Dr.

Fabin Ortiz Herbener

Definicin
Prdida abrupta de la funcin renal, que provoca

retencin de nitrogenados y disregulacin de volumen y electrolitos. La prdida de funcin renal es ms fcilmente detectada por la determinacin de creatinina y la estimacin del filtrado glomerular, PERO:
NO es exacta en condiciones de variacin de Cr. La Cr se remueve por dilisis Existen diversos niveles de corte para definir el FRA

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Criterios de FRA [RIFLE]

Clasificacin funcional: AKIN

Criterios RIFLE modificados por la AKIN (deterioro

brusco en 48 h)
Estado
1 (R)

Creatinina
>0.3 mg/dL >1.5-2 veces por encima/basal > 2 3 veces por encima de nivel basal > 3 veces por encima de nivel basal ( >4 mg/dL )

Diuresis
<0.5 mL/Kg/h >6h

2 (I) 3 (F)

<0.5 mL/Kg/h >12h < 0.3 mL/Kg/h >12 h anuria >12 h

RIFLE

Clasificacin: Utilidad
Pequeos cambios en la creatinina srica

conllevan consecuencias clnicas significativas Pronstico evolutivo Gran relevancia epidemiolgica y definicin para criterios de inclusin / exclusin de ensayos clnicos

Etiologa
Prerenal (puede llevar a NTA) Hipoperfusin (sangrado, GI, D Ins, quemaduras, tercer espacio) Disminucin del volumen sanguneo renal efectivo (shock, IC, cirrosis, IECAs)
Renal Vascular (HTA, vasculitis, SHU-PPT, ateroembolia) Glomerular (GMN post infecciosa, SN, GMN rp. Progresiva) Intersticial (pielonefritis, nefritis intersticial aguda Tubular (NTA por isquemia, nefrotoxicidad [rabdomiolisis, hemlisis, contraste, aminoglucsidos, AINES, quimio] Postrenal Obstruccin tracto urinario (clculos, cogulos, compresin)

FRA Pre-renal
Disminucin del flujo sanguneo renal lo que lleva a

una disminucin del filtrado glomerular Principales causas

Disminucin volumen circulatorio efectivo

Hemorragia, depleccin de volumen, gasto cardaco disminuido, Sepsis, Cirrosis Sd. hepatorenal, Insuficiencia Cardaca

Estenosis arterial / oclusin Cambios vasomotores intrarrenales

AINES (post-op), IECAS y ARA2 (en pcte aoso deshidratado)

FRA parenquimatoso - renal

Dao en una de las estructuras renales: Vascular
Gran vaso: IECA + Enf. Renovascular, mbolos de colesterol,

trombosis venosa Pequeo vaso: Vasculitis, Microangiopatas trombticas, emergencias hipertensivas.

Glomerular
GN aguda post-infecciosa, nefritis lpica, prpura Henoch-

Schnlein, GN membrano-proliferativa, Anticuerpos anti membrana basal glomerular

Tbulo-intersticial
Necrosis tubular aguda (ms frecuente en este apartado) Nefritis tbulo intersticial aguda (drogas, infecciones, Tb)

FRA: Necrosis tubular aguda

Isqumica: cualquier causa de hipoperfusin renal Hipotensin, shock (hemorrgico, cardiognico, sptico), devascularizacin (clampaje artico) Nefrotxica Endgena: Hemoglobinuria, Mioglobinuria, Cristales intratubulares, cilindros Exgena: Drogas nefrotxicas, medios de contraste

El glomrulo normal

Evaluacin Inicial
El FR es crnico? ECO, HC + APP, hemograma, MDRD Tiene alguna causa reversible? Pre-renales y obstructivas si no se tratan, dao irreversible. Eco Tiene alguna causa parenquimatosa poco frecuente ? FQS/o, GMN rpidamente progresiva
Si las 3 respuestas son NO= muy probablemente NTA

Epidemiologa (internacional)
1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Necrosis tubular aguda Pre-renal Agudizacin de Enfermedad Renal Crnica Obstruccin tracto urinario Vasculitis / GMN Nefritis intersticial aguda Ateroembolia

Presentacin clnica
Manifestaciones habituales Aumento de urea y creatinina Disminucin de diuresis (no siempre) Manifestaciones frecuentes Depleccin de volumen o Sobrecarga de volumen (EAP) Hiperpotasemia Manifestaciones inespecficas agudas Raras Sintomatologa urmica

Determinaciones analticas
Determinaciones en sangre Hemograma y hemostasia bsica Ionograma completo (Na,K,Ca,P,Cl,Mg) Bioqumico (U,Cr,Prot, AcU,osmolalidad, CPK,PCR, PSA, PFH ), uso del MDRD para estimar el filtrado glomerular Equilibrio Ac-Bs: gases, anion gap, y otros ndices Determinaciones en orina EGO: Fsico, qumico, sedimento, eosinfilos Na, K, Osmolalidad, Urea y Creatinina Clculo de ndices urinarios (p.ej. FE Na). Determinaciones especficas (segn sospecha) ANA, ANCA, electroforesis, Complemento, Crioglobulinas, marcadores virales, Anti MBG, cultivos, etc.

