: 5-6mg/dL Disminuye < 2mg/dL

10-14 días
Desaparece
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Ictericia Fisiológica)

•Eritoblastosis fetal.
Primeras 24 horas
•Hemorragia oculta.
•Hematomas.

•Síndrome de Crigler-Najjar. 2do-3er día

•Sepsis.
3er día – Primera semana
•TORCH.
Lactancia materna.
Sepsis.
TORCH.
Atresia congénita de conductos biliares. Después de 1er semana
Hepatitis.
Galactosemia.
Anemia hemolítica congénita (esferocitosis)
 Prolongada > 15 días

Hemólisis
Deficiencia hereditaria de Glucoronil Transferasa
Ictericia por leche materna
Hipotiroidismo
Obstrucción Intestinal
+ Estenosis pilórica:
Privación calórica
Deficiencia de UDP-Glucoronil transferasa hepática
Aumento de circulación enterohepática por íleo.

Transfusiones intrauterinas:
-Proporción anormalmente elevada de BD.
 HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA

• Un incremento de hasta 12mg/dl se considera rango fisiológico.

• En los pre término puede llegar hasta 15mg/dl sin ninguna anormalidad
específica en el metabolismo de la bilirrubina.

Causas de hiperbilirrubinemia fisiológica:

• Incremento en la producción de bilirrubina por:
– Mayor volumen eritrocitario por kg de peso y disminución en la
vida media del eritrocito en recién nacidos.
– Incremento de la eritropoyesis ineficaz.
HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA

• Mayor circulación enterohepática por:

– Niveles elevados de b-glucuronidasa intestinal.
– Menor número de bacterias intestinales.
– Motilidad intestinal disminuida con mala evacuación de
meconio.
• Captación defectuosa por disminución de ligandina o la unión
de ésta con otros aniones.
• Defectos en la conjugación por disminución en la actividad de la
UDPGT.
• Disminución en la excreción hepática de bilirrubina.
 HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLÓGICA
• Inicio antes de las 24 horas
de vida.
• Cualquier elevación de
bilirrubina que requiera
fototerapia.
• Un incremento de los niveles
de bilirrubina mayor a
0.5mg/dL/hr.
• Signos de enfermedad
concomitante (vómito,
letargia, hiporexia, pérdida
de peso excesiva, apnea,
distermias)
• Trauma obstétrico.
• Uso de oxitocina.
• Asfixia perinatal.
• Historia familiar de ictericia
• Historia familiar de
enfermedad hepática;
enfermedad de Gilbert,Sx.
de Crigler-Najjar.
• Hermano previo con
ictericia
• Infección materna
durante el embarazo;
Toxoplasmosis congénita.
• Uso de medicamentos
• Retraso al ligar el
cordón umbilical.
HIPERBILIRRUBINEMIA POR ALIMENTACION AL SENO MATERNO

Ictericia por leche materna Ictericia por mala técnica de

alimentación al seno materno
• Inicio tardío, hasta 20mg/dL para los
14 días Alimentados al seno materno tienen
mayores niveles de bilirrubina después
• Si continúa niveles elevados 2ª sem del 3er día
,regresa a valores normales entre
las 4 y 12 semanas.
El principal factor mala técnica
alimenticia provoca;
• Si se detiene, niveles disminuyen en
48hrs
• Pobre ingesta de leche
• No hay evidencia de hemólisis.
• Incremento de la circulación
• Factores no identificados que enterohepática
Interfieran con el metabolismo de la
bilirrubina
• Alteraciones electrolíticas y
deshidratación
• Los alimentados con leche materna
tienen mayor circulación
enterohepática por la ingesta de b-
Glucuronidasa

• Son más lentamente colonizados

por bacterias intestinales y excretan
menos heces.
 CRITERIOS DE
SEVERIDAD
• Coombs Directo Positivo

• Ictericia en la primeras 24 horas

• Caida de la Hb y/o el Hcto.

• Incremento de Br > 0.5 mg/hora

• Reticulocitos > 10 %

• Relación Br/Albúmina > 7.0

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Encefalopatía bilirrubínica Kernicterus

aguda
• Secuelas crónicas y permanentes de
• Manifestaciones agudas
la toxicidad por bilirrubina.
• Fase temprana: letargia, hipotonía
y pobre succión. • Los sobrevivientes pueden
desarrollar;
• Fase intermedia: estupor – Forma grave de parálisis cerebral
moderado, irritabilidad e hipertonía
(retrocolis y opistótonos). atetoide
– Disfunción auditiva
• Fase avanzada: (daño irreversible – Parálisis de la mirada hacia arriba
al sistema nervioso central) falta
de alimentación, apneas, fiebre, – Alteraciones intelectuales.
estupor profundo o coma,
convulsiones y muerte.
 ICTERICIA SECUNDARIA A LACTANCIA NATURAL

Aumento bilirrubina no conjugada Concentración Máxima

4to-7mo días. 10-27 mg/dL
Tercera semana

Desciende gradualmente.
Persiste 3-10 semanas.

5-b-pregnano-3ª 20-b-diol
Beta Glucoronidasa
Ácidos grasos de cadena larga

Inhiben
Interrupción de lactancia. competitivamente la
Aumentar frecuencia de tomas. actividad conjugadora de
la glucoroniltransferasa.
 ICTERICIA NUCLEAR (KERNICTERUS)

Síndrome neurológico secundario a la acumulación de

bilirrubina no conjugada en las células cerebrales.

Valor indeterminado: BI – Liposoluble

Tiempo y concentración Difusión: Captación por albúmina.

20mg/dL Aumenta bilirrubina libre en plasma.
Deterioro barrera – Atraviesa.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2-5 Días – 7 días (RNPT)

-Letargia
-Rechazo al alimento

Disminución de reflejos tendinosos.

Dificultad respiratoria.

Opistótonos.
Abombamiento de la fontanela.
Contracciones faciales y de extremidades.
Llanto agudo.
Espasmos.
Convulsiones.
Brazos extendidos y rígidos en rotación interna.
Puños apretados.
1er año:
-Opistótonos
-Rigidez muscular
-Movimientos irregulares
-Convulsiones
2do año:
-Disminución de opistótonos y convulsiones
-Aumento de movimientos involuntarios irregulares y rigidez muscular.

3er año:
-Síndrome neurológico completo.
Coreoatetosis bilateral
Espasmos musculares involuntarios
Signos extrapiramidales
Convulsiones
Deficiencia mental
Disartria
Hipoacusia
Estrabismo
CLASIFICACIÓN DE KRAMER DEL GRADO DE ICTERICIA CLÍNICA.

Zona Zona Ictérica Bilirrubina

Esperable

I Cara < 5 mg/dL

II Mitad superior del 5 –12

tronco

III Abdomen 8 – 16

IV Porción proximal de 10 –18

extremidades
V Palmas y plantas > 15
 La ictericia neonatal es de progresión
cefalopedal

Zona 1: 4 - 7mg/dl
Zona 2 :5 - 8.5 mg/dl
Zona 3 :6 – 11.5mg/dl
Zona 4 :9 - 17mg/dl
Zona 5 : > 15mg/dl
Se comprueba por digitopresión

ZONAS DE KRAMER
EVALUACIÓN DE LABORATORIO DEL PACIENTE ICTÉRICO DE MÁS
DE 35 SEMANAS DE GESTACIÓN.
Indicaciones Laboratorios
Ictericia en las primeras 24hrs. Determinar niveles de BT o BTc
Grupo sanguíneo y prueba de Coombs directo
La ictericia parece excesiva para la edad del BH completa y frotis de sangre
paciente. Determinar niveles de BD
Si está al alcance: cuenta de reticulocitos,
Paciente recibe fototerapia o la BT se eleva G6PD
rápidamente. Repetir BT en 4-24hrs. dependiendo de la
edad y el nivel previo de BT
BT cerca de niveles para Reticulocitos, G6PD, albúmina
exsanguinotransfusión o no responde a
fototerapia
BD elevada EGO y urocultivo
TORCH
Tamiz metabólico
Evaluar para sepsis si está indicado por la
historia y el examen físico
Ictericia se presenta a las 3 semanas o más, o BT y BD
paciente enfermo Si BD elevada, evaluar sx. colestásico
Revisar resultado de tamiz metabólico
ampliado
 PREVENCIÓN
• Indicar seno materno por lo
menos 8 a 12 veces al día en
las primeras 2 semanas.
• No suplementar con agua,
dextrosa o cualquier otro
líquido que no sea leche
• Realizar valoraciones
sistemáticas del riesgo de un
recién nacido de desarrollar
hiperbilirrubinemia grave.
• Todas las mujeres
embarazadas deben tener
determinación del grupo
sanguíneo y Rh.
• Madre desconoce el grupo
sanguíneo o es Rh-negativo realizar
prueba de Coombs directa, grupo
sanguíneo y Rh de la sangre del
cordón.
• Madre es grupo O y Rh-positivo, es
opcional realizar las pruebas en el
cordón del recién nacido, por el
riesgo de incompatibilidad a grupo
• Establecer protocolos para la
valoración de ictericia en los
cuneros.
• La ictericia se debe valorar cada vez
que se tomen los signos vitales pero
no menos de cada 8 a 12 horas.
 Normograma para designar el riesgo en recién nacidos de más de 35 semanas de
gestación y 2000g de peso, basado en niveles de bilirrubina por hora de vida.
Tabla de Bhutani

Guias Tecnica:
Guias de Practica Clinica para la atencion del RN – MINSA 2007
Guías para fototerapia en recién nacidos hospitalizados de 35 o más semanas de gestación

Factores de riesgo: isoinmunización o enfermedad hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia

significativa, inestabilidad de la temperatura, sepsis, acidosis o albúmina <3g/dL.
TRATAMIENTO
 FOTOTERAPIA

• Es el tratamiento inicial en todos los casos,

incluso si el niño se encuentra en niveles de EET,
mientras se prepara para ello.

• La eficacia de la fototerapia está en relación con:

– El tipo de lámpara
– La intensidad de luz
– La distancia al niño
– Superficie de exposición.
FOTOTERAPIA SIMPLE FOTOTERAPIA INTENSIVA
• Uso de al menos 3 fuentes de
• Uso de 1 ó 2 lámparas
luz:1 de fibra óptica debajo del
RN y 2 alrededor.

• El niño puede salir de • Máxima superficie de exposición;

incubadora para el baño o (retirar pañal, solo cubrir ojos)
alimentarse
• Cubrir con aluminio o ropa
• Puede estar con pañal blanca la cuna para aumentar el
poder reflectante

• Descenso esperable: 10 a 20% • Descenso esperable: 30 a 40%

de la cifra inicial en las primeras de la cifra inicial a las 24 horas
24 horas. (0.5- 1 mg/dl/h en primeras 48
horas)
FOTOTERAPIA INTENSA CONTROLES DE BILIRRUBINA

• Si la BT es mayor o igual a 25mg/dL, repetir la determinación en

2-3hrs.

• Si está entre 20-25mg/dL, repetir en 3-4hrs.

• Si < 20mg/dL, repetir en 4-6hrs y si continúa disminuyendo,

repetir en 8-12hrs.

• Cuando la BT es menor a 13-14mg/dL, descontinuar la

fototerapia.

• Dependiendo de la causa de la hiperbilirrubinemia, es una opción

medir la BT 24hrs después del egreso para descartar un rebote.
 FOTOTERAPIA COMPLICACIONES

• Deshidratación.
• Quemaduras de piel y córnea.
• Sd. del Niño bronceado.
• Diarrea, intolerancia a la lactosa.
• Erupciones cutáneas.
• Aumento de la resistencia bacteriana a la acción de
los antibióticos ( acción ADN).
• Aumenta la actividad de la sintetasa de prostaglandinas,
aumento de los niveles de prostaglandina E2 y uno de sus
efectos es contribuir persistencia del ductus arterioso
• Efecto adverso sobre el crecimiento celular; daño de membranas
celulares, rotura de las cadenas de ADN.
 EXANGUINOTRANSFUSIÓN
OBJETIVOS

• Retirar los hematíes

sensibilizados, los cuales
van a ser destruidos.
• Corregir la anemia.
• Retirar de la circulación la
bilirrubina producida
• Eliminar anticuerpos circulantes
• Aportar albúmina no saturada.
 ICTERICIA NEONATAL
Guías para exanguinotransfusión en recién nacidos de 35 o más semanas de gestación
 EXANGUINOTRANSFUSIÓN
FACTORES DE RIESGO
• Realizar exanguinotransfusión inmediata en:

– Paciente presenta datos de encefalopatía bilirrubínica aguda

– Niveles de BT se encuentra 5mg/dL por arriba de
estas líneas.

• Isoinmunización o enfermedad hemolítica

• Deficiencia de G6PD
• Asfixia
• Letargia significativa
• Inestabilidad de la temperatura
• Sepsis y acidosis.
• Medir la albúmina y calcular la tasa bilirrubina/albúmina
• Siempre utilizar la bilirrubina total.
ICTERICIA NEONATAL
Tasa bilirrubina/albúmina (B/A) para determinar la necesidad
de exanguinotransfusión

Riesgo Tasa B/A para considerar

exanguinotransfusión
BT (mg/dL), Albúmina (g/dL)

Recién nacido >38 semanas >8.0

RN de 35-36.6 semanas sano o >38 >7.2

semanas con riesgo alto, enfermedad
hemolítica o deficiencia de G6PD

RN de 35-37.6 semanas con riesgo alto, >6.8

enfermedad hemolítica o deficiencia de
G6PD
EXANGUINOTRANSFUSION COMPLICACIONES

• Embolización con aire o coágulos, trombosis.

• Arritmias, sobrecarga volumétrica, paro.

• Hiperkalemia, hipernatremia, hipocalcemia (24%),hipoglicemia, acidosis

metabólica (87%), trombocitopenia (44%)

• Bacteriemia (Sepsis), hepatitis.

• Lesión mecánica de los eritrocitos dadores.

• Enterocolitis necrotizante

• Hipotermia.

• La mayoría de eventos adversos asociado con ETT son de laboratorio

asintomáticos y tratables

• Mas frecuente en PT<32sem (87%)

 ICTERICA EN PREMATUROS

• Ictericia es muy frecuente (75-90%)

• No hay guías universales para tratamiento.
• El kernicterus es infrecuente en prematuros con
ictericia
no hemolítica.
• Exanguinotransfusión es menos eficiente que la
fototerapia.
• Más complicaciones con ETT
• Mas posibilidad de morir durante ETT en 3/100
Guías para el uso de fototerapia y exanguinotransfusión en recién nacidos
de bajo peso basadas en el peso al nacimiento.

Nivel de bilirrubina total (mg/dL)

Peso al nacer Fototerapia Exanguinotransfusión
(g)
<1500 5-8 13-16
1500-1900 8-12 16-18
2000-2499 11-14 18-20

Guías para el uso de fototerapia y exanguinotransfusión en recién nacidos

prematuros basadas en la edad gestacional.
Exsanguineotransfusión
Edad gestacional Fototerapia Enfermo* Sano
(semanas)
36 14.6 17.5 20.5
32 8.8 14.6 17.5
28 5.8 11.7 14.6
24 4.7 8.8 11.7

* Enfermedad hemolítica, asfixia perinatal, hipoxia, acidosis, hipercapnia

 INMUNOGLOBULINA

• Impide la destrucción de los eritrocitos del RN.

• Se recomienda si la BT incrementa a pesar de la fototerapia
intensa, o si la BT está a 2-3mg/dL de ameritar
exanguinotransfusión.
• Reduce la necesidad de ETT, estancia hospitalaria y el tiempo de
fototerapia en isoinmunización
• Se recomienda una dosis única de 0,5-1 g/kg para 2 hrs. Esta
dosis se puede repetir cada 12 horas de ser necesario hasta una
dosis máxima de 2g en total
• Efectos adversos: alérgicas, fiebre, sobrecarga de volumen
 BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

La relación entre la concentración sérica de bilirrubina

no conjugada y neurotoxicidad es compleja , puede
dicernirse un enlace general entre hiperbilirrubinemia
neonatal y el riesgo de lesión neuronal
 BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL
Trasporte de bilirrubina
barrera hematoencefalica
Intacta
• Bilirruina no unida a albumina
(libre)
• Aumento de flujo sanguineo
cerebral (hipercapnia)
Trasporte de bilirrubina y
barrera hematoencefalica
alterada
• Carga hiperosmolar (glucoca
hipertonica, bicarbonato,
exanguinotransfusiones)
• Hipercapnia con acidosis
• Asfixia
• Vasculitis (meningitis)
• Cambios bruscos de la P/A
 BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Factores de posible importancia para aumentar la

neurotoxicidad por bilirrubina con ASFIXIA.

• Alteracion de la union de la bilirrubina a la albumina

• Aumento de la bilirrubina acida
• Aumento del transporte de bilirrubina al cerebro por
hipercapnia o acidosis
• Aumento de la suceptibilidad de las neuronas a la lesion
por bilirrubina (hipoxia-isquemia)
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Mecanismos de neurotoxicidad por bilirrubina

Deterioro de:
CONTROVERSIAL • Utilización de glucosa
• Fosforilación oxidativa
• Sintesis de DNA
Mas probable lesión de • Sintesis de proteínas
• Muchas enzimas
membranas celulares • Sintesis de neurotransmisores
• Transporte de iones
• Transmision sináptica
Secuencia posible del mecanismo de neurotoxicidad por bilirrubina
Bilirrubina extracelular

Unión de bilirrubina anión a

fosfolipidos y gangliosidos
de la membrana neuronal

Entrada de bilirrubina anión Formación de

a la célula bilirrubina ácida

Agregación y
Unión de bilirrubina anión a precipitación de
fosfolipidos de las bilirrubina ácida
membranas de mitocondrias,
reticulo endoplasmico y núcleo

Lesión de membrana
Formación de bilirrubina ácida plasmática
en los mismo sitios
subcelulares
MUERTE NEURONAL
 BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL
La gravedad de las anormalidades parece
correlacionarse al menos de manera aproximada
tanto con la gravedad como con la duracion de la
hiperbilirrubinemia

Sin tratamiento los recien nacidos que muestran

datos de la fase intermedia de encefalopatia
hiperbilirrubinemica aguda tienen muchas
posibilidades de progresar hacia la fase siguiente
( fase avanzada la mayoria irreversible)
 BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

La perdida de la audición en prematuros

sobrevivientes sugiere que el deteriroro auditivo
puede ser la principal manifestación neurológica de
la neurotoxicidad por bilirrubina

Auque no es definitivo se cree que la alteración de la

respuesta evocada auditiva que acompaña a la fase
intermedia podría indicar peligro de toxicidad
irreversible
CONCLUCIONES