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D r . J u liá n L ó p e z
Semiología
pediátrica Pr e s e ntado p o r :
D a v id G a o n a
2019-10 C ó d : 6 6 4 1 5 61 8
ICTERICIA:
Coloración amarillenta por
fijación de bilirrubina al tejido
graso subcutáneo
(Piel ,escleras y mucosas)
No
fisiológica
ictericia
prolongada
Por leche
materna
Particularidades del recién nacido normal que favorecen la
aparición del síndrome ictérico
bilirrubina
Etapas
metabolismo
Mayor Insuficiencia
Vida media Insuficiencia actividad de de las
corta del del complejo la circulación proteínas
glóbulo enzimático y derivación transportador
rojo. conjugatorio. entero as
hepática. intracelulares
DIAGNÓSTICO
Duración
Comienza No excede los
máximo 10
entre 24 y 72 13 mg/dl con No existan
días peso
horas RNT, 3 formula y 16 signos de
adecuado / 2
– 5 días en mg/dl con hemolisis.
semanas bajo
prematuros. pecho.
peso.
Ictericia no fisiológica
Aparicion antes de las 24 h.
HIPOGLUCEMIA
HEMORRAGIAS
HIPOXIA
Hipo perfusión Síntesis de POLICITEMIA
Sustrato
hepática Ac. glucorónico
bilirrubinas
Infección : Ayuno y
Hemolisis y/o
Ligadura del Uso de retraso de la
infl. Cels. y
cond. cordón. oxitocina alimentación
Hepáticos. .
Ictericia prolongada
Ictericia clínica importante que se prolonga mas de una semana.
Incompatibilidad sanguínea
Infección prenatal
Leche materna
Esteroides y nucleótidos.
Aumento en la reabsorción de
bilirrubinas, mediado por la B –
gluconoridasa.
Alteraciones en el metabolismo de
los ácidos biliares.
Ictericia por lactancia
Favorece la circulación Alimentados en promedio
entero hepática de 8 veces al día o más en las
Favorece la eliminación
bilirrubina ya que tiene 24 h en los primeros tres
del meconio.
un factor que favorece días tienen los niveles de
dicha reabsorción bilirrubina mas bajos
La mayor frecuencia de
disminuye la absorción
ingesta estimula la
intestinal de bilirrubina.
motilidad intestinal
Mecanismos en la producción de ictericia anormal
Enfermedad hemolítica
bilirrubina
Hematomas y hemorragias
Policitemia
Reabsorción intestinal
Depuración de la bilirrubina
hiperbilirrubinemia no conjugada no hemolítica familiar.
Déficit de la enzima glucoronil – transferasa.
Síndrome de Crigler - Najjar
Síndrome de Gilbert
Depresión de la
respiración
celular .
Hallazgos clínicos en encefalopatía aguda
Fase Fase Fase
inicial intermedia avanzada
• Ligero estupor: • Estupor • Estupor profundo
• Letargia, moderado o Coma
somnolencia • irritabilidad • Tono aumentado
• Ligera hipotonía • ↑tonicidad • Opistótonos
• ↓mov • Hiperextensión • cuello
• Succión escasa cuello Hiperextensión
• Llanto agudo • Opistótonos • No alimentación.
• Succión mínima • Llanto agudo.
• Llanto tono alto
Estudio del recién nacido ictérico
¿cuán ictérico
esta el recién ¿Cuál es su
nacido? etiología?
¿es o no ¿ requiere
fisiológica la tratamiento?
ictericia?
Historia clínica
ANAMANESIS
Características raciales.
Drogas.
Secundaria a infección.
Isoinmunizacion fetal.
Hepatomegalia / esplenomegalia
Brazos y piernas 11 - 18
Gastrointestinales.
Daño retiniano.
Guías para el uso de Fototerapia y Exanguinotransfusión en
niños de bajo peso
NIVEL DE BILIRRUBINA TOTAL mg / dl
1,500 – 1,999 8 – 12 16 – 18
2,000 – 2,499 11 – 14 18 – 20
Guías para el uso de Fototerapia y Exanguinotransfusión en RNP
Fototerapia Exanguinotrans
- fusión
Def. de
Acidosis.
G6PD.
Inestabili Letargia
dad significa
térmica. tiva.