INFLAMACION EN EL QUEMADO

QUE SE PRODUCE ?
Alteraciones hemodinmicas Alteraciones metablicas Alteraciones renales Alteraciones hematolgicas Alteraciones inmunolgicas

Alteraciones hemodinmicas
Necrosis de coagulacin, con trombosis microvascular en las reas ms profundas del dao. El tejido vecino suele presentar adems, zonas de estasis e hiperemia

ALTERACIN DE LA INTEGRIDAD DE LA MICROCIRCULACIN. ALTERACIN DE LA MEMBRANA CELULAR. ALTERACIN DE PRESIN OSMTICA EN EL TEJIDO QUEMADO

Las quemaduras de primer grado slo causan dao a la epidermis y ocasionan dolor y enrojecimiento. El tratamiento para este tipo de quemaduras consiste en rociar la zona afectada con agua fra, aplicar un ungento antibacterial y tomar analgsicos de venta libre para aliviar la molestia.

Las quemaduras de segundo grado producen daos que se extienden hasta la dermis y, adems de causar dolor y enrojecimiento, por lo general estn acompaadas de ampollas. El tratamiento para este tipo de quemaduras es el mismo que para las de primer grado, pero se debe tener cuidado de no reventar las ampollas.

Las quemaduras de tercer grado son el tipo ms grave y causan daos severos a las tres capas de la piel, desde la epidermis hasta la hipodermis. La piel puede lucir carbonizada y presentar manchas blancas. Se necesita atencin mdica inmediata para este tipo de quemaduras.

MEDIADORES DE LA INFLAMACION

HISTAMINAS PROSTAGLANDINAS SEROTONINA KININAS TROMBOXANO CATECOLAMINAS LEUCOTRIENOS

HISTAMINA

Se libera en gran cantidad en la piel quemada ,incrementando la permeabilidad capilar

PROSTAGLANDINAS
La PGE2 y prostaciclica, PGI2.dilatan las arterias en el tejido quemado ,incremtando el flujo sanguneo y la presin hidrosttica en la microcirculacin lesionada

SEROTONINA
Incrementa la resistencia vascular pulmonar e indirectamente amplifica el efecto vasoconstrictor de noradrenalina , histamina, angiotensina II y prostaglandinas

KININAS
Especficamente bradicininas ,incrementan la permeabilidad vascular ,sobre todo en las venulas

FASES EN LA DINAMICA DE LA REACION INFLAMATORIA

PRIMERA Liberacin de histaminas de breve duracin , con activacin de la cascada del complemento y de la coagulacin SEGUNDA Al dao celular se liberan proteasas, activan la calicrena ,que transforma el quininogeno en quinina, sntesis endotelial de prostaglandinas TERCERA Liberacin de prostaglandinas ,protaciclinas ,tromboxano que aumentan la permeabilidad capilar y produce cambios en el control vasomotor de la microcirculacin

CUARTA Aparece de dos o tres horas ,con efectos de coagulacin y fibrinolisis e hipercoagulacin de linfa , plasma en los tejidos quemados y formacin de los trombos en la microcirculacin
QUINTA Los leucocitos infiltran los tejidos y comienzan su labor de eliminacin de los tejidos lesionados y microbios

Reaccin inflamatoria sistemtica aguda

Cuando la lesin excede el 30 % de la superficie corporal se origina efectos a distancia en tejido no quemanos : Pulmn Funcin cardiaca Funcin renal

ALTERACIONES INMUNOLGICAS
Alteracin de las barreras mecnicas Prdida de protenas Alteracin de los sistemas de defensa humoral y celular RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURAS CASDACA DE CITOCINAS Se liberan a partir de tejidos daados y del sitio de la herida. TNF-alfa, se detecta desde el principio del choque por quemaduras; su concentracin mxima tiene significado pronostico IL-1 e IL-6,inducen la atraccin qumica de neutrfilos PMN IL-6 ,induce sntesis de glucoproteina alfa, C3y fibronectina IL-2 , es clave en la mediacin de repuesta inmunolgica celular y disminuye en quemaduras extensas

CASCADA ARAQUIDONICA PGE2,inhibe la produccin de linfocitos, IL-2 y la activacin de CT ,y regulando a la baja IL-6 Tromboxano B-2,se originan inmediatamente despus de la quemadura y durante episodios spticos. Leucotireno B-4,potente quimiotaxina de neutrfilos producida despus de lesin trmica INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS Hay deficiencia e incluso un retardo comprobado del rechazo del alo injerto MACROFAGOS Produce sustancias que suprimen la respuesta mitgena en linfocitos normales

CELULAS B NEUTROFILOS Disfuncin por la disminucin de la expresin del receptor Fc. INMUNIDAD HUMORAL Disminucin notable IgG ,10 a12 das normal Va alterna es la q mas se altera GCSF y GM-CSF Pptido ,inmunosupresor de bajo peso molecular capaz de suprimir quimiotaxis de neutrfilos, blastognesis de CT y CB

Presentado por : Edwin Chambilla Quispe