Tcnicas de imagen Ecografa convencional: obligatoria!

Tamao, dilatacin, masas

Ecografa doppler
Arterias y venas renales

Rx trax y abdomen

lesiones lticas, linfadenopatas TAC abdominal (restringido por contraste) Obstructivos, litiasis, etc. Arteriografa y venografa (contraste) Oclusin arterial, trombosis venosa Otras exploraciones Gammagrafa, pielografa, cistoscopa

EAP, hemorragia, litiasis, calcificaciones vasculares,

Tratamiento
Urgencias vitales Hiperpotasemia

Reduccin aguda en casos de peligro Calcio, Insulina, Glucosa, Bicarbonato sdico Reduccin del potasio total Diurticos, resinas de intercambio inico, dilisis

Edema agudo de pulmn Sentar al paciente, detener fluidos IV Oxgeno, Opiceos (ansioltico + vasodilatador), nitratos, diurticos, dilisis. Considerar soporte ventilatorio

Tratamiento
Tratamiento sindrmico Manejo del agua corporal Trastornos hidroelectrolticos y acidosis Elevacin de nitrogenados Tratamiento de enfermedades de base En ocasiones la enfermedad de base es la desencadenante del FRA Tratamiento de las complicaciones Las ms frecuentes son las infecciosas, hemorragias digestivas y desnutricin.

Tratamiento: TRRC
Las terapias de reemplazo renal continuo ms

utilizadas son la hemodilisis intermitente y la hemofiltracin continua veno-venosa (CVVHF). Se prefieren terapias continuas en pacientes inestables. En caso de HD, se sugiere mayor frecuencia, membranas biocompatibles, dializado ultrapuro. Dilisis Peritoneal es utilizada sobre todo donde no se dispone de HD o CVVHF (tiene desventajas y complicaciones asociadas).

Medidas de control- 1
Identificar factores de riesgo Edad, ERC, DM2, HTA, IQ, prdida volumen previa Correccin de causas pre y post renales Optimizar gasto cardaco y flujo sanguneo renal No existe Dopa diurtica. Inotrpico de eleccin: NORA Monitorizacin de agentes nefrotxicos AINEs, contraste, aminoglucsidos, laxantes a base de P Identificar y tratar complicaciones agudas Hiperpotasemia, EAP, acidosis metablica

Medidas de control- 2
Optimizar el soporte nutricional Caloras adecuadas, restringir potasio, inicio precoz Identificar y tratar agresivamente las infecciones Evitar nihilismo teraputico por ser renal. Dosis segn FG Identificar y tratar tendencia a sangrado
Iniciar dilisis ANTES de complicaciones ms graves

Objetivos en el FRA
Controlar el desequilibrio hidroelectroltico y cido-

bsico Limitar el catabolismo proteico Prevenir la infeccin / toxicidad Tratar la causa especfica
Protocolo prevencin nefrotoxicidad Prevencin de isquemia prequirrgica

Etc

Novedades en FRA
N-GAL (Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin) Marcador precoz de FRA, que se eleva antes que la Cr Usado 2 horas post ingreso a UCI: especificidad 97% Fenoldopam Agonista dopaminrgico, con accin vasodilatadora selectiva a nivel renal Incrementa flujo plasmtico renal RIPC (Remote ischaemic preconditioning) Isquemia transitoria no letal de un rgano, protege a otro

Biomarcadores
Cistatina C, correlacionada con el FG
NGAL Neutrophil gelatinase associated lipocain Marcador de inflamacin tubular Elevacin en dos horas posterior a la injuria renal IL-18, KIM1 (kidney injury molecule 1), y otras 18

molculas descritas.

N-GAL

Sumario: Take Home Message

1. 2. 3. 4. 5.

Familiarizarse con la nueva definicin de Fracaso Renal Agudo Estratificar segn clase funcional (RIFLE modificado por AKIN) Identificar componente pre-renal, parenquimatoso o post-renal Dx precoz (biomarcadores?) y tratamiento de la causa Identificar pacientes en riesgo y adoptar medidas preventivas.