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BACTERIAS EXTRACELULARES.
Caractersticas generales:
Se replican fuera de las clulas del husped, en la matriz extracelular y en los fluidos orgnicos, as como en las cavidades y luces de los diferentes tractos del organismo. Suelen provocar reacciones tisulares purulentas y formacin de abscesos. Crecen rpido y producen toxinas por lo que es necesaria una respuesta muy rpida. Mecanismos de enfermedad: Toxinas e induccin de inflamacin. Evasin y resistencia a los mecanismos inmunes. Su estrategia es eludir la fagocitosis y la sntesis de anticuerpos frente a ellos.
Inmunidad innata
Inmunidad especfica
FACTORES DE VIRULENCIA
Molculas tiles para la supervivencia y la proliferacin en el husped. Los genes que los codifican suelen encontrarse en PAIs (pathogenicity islands). Toxinas como la Toxinas A-B. La subunidad B dirige a las dianas la subunidad A daa Receptores de nutrientes esenciales toman hierro de transferrina, lactoferrina, grupos hemo. Sideroforos de E coli Adherencia a receptores celulares del husped: pilus, hemaglutininas Neutralizan defensas del husped: proteasas de complemento, de IgA, de factores quimiotcticos C5
Exotoxinas
Diftrica: Inhibe sntesis proteica Colrica: Estimula produccin de AMPc, bloquea toma de Na prdida de agua y diarrea Tetnica: Contraccin muscular persistente Clostridium: provoca necrosis Las respuestas inmunes frente a estas bacterias pretenden eliminar y neutralizar sus toxinas
Endotoxinas
Activadores policlonales de clulas B Lipopolisacridos de bacterias gram-negativas Inducen en macrfagos y clulas endoteliales produccin de citocinas. Colapso vascular y shock endotxico o sptico.
SISTEMA DE COMPLEMENTO
a) Favorecer la opsonizacin y lisis bacteriana. b) Bloquear la evasin de la fagocitosis: La protena M inhibe la fagocitosis Neutralizacin de inmunorrepelentes (linfotoxinas) c) Los estreptococos del grupo A y otros patgenos intestinales d) Bloqueo de la proliferacin de las bacterias: e) Evitan el dao para el husped:
RESPUESTAS ESPECFICAS.
Eliminacin de los microorganismos
IgG1 transportada activamente a travs de placenta protegen a lactantes hasta 6-9 meses Proteccin de mucosas (IgA)
A) Reaccin de Shwartman-Sanarelli
B) Shock sptico.
Reaccin de Schwartzman
BACTERIAS INTRACELULARES
Caractersticas generales: Afectan a especies especficas. El patgeno esta adaptado para coexistir con el husped enfermo. Vas de entrada:
o Mordiscos de insectos Ritketsia. o Mucosa respiratoria M tuberculosis y Legionella pneumophilla.
Inmunidad natural:
Fagocitosis por neutrfilos y macrfagos. Algunas resisten degradacin por macrfagos. Su eliminacin depende de mecanismos de inmunidad celular dependiente de clulas T
Detectadas por clulas T que reconocen antgenos presentados en MHC II a clulas T CD4 que activan fagocitos y en MHC I y CD1 a CTL CD8+ y clulas T dobles negativas gamma/delta. Respuestas de TCD4 y macrfagos son muy importantes, tambin respuestas de CTL tanto de tipo alfa/beta como gamma/delta.
d) Cubiertas externas altamente resistentes como la de M. leprae: se rodea de un glucolpido fenlico que elimina radicales libres.
e) Las micobacterias secretan un lipoarabinomano que bloquea la capacidad de los macrfagos para responder al IFN-gamma. f) Diversos grmenes escapan del fagosoma y se multiplican en el citoplasma (M. leprae). g) Las clulas infectadas pueden perder su capacidad de presentar los Ag. h) El microorganismo puede destruir el fagocito (M. tuberculosis).
